Историческая справка по токсической дистрофии печени. Дистрофические изменения в печени
Токсическая дистрофия печени (dystrophia hep at is toxica). Под названием «токсическая дистрофия печени » объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.
Этиология. Основная причина болезни - интоксикация организма. Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание.
Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброкачественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).
Выделяют две формы дистрофии печени: экзотоксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными кормами. Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавши-мися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.
Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.
Патогенез. Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.
Острое нарушение обмена веществ - основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.
У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.
Симптомы. Экзотоксическая форма токсической дистрофии печени характеризуется угнетенным состоянием животного, сонливостью, понижением аппетита.
Часто развивается гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Наблюдают тахикардию. Кровяное давление понижено. Температура тела ниже нормы. На видимых слизистых оболочках кровоизлияния.
При отравлении крестовиком отмечают упорный понос, иногда колики, шаткую походку; в этом случае печень уменьшена.
Внепеченочные процессы, которые отмечаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда почек и др.), происходят в результате общей интокси-кации организма, в связи с выпадением- у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации; животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц. Возбуждение сменяется угне-тением, после чего наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.
При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышение активности трансаминаз. Активность ACT составляет 102,4± 1,8, а АЛТ - 39,2±0,7.?
В белковой картине крови выявляют изменения белковой формулы с уменьшением альбуминовой и увеличением глобулиновых фракций: альбуминов - в среднем 36,14±1,02, а-глобулинов - 19,21 ±0,42, Р-глобулинов - 15,18 ±0,28 и глобулинов - 29,47 ± ±0,81. Общий белок -8,81 ±0,24.
Клиническая картина послеродовой дистрофии печени проявляется к моменту отела п в течение первых 2-4 нед после него. У коров понижена молочная продуктивность. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются. С начала болезни температура тела повышается до 41 °С, учащаются сердцебиение п дыхание, наблюдают атонию преджелудков и запоры. При перкуссии печени отмечают болезненность и гепатомегалию. Быстро возникает коматозное состояние, что часто приводит к летальному исходу.
Прижизненным морфологическим исследованием полученных методов пункционной биопсии образцов печени выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов.
При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.
Течение болезни острое или подострое.
Патолого-анатомические изменения. Макроскопическая картина печени соответствует так называемой узловой гиперплазии нечени. Печень уменьшена в размере, плотная, со значительной бугристостью на поверхности. Микроскопическая картина характеризуется глубокими дегенеративными изменениями. Для токсической дистрофии характерно исчезновение гликогена из печени.
Параллельно с поражением печени во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, иногда с очаговым некрозом. Наблюдают жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка и кишечника, увеличение и дряблость селезенки.
Диагноз ставят на основании клинического исследования и лабораторных данных. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.
Лечение направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих и восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.
Показаны промывание преджелудков и кишечника через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами вводят внутрь газопоглощающие (животный или древесный уголь, жженую магнезию).
Rp.: Carbo ligni pulveratus 20,0
D.S.: Внутреннее. Корове залить в бутылке с водой.
Rp.: Natrii sulfuric! 500,0 Magnesii ustae 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Влить в литре воды после промывания рубца.
Rp.: Natrii jodatl
Kalii jodati aa 10,0 M.f. pulvis
D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день в литре воды.
Rp.: Sol. Carolini factitii 50,0
Theobromini-natrii cum natrio salicylici 5,0 M.f. pulves
S.: Внутренпее. Корове 2 раза в день с кормом. D.l.d. N 12
Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов.
Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Хорошие результаты дает терапия глюкозой. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат, бромиды.
Рацион составляют из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и витаминами кормов.
Профилактика заболевания сводится к строгому контролю за качествами кормов, соблюдению зоогигиенических нормативов, к тщательному просмотру кормов и их подготовке к скармливанию.
Перед пастбищным сезоном целесообразно провести сбор и исследование трав. В хозяйствах, где нет пастбищных угодий, нельзя допускать одностороннего кормления концентратами. На промышленных комплексах, где доращивание и откорм скота проводят на жоце и барде, следует строго следить за их качеством и балансированием рационов.
Острая токсическая дистрофия печени.
Заболевание характеризуется развитием очагов некроза в печени.
Клинически проявляется синдромом печеночной недостаточности.
Этиология. 1. Экзогенные интоксикации – отравление грибами, пищевыми ядами.
2. Эндогенные интоксикации – токсикоз беременности (эклампсия), тиреотоксикоз.
Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийный характер.
1 неделя – желтая дистрофия печени. Макроскопически: печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. При микроскопии: в центральном отделе печеночной дольке гепатоциты некротизируются, на их месте образуется жиро-белковый детрит. По периферии дольки гепатоцита в состоянии жировой дистрофии.
2 неделя заболевания – красная дистрофия. Жиро-белковый детрит рассасывается. Оголяется строма дольки и полнокровные синусоиды. Строма печени спадается – орган уменьшается в размерах, наиболее опасна, т.к. наступает смерть от печеночной недостаточности.
3 неделя заболевания – подострая дистрофия. Если больной не погиб, начинается регенерация в центральном отделе дольки и развивается постнекротический цирроз печени.
22в. Циррозы печени. Этиология, патогенез, общая морфология, осложнения.
Цирроз печени
Классификация:
4. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.
Морфогенез циррозов . При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний.
DHУзл.Регенерац.СклерозПерестройка сосудистого русла
Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v.portaeвключается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия.
IIэтап – внепеченочное шунтирование.
а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v.umbilicalis(пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность.
23в. Циррозы печени: классификация, микро- и макроскопическая диагностика, внепеченочные проявления.
Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа.
Классификация:
По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный
Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный.
По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный
По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.
Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита.
Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая.
Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы (в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт).
В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию.
Портальный цирроз печени . Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах.
Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая.
Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-ткан-ные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v.centralisв типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенкеv.portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация.
Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью.
Различают первичный и вторичный билиарный цирроз.
Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов.
Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет.
Внепеченочные проявления циррозов .
Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок-синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии.
Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек.
Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давле-
ния в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза.
Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления.
Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов.
Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковый процесс.
Токсический гепатит (токсическая дистрофия печени)
Гепатит – воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.
Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.
В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.
Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 - 32,5% молодняка, чаще у поросят 2-4-месячного возраста. При этом погибает до 50 - 60 % заболевших животных.
Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и химического происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продукты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется “порочный” круг.
Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются токсические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в растениях в неиспользованном виде при их нерациональном применении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других токсических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).
По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка.
Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.
Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.
Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.
В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.
В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.
Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.
Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.
По мнению В.Н. Байматова в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.
В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недостаток энергетических и пластических запасов. Однако увеличение кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жировой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимулируется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухудшается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.
Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилляров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышеперечисленных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.
Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количественное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.
В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние расстройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех видов обмена веществ.
В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.
Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функцию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтетической функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различное течение заболеваний печени.
Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нервную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при координирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.
Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальнейшем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1-2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.
Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятельности. У отдельных животных отмечается тремор.
При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи - токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.
Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 35-40%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.
Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:
пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и минералов;
пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;
пробы, изучающие детоксикационную функцию;
пробы анализа экскреторной функции.
Исследование пигментного обмена включает определение билирубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.
Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации γ-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и применяют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.
Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.
Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются маловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.
Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности животных.
Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и почках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблюдаются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.
Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.
Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улучшение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.
Молодняк выдерживают на 8-12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.
Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, раствор натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, липоевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.
При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.
С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е – использование его в виде масляных растворов.
Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.
Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм животных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.
Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.
При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.
С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.
Что же на самом деле представляет собой дистрофия печени?
Дистрофия печени, стеатоз, липодистрофия или гепатоз - все эти термины относятся к одному и тому же хроническому заболеванию, при котором печеночные клетки постепенно замещаются жировыми.
Следует отметить, что данная жировая дистрофия печени довольно известна, так как многие распространённые факторы могут запустить развитие этой болезни. Гепатоз печени - это и есть самая начальная стадия развития наиболее популярного недомогания в современном мире - цирроза.
Причины возникновения дистрофии печени
Стеатоз, как правило, возникает из-за таких причин:
- Интоксикация различными гепатотропными ядами (ядовитые грибы, желтый фосфор и др.).
- Частое распитие спиртных напитков.
- Злоупотребление продуктами питания, которые содержат огромное количество консервантов и жиров.
- Ожирение или продолжительное голодание.
- Паренхиматозная белковая дистрофия.
- Бесконтрольное применение некоторых лекарственных препаратов.
- Наркозависимость.
- Опухоли гипофиза.
Классификация
Во-первых, на основании изменений в строении стеатоза отмечают несколько типов печеночной дистрофии:
- Зональная диффузия. Она характеризуется локальными жировыми образованиями в конкретных областях печени. Клинические проявления достаточно сильные.
- Диссеминированная распространенная дистрофия. Жировые образования находятся рядом и значительно уплотнены в печени человека. Симптомы: общая слабость и неприятные ощущения в правом подреберье.
- Диссеминированная очаговая дистрофия. Для неё характерны редкие, точечные и непоследовательно расположенные жировые образования. Симптомы не выражены.
- Диффузная дистрофия. Такой тип дистрофии печени характеризуется обильным количеством жировых включений, которые могут быть на месте всей печени или же на одной из её частей.
Вдобавок почечную дистрофию можно разбить на несколько стадий в зависимости от периода развития заболевания:
- Стадия первая - в клетках печени можно обнаружить мелкие жировые образования, которые почти не оказывают влияния на функции гепатоцитов.
- Стадия вторая - наблюдается начало разрушения печени, то есть гепатоцитов, а около мертвых клеток могут образовываться небольшие воспаления или кисты.
- Стадия третья - печеночные изменения уже нельзя предотвратить, некоторые участки печени отмирают, в итоге развивается цирроз печени.
Чем опасна дистрофия печени?
Дистрофия печени - действительно серьезное заболевание, которое ни в коем случае нельзя просмотреть или же не обращать на конкретные симптомы должного внимания.
Поэтому если человек, заболевший стеатозом, не хочет начинать лечение, то впоследствии его могут ожидать:
- Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.
- Некроз печени.
Чтобы избежать таких ужасающих последствий, нужно прислушиваться к своему организму и быть осведомленным о признаках дистрофии печени.
Симптомы и признаки жировой дистрофии печени
Пациенты, страдающие от нарушения обмена веществ в печёночных клетках, зачастую не имеют жалоб на своё физическое состояние, так как на начальных стадиях гепатоз печени протекает безболезненно и внешне незаметно.
Болезнь проходит в течение довольно долгого периода. Со временем у пациента начинают появляться неприятные ощущения в виде:
- постоянной слабости тела;
- головной боли;
- быстрого изнурения при занятиях, требующих физической нагрузки;
- головокружений.
Наиболее редким случаем является дистрофия печени с ярко представленными клиническими симптомами. Из них можно выделить:
- резкое похудение;
- резкие и нестерпимые боли;
- вздутие живота.
Методы диагностики дистрофии печени
Существует два способа выявления липодистрофии:
- Биохимический анализ крови . Этот анализ легко указывает на увеличение количества особых видов белков (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)), которые обладают свойством повышаться про дистрофии печени.
- УЗИ брюшной полости. Оно незамедлительно обнаруживает эхопризнаки гематоза и позволяет поставить точный диагноз.
Лечение заболевания
Перед тем как говорить о препаратах, помогающих облегчить симптомы и вылечить заболевание, необходимо отметить, что без соблюдения определенного режима питания любые лекарства будут работать не в полную силу и не помогут так, как хотелось бы. Зачастую одной диетотерапии бывает достаточно для выздоровления.
Лишь в том случае, если правильное питание, порекомендованное врачом, не помогает избавиться от дистрофии печени, следует вводить медикаментозные методы лечения. Из широкого выбора препаратов в избавлении от гепатоза печени могут применяться лекарства, способствующие расщеплению жиров и выведению их из организма. 
Фото: больные клетки Например:
- Сирепар;
- Гепатофальк.
Следует подчеркнуть, что необходимо повторять данный курс лечения неоднократно, несколько раз в год.
Заболевшему человеку, чье состояние стабилизируется с применением препаратов, требуется также:
- витаминотерапия;
- употребление гепатопротекторов и антиоксидантов, улучшающих функционирование печени, выполняющих защитную функцию в отношении клеточных мембран;
- иммуномодулирующие лекарственные препараты, укрепляющие организм.
Также если пациент страдает от данного заболевая одновременно с ожирением, то ему рекомендуется:
- постепенно снижать вес (около 1−1,5 кг в неделю);
- выполнять гимнастику;
- делать различные упражнения, направленные на сжигание лишних подкожных резервных запасов.
Какими конкретно физическими нагрузками стоит заниматься, нужно непременно узнать у специалиста в области медицины.
Диета при болезни
Питание при жировом гепатозе необходимо тщательно продумывать так, чтобы ежедневный рацион включал в себя максимальное количество полезных продуктов, богатых:
- белками;
- витаминами;
- пектином;
- клетчаткой.
Объем жиров следует сократить до минимальных показателей.
Основные правила диеты при липодистрофии:
- Употреблять не менее 100 г белков в день.
- Полностью отказаться от алкогольных напитков.
- 2 / 3 белков должны быть животного происхождения.
- Не кушать большой объем пищи за раз, т. е. питаться дробно.
- Не поглощать более 20% жиров от общего количества пищи за день.
- Сократить употребление консервантов и пуриновых веществ.
Следует более подробно рассмотреть рацион питания и полезные продукты при гепатозе печени. 
Фото: снимки Абсолютно все блюда должны быть отварными, приготовленными на пару или запечными в духовке (например, рыба или мясо).
Регулярное употребление этилового спирта приводит к необратимым нарушениям функциональной активности внутренних органов и головного мозга. Но главной мишенью токсичного соединения всегда становиться печень, ответственная за нейтрализацию всех ядовитых веществ , проступающих в организм человека из окружающей среды. Приходит время, когда биологический барьер не способен полноценно выполнять свою работу – у человека развивается острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени. Опасность патологии заключается в малой выраженности симптоматики. Это является серьезным препятствием для лечения заболевания на начальной стадии.
Механизм развития жировой патологии печени при алкогольной интоксикации
Токсическая жировая дистрофия печени – скопление капель жира внутри печеночных клеток , причиной которого становится длительный прием спиртных напитков. Эта патология диагностируется у всех алкоголиков независимо от пола и изначального состояния здоровья. Заболевание считается первым этапом повреждения гепатоцитов (основных структурных элементов печени). При отсутствии врачебного вмешательства дистрофические изменения нарастают, провоцируя развитие гепатитов и цирроза.
Неважно, какие алкогольные напитки, с каким процентным содержанием в них чистого этанола употребляет человек. Острая жировая дистрофия образуется даже у людей, регулярно выпивающих после работы бутылку пива. Риск развития патологии повышается при однообразном рационе питания.
Печень является одним из важнейших органов, отвечающих за метаболизм липидов. Жиры, которые содержатся в продуктах питания, попадают в желудочно-кишечный тракт. С помощью ферментативных соединений липиды расщепляются, а затем поступают в кровяное русло. Потоком крови они переносятся в печень для дальнейшей переработки. Жировые клетки трансформируются в полезные вещества, которые необходимы организму человека для нормального функционирования. К ним относятся:
- фосфолипиды;
- холестерин;
- триглицериды.
Острая жировая токсическая дистрофия развивается при накоплении в клетках печени более 10% липидов, состоящих в основном из триглицеридов. Концентрация жировых скоплений в биологическом фильтре при длительной алкогольной интоксикации может составлять более 50% от всей массы гепатоцитов . Вероятность быстрого прогрессирования острой алкогольной дистрофии, или гепатоза, зависит от наследственной предрасположенности к появлению привыкания, наличия заболеваний эндокринной системы, употребления жирной и жареной пищи.
Разновидности жировой дистрофии печени при хронической интоксикации
При диагностировании пациентов с острой токсической жировой дистрофией при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии специалисты отмечают различное распределение триглицеридов во всех отделах печени. Это позволяет классифицировать заболевание по морфологическим признакам:
- Диссеминированная очаговая. Этот вид патологии характеризуется отсутствием явных признаков деформации гепатоцитов. В печени образуется несколько обширных скоплений триглицеридов, локализованных в одном отделе .
- Диссеминированная выраженная. При данной форме заболевания липиды распределяются в различных печеночных отделах (долях) и способны провоцировать незначительное количество симптомов, например, ноющие боли в подреберье.
- Зональная. Триглицериды обнаруживаются во всех отделах печени, повреждая обширные участки. Признаки мало выражены, их можно спутать с симптомами различных заболеваний внутренних органов.
- Диффузная. Липиды равномерно располагаются во всех гепацитах биологического фильтра, значительно снижая функциональную активность печени. Человек испытывает тошноту, тяжесть в боку, сильную усталость.
Алкогольная интоксикация становится причиной возникновения редкой формы жировой дистрофии – синдрома Циве . После поступления в организм человека значительной дозы этилового спирта происходит отравление не только печени, но и всех внутренних органов, а также головного мозга. После гибели нейронов снижаются процессы регуляции систем жизнедеятельности, клетки и ткани не способны выполнять свои функции. Такое состояние является предрасполагающим для синдрома Циве, который характеризуется такими нарушениями:
- в крови появляется значительное количество шлаков, токсических соединений, продуктов распада биологически активных веществ;
- увеличивается концентрация билирубина, красящего ингредиента желчи, образующегося после распада красных кровяных телец;
- повышается уровень холестерина, соединения органического происхождения, содержащегося в клеточных мембранах и ухудшающего кровоток.
Помимо изменения состава крови, при острой жировой токсической дистрофии развивается гемолитическая анемия. В крови снижается содержания гемоглобина, отвечающего за доставку молекулярного кислорода к тканям.
Основной причиной низкого уровня гемоглобина становится гибель эритроцитов из-за возникшего дефицита токоферола. Это биологически активное вещество синтезируется и накапливает в печени при нормальном состоянии здоровья. Синдром Циве хорошо поддается медикаментозной терапии, но только при полном отказе от употребления алкогольных напитков.
Клиническая картина острой жировой дистрофии
Симптоматика гепатоза на первоначальном этапе схожа с патологическими признаками болезни Боткина, при которой здоровье пациента быстро ухудшается. Значительно повреждается центральная и периферическая нервная система , что провоцирует появление многочисленных расстройств мозговой деятельности:
- У человека развивается бред.
- Он не способен долго находиться в одном положении.
- Происходит нарушение работы пищеварительной системы.
- Снижаются тактильные, мышечные и сухожильные рефлексы.
Психические расстройства при алкогольной интоксикации настолько сильные, что дальнейшее лечение острой токсической жировой дистрофии возможно только в условиях стационара. Патологический процесс при гепатозе может развиваться по иному сценарию. Центральная система реагирует на перерождение и разрушение гепатоцитов следующим образом:
- появляется апатия, депрессия, безразличие к происходящему;
- снижается жизненный тонус;
- возникает сонливость.
Если человеку в таком состоянии не оказывается врачебная помощь, то он впадает в бессознательное состояние. Развивается печеночная кома, при которой биологический фильтр не способен выполнять свои функции по очищению крови от токсических соединений и продуктов метаболизма. Летальный исход наступает через определенный временной промежуток, находящийся в зависимости от изначального состояния организма.
Острая жировая токсическая дистрофия на последней стадии диагностируется у людей, которые употребляли спиртные напитки не менее 10 лет. Такое заболевание крайне трудно поддается терапии из-за значительного замещения гепатоцитов клетками жира и соединительной тканью.
Этиловый спирт в большом количестве оказывает гепатотоксическое действие. Острая жировая дистрофия не только способна провоцировать появление заболеваний, но часто сама становится сигналом для дальнейшего диагностирования цирроза или алкогольного гепатита . В большинстве случаев на ранней стадии патологии развивается жировая инфильтрация печени, или стеатоз. Это самый распространенный среди алкоголиков гепатоз, характеризующийся накоплением жировых клеток в гепатоцитах и стабильным течением. Когда стеатоз протекает на фоне воспалительного процесса, то образуется стеатогепатит – прогрессирующая в фиброз или цирроз патология. Токсическая жировая дистрофия, как правило, протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диагностировании других заболеваний. Могут появляться такие признаки накопления триглицеридов в клетках печени:
- Тяжесть и неприятные ощущения правом подреберье, усиливающиеся при физических нагрузках.
- Периодически возникающая тошнота и горький привкус во рту.
- Утомляемость, головокружения, слабость.
Если человек на этой стадии гепатоза перестает употреблять алкогольные напитки, то при соблюдении всех рекомендаций врача полное выздоровление наступает уже через несколько недель.
Острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени похожа на клиническую картину хронического отравления этиловым спиртом:
- избыточный вес или истощение;
- повышенное почечное и (или) артериальное давление;
- тремор верхних и нижних конечностей;
- припухлость грудных, ушных желез;
- повышенная потливость;
- красный цвет лица и ладоней;
- расширение поверхностных мелких сосудов.
Если у человека есть в наличии 4-5 из этих признаков, то у него диагностируется хроническая интоксикация. Это же свидетельствует об острой жировой дистрофии печени. Помимо накопления триглицеридов в гепатоцитах, у алкоголиков одновременно развивается панкреатит, эрозивный гастрит, хронический гломерулонефрит. Также снижается способность сердечной мышцы нормально перекачивать кровь. Вследствие нарушения метаболизма биологически активных веществ в организме возникает острый дефицит витаминов и микроэлементов, что становится причиной появления мегалобластной анемии.
Факторы, провоцирующие жировую дистрофию
Основная причина острой жировой токсической дистрофии – злоупотребление спиртными напитками. Для возникновения заболевания необязательно принимать этиловый спирт ежедневно, достаточно выпивать этанол редко, но в больших дозах. Печень не способна сразу переработать значительное количество алкоголя. После проникновения в ее клетки токсинов происходит расщепление молекул этилового спирта до ядовитого соединения ацетальдегида.
Когда в организм человека попадает небольшая доза этанола, то при участии особых ферментов он разлагается на безобидную уксусную кислоту. Она выводится мочевыделительной системой без всяких последствий для здоровья.
А вот высокая концентрация алкоголя полностью не метаболизируется гепатоцитами, поэтому происходит серьезное отравление. Нарушается не только работа всех систем жизнедеятельности – страдает и сама печень. Ведь в ней остается токсичный ацетальдегид, который непосредственно повреждает печеночные клетки. К осложняющим жировую дистрофию факторам также относятся:
- Гибель гепатоцитов развивается быстрее, чем происходит их восстановление при помощи фармакологических препаратов. На месте поврежденных клеток печени образуется грубая соединительная ткань.
- Гипоксия тканей. После разрушения красных телец в кровяном русле накапливается молекулярный кислород, в то время как все клетки ощущают его острый дефицит.
- Снижение объема. После появления фиброзных участков в долях печени снижается площадь активно функционирующей поверхности.
- Нарушение процессов обмена. Дефицит белковых ингредиентов провоцирует избыточную отечность тканей.
Из-за расстройства регуляции метаболизма центральной нервной системой происходит нарушение процессов обмена в самом биологическом фильтре. Триглицериды проникают в цитоплазму гепатоцитов и начинают накапливаться в них. Ядро смещается к оболочке, что делает внутреннее состояние клетки крайне нестабильным.
Острая токсическая жировая дистрофия стремительно развивается за короткий срок при совокупности следующих негативных факторов:
- употребление этилового спирта более трех дней подряд;
- прием алкогольных напитков со значительным временным промежутком, но в большом количестве;
- генетическая предрасположенность к развитию физической и психологической зависимости;
- дефицит в рационе питания продуктов с большим содержанием белка;
- избыточная масса тела, нарушение метаболизма в результате эндокринных заболеваний в анамнезе.
При наличии воспалительного процесса в печени, который имеет вирусную этиологию, перерождение гепатоцитов в соединительную ткань значительно ускоряется. Поэтому при диагностировании токсической жировой дистрофии специалисты обязательно проводят посев биологического образца в питательную среду. Патологии, спровоцированные вирусами, имеют несколько другую схему лечения.
Основные симптомы жировой дистрофии печени
Так как на начальной стадии жировой инфильтрации ярко выраженные симптомы практически отсутствуют, то патологию опытные врачи выявляют при проведении дифференциальных методов диагностики. По мере накопления триглицеридов клетками печени нарастает выраженность негативных признаков алкогольной дистрофии:
- На всей поверхности кожных покровов появляются сосудистые «сеточки» и «звездочки» красноватого оттенка, в основном локализованные на щеках.
- На подошвах утолщается и краснеет кожа.
- У мужчины жировая ткань начинает распределяться по женскому типу: руки и ноги становятся более тонкими, округляются бедра, грудные железы укрупняются.
- Замедляется рост волос в подмышечных впадинах и на лобке.
- Уменьшается объем тканей яичек, снижается их функциональная активность.
- Возникает половая дисфункция и импотенция – мужчина не может совершить полноценный половой акт.
- Сухожилия на ладони уплотняются и приобретают форму жгута. Это приводит к ограничению функции ладони, она не способна сгибаться под правильным углом.
- Кожные покровы и слизистые оболочки постепенно желтеют, в итоге окрашиваются даже глазные склеры.
- Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: алкоголика мучает постоянная тошнота и рвота, метеоризм, изжога, кислая отрыжка, вздутие живота.
- Снижается перистальтика кишечника на фоне развития хронических запоров или диареи.
- Снижается аппетит, что становится причиной дефицита массы тела.
- Возникают боли в правом подреберье, которые могут отдавать в левую часть туловища.
Вышеперечисленные симптомы острой жировой токсичной дистрофии могут появляться все сразу или человека беспокоят лишь некоторые из них. Если алкоголик продолжает употреблять спиртные напитки, то заболевание начинает обостряться рецидивами. В этот период признаки патологии ощущаются сильнее: боли становятся резкими, открывается мучительная рвота.
Лечение алкогольной жировой дистрофии
Так, совокупность симптомов жировой инфильтрации схожа с клиникой алкогольного гепатита, болезни Боткина и цирроза, пациентам проводится диагностирование с помощью новейших инструментальных методик. Важной частью обследования является биопсия взятого у человека образца печеночной ткани. Процедура относится к инвазивным способам – в области печени делается прокол специальными инструментами, чтобы изъять материал для исследования.
Перед тем как проводить диагностику и медикаментозную терапию жировой дистрофии пациенту настоятельно рекомендуется изменить привычный образ жизни: необходимо прекратить употребление любых алкогольных напитков и соблюдать щадящую диету с большим содержанием богатых белками продуктов.
Лечение гепатоза начинается с проведения дезинтоксикационной терапии (гемосорбция, плазмаферез). После устранения накопившихся токсичных соединений доктор назначает фармакологические препараты в виде капельниц и таблеток для восстановления поврежденных клеток печени. Улучшить общее состояние организма человека помогает длительный прием иммуностимуляторов, витаминов и микроэлементов.