Дистрофия печени является коматозным состоянием, причиной которого становится глубокое угнетение функций печени. Возникновение печеночной комы связано с наличием всяческих заболеваний в хронической форме, которые поражают печень.

Печень представляет собой очень важный орган, который играет значительную роль в процессах жирового обмена. Жиры, содержащиеся в составе пищи поступающей в человеческий организм, попадая в кишечник, под воздействием ферментов подвергаются расщеплению и поступают в кровеносную систему. Вместе с током крови они переносятся к печени, в которой происходит их трансформация во всевозможные вещества необходимые для функционирования организма, такие как триглицериды, фосфолипиды, холестерин.

В случае возникновения чрезмерного содержания в печени триглицерида наступает жировая инфильтрация печени. Жировая дистрофия печени отличается зачастую более чем десятикратным превышением нормального количества триглицеридов в печени. Масса этих веществ в печени может составлять более половины массы печени, тогда как в печени человека не подверженного этому заболеванию их как правило не более пяти процентов. Обуславливается данное состояние рядом факторов, среди которых: потребление в пищу продуктов, отличающихся высоким содержанием жирных кислот, высокая интенсивность тех происходящих в печени процессов, которые приводят к образованию большого количества триглицеридов, нарушения транспортной функции триглицеридов из печени в жировую ткань. В здоровом состоянии организма триглицериды обычно накапливаются в жировой ткани в виде жира.

Характер жировых отложений в печени обуславливает классификацию жировой дистрофии печени по двум следующим типам. Исходя из размера, какой приобретают капельки жира в печени, существует мелкокапельная и крупнокапельная дистрофия.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины дистрофии печени

Причины дистрофии печени по преимуществу сводятся к тому, что это заболевание развивается на фоне значительного снижения способности у печеночных клеток проявлять соответствующую реакцию, вызываемую их взаимодействием с инсулином. Инсулин представляет собой гомон, отвечающий за доставку глюкозы содержащийся в крови и в тканевой жидкости к клеткам. Вследствие того что развивается невосприимчивость клеток печени к воздействию инсулина появляется дефицит глюкозы, являющейся крайне важной для их нормального функционирования, и печеночные клетки начинают гибнуть. На месте подвергшихся поражению клеток по прошествии времени вырастает жировая ткань. Эта ткань не обладает свойствами специфической печеночной ткани, что в конечном итоге прводит с значительному снижению эффективности нормального функционирования данного органа, одного из важнейших в человеческом организме.

Отсутствие должной реакции клеток печени на инсулиновое воздействие может являться одним из проявлений врожденной наследственной патологии, а помимо этого зачастую становится следствием нарушений метаболических процессов в организме больного. Устойчивость к инсулину также может появиться в результате того что имела место неправильная иммунная агрессия в отношении гормона инсулина.

Причины дистрофии печени заключаются и в таких факторах, связанных с самим образом жизни и режимом питания человека как чрезмерное потребление в пищу продуктов с большим содержанием в них жиров растительного и животного происхождения, а также низкий уровень физической активности.

Симптомы дистрофии печени

Симптомы дистрофии печени в большинстве случаев являются выраженными в крайне слабой степени. Жалобы пациентов с данным заболеванием по поводу каких-либо связанных с его наличием тревожащих явлений, как правило, ими не изъявляются. Развитие патологического процесса отличается медленно протекающим прогрессом и не явностью клинических проявлений. Однако по мере того как болезнь прогрессирует, могут возникать тупые болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление тошноты, рвоты, нарушается стул. В незначительном количеств случаев дистрофия печени может проявляться сильными болями в животе, уменьшением массы тела, зудом и желтушностью кожных покровов.

Симптомы дистрофии печени при токсическом типе заболевания и с массивными некрозами характеризуются возникновением гиперплазии расположенных рядом с портальной веной лимфатических узлов и селезенки. Проявлениями дистрофии печени также являются множественные кровоизлияния, которые могут появляться в коже, в слизистых и в серозных оболочках. Имеют место некротические явления и изменения дистрофического характера, происходящие в тканях, и затрагивающих также миокард сердца, поджелудочную железу.

На фоне токсической хронической дистрофии печени в хронической форме этого заболевания, когда возникают его рецидивы, может прогрессировать постнекротический цирроз печени. По мере дальнейшего прогресса болезни существует вероятность летального исхода вызываемого печеночной недостаточностью или гепаторенальным синдромом.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

• Гиалиново-капельная
• Гидропическая
• Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Диагностика дистрофии печени

Диагностика дистрофии печени связана с рядом трудностей, возникающих по причине того что, традиционные методики лабораторных исследований в данном случае зачастую оказываются несостоятельными, даже несмотря на то что при данном заболевании поражающем печень, очевидным становится неизбежное ухудшение функционирования этого органа.

Клиническая картина дистрофической печеночной патологии, как правило, отличается бессимптомностью, поэтому основным признаком позволяющим предположить наличие в организме данного заболевания является увеличение размеров печени. Поскольку эхогенность печеночной ткани при ультразвуковом исследовании не отличается в сколь-нибудь существенной степени от нормальных показателей, иногда даже с тенденцией к повышению, это препятствует точной и однозначной дифференциации с циррозом или фиброзом печени. Посредством УЗИ становится возможным выявление участков, которым присущи повышенные эхогенные характеристики, зоны же низкого коэффициента поглощения определяются с помощью проведения компьютерной томографии. КТ и магниторезонансная томография представляют собой одни из самых действенных методик распознавания дистрофической патологии в печени. Наиболее эффективны они для определения жировой инфильтрации печени очагового типа.

Диагностика дистрофии печени заключается также в проведении гистологического исследования биоптатов с целью констатации факта наличия в этом органе чрезмерного количества жировых образований.

Профилактика дистрофии печени

Профилактика дистрофии печени предполагает целенаправленное избегание воздействия неблагоприятных факторов, которые могут привести к возникновению такой печеночной патологии. В значительной степени снижает вероятность развития данного недуга печени отказ от ряда вредных привычек. Прежде всего – от никотиновой зависимости, невоздержанности в употреблении алкогольных напитков, переедания, малоподвижного образа жизни и проведения длительного времяпрепровождения перед телевизионным экраном.

Положительными профилактическими факторами для подержания деятельности всего организма в высоком жизненном тонусе и недопущения возникновения патологических явлений во внутренних органах, в частности, в печени, является осмысленный планомерный подход к установлению всего жизненного распорядка, организация правильного режима питания с присутствием в сбалансированном рационе всех необходимых для организма полезных веществ и элементов, и с ограничением чересчур горячей и жареной пищи, копченостей, и консервированных продуктов.

Важным в таком вопросе как профилактика дистрофии печени также является контроль за массой тела и поддержание своего индекса массы тела в пределах оптимума.

Благотворной для функционирования печени представляется регулярная физическая нагрузка в виде занятий спортом – пешей ходьбой, бегом трусцой, плаваньем и т. д. приближенный к оптимальному вес тела способствует исключению перенапряжения печеночных функций, а также и жизнедеятельности всего организма.

Прогноз дистрофии печени

Прогноз дистрофии печени в том случае если заболевание не отягощено наличием всевозможных сопутствующих осложнений, является благоприятным. Пациенты в большинстве случаев сохраняют свою работоспособность.

Дистрофия печени с резко выраженными характеристиками патологического процесса приводит к снижению сопротивляемости инфекциям, попадающим в организм, может вызывать худшую переносимость наркоза и оперативных вмешательств, и способствовать более длительному сроку послеоперационного восстановительного периода.

При сохранении прогрессирующих тенденций воздействия факторов приводящих к гепатотоксии: нарушений процессов метаболизма или гиперлидемии, существует вероятность дальнейшего усугубления развития воспалений, приводящих к тому, что могут развиться микронодулярный цирроз печени и НАСГ.

Прогноз дистрофии печени с применением ограничений диетического характера и отказа от вредных привычек в применении к больным жировой печёночной дистрофией отличался тенденцией к сохранению ими работоспособности и удовлетворительного состояния организма. Тем не менее, время о времени от таких наблюдаемых пациентов исходили жалобы на существенный упадок сил и жизненного тонуса, в особенности в периоды связанные с длительной работой требующей значительного напряжения.

Негативным прогностическим фактором стало то, что у некоторых пациентов отмечено перерождение заболевания в цирроз печени.

Хламидиоз крупного рогатого скота (Clamidiosis bovinum)

Колибактериоз телят

Сальмонеллез телят

Бактериальные инфекции свиней рожа свиней (еrysipelas suum)

Некробактериоз свиней (Necrobacteriosis suum)

Колибактериоз поросят (Colibacteriosis)

Сальмонеллез свиней (Salmonellosis suum)

Дизентерия свиней (Dysenteria suum)

Характеристика основных возбудителей паразитарных заболеваний сельскохозяйственных животных Анаплазмоз

Аскаропсозы

Изоспороз

Инструкция о мероприятиях по борьбе с криптоспоридиозом животных

Телязиоз

Эймериоз свиней

Эхинококкоз

Эффективность иммуномодуляторов при паразитарных болезнях животных

Характеристика незаразных болезней животных диспепсия

Гастроэнтерит

Эрозивно-язвенный гастрит (абомазит)

Токсический гепатит (токсическая дистрофия печени)

Панкреатит

Мастит (Mastitis)

Эффективность сочетания антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов

Сроки браковки молока от коров, подвергнутых лечению антибиотиками и другими лекарственными препаратами.

Данные перевода показаний вакуумметра при градуировке кг/см2 мм.Рт.Ст. Или кПа (Килопаскали)

Заболевания репрдуктивных органов коров и их профилактика

Андрологическая диспансеризация

Общие принципы лечения при акушерско-гинекологической патологии

Берменность и болезни беременных животных.

Ректальный метод диагностики у коров

Метод ранней диагностики стельности коров по содержанию прогестерона в молоке

Признаки беременности у кобыл при ректальном исследовании

Диагностика беременности у овец и коз

Диагностика беременности у свиней

Диагностика беременности у собак и кошек

Диагностика беременности у крольчих

Продолжительность беременности у животных

Патология беремнностти Аборт

Общие симптомы и течение абортов.

Симптоматические аборты Скрытый аборт (Abortus latentus)

Алиментарный аборт (Abortus alimentarius)

Травматический аборт (Abortus traumatikus)

Привычный аборт (Abortus habitualis)

Идиопатические аборты

Инфекционные и инвазионные аборты

Аборты при бруцеллезе

Аборты при лептоспирозе

Аборты при листериозе у свиней

Аборты при микоплазмозе свиней

Аборты при хламидиозе

Аборты при трансмиссивном гастроэнтерите свиней

Аборты при энтеровирусной инфекции у свиней

Аборты при классической чуме свиней

Аборты при Болезни Ауески

Аборты при репродуктивно-респираторном синдроме свиней (ррсс)

Аборты при парвовирусной болезни свиней

Аборт паратифозный у кобыл и овец

Аборт при кампилобактериозе

Аборты при трихомонозе

Исход абортов

Токсикозы беременных

Предвестники родов

Анатомо-топографические данные по расположению плода в отношении к родовым путям

Видовые особенности течения родов и послеродового периода

Патология родов

Задержание последа (Retentio placentae, s. Retentio secundinarum)

Акушерская помощь при патологических родах

Правила оказания акушерской помощи животным

Акушерский инструментарий

Акушерская помощь при неправильных расположениях головы плода

Акушерская помощь при неправильных расположениях

Акушерская помощь при неправильных позициях и положениях плода

Родовспоможение при двойнях

Особенности акушерской помощи при патологических родах у сук

Акушерская помощь при уродствах плода

Родоразрешающие операции.

Патология послеродового периода

Болезни матки

Функциональные нарушения яичников коров и телок

Персистентное желтое тело яичника.

Специфическая профилактика послеродовых эндометритов и повышения репродуктивной функции у коров.

Расстройство половой функции, связанное с нарушением обмена ве­ществ (алиментарная импотенция)

Расстройство нейроэндокринной регуляции половой функции у бы­ков-производителей

Импотенция у быков-производителей при механи­ческих повреждениях, воспалительных процессах и новообразованиях в половых органах

Профилактика болезней органов размножения и импотенции у быков-производителей

Гормональный контроль над воспроизводительной функцией коров и телок

Синхронизация половой цикличности и охоты у коров и телок с ис­пользованием прогестагенов и гонадотропинов

Повышение оплодотворяемости, профилактика эмбриональной смертности, перинатальной патологии с использованием гонадотропинов и гонадолиберинов

Болезни минеральной недостаточности

Влияние йодселенсодержащих препаратов на показатели крови коров

Влияние йодселенсодержащих препаратов на функциональную активность щитовидной железы и минеральный состав крови коров

Показатели функциональной активности щитовидной железы и минерального состава крови новорожденных телят на фоне применением их матерям йодселенсодержащих препаратов

Влияние йодселенсодержащих препаратов на показатели крови телят

Влияние йодселенсодержащих препаратов на минеральный состав крови телят

Показатели роста, заболеваемости и сохранности телят

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis)

Энзоотический зоб (Struma enzootica)

Содержание тиреоидных гормонов и сби в сыворотке крови телят

Гематологические показатели телят

Диагностика инфекционных и инвазионных болезней сельскохозяйственных животных

Общие принципы лабораторной диагностики вирусных респираторных и желудочно-кишечных заболеваний

Краткая характристика методов, используемых при диагностике пневмоэнтеритов телят и поросят

Основные методы диагностики паразитарных болезней животных

Диагностика криптоспоридиоза

Паразитирующих у сельскохозяйственных животных (и. И. Вершинин, 1982)

Краткая схема дифференциальной диагностики трихомоноза, вибриоза, инфекционного фолликулярного вестибулита, пузырьковой сыпи, бруцеллеза и токсоплазмоза (по б.А.Тимофееву, 1967)

Количественное определение балантидий в 1 мл материала

Сравнительные признаки паукообразных и насекомых

Исследование на наличие гельминтов проб почвы, воды, травы и навоза

Состояние иммунитета и обменных процессов при вирусных респираторных и желудочно-кишечных инфекциях телят

Показатели клеточного иммунитета у телят различного клинического состояния при пневмоэнтеритах

Показатели гуморального иммунитета у телят различного клинического состояния при пневмоэнтеритах

Иммунопатология при паразитарных заболеваниях

Состояния иммунитета и обменных процессов при гинекологических болезнях коров

Абсолютное и относительное количество т- и в-лимфоцитов в крови коров здоровых и группы риска.

Титры иммуноглобулинов в сыворотке крови коров подопытной и контрольной групп (log 2)

Бактерицидная активность маточного секрета и количество лизоцима

Дифференциальная диагностика респираторных и желудочно-кишечных инфекций крупного рогатого скота и свиней

Дифференциальный диагноз желудочно-кишечных заболеваний телят по клиническим и патологоанатомическим признакам

Дифференциальная диагностика желудочно-кишечных инфекций свиней по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям

Критерии, характеризующие окончательное установление диагноза на пневмоэнТериты телят и поросят вирусной и бактериальной этиологии

Патоморфологическая дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных болезни, протекающие с нервными явлениями Листериоз

Патологоанатомический диагноз.

Отечная болезнь поросят (колиэнтеротоксемия)

Болезни, протекающие с урогенитальной патологией Хламидиоз

Репродуктивно-респираторный синдром свиней Патологоанатомический диагноз у абортированных плодов

У поросят-сосунов и отъемышей

Парвовирусная инфекция свиней

Специфическая профилактика респираторных и желудочно-кишечных инфекций телят и поросят

Моновакцины для профилактики вирусных инфекций телят

Ассоциированные вакцины для профилактики вирусных инфекций телят

Моновакцины для профилактики вирусных инфекций свиней

Ассоциированные вакцины для профилактики вирусных инфекций свиней

Вакцины против бактериальных инфекций крупного рогатого скота и свиней.

Ветеринарно-сантитарные требования и комплекс мероприятий при респираторных и желудочно-кишечных заболеваниях телят и поросят

Общехозяйственные и ветеринарно-санитарные мероприятия при заболеваниях пневмоэнтеритами у крупного рогатого скота

Комплекс мер борьбы с респираторными и желудочно-кишечными заболеваниями телят

Требования к содержанию сухостойных коров и нетелей и по их подготовке к отелу

Требования к содержанию здоровых новорожденных телят в профилактории с первого дня до 20-дневного возраста

Мероприятия при выращивании телят старше 20 дневного возраста на комплексах и фермах

Лечение новорожденных телят при вирусных энтеритах

Лечение телят при вирусных респираторных инфекциях

Меры борьбы с трансмиссивных гастроэнтеритом, рота- и энтеровирусными инфекциями свиней

Перечень дезосредств для уничтожения вируса тгс и других вирусных гастроэнтеритов свиней во внешней среде

Меры борьбы с респираторно-репродуктивным синдромом свиней ррсс

Профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом свиней

Меры борьбы с пастереллезом

Профилактика, лечение и меры борьбы с дизентерией свиней.

9. Профилактика респираторных инфекций телят технологическим методом

Особенности ветеринарно-санитарных мероприятий при выращивании телят, закупленных у населения

Средства лечения и борьбы с болезнями крупного рогатого скота и свиней химиотерапевтические средства

Сульфаниламидные препараты

Нитрофураны

Производные 8-оксихинолина

Производные хиноксалина

Производные нафтиридина Хинолоны. Фторхинолоны.

Антибиотики

Сроки запрета убоя животных, использования яиц и молока в пищу после последнего применения наиболее часто используемых антибиотиков

Пенициллины

Биосинтетические пенициллины

Полусинтетические пенициллины

Цефалоспорины

Аминогликозиды

Тетрациклины

Макролиды

Полимиксины (полипептиды).

Рифамицины

Противогрибковые антибиотики

Антибиотики разных групп

Комплексные антибиотики

Антипротозойные (противопироплазмидозные, противотрихомонозные, антикокцидиозные) препараты

Практическое применение суспензии фазинекса жвачным

Наставленние по применению тимбендазола 22%-ного гранулята для терапии и профилактики гельминтозов животных.

Общие сведения

Механизм действия

Порядок применения

Дозы применения тимбендазола 22%-ного гранулята

Меры личной профилактики

Наставление по применению тимтетразола 20%-ного гранулята для терапии и профилактики нематодозов животных

Общие сведения.

Механизм действия

Порядок применения

Дозы применения тимтетразола 20%-ного гранулята

Меры личной профилактики

Мустанг

Эктопор

Неоцидол

Стомозан

Альфакрон

Тифатол

Акаромектин

Дозировка и применение.

Отодектин

Пробиотики в профилактике и терапии заболеваний животных

Механизм воздействия на иммунную систему животных пробиотиков / на примере бифидумбактерина /.

Молочно – кислые бактерии

Пропионово-кислые бактерии

Б а ц и л л ы / cубтилис,лихениформис /

Нормализация состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта при болезнях молодняка с диарейным синдромом.

Ветеринарно-санитарные мероприятия дезинфекция

Виды и методы дезинфекции

Методы дезинфекции

Дезинфицирующие средства, применяемые в животноводстве

Химические средства

Хлорсодержащие препараты

Группа формальдегидов

Кислоты

Крезолы

Соли тяжелых металлов

Органические дезинфектанты

Средства на основе глутарового альдегида

Средства на основе полигексаметиленгуанидина гидрохлорида

Средства, используемые для дезинфекции помещений в присутствии животных

Физические средства

Биологические средства

Организация и техника проведения дезинфекции различных объектов

Способы уборки и уничтожения трупов животных

Обеззараживание навоза

Контроль качества ветеринарной дезинфекции объектов животноводства

Отбор проб для исследования

Отбор проб-отпечатков

Контроль качества дезинфекции помещений методом бактериологического исследования смывов

Контроль качества дезинфекции методом отпечатков на тонкий слой плотной питательной среды

Исследование с целью выделения микобактерий

Оценка качества дезинфекции

Контроль качества профилактической аэрозольной дезинфекции, проводимой формалином

Приготовление нейтрализующих растворов

Подготовка предметных стекол

Подготовка предметных стекол со средой

Приготовление диагностических сред

Дератизация

Экономический ущерб причиняемый грызунами

Санитарно-гигиеническое значение грызунов и болезни, переносчиками которых они являются

Биологические особенности мышевидных грызунов

Методы борьбы с мышевидными грызунами

Истребительные мероприятия

Химический метод дератизации

Механический метод дератизации

Биологический метод дератизации

Способы и формы применения дератизационных средств

Приманочный способ дератизации

Бесприманочный способ дератизации

Способ газации

Дератизация в свинарниках

Дератизация в коровниках

Дезинсекция и дезакаризация

Методы дезинсекции и дезакаризации

Физический метод

Химический метод

Биологический метод борьбы с членистоногими

Репелленты

Формы дезинсекционных и дезакарицидных препаратов

Методы борьбы с членистоногими

Мухи и меры борьбы с ними

Защита животных от вшей

Р ис26. Теленок пораженный вшами

Защита животных от блох

Борьба с маллофагами

Борьба с клопами

Меры борьбы с тараканами

Защита животных от клещей

Ветеринарно-санитарная оценка молока Органолептические показатели

Кислотность молока

Плотность молока

Бактериальная обсемененность

Содержание соматических клеток.

4.Содержание соматических клеток,в молозиве коров, в зависимости от дня лактации.

8.Взаимосвязь между количеством соматических клеток и снижением молочной продуктивности

Изменение количества микрофлоры при хранении молока

Влияние маститов на качество молока

Способы и средства санитарной обработки вымени коров снижающие бактериальную обсеменённость молока

Методы технического контроля качества молока и молочных продуктов

11.Взаимосвязь содержания соматических клеток в сборном молоке и заболеваемость коров стада субклиническим маститом

Заключение

Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия от 3 января 2001

Постановление министерства сельского хозяйства

Глава 1

Глава 2

Глава 3

Глава 4

Обоснование Программы

Система ветеринарно-санитарных мероприятий на промышленных свиноводческих комплексах и фермах

Общие профилактические требования.

Ветеринарные требования к комплектованию промышленных комплексов.

III. Диагностические исследования и лечебно-профилактические обработки свиней в период карантина.

Нормы биохимического и гематологического статуса организма свиней.

Справочное приложение № 2 Оптимальные параметры микроклимата для свиней.

Мероприятия по диагностике и профилактике паразитарных заболеваний.

2. Оллуланоз.

Смешанные паразитозы.

Криптоспоридиоз.

Приложение 6

Методические указания

По эпизоотологическому обследованию

Животноводческих предприятий

Заболеваемость крупного рогатого скота респираторными болезнями в ____________________________________________ за _______________ годы

Заболеваемость крупного рогатого скота желудочно-кишечными болезнями в _________________________________________________ за _______________ годы

Данные о падеже крупного рогатого скота в________________________________________________ за _______________ годы

Данные о вынужденном убое крупного рогатого скота в________________________________________________ за _______________ годы

Данные о непроизводительном выбытии крупного рогатого скота в________________________________________________ за _______________ годы

Данные о непроизводительном выбытии телят от респираторных болезней _________________________________ за _______ годы

Данные о непроизводительном выбытии телят от желудочно-кишечных болезней _________________________________ за _______ годы

Данные о заболеваемости коров маститом в __________________________________________________________ за ________ годы

Данные о заболеваемости коров с поражениями репродуктивных органов ______________________________________________ за _______________ годы

Сельскохозяйственного предприятия утверждаю

Общая и ветеринарно-санитарная характеристика Животноводческого предприятия

Характеристика эпизоотической обстановки на предприятии

3. Проведение противоэпизоотических и профилактических мероприятий

4. Заключение (к разделам 2 и 3 схемы)

Подписи

Токсический гепатит (токсическая дистрофия печени)

Гепатит – воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.

Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.

В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.

Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 - 32,5% молодняка, чаще у поросят 2-4-ме­сячного возраста. При этом погибает до 50 - 60 % заболевших живот­ных.

Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и хими­ческого происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продук­ты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется “порочный” круг.

Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или ув­лажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются ток­сические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в рас­тениях в неиспользованном виде при их нерациональном приме­нении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других ток­сических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).

По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка.

Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.

Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.

Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.

В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.

В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.

Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.

Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблю­дается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.

По мнению В.Н. Байматова в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.

В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недо­статок энергетических и пластических запасов. Однако увеличе­ние кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жи­ровой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимули­руется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухуд­шается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.

Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилля­ров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышепере­численных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.

Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количествен­ное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.

В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние рас­стройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех ви­дов обмена веществ.

В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.

Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функ­цию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтети­ческой функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различ­ное течение заболеваний печени.

Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нерв­ную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при коорди­нирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.

Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальней­шем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1-2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.

Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятель­ности. У отдельных животных отмечается тремор.

При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи - токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.

Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 35-40%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.

Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:

пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и мине­ралов;

пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;

пробы, изучающие детоксикационную функцию;

пробы анализа экскреторной функции.

Исследование пигментного обмена включает определение били­рубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.

Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации γ-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и при­меняют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.

Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.

Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются ма­ловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.

Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности жи­вотных.

Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и поч­ках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, сли­зистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблю­даются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.

Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.

Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улуч­шение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.

Молодняк выдерживают на 8-12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.

Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, ра­створ натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, ли­поевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.

При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.

С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е – использование его в виде масляных растворов.

Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.

Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм жи­вотных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.

При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.

С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.

Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрес­сирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение-его злокачественной (молниеносной) формы. В патоге­незе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и при­обретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсу­ла - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепа­тоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим

распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается уз­кая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и ста­новится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит пече­ночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусои­дами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия около-портальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септи­ческую) , множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исхо­де токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких слу­чаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекроти­ческий цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая ин­фильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболева­ние, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нару­шения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употреб­ление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердеч­но-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алко­гольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в пече­ни усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицери-ды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или крас­но-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, от­носящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным (рис. 213). Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки (см. рис. 213), которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоци-ты (так называемое диссеминированное ожирение) , группы гепатоцитов (зо­нальное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних

Рис. 213. Жировой гепатоз.

а - крупнокапельное ожирение гепатоцитов; б-в цитоплазме гепатоцита крупная капля липидов (Л). Я - ядро. Электронограмма. X 12 000.

случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно ц е н т р о л о б у л я р н о, в других (белково-витаминная не­достаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг кото­рых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда де­струкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсут­ствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях парен­химы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть пер­вичным, т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторич­ным как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения раз­личают острый и хронический гепатиты.

Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экс-судативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других - экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом ге-патоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной систе­мы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты про-лиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю­щегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочета­ниях, что позволяет выделить три морфологических в ид а хроническо­го гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (де­структивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, ко­торая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильт­рация портальных полей, реже-внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склеро­зом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Помимо активного, персистирующего и холестатического видов хронического гепатита не­которые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический лобулярный гепа­тит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточ-ной инфильтрацией. Термин «лобулярный гепатит» - сугубо описательный (гистотопографиче-ский), подчеркивающий лить локализацию изменений внутри долек печени.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсу­ла ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе име­ет пестрый вид.

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холе­статического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному хо-лестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепати­тов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный.

Этиология вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления дру­гой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообраз­на. Это - инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких

случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При ост­ром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся преимуще­ственно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа име­нем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые выдвинул науч­но обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекци­онная желтуха).

Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV).

HAV - РНК-содержащий вирус гепатита А - вызывает вирусный гепа­тит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпи­демический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.

HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным ин­кубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как о с т-р ы м, так ихроническим, широко распространен во всех странах мира, при­чем отмечается тенденция к его учащению. Он - частый спутник СПИДа (см. Инфекционные заболевания).

HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации тре­буется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепати­том В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В.

Выделяют также гепатит ни А ни В, возбудитель которого не идентифицирован. Полагают, что эту форму гепатита вызывают два возбудителя с различными сроками инкубации в организме и разными путями передачи (энтеральный, парентеральный). В 50% случаев он имеет хрониче­ское течение.

Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.

Вирусный гепатит В

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патоген-ность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окра­ски альдегидфуксином, орсеином) или иммуногистохимических методов (ис­пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая тео­рия патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедре­ние вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регио­нарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия,

причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появле­нию антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гипер­плазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Однако непосредст­венным цитопатическим действием вирус гепатита В не обладает. Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Индукция иммунного цитолиза осуществляется иммунными комплексами, содержащими главным образом HBsAg. Иммунный цитолиз ге­патоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отноше­нии HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоим-мунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникаю­щим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли ауто-антигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу, который может захватывать раз­личную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «аци­дофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мосто-видными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмас­сивными (мультилобулярными) и массивными.

Классификация. Различают следующие к л и н и ко-м о р ф о л о г и ч е с-кие формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) без­желтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниенос­ную) ; 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите.

Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления).

В стадию разгара заболевания (1-2-я неделя желтушного пе­риода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенном, плотной и крас­ной, капсула ее напряжена (большая красная печень).

При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) от­мечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия ге­патоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов (рис. 214), тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами - «мумифицированные гепато­циты»).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лим­фоцитами и,макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов (см. рис. 214). Число звездчатых ретикулоэндоте-лиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных от­делах долек много переполненных желчью капилляров.

Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыво­ротке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза.

Рис. 214. Острый вирусный
гепатит (биопсия печени).
Баллонная дистрофия

и некроз гепатоцитов. Лимфогистиоцитарный ин­фильтрат в портальном тракте и синусоидах.

В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень при­обретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.

При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах.

При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени. Лишь при затянувшемся течении гепатита в единич­ных гепатоцитах и макрофагах иногда обнаруживают HBsAg.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с ост­рой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). М и-кроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо­макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань - серо-коричневой или желтой. При микроскопиче­ском исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звезд­чатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, неитрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранив­шейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или бал­лонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обна-

Рис. 215. Хронический вирусный гепатит В (биопсия печени).

а - активный гепатит; клеточная инфильтрация портальной и внутридольковой склерозированной стромы печени, деструкция гепатоцитов пограничной пластинки; б - персистирующий гепатит; клеточная инфиль­трация склерозированных портальных полей; пограничная пластинка сохранена; дистрофия гепатоцитов.

жена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокров­ны; там же видны многочисленные кровоизлияния.

Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них фор­мируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц по­жилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочныи холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании пре­обладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки порталь­ных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепа-тоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с вос­палением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты централь­ных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встре­чаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрирова­ны преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или пер-систирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит).

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы пе­чени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макро­фагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную доль­ку, что ведет к повреждению гепатоцитов (рис. 215). Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) ,

14 Струков А. И., Серов В. В.

Рис. 216. Хронический вирусный гепатит В.

HBsAg (а) в цитоплазме и HBcAg (б) в ядре гепа-тоцита (в), а, б- Х245000; в- Х20000 (по Новославски).

осуществляемый эффекторными клет­
ками иммунной системы (иммунный
цитолиз). Некрозы могут быть сту­
пенчатыми, мостовидными и субмас­
сивными (мультилобулярными). Сте­
пень распространенности некроза
является критерием степени актив­
ности (тяжести) заболевания. Де­
струкция гепатоцитов сочетается
с очаговой или диффузной пролифе­
рацией звездчатых ретикулоэндоте-
лиоцитов и клеток холангиол. При
этом регенерация паренхимы печени
„ , ; v . . оказывается несовершенной, разви-

«&Л,П{ " / " -^ „ ваются склероз и перестройка ткани

В;Щ^ ? ж " """ "" "■ , печени.

" "" - v В гепатоцитах при электронно-

микроскопическом (рис. 216), имму-ногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В - HBsAg и HBcAg. Гепатоциты, содер­жащие HBsAg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты) ; ядра гепатоцитов, содержащих HBcAg, выглядят как бы посыпанными песком («песочные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологи­ческими маркерами гепатита В. При хроническом активном гепатите находят очаговую экспрессию HBcAg. Хронический активный гепатит, как правило, про­грессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатит (см. рис. 215) характеризуется ин­фильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро-зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопле­ния встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пла­стинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофиче­ские изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропиче-ская дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, со­держащие HBsAg, реже - «песочные» ядра с HBcAg, тельца Каунсильмена. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия HBcAg; она может и отсутствовать.

Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто воз­никает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клет­ках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хрониче-

ском активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной ж"елезы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая фор. ма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) пе­ченочной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, свя­занное с алкогольной интоксикацией.

Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к разви­тию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении упот­ребления алкоголя имеет доброкачественное течение. Однако если употребление алкоголя продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрес-сировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопичес­кую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с Руб­цовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепати­та сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов неитрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно (рис. 217). Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола (см. рис. 217), что ведет печеночные клетки к гибели.

Алкогольный гиалин отличается не только цитотоксическим воздействием на гепатоциты, вы­зывая их некроз. Он стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к об­разованию циркулирующих иммунных комплексов. Алкогольный гиалин сенсибилизирует лимфоци­ты, способные к киллерному эффекту, а также коллагеногенез. С циркуляцией в крови иммунных комплексов, содержащих антиген алкогольного гиалина, связаны системные проявления алкогольного гепатита в виде васкулитов и особенно гломерулонефрита.

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиться также в неизме­ненной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жиро­вого гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Ост­рый алкогольный гепатит в цирротической печени может протекать с массивны­ми некрозами и заканчиваться токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответствующей терапии структура печени может восстано­виться или появляется фиброз стромы. Но при продолжении употребления ал-

Рис. 217. Острый алкогольный гепатит (биопсия печени).

а - тельце Маллори (алкогольный гиалин), окруженное нейтрофилами; б - скопления гранулярного алко­гольного гиалина вблизи ядра (Я) гепатоцита. Электронограмма. X 15 000.

коголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов усиливается, фиброз стромы нарастает.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирую-щего, очень редко - активного.

При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию пор­тальной стромы (рис. 218). Для хронического активного алкогольного гепа­тита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склеро-зированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на пе­риферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно раз­витие и острой печеночной недостаточности.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастаю­щей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и струк­турной перестройкой печени. Термин «цирроз печени» (от греч. kirrhos - рыжий) ввел Р. Лаэннек (1819), имея в виду особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета).

Рис. 218. Хронический
персистирующий алко­
гольный гепатит (биопсия
печени). Ожирение гепа-
тоцитов, склероз и лимфо-
гистиоцитарная инфиль­
трация стромы порталь­
ных трактов.

Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клинико-функциональ-ные критерии.

Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный, алко­гольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множествен­ных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипе-ченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств.

Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы накопления, или тезаурисмозы, которые встречаются при гемохроматозе и гепа-тоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона - Коновалова).

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффуз­ный склероз, структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его макроскопические и микроскопические виды. Макроскопи­чески в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их вели­чины и характера выделяют следующие виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой).

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, парен­химу печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них

узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной вели­чины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения пече­ни с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизан­ных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиар-ная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены непра­вильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно).

Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узлов-регенератов, выделяют монолобулярный цирроз, если узлы-регенераты захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

Морфогенез. Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усилен­ной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узлов-регенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. В синусоидах лож­ных долек появляется соединительнотканная мембрана (капилляризация сину-соидов) , в результате связь гепатоцита со звездчатым ретикулоэндотелиоцитом прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса кро­ви воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и пече­ночных вен (внутрипеченочные портокавальные шунты). Нарушения микроцир­куляции в ложных дольках ведут к гипоксии их ткани, развитию дистрофии и некроза гепатоцитов. С нарастающими дистрофическими и некротическими из­менениями гепатоцитов связаны проявления печеночно-клеточной недостаточ­ности.

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

• экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
• эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Стадии заболевания

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Патологическая анатомия

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Желтая дистрофия

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Красная дистрофия

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

Подострая стадия

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Симптомы заболевания

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

• гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
• повышение общего тонуса мышц;
• мидриаз;
• бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

• не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
• учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
• боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
• нарушения пищеварения;
• прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
• геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
• появление отеков;
• асцит.

Лечение

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. Главная сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

1. Устранение провоцирующего фактора.
2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
3. Коррекция метаболических нарушений.
4. Улучшение процесса регенерации ткани.
5. Возвращение к норме лимфообращения.
6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника. Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций. Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

• введение раствора калия хлорида;
• 10–12 единиц инсулина;
• 5% раствор витамина С (до 10 мл);
• р-р Рингера;
• гемодез (по 400–500 мл/сутки);
• ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
• ко-карбоксилаза;
• эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
• витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
• 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
• для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
• для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз и профилактика

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени,- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия . Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.