골격뼈의 이차성 국소 병변. 골격골섬광조영술(osteoscintigraphy) 임상적 적용

근골격계 질환의 방사선 진단은 흥미롭고 동시에 매우 복잡한 지식 분야입니다. 뼈와 관절의 질병과 이상이 300가지 이상 설명되어 있습니다. 각 질병은 방사선 검사 중에 종종 눈에 띄지 않는 초기 증상부터 심한 변형 및 파괴에 이르기까지 특정 역학이 특징입니다. 또한 병리학적 과정은 전체 골격과 이를 구성하는 거의 모든 206개 뼈에서 발생할 수 있습니다. 질병의 증상은 연령과 관련된 골격 특성, 병원체의 특성, 내분비를 포함한 수많은 규제 영향에 의해 영향을 받습니다. 위와 관련하여 각 환자의 방사선 사진이 얼마나 다른지, 그리고 올바른 진단을 내리기 위해 의사가 기록, 임상, 방사선 및 실험실 데이터의 전체를 얼마나 신중하게 고려해야 하는지가 분명합니다.

전신 및 광범위한 병변

전신 및 광범위한 병변은 5가지 병리학적 상태 중 하나를 기반으로 합니다.

  1. 골관절 장치의 발달 이상;
  2. 단백질, 비타민 또는 인-칼슘 대사 장애;
  3. 다른 기관 및 시스템(내분비선, 혈액 시스템, 간, 신장)의 손상;
  4. 일반화된 종양 과정;
  5. 외인성 중독(스테로이드 호르몬 치료와 같은 의원성 효과 포함).

선천성 발달 장애는 자궁에서 발생합니다. 출생 후에도 진행될 수 있지만 주로 골관절계의 성장과 분화가 계속되는 한 진행됩니다. 이러한 이상 중 일부는 숨겨져 있으며 X-레이 검사 중에 우연히 발견되는 반면, 다른 이상은 골격 기능에 뚜렷한 장애를 유발합니다. 전신 이상은 전체 골관절 장치의 상태에 영향을 주지만 특정 부서에 가장 큰 손상이 발생합니다. 결합 조직 골격 형성 중에 발달 장애가 발생하면 섬유성 이형성증의 다양한 변종이 발생하고 연골 골격 형성 중에 연골 이형성증 (연골 형성 이상)이 발생합니다. 많은 기형은 연골 골격이 뼈로 대체되는 동안 발생하는 장애(뼈 이형성증)와 관련이 있습니다. 여기에는 연골 내막, 골막 및 골내 골화의 단독 및 복합 결함이 포함됩니다.

전신 및 광범위한 이상에 대한 방사선학적 증상은 다양합니다. 그중에는 뼈의 크기, 모양 및 구조의 변화가 있습니다. 예를 들어, 연골 이형성증과 같은 연골 이형성증은 종 모양과 거대한 골단 형태로 확장된 형간단을 갖는 사지의 뼈가 불균형적으로 짧고 조밀한 것이 특징입니다. 거미류와 같은 결함이 있으면 관형 뼈가 지나치게 길고 얇아집니다. 다중 연골 외골증의 경우 뼈와 연골 조직으로 구성된 기괴한 돌출부가 사지 뼈 표면에 나타납니다. 뼈의 연골종증의 경우, 방사선 사진을 통해 긴 관형 뼈의 확장된 형간단에 다양한 형태의 연골 함유물이 드러납니다.

골내 골화의 이상은 종종 뼈 조직의 압축으로 표현됩니다. 관찰자는 대리석 질병의 영향을 받습니다. 그것으로 인해 두개골, 척추, 골반 뼈, 근위 및 원위 대퇴골의 뼈는 매우 조밀하며 사진에서는 구조가 없는 상아로 만들어진 것처럼 보입니다. 그리고 골다공증과 같은 결함으로 인해 거의 모든 뼈에서 치밀한 뼈 물질로 이루어진 여러 섬이 발견됩니다.

내분비 및 대사 장애는 정상적인 뼈 길이 성장과 전신 골다공증의 지연 또는 변화로 나타납니다. 그러한 장애의 전형적인 예는 구루병입니다. 뼈는 정상적인 하중을 견딜 수 없기 때문에 매우 희박하고 종종 구부러져 있습니다. 뼈의 형간단 부분은 접시 형태로 확장되며, 골단을 향한 끝은 프린지처럼 보입니다. 형간단과 골단 사이에는 적시에 석회화가 진행되지 않은 배연골과 뼈 모양 물질의 합인 넓은 밝은 줄무늬가 있습니다. 외인성 중독은 전신 골다공증으로 이어지는 경우가 가장 많지만, 중금속 염이 어린이의 몸에 들어가면 형간단의 말단 부분에서 가로 방향의 강렬한 흑색 띠가 감지됩니다. 불소 화합물이 신체에 장기간 침투하면 독특한 그림이 관찰될 수 있습니다. 이미지는 대리석 질병을 연상시키는 전신성 뼈 경화증을 보여줍니다. 클리닉에서는 종양 병변에서 전신 골격 병변이 가장 자주 관찰됩니다: 뼈의 암 전이, 골수종, 백혈병, 림프아종증을 포함한 림프모세포종. 이러한 모든 질병으로 인해 골수에 종양 병소가 형성되어 뼈 조직이 파괴될 수 있습니다. 파괴 정도는 작지만 주로 뼈 신티그라피(bone scintigraphy)로 검출할 수 있습니다. 병변이 증가하면 방사선 사진에서 파괴 부위로 식별됩니다. 이러한 병변을 골용해성이라고 합니다.

뼈 조직은 때때로 뚜렷한 골아세포 반응으로 종양 결절의 형성에 반응합니다. 즉, 암 결절 주위에 경화증 영역이 형성됩니다. 이러한 병소는 방사선 사진에서 결함을 유발하지 않지만 조골세포 전이라고 불리는 뼈의 압축 부위를 유발합니다. 뼈 조직에 치밀한 골경화성 섬이 형성되는 발달 이상과 구별하기 쉽습니다. 후자는 종양 전이와 달리 골섬 신티그라피에 방사성 의약품을 집중시키지 않습니다.

종종 전신적 성격을 띠는 또 다른 질병, 즉 변형성 골이영양증(파제트병)을 언급하는 것이 좋습니다. 그 특징적인 징후는 뼈 구조의 구조 조정, 우선 일종의 두꺼워짐과 동시에 피질 층의 붕괴입니다. 말하자면 거친 뼈판으로 나뉘어져 있습니다. 관형 뼈가 변형되고, 서로 다른 방향으로 교차하는 구부러지고 두꺼워진 뼈 빔의 이미지로 인해 골수관이 차단됩니다. 두개골과 골반의 뼈에는 일반적으로 두꺼워지고 형태가 없는 경화증 부위가 관찰되며 때로는 뼈 조직 결함과 번갈아 나타납니다. 이 질병의 원인은 확립되지 않았지만 엑스레이 모양이 전형적이며 일반적으로 진단을 위한 신뢰할 수 있는 기초로 사용됩니다.

골다공증가장 흔하고 동시에 중요한 골격 전신 질환 중 하나입니다. Rotteg는 1885년 골다공증의 임상상을 최초로 기술하고 이를 골연화증에서 분리했습니다. 그러나 1940년에야 유명한 미국 골학자 F. Albright와 그의 학교 대표가 연구를 수행한 후 이 질병은 널리 알려졌습니다. 의사의 범위. 골다공증은 노인 인구의 상당한 증가와 이 질병의 방사선학적 진단 방법의 개발로 인해 60년대에 특별한 관련성을 얻었습니다. 특히 골다공증의 사회적 중요성은 매우 크다. 일반적인 원인중년, 특히 ​​노인의 골절. 따라서 80세에 남성의 17%, 여성의 32%가 고관절 골절을 겪고, 그 중 20%가 사망하고, 25%가 장애를 갖게 됩니다.

전신성 골다공증은 뼈의 질량 감소와 뼈 조직의 미세구조적 이상을 특징으로 하는 골격 질환으로, 뼈의 취약성과 골절 위험이 증가합니다.

아마도 골다공증은 별도의 형태학적 형태가 아니라 다양한 내인성 및 외인성 요인의 영향에 대한 골격의 균일한 반응으로 간주되어야 합니다.

우선 원발성 골다공증(노인성, 침범성이라고도 함)을 명확히 구분할 필요가 있다. 그 종류 중 하나는 여성의 폐경기(노년기) 골다공증입니다. 청소년 특발성 골다공증("물고기" 척추뼈 질환)이 가끔 발생합니다. 이차성 골다공증은 다양한 질병이나 특정 유형의 약물 치료의 결과로 발생합니다.

원발성 및 속발성 골다공증에서는 골연화증(유기골 기질의 구조를 유지하면서 다양한 요인의 영향으로 인한 골격의 탈회), 저울증(골격 발달 중 뼈 조직의 불충분한 형성) 및 생리학적 질환을 구별할 필요가 있습니다. 연령 관련 위축.

골다공증 발병의 위험 요인으로는 이 질병에 대한 가족적 소인, 여성 성별, 월경 지연, 조기 또는 수술로 유발된 폐경, 음식 내 칼슘 부족, 카페인 및 알코올 중독, 흡연, 코르티코스테로이드 치료, 항응고제, 항경련제 등이 있습니다. , 메토트렉세이트, 체중 감량을 위한 여러 치료법(“식이 체중 감량”), 과운동성. 특별한 유형의 "골다공증 환자"가 있습니다. 이들은 파란 눈과 금발 머리, 주근깨 및 관절과 운동성을 가진 키가 작고 마른 여성입니다. 그런 여성들은 너무 일찍 늙어버린 것 같습니다.

골다공증을 이해함에 있어 병리학적 상태골격의 경우, 사람의 일생 동안 뼈 광물화의 역학을 연구하는 것이 중요합니다. 알려진 바와 같이 남녀를 불문하고 뼈는 대략 25세까지 형성되지만, 여성의 경우 뼈의 양은 남성보다 13% 적습니다. 40세부터 피질골량은 남성의 경우 평균 0.4%, 여성의 경우 매년 1%씩 감소합니다. 따라서 90세까지 치밀 물질의 총 손실은 남성의 경우 19%, 여성의 경우 32%에 이릅니다. 해면질 물질의 역학은 다릅니다. 쇠퇴는 압축 물질보다 훨씬 일찍 시작됩니다(25-30세, 남성과 여성에서 동일한 비율로, 연간 평균 1%). 70세까지 해면질의 총 손실량은 40%에 이른다. 특히 폐경기 여성의 경우 골량이 빠르게 감소합니다.

골다공증의 X선 진단에는 여러 가지 연구 방법이 포함됩니다. 우선, 골반 뼈, 두개골 및 손의 두 가지 돌출부에서 척추의 엑스레이를 수행해야합니다. 골다공증의 방사선학적 징후는 뼈의 투명도 증가와 경증부터 중증까지의 척추뼈 변형("물고기 척추")입니다. 그러나 엑스레이를 통한 뼈 투명도의 시각적 평가는 매우 주관적이라는 점에 유의해야 합니다. 인간의 눈은 뼈 질량이 최소 30% 감소할 때만 엑스레이 투명도의 변화를 평가할 수 있습니다. 40%. 이러한 점에서 골밀도를 평가하는 다양한 정량적 방법이 더욱 중요합니다.

최근 몇 년 동안 골밀도를 측정하기 위한 방사성 핵종 및 X-선 농도계 흡수 방법이 임상 실습에 도입되었습니다. 이 경우 몇 가지 주요 지표가 식별됩니다.

  • 뼈 내 미네랄 염의 함량(뼈 미네랄 함량)으로, 1cm당 그램(g/cm)으로 측정됩니다.
  • 골밀도(BMD)는 1cm2(g/cm2)당 그램 단위로 측정됩니다.
  • 골밀도(BMVD)는 1cm 3당 그램(g/cm 3)으로 측정됩니다.

가장 정확한 지표는 IUD입니다. 그러나 BMD 지수는 골절 위험 증가와 더 잘 일치하고 예후 가치가 더 높기 때문에 더 중요합니다. BMVD 지표를 획득하려면 매우 복잡하고 값비싼 데이터 처리 프로그램을 갖춘 컴퓨터 단층촬영이 필요하기 때문에 현재 BMVD 지표는 비교적 드물게 사용됩니다.

  • 표준. BMC 및 BMD 지표는 1SD(젊은 피험자의 참조 그룹을 검사하여 얻은 표준 제곱 편차)보다 높지 않습니다.
  • 뼈 질량 감소(골감소증). BMC 및 BMD의 지표 범위는 1에서 2.5 SD입니다.
  • 골다공증. BMC 및 BMD 지표는 2.5SD를 초과합니다.
  • 심각한(안정적인) 골다공증. BMC 및 BMD 값은 2.5SD를 초과하며 단일 또는 다중 뼈 골절이 관찰됩니다.

현재 골격 광물화를 결정하는 몇 가지 정량적 방법이 있습니다. 단일광자 흡수법의 경우 감마양자에너지가 27.3keV인 125I를 방사선원으로 사용하고, 2광자 흡수법의 경우 양자에너지 44와 100keV를 갖는 153Gd를 방사선원으로 사용한다. 그러나 단일 광자 X-선 흡수법이 가장 널리 사용됩니다. 이 연구는 특수 소형 X선 부착 장치를 사용하여 수행됩니다. 팔뚝 뼈의 원위부(피질골 함량 87%)와 골단(소주골 함량 63%)을 연구합니다.

가장 발전되고 널리 보급된 방법은 2광자 X선 흡수법입니다. 이 방법의 핵심은 두 개의 X선 에너지 피크(보통 70keV와 140keV)를 비교 분석하는 것입니다. 컴퓨터를 사용하여 IUD 및 BMD 매개변수는 선택된 "관심 영역"(보통 요추, 팔뚝 뼈 및 근위 대퇴골)에서 결정됩니다. 현재 이 방법은 폐경 전후 노인과 여성의 침범성 골다공증을 확인하기 위한 선별검사를 구성하는 주요 진단 검사입니다. 감소된 골격 무기질화를 감지하면 시기적절한 치료가 가능하고 골절 위험이 줄어듭니다.

정량적 컴퓨터 단층촬영은 골격, 주로 척추, 팔뚝 및 경골의 광물화를 결정하는 데 사용됩니다. 이 방법의 근본적인 특징은 알려진 바와 같이 골다공증 초기에 흡수되는 해면골의 광물화를 결정하는 능력입니다. CT의 새로운 방향은 골격 광물화의 체적(체적) 분석이 되었으며, 측정 단위는 가장 지표가 되는 지수인 BMVD(g/cm 3)입니다. 이를 통해 특히 척추뼈와 대퇴골 경부의 측정 정확도를 크게 향상시킬 수 있었습니다.

초음파 다우징을 사용하여 골격 광물화를 정량적으로 측정하면 뼈의 고유한 매개변수, 특히 탄력성, 섬유주 피로, 뼈 구조의 이방성과 같은 건축학적 특성을 확인할 수 있습니다. MRI의 새로운 영역에는 소주골 구조의 고해상도 자기 공명 영상을 얻는 것이 포함됩니다. 이 연구의 가장 큰 장점은 소주와 수질 공간의 비율, 뼈의 단위 표면당 소주 전체 길이, 뼈 패턴의 이방성 정도에 대한 정량적 특성 등

국소 뼈 병변

국소 병변의 큰 그룹은 다양한 성격의 염증 과정으로 인한 뼈의 국소 변화로 구성됩니다. 그중 골수염, 결핵, 관절염이 특히 실용적으로 중요합니다.

골수염골수의 염증이다. 그러나 골수에서 시작된 염증 과정은 주변 뼈 조직과 골막으로 퍼집니다. 골염과 골막염이 모두 포함됩니다. 질병의 원인에 따라 혈행성 및 외상성 (총상 포함) 골수염이 구별됩니다.

급성 혈행성 골수염은 갑자기 시작됩니다. 환자는 영향을 받은 뼈 부위에 높은 체온, 오한, 빠른 맥박, 두통 및 막연한 통증을 경험합니다. 임상상은 말초 혈액의 호중구 백혈구 증가증과 ESR의 증가로 보완됩니다. 뚜렷한 임상상에도 불구하고 이 기간 동안 방사선 사진에서는 뼈의 변화가 감지되지 않습니다. 임상 데이터를 확인하고 적시에 치료를 시작하려면 다른 방사선 방법을 사용할 필요가 있습니다. 질병이 발생한 첫 몇 시간 동안 골격에 대한 방사성 핵종 검사를 통해 영향을 받은 부위에 방사성 의약품의 축적이 증가한 것으로 나타났습니다. 초음파 검사를 통해 비교적 초기에 골막 아래 체액(고름)이 존재하고 나중에 연조직에 농양이 있는지 확인할 수 있습니다. 임상 및 방사선학적 데이터는 다량의 조기 항생제 치료에 대한 기초를 제공합니다. MRI는 골수염 진단에 새로운 가능성을 열어줍니다. 단층 촬영은 골수 손상을 직접 감지합니다.

성공적인 치료를 통해 뼈의 변화는 방사선 사진에 전혀 나타나지 않을 수 있으며 과정은 회복으로 끝납니다. 그러나 대부분의 경우 혈행성 골수염에는 뚜렷한 방사선 증상이 동반되며, 이는 질병의 급성 발병 후 2주 말에 주로 발견됩니다(어린이의 경우 1주 말까지). 염증 부위가 뼈 깊숙한 곳에 있으면 가장 초기의 방사선학적 징후는 국소 골다공증과 뼈 조직 파괴의 작은 병소(파괴 병소)입니다. 처음에는 컴퓨터와 자기공명영상 스캔을 통해 발견할 수 있습니다. 방사선 사진에서 관형 뼈의 골간단의 해면골 조직이나 편평골에서 모호하고 고르지 않은 윤곽이 있는 투명화 및 일종의 "해면성"이 감지됩니다.

염증 부위가 골막 아래에 국한된 경우 첫 번째 방사선 증상은 골막층입니다. 뼈의 가장자리를 따라 표면에서 1-2mm 떨어진 곳에 석회화 된 골막의 좁은 띠가 나타납니다. 이 부위의 피질층의 외부 윤곽은 마치 부식된 것처럼 고르지 않게 됩니다.

결과적으로 작은 파괴적인 초점이 더 큰 초점으로 합쳐집니다. 이 경우 크기와 모양이 다른 뼈 조각이 무너진 뼈의 가장자리에서 분리되어 고름에 떠 다니다가 죽고 격리되어 염증을 유발합니다. 골막층이 성장하고 그 윤곽이 고르지 않게 됩니다(주름형 골막염). 결과적으로 질병의 급성기에는 조직의 파괴, 괴사 및 화농성 염증 과정이 우세합니다. 그들의 방사선 반사는 파괴적인 초점, 격리 및 골막층입니다.

점차적으로 죽은 부위 주변의 반응성 염증 징후, 염증 초점의 경계 및 회복 조골 ​​과정의 증상이 X- 레이 사진에 나타납니다. 뼈 파괴가 멈추고, 파괴적인 초점의 가장자리가 더 날카로워지고, 그 주위에 골경화증 영역이 나타납니다. 골막층은 뼈의 표면과 합쳐집니다(이러한 층은 피질층에 의해 동화됩니다). 골수염의 경과는 만성화됩니다.

화농성 덩어리는 종종 신체 표면으로 이동하여 누공이 형성됩니다. 누공을 연구하는 가장 좋은 방법은 인공 대조, 즉 누공조영술입니다. 조영제를 외부 누공 개구부에 주입한 후 서로 수직인 두 개의 투영으로 방사선 사진을 촬영하고 필요한 경우 컴퓨터 단층 촬영을 수행합니다. Fistulography를 사용하면 누공의 방향과 경로, 형성 원인(격리, 화농성 공동, 이물질), 가지의 존재 및 화농성 누출을 확인할 수 있습니다.

불행하게도 만성 골수염은 단 한 번의 수술로 항상 치료될 수는 없습니다. 이 질병은 재발하기 쉽습니다. 이는 통증이 다시 발생하고 체온이 상승하며 혈액의 변화로 나타납니다. 방사성핵종 연구는 효과적인 방법재발 감지. 방사선 사진에서는 새로운 파괴적인 병소와 "신선한" 골막층이 드러납니다.

총상 골수염의 엑스레이 사진은 더 다양하고 해석하기가 더 어렵습니다. 부상 후 촬영한 엑스레이에서는 총상 뼈 골절이 드러났습니다. 부상 후 10일 이내에 골절 간격이 증가하고 국소 골다공증이 나타나지만 이러한 증상은 골절 후에 관찰되며 골수염 진단의 기초가 될 수 없습니다. 3주 초, 특히 마지막 부분에만 파편의 가장자리에 작은 파괴 초점이 보입니다. 이는 고르지 않은 분포, 흐릿한 윤곽 및 작은 격리의 존재로 인해 국소 골다공증과 구별될 수 있습니다. 초점의 중심. 화농성 염증은 뼈 부위의 괴사와 분리를 유발합니다. 격리 장치의 크기와 모양은 다릅니다. 해면골 조직의 작은 조각, 소형 뼈 물질의 직사각형 판, 골단 또는 골간 부분이 분리될 수 있습니다. 골다공증의 배경에 비해 sequestra는 주변 뼈와의 연결이 끊어진 밀도가 높은 부위로 두드러집니다.

질병의 첫 주에는 혈행성 골수염과 마찬가지로 조직의 괴사, 파괴 및 용해 과정이 우세합니다. 굳은 살의 형성이 급격히 손상되어 파편의 통합이 지연되고 불리한 상황에서는 거짓 관절이 형성될 수 있습니다. 그러나 시기적절한 항생제 치료와 외과적 개입을 통해 그러한 결과를 예방할 수 있습니다. 급성 염증 현상이 가라앉으면 증식 과정이 강화됩니다. 파괴적인 초점은 점차 감소하고 사라지며 그 자리에 경화증 부위가 발견됩니다. 골막층이 부드러워지고 그 안의 틈이 제거됩니다. 결국 이러한 층은 뼈와 합쳐지고 결과적으로 두꺼워집니다. 조각의 끝은 뼈 굳은 살로 고정됩니다. 일반적으로 방사선 사진은 경화성 뼈의 방사선 투과성을 보여줍니다. 그들 중 일부는 얇은 종판으로 둘러싸여 있으며 섬유성 골양체 장을 나타내고, 다른 일부는 경화성 뼈로 둘러싸여 있으며 경화증 부위에 남아 있는 충치입니다. 골수염의 재발을 일으킬 수 있습니다.

결핵성 뼈 병변결핵균(Mycobacterium tuberculosis)이 주요 병소인 폐 또는 덜 흔하게는 장에서 골수로 전달되어 발생합니다. 골수에 결핵성 육아종이 형성되어 골빔이 흡수되고 파괴됩니다. 이러한 과립화 초점은 송과선에 형성되며 일반적으로 임상적으로 나타나지 않거나 증상이 경미합니다. 방사선 사진에서는 단일 투명 영역 또는 윤곽이 고르지 않은 인접한 병변 그룹이 발생합니다. 유리한 과정에서 육아 조직은 섬유 조직으로 변하고 이후 뼈로 대체됩니다. 뼈의 석회화를 동반한 치즈 괴사로 인해 압축된 병변이 발견될 수 있습니다.

덜 유리한 상황에서는 성장하는 육아 조직이 뼈대를 대체하고 하나 이상의 큰 파괴적인 초점이 식별됩니다. 이러한 병변의 중심에는 해면골격리가 나타나는 경우가 많습니다. 점차적으로 병변의 가장자리가 더 조밀해지고 골강으로 변합니다. 포도상구균이나 연쇄구균에 의한 혈행성 골수염과 달리 결핵성 골수염의 경우 회복 현상이 천천히 나타납니다. 이는 특히 골단의 병변 위치로 설명됩니다. 골막층은 잘 표현되지 않습니다. 왜냐하면 이 부위의 골막은 얇고 약하기 때문입니다.

골단의 국소화로 인해 결핵 과정은 종종 관절로 퍼집니다. 이 시점까지 질병은 소위 관절염 전 단계에 있지만 윤활막을 따라 육아 조직이 꾸준히 확산되어 결핵성 병변의 주요 단계인 결핵성 관절염(질병의 관절염 단계)이 꾸준히 발생합니다. .

임상적으로 관절염 단계로의 진입은 관절의 점진적인 기능 장애, 통증의 출현 또는 강화, 천천히 진행되는 근육 위축으로 표시됩니다. Osteoscintigraphy 및 thermography를 사용하면 방사선학적 증상이 나타나기 전에도 병리학적 과정에 관절이 관여하는지 확인할 수 있습니다. 그 중 첫 번째가 골다공증이다. 결핵성 골수염에서 골다공증은 본질적으로 국소적이며 결핵성 병소가 발생하는 부위에서만 결정되며 관절염에서는 국소화됩니다. 이는 골다공증이 관절 끝과 뼈의 인접한 부분 등 전체 해부학적 영역에 영향을 미친다는 것을 의미합니다.

관절염의 직접적인 징후는 엑스레이 관절 공간이 좁아지고 파괴적인 초점이 나타나는 것입니다. 후자는 관절낭과 인대가 골단의 뼈 부분에 부착되는 장소에서 작은 병변으로 더 자주 발견됩니다. 양쪽 끝단의 끝판 윤곽은 고르지 않고, 곳곳에서 얇아지고, 곳곳에서 경화됩니다. 파괴의 초점은 괴사(괴사)가 되어 분리되는 골단 부위의 영양실조를 유발합니다.

결핵성 관절염의 침강은 작은 파괴적인 병소를 뼈 조직으로 대체하고, 큰 병소의 압축 및 경화성 경계를 정함으로써 방사선 사진에 반영됩니다. X선 관절 공간은 여전히 ​​좁아져 있지만 골단 끝판의 윤곽은 복원되어 연속적으로 유지됩니다. 점차적으로 이 질병은 변형된 조직이 안정화되는 관절염 후 단계(중결절성 골관절염)로 들어갑니다. 수년 동안 지속될 수 있습니다. 골다공증은 지속되지만 새로운 특징을 얻습니다. 뼈의 새로운 부하 조건에 따라 세로로 움직이는 뼈 빔이 두꺼워집니다. 그들은 희박한 뼈의 배경에 비해 뚜렷하게 눈에 띕니다. 이러한 유형의 골다공증을 회복성 골다공증이라고 합니다. 뼈의 피질층이 두꺼워집니다.

국소 염증 병변 중 중죄인 - 손가락 조직의 급성 화농성 염증 과정을 무시할 수 없습니다. 방사선 사진은 뼈나 골관절파나리티움의 발달을 배제하거나 확인하고 이를 분리된 연조직 병변과 구별하는 데 필수적입니다. 질병 발병 후 이미 5-8 일 후에 뼈 중죄인의 경우 뼈 지골의 골다공증이 결정되고 작은 파괴적인 병소가 감지되기 ​​시작합니다. 소규모 격리자가 이에 참여할 수 있습니다. 박리된 골막염의 좁은 띠가 영향받은 지골의 가장자리를 따라 나타납니다. 파괴의 초점은 주로 관절낭의 부착 부위에서 발생하므로 그 과정이 종종 지골 간 관절로 퍼집니다. 그 간격이 좁아지고 뼈 조직 파괴의 초점도 다른 관절 끝 부분에 나타납니다.

골관절파나리티움- 방법의 예 전형적인 경우화농성 관절염이 보입니다. 이는 다음과 같은 방사선학적 징후가 특징입니다: X선 관절 공간의 협소화(불균일하고 빠르게 진행됨), 관절 뼈 관절 표면의 파괴적인 초점, 국소 골다공증, 관절 부피 증가 골신티그래피에서 방사성 의약품 농도 증가, 징후 초음파 검사와 CT에서 관절 연골의 파괴가 이 그림을 보완합니다.

최근 수십 년 동안 주로 관절에 영향을 미치는 만성 재발성 전신 질환인 류마티스 관절염이 널리 퍼졌습니다. 이는 신체의 면역체계가 점진적으로 진행되고 교란되는 것이 특징입니다. 특별한 면역글로불린인 류마티스 인자가 환자의 혈액에서 발견됩니다. 류마티스 관절염은 조건에 따라 국소 병변 그룹으로만 분류될 수 있습니다. 왜냐하면 방사선학적 변화가 여러 관절에서 감지될 수 있기 때문입니다.

질병 초기에는 흠잡을 데 없는 품질의 방사선 사진이 일반적인 방사선 사진과 구별되지 않으므로 다른 방사선 연구 방법이 분명한 이점이 있습니다. Osteoscintigram은 영향을 받은 관절 부위에 방사성 의약품의 축적이 증가했음을 보여줍니다. 초음파 검사는 활액막의 비후, 관절 내 체액의 출현, 관절 연골의 변화, 활막 낭종의 발달, 관절 주위 부종의 정도를 반영합니다.

나중에 류마티스 관절염의 방사선학적 증상이 나타납니다. 우선, 이것은 관절의 연조직 부종, 골다공증 및 관절 공간의 약간의 협착입니다. 그런 다음 여기에 침식(뼈 관절 끝의 작은 가장자리 결함)과 골단의 둥근 총상 깨달음이 추가됩니다. 이러한 결함과 엔드 플레이트의 무결성 손상은 직접 확대 방사선 사진을 사용하여 더 일찍, 더 명확하게 감지됩니다. 과정이 진행됨에 따라 관절 공간이 더욱 좁아지고 골다공증의 심각도가 크게 증가하고 골단 뼈 조직의 새로운 파괴 초점이 관찰되며 그 결과 관절의 아 탈구 및 추악한 변형으로 심각한 파괴가 발생합니다 뼈의 끝부분이 발달할 수 있습니다.

류마티스 인자가 없으면 많은 관절 병변을 포함하는 혈청 음성 관절염을 말합니다. 그 중 일부는 간 및 장 질환, 요산 체질(통풍)의 합병증으로 전신 결합 조직 질환(전신성 홍반 루푸스, 결절성 동맥 주위염, 경피증 등)의 국소적 발현으로 발생합니다. 다른 것들은 특별한 nosological 형태입니다: Reiter's 증후군, 건선성 관절염, 강직성 척추염(베크테레프병). 그들의 인식과 때로는 어려운 감별 진단은 임상, 실험실 및 방사선 데이터의 조합을 기반으로 합니다. 가장 중요한 증상은 영향을 받은 관절뿐만 아니라 손과 발의 작은 관절, 천장관절 및 척추의 X-레이를 통해 가장 흔히 드러난다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.

매우 흔히 관찰되는 인대와 힘줄의 병변에 주의를 기울이는 것이 좋습니다. 섬유 골증(건염)과 섬유 골염(건염)으로 구분됩니다. 섬유골증의 경우 해당 부위에 방사성 의약품의 축적이 증가하지 않으며, 방사선 사진을 통해 인대 부착 부위의 골화 및 뼈 돌출(골증식체)을 확인할 수 있습니다. 이러한 돌출부는 부드러운 윤곽과 뼈 구조를 가지고 있습니다. 섬유염은 염증성 과정입니다. 이는 종종 류마티스 질환 및 혈청 음성 척추염을 동반합니다. 뼈의 돌출부는 불규칙한 모양을 가지며 때로는 윤곽이 모호합니다. 인대가 부착된 부위에서 한계 결함이 발견될 수 있습니다. 방사성의약품은 영향을 받은 부위에 집중적으로 집중되어 있습니다. 건염의 전형적인 예로는 관절와상완관절주위염, 아킬로 활액낭염, 류마티스성 종골 섬유염 등이 있습니다.

뼈와 관절의 또 다른 큰 국소 병변 그룹은 영양 장애 과정과 무균 괴사로 구성됩니다. 영양 장애 변화주로 관절에서 발생하며 본질적으로 관절 연골(척추 - 추간 연골)의 조기 마모를 나타냅니다. 정상 상태를 잃고 죽은 연골 입자는 항원 특성을 가지며 윤활막에 면역병리학적 변화를 일으킵니다. 관절의 과부하는 골단의 뼈 조직에서 보상 반응을 포함한 이차적 반응을 유발합니다.

영양 장애성 관절 손상에 대한 X-ray 사진은 매우 고정관념적입니다. 이는 다음과 같은 주요 증상으로 구성됩니다: 엑스레이 관절 공간의 협착, 골단의 폐쇄 뼈판의 압축 및 확장, 뼈 조직의 연골하층(즉, 폐쇄 뼈판 아래에 있는 층)의 경화증, 관절 표면의 가장자리를 따라 뼈가 성장합니다. 일반적으로 이러한 과정을 “골관절염 변형”이라고 합니다.

변형성 골관절염이는 매우 흔하며 모든 관절에 영향을 미칠 수 있습니다. 가장 널리 퍼진 것은 척추의 퇴행성 영양 장애 질환이며, 그중에는 골연골증이 있습니다. 이 조건의 방사선 기호학은 위에서 설명되었습니다. 많은 환자 그룹은 고관절 및 무릎 관절의 변형성 관절염, 손의 지간 관절 및 제1 중족지관절 관절을 가진 사람들로 구성됩니다. 최근에는 골관절염 치료를 위한 수술 방법, 특히 뼈의 변형된 관절 끝 부분을 보철물로 교체하는 수술 방법이 널리 사용되었습니다.

무균 괴사 그룹에는 다양한 병리학 적 과정이 포함됩니다. 세 가지 공통 기능이 있습니다.

  1. 골질 및 골수의 무균 괴사 발생;
  2. 만성 양성 과정;
  3. 상대적으로 유리한 결과를 보이는 자연적인 임상 및 형태학적 진화.

골격의 한 부분 또는 다른 부분의 과부하는 질병의 발생에 중요한 역할을 합니다. 과부하가 뼈 전체에 영향을 미치는 경우, 전체 뼈의 무균성 괴사가 발생합니다(예: 발의 주상골). 전체 송과선에 과부하가 걸리면 이 송과선 또는 그 일부의 괴사가 발생합니다. 예를 들어 가장 흔히 관찰되는 무혈성 괴사 유형, 즉 대퇴골두 손상이 있습니다. 골간 부분의 과부하는 소위 구조 조정 영역을 형성하고 골단의 과부하는 괴사로 이어집니다.

어린이의 대퇴골두의 예를 사용하여 무균성 괴사의 방사선 사진을 설명하는 것이 편리합니다(이러한 유형의 무균성 괴사는 대퇴골두 골연골병증 또는 Legg-Calvé-Perthes병이라고 함). 아이는 가벼운 통증을 호소합니다. 관절 기능의 제한이 지적됩니다. 조기 진단이 매우 중요하지만, 방사선 사진에서는 병리학적 변화가 눈에 띄지 않습니다. 이 기간 동안 가장 중요한 것은 특별한 기술을 적용하는 것입니다. 골신티그래피를 이용하면 대퇴골두 내 방사성의약품의 축적 증가를 감지할 수 있고, CT와 MRI를 이용하면 골질과 골수의 괴사 부위를 직접 감지할 수 있다.

방사선학적 증상은 나중에 나타납니다. 뼈의 영향을 받은 부위는 뼈 구조가 없는 더 조밀한 병변으로 이미지에서 두드러집니다. 이는 주로 골단의 여러 골절과 압축으로 인해 발생하며, 이는 골단의 변형(평탄화되고 고르지 않은 윤곽)으로 이어집니다.

이 단계에서는 관절의 무균 괴사와 결핵의 감별 진단이 매우 중요한 역할을합니다. 후자의 경우 뼈 물질의 괴사가 관절 끝에서도 발생하기 때문입니다. 그러나 분화의 기준점은 매우 강력합니다. 결핵의 경우 관절 공간이 좁아지고 어린이의 무균 괴사로 인해 넓어집니다. 결핵에서는 두 번째 관절 끝(이 예에서는 비구)도 영향을 받고 무균 괴사에서는 오랫동안 손상되지 않습니다. 앞으로는 구분이 더욱 단순화될 것입니다. 무균성 괴사로 인해 죽은 부위는 여러 개의 치밀한 뼈 섬으로 부서지고(조각화) 골단은 더욱 편평해지고 관절 공간은 넓어지며 약간의 아탈구가 관찰됩니다.

질병이 일찍 인식될수록 그 결과는 더욱 유리해집니다. 골단의 뼈 구조가 회복되고 약간 변형된 상태로 유지되며 관절 공간이 약간 넓어집니다. 그러나 질병이 늦게 발견되면 관절에서 발생하는 변형으로 인해 관절에 결함이 남아 있습니다.

성인에서는 일반적으로 가장 부하가 많은 머리 부분의 주로 무균 괴사가 관찰됩니다. 골단의 상부 바깥 부분. 이러한 경우 관절 공간이 넓어지지 않고 아탈구가 발생하지 않으며 항상 관절염이 발생하고 죽은 연골이나 뼈 조각이 관절강으로 침투하여 관절 "생쥐"로 변할 수 있습니다. 일반적으로 관찰되는 국소 골격 병변에는 뼈 종양이 포함됩니다. 양성 종양은 거의 항상 실제 종양이 아니라 국소 기형이지만 일반적으로 양성과 악성으로 구분됩니다.

간의 구조와 조직 구성에 따라 양성 종양형성은 뼈 조직(골종), 결합 조직(섬유종), 연골(연골종), 연골 및 뼈 조직(골연골종), 혈관(혈관종, 림프관종)에서 분리됩니다.

이러한 모든 종양의 공통적인 특징은 느린 발달, 상대적으로 날카로운 윤곽, 주변 조직과의 명확한 경계(침윤성 성장 부족), 규칙적인 구조 패턴입니다. 종양은 파괴되지 않지만 뼈 물질을 대체합니다. 부피가 증가하면 뼈 변형이 발생할 수 있습니다.

양성 종양의 방사선학적 인식은 심각한 장애를 거의 겪지 않습니다. 치밀골종은 사진에서 조밀하고 구조가 없는 형태로 뚜렷하게 나타납니다. 해면골종은 층판뼈의 구조를 보존합니다. 골종은 뼈 속 깊은 곳에 위치하거나 표면에 위치할 수 있습니다. 섬유종과 연골종은 뼈에 결함을 유발합니다. 윤곽이 날카로운 밝은 부분이며, 연골종의 경우 얼룩덜룩한 석회질 그림자와 뼈 내포물이 결함의 배경에 나타날 수 있습니다. 아마도 가장 대표적인 것은 골연골종일 것입니다. 이는 넓은 기부 또는 줄기를 가지며 뼈에서 멀어집니다. 연골 부위는 종양 이미지에서 투명하게 보이고 뼈의 광선은 갈라지는 서까래를 형성합니다. 혈관종은 또한 뼈 조직 결함을 유발하지만 레이스 모양의 뼈 패턴이나 방사상으로 갈라지는 뼈판이 종종 눈에 띕니다. 혈관종은 두개골관에서 자주 형성됩니다. 종양은 경화증의 좁은 띠에 의해 주변 뼈와 구분되는 둥근 결함을 유발합니다. 결함의 가장자리는 깨끗하고 약간 물결 모양일 수 있습니다. 척추체에서 혈관종은 수직으로 이어지는 거친 뼈대에 의해 분리되는 수많은 틈새를 유발합니다. 척추체가 부어있습니다. 영향을 받은 척추뼈의 아치에서도 작은 깨달음과 구불구불한 줄무늬를 발견할 수 있습니다. 이러한 경우 컴퓨터 단층촬영과 자기공명영상은 혈관계(특히 척추관)의 골외 발달을 감지할 수 있게 해주기 때문에 매우 중요합니다.

존재한다 큰 숫자다양한 뼈와 관절의 악성종양. 그 중 일부는 급속한 성장과 뼈 조직의 심각한 파괴를 특징으로 하며, 다른 일부는 상대적으로 천천히 발달하여 주변 조직에 침투하기보다는 오히려 압박합니다. 그러나 모든 악성 종양은 진행성 과정, 통증 증가, 말초 혈액의 변화(빈혈, ESR 증가), 국소 또는 원격 전이의 출현을 특징으로 합니다.

악성 종양의 전형적인 징후는 뼈 조직의 파괴입니다. 방사선 사진에서는 결함이 확인되며, 윤곽이 고르지 않고 흐릿한 경우가 가장 많습니다. 이 경우 염증성 병변과의 감별에 매우 중요하며, 격리 및 박리 또는 주변 골막염은 발생하지 않습니다.

골종양의 독특한 형태는 골모세포종(거대세포종이라고도 함)입니다. 편평골, 척추뼈 또는 관상골의 후단에 발생하며 비교적 규칙적인 모양과 주변 뼈 조직과의 날카로운 경계가 특징입니다. 많은 골모세포종에서는 큰 세포 뼈 패턴이 결정되어 이 종양을 다른 악성 신생물과 구별할 수 있습니다.

가장 잘 알려진 악성 골종양은 골성육종이다. 이는 빠르게 성장하여 뼈에 침투하며, 방사선 사진에서는 윤곽이 고르지 않고 흐릿한 뼈 파괴 부위로 나타납니다. 골막과 혼합되는 종양의 가장자리를 따라 석회화 된 돌출부가 형성됩니다 - 골막 바이저. 이 종양은 여러 개의 뼈 바늘(침골)이 피질층 표면에 수직으로 위치하는 바늘 골막염이 특징입니다.

골형성 육종 세포는 뼈 물질을 생산할 수 있으므로 종양에서 혼란스럽게 흩어져 있는 골화 병소가 종종 발견됩니다. 때로는 그림자로 파괴 영역을 가릴 때도 있습니다. 육종의 이 변종은 첫 번째 골용해성과 달리 골아세포라고 불립니다. 그러나 뼈 덩어리로 인해 어두워진 영역의 경계에서는 피질층, 골막 바이저 및 침골의 파괴를 식별하는 것이 가능합니다. 육종은 조기에 폐로 전이되는 경향이 있으므로 환자에게는 흉부 장기에 대한 X선 검사를 처방해야 합니다.

비교적 자주 관찰되는 악성 종양 유형 중 하나는 골수 세포에서 유래하는 유잉 육종(Ewing's sarcoma)입니다. 사진에서는 주로 뼈의 골간 부분에 파괴적인 초점 그룹이 발생합니다. 그런데 종양의 국소화에는 특정한 차등적 진단적 중요성이 있다는 점을 강조하겠습니다. 골모세포종이 관형 뼈의 골단으로 퍼지는 것이 특징이라면 골성 육종의 경우 골간단과 골간단의 인접 부분에 국한되고 유잉 육종의 경우 골간에서 발생합니다. 후자의 교활함은 임상 증상과 파괴적인 초점이 혈행성 골수염과 유사할 수 있다는 것입니다. 환자는 발열, 백혈구 증가증, 사지 통증을 경험합니다. 그러나 종양의 경우 뼈 격리 및 분리된 골막염이 없습니다. 유잉 종양에 의한 골막의 변화는 구근 또는 층상 골막염이라고 하며, 석회화된 골막 조각이 영향을 받은 뼈의 표면을 따라 여러 줄로 위치합니다.

골격의 일반화된 전이성 종양 병변의 X선 사진은 위에 설명되어 있습니다. 그러나 단일 또는 소수의 전이가 일반적입니다. 또한 골용해성과 골아세포의 두 가지 유형이 있습니다.

전자는 뼈에 파괴적인 초점을 유발합니다. 두 번째 경우에는 주변 뼈 조직의 골경화증이 이미지에서 압축의 초점만을 보여주기 때문에 파괴가 보이지 않을 수 있습니다. 환자에게 악성 종양의 병력이 있거나 뼈의 전이와 동시에 발견됩니다. 관련 데이터가 없으면 방사선 증상에 중점을 둡니다. 전이는 병소의 다양성, 파괴적인 성격, 격리 및 골막 반응의 부재로 뒷받침됩니다.

뼈 신티그라피(Bone scintigraphy)는 특히 중요해졌습니다. 병변 내 인 화합물 99mTc의 증가된 축적은 대사 과정의 활성을 나타내며 악성 신생물의 특징입니다. 뼈 파괴의 명확한 방사선학적 증상이 나타나기 오래 전에, 때로는 몇 달 전에 방사성 핵종 징후를 검출하는 것이 중요합니다.

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뼈의 종양성 질환은 현대 의학에서 상대적으로 드뭅니다. 이러한 질병은 신체에 암이 발생한 경우의 1%에서만 진단됩니다. 그러나 많은 사람들이 이 질병이 왜 발생하는지, 골암의 주요 증상은 무엇인지에 대해 관심을 갖고 있습니다. 결국 진단이 빨리 이루어지고 치료가 시작될수록 성공적인 회복 가능성이 높아집니다.

불행하게도 뼈와 연골 세포의 원발성 악성 변성의 원인은 오늘날에도 여전히 조사 중입니다. 그러나 다음과 같은 증거가 있습니다. 이 경우유전적 유전이 중요하다. 특히 Lie-Fauman 및 Rothmund-Thomson 증후군과 같은 유전 질환은 뼈 손상 위험을 증가시킵니다.

반면, 암은 외부 요인의 영향으로 발병할 수도 있습니다. 약 40%의 사례에서는 부상과 골절 후에 골격의 암성 병변이 발생합니다. 악성 변성은 신체의 방사성 방사선에 노출되거나 스트론튬 및 라듐 화합물에 의한 중독으로 인해 발생합니다. 일부 사람들에게는 골수 이식 후 암이 발생합니다.

뼈암의 분류

골격암의 경우 종양은 뼈나 연골 구조에서 발생합니다. 또한 질병은 1차 또는 2차일 수 있습니다. 원발성 암은 어린 나이, 심지어 어린 시절에 가장 흔히 진단됩니다. 2차 종양은 신체의 다른 부위에서 악성 세포가 이동하여 형성된 전이입니다. 뼈로의 전이는 혈관종, 지방종, 망상육종, 섬유육종 등으로 가능합니다.

또한 골종양은 양성일 수도 있고 악성일 수도 있습니다(골암의 주요 증상은 종양의 성격에 따라 달라지므로 이는 중요합니다).

  1. 양성 종양은 경계가 명확하고 모양이 규칙적인 경우가 가장 많습니다. 이러한 신생물은 어떤 경우에는 세포가 퇴화될 수 있지만 전이되지 않기 때문에 상대적으로 안전한 것으로 간주됩니다. 세포 분열과 종양 성장 과정은 느립니다. 이러한 질병에는 골종과 연골종이 포함됩니다.
  2. 악성 신생물은 빠르고 공격적인 성장이 특징입니다. 종양은 명확한 경계가 없으며 주변 조직으로 쉽게 자랍니다. 이러한 질병은 종종 전이를 동반하고 환자가 사망하게 됩니다.

양성 골종양과 그 증상

이 질병은 대부분 젊은 나이(20~30세)에 진단되며 남성이 여성보다 더 취약하다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 이미 언급했듯이 양성 종양은 덜 위험하지만 이것이 치료가 필요하지 않다는 의미는 아닙니다. 그렇다면 골암의 첫 번째 증상은 무엇입니까?

실제로 질병의 초기 단계는 대부분의 경우 증상이 없습니다. 이후 단계에서만 일부 증상이 나타날 수 있습니다. 외부 표지판. 특히 때로는 피부를 통해 완벽하게 느껴지는 뼈에 특이한 압박을 느낄 수 있습니다. 그러나 통증은 거의 나타나지 않습니다. 유일한 예외는 종양의 크기가 크게 증가하여 신경 섬유 또는 혈관을 압박하는 경우입니다.

때로는 종양이 육안으로 보일 정도로 너무 커지기도 합니다. 그러나 중요한 것은 종양 위의 피부는 변하지 않는다는 것입니다.

골암에 동반되는 증상은 무엇입니까?

악성 종양의 출현은 더 공격적인 과정이 특징이므로 임상상이 더 뚜렷합니다. 통증은 골암의 주요 증상입니다. 환자들은 종종 잔소리와 쑤시는 통증을 호소하는데, 이는 영향을 받은 부위에 국한되거나 신체의 다른 부위로 퍼질 수 있습니다(예를 들어, 어깨가 영향을 받은 경우 통증이 팔에 발생할 수 있음).

악성 신생물의 집중적인 성장과 전이의 확산은 신체의 피로, 쇠약, 급격한 체중 감소로 이어집니다. 이전 사례와 마찬가지로 피부를 통해 종양이 느껴지는 경우도 있지만 경계가 명확하지 않습니다. 영향을 받은 골격 부위의 피부는 창백하고 얇아지며 반투명한 정맥망이 조직에 대리석 무늬를 줍니다.

다리 뼈 암 : 증상 및 특징

골암 환자의 약 60%에서 골성육종이 진단됩니다. 이것은 다리의 긴 뼈에 가장 흔히 영향을 미치는 악성 종양입니다. 비슷한 질병이 10~25세의 청소년과 젊은 성인에게서 진단됩니다. 특히, 이러한 신생물은 집중적인 성장과 사춘기 기간에 발생하며, 남아가 이 질병에 걸리기 쉽습니다.

일반적으로 종양은 무릎 근처나 대퇴골 하단과 같은 성장 부위에 형성됩니다. 걸을 때 심해지는 지속적인 통증, 일시적인 파행, 쇠약, 급격한 체중 감소 등이 다리뼈암의 주요 증상입니다. 치료하지 않으면 전이가 발생하며 주로 폐에 영향을 미칩니다.

골반 뼈암 : 질병의 증상 및 설명

골반 뼈는 악성 영 육종의 영향을 가장 많이 받습니다. 이 질병은 악성 과정, 빠른 종양 성장 및 악성 세포가 몸 전체로 퍼지는 것이 특징입니다. 일반적으로 20세의 젊은 사람들이 이 질병에 더 취약하지만, 노년기에도 발병이 가능합니다.

이 질병에는 특징적인 증상이 동반됩니다. 골반뼈암은 골반과 고관절 통증을 동반하며, 하지 전체로 퍼지는 경우가 많습니다. 통증으로 인해 움직임이 훨씬 더 어려워지므로 아픈 사람이 걸을 때 심하게 절뚝거리는 것을 알 수 있습니다.

암 치료 방법

골격암 치료에는 다양한 방법이 사용됩니다. 여기서 치료법 선택은 종양의 성격과 크기, 위치와 전이 여부에 따라 달라집니다. 방사선과 화학 요법을 사용하면 좋은 효과를 얻을 수 있습니다. 이온화 광선과 공격적인 화학 물질은 악성 종양 세포에 부정적인 영향을 미쳐 일차 형성뿐만 아니라 전이도 제거합니다.

더 심한 경우에는 수술이 필요합니다. 수술적 치료에는 영향을 받은 뼈 부분을 제거하고 금속 임플란트로 교체하는 것이 포함됩니다. 당연히 종양 제거 후 신체에 남아있는 악성 구조를 중화시키기 위해 추가적인 화학 요법이나 방사선 요법이 필요합니다.

골암 환자의 예후는 어떻습니까?

많은 환자들이 골암을 앓고 얼마나 오래 살 수 있는지에 대한 질문에 관심이 있습니다. 이 질문에 대한 명확한 대답은 없습니다. 왜냐하면 모든 것은 질병의 성격, 발달 단계, 전이의 존재 및 수행되는 치료의 질에 달려 있기 때문입니다. 일반적으로 양성 신생물은 비교적 빨리 치료될 수 있습니다. 악성 질환은 치료가 훨씬 더 어렵습니다. 그러나 적절한 치료를 통해 장기 관해 단계(약 5년)를 달성할 수 있습니다. 환자가 질병의 마지막 단계에서 의사와 상담했다면 종양이 이미 중요한 장기로 전이되었을 때 예후는 그리 좋지 않습니다.

뼈 전이는 암세포가 뼈 조직으로 이동하여 악성 종양을 형성하는 2차 암 현상입니다. 전이는 암 발달의 후기 단계에서 발생하며 통증, 혈장 내 칼슘 수치 증가, 혈류 장애 및 골절을 동반합니다.

원인

뼈에 mts(전이)가 나타나는 것은 암세포가 혈관을 통해 일차 영향을 받은 기관에서 뼈 조직으로 퍼져 악성 종양으로 발전함으로써 발생합니다. 가장 흔히 그들은 주로 영향을 받은 갑상선, 유선, 폐, 신장, 육종 등에서 이동합니다. 자궁경부, 난소, 위장관 및 연조직의 전이는 덜 일반적이며 다른 기관에서는 매우 드물게 전이됩니다. 전이의 가장 흔한 위치는 혈액 공급이 풍부한 뼈, 즉 골반 뼈, 팔, 다리, 가슴, 두개골, 골수 및 갈비뼈입니다. 전이는 엉덩이, 어깨, 무릎 관절에서 흔히 발견됩니다. 여성의 유방암, 신장암, 폐암의 경우, 전이는 검돌기, 흉골 몸체 및 흉골뿐만 아니라 장골, 갈비뼈, 골반, 엉덩이 뼈 및 어깨 뼈로 이동할 수 있습니다.


종양은 조골세포와 파골세포(세포 재생 과정에서 뼈 조직의 구조와 파괴를 조절하는 역할을 하는 큰 다핵 세포)의 작용을 방해합니다.

수술, 병리학적 골절 및 기타 전이 합병증으로 인해 유미정체(림프 정체)가 발생하여 부종이 발생할 수 있습니다. 뼈 전이는 척추의 흑색종이나 신경에 압력을 가할 수 있는 좌골 종양과 같은 심각한 통증을 유발할 수 있습니다.

이스라엘의 주요 병원

주요 증상은 고칼슘혈증, 병적 골절, 척추 압박으로 인해 발생합니다. 또한 활발한 대사 과정과 세포 분열 가속화로 인해 온도가 상승합니다.

고칼슘혈증

환자의 1/3에서는 뼈 전이가 고칼슘혈증을 유발합니다. 뼈의 일부인 칼슘은 뼈가 침식되는 동안 방출되어 혈액으로 들어갑니다. 고칼슘혈증은 다음과 같은 여러 증상을 유발합니다.

신경계:

  • 정신적 불안정;
  • 혼수;
  • 우울증;
  • 정신 활동 장애.

심혈관계:


  • 식욕부진;
  • 메스꺼움;
  • 토하다;
  • 궤양 형성.

비뇨기계:

  • 소변 생산량 증가;
  • 신부전;
  • 취함.

병리학적 골절

전이의 영향을 받는 뼈 부위는 조골세포와 파골세포의 기능 장애로 인해 취약해지며, 이는 병리학적 골절로 이어집니다. 병적 골절은 뼈 바깥층의 절반 이상이 손상되었을 때 발생합니다. 골절은 가벼운 타격으로 인해 발생할 수도 있고 뚜렷한 원인이 전혀 없을 수도 있습니다. 전이성 병변은 대퇴골, 흉추 및 요추에 가장 흔히 영향을 미칩니다.

척추 압박

척추에 mts가 있는 환자의 최대 5%에서 척추 압박이 발생하며, 그 중 절반 이상의 경우 흉추에서 전이가 발견됩니다. 성장하는 종양이나 골절로 인한 뼈 조각은 척수를 압박할 수 있으며, 장애가 제때에 발견되지 않으면 종종 돌이킬 수 없는 마비로 이어질 수 있습니다. 이미 마비가 발생한 경우, 환자 10명 중 1명만이 운동 기능을 회복합니다.

종양의 점진적인 증가로 인해 압박이 발생한 경우, 변위된 척추 조각이 압박을 일으키는 경우와는 달리 척수 압박 징후가 오랫동안 눈에 띄지 않을 수 있습니다.

종류

조골세포와 파골세포는 정상적인 뼈 조직 재생에 관여하는 주요 세포입니다. 뼈에 전이가 있으면 항상성 유지가 중단됩니다 (비정형 변화에 반응하고 항상성을 수행하는 신체의 능력-자기 조절). 이로 인해 세포가 병리학 적 편견으로 작동하기 시작하여 신체가 세포 조절에 대처할 수 없습니다. 뼈에서 과정과 소계 손상이 발생합니다.

조골세포

조골세포는 빈 공간을 채우고 세포간 물질(기질)을 생성하며 뼈 세포(골세포)로 변하는 골격을 구성하는 세포입니다. 뼈의 전이로 인해 조골 세포가 오작동하면 골 경화성 초점 (그렇지 않으면 경화성, 즉 압축)이 뼈에 형성됩니다. 이러한 장애를 조골 세포 또는 폭발이라고하며 압축 형성은 조골 과정입니다.

골용해성

골용해성 질환은 뼈 조직이 파괴되는 뼈 질환입니다. 그것은 무엇입니까? 파골세포는 뼈 조직을 분해하여 새로운 뼈 세포가 형성되도록 합니다. 작업이 실패하면 뼈에 구멍이 형성되는 통제할 수 없는 파괴적인 과정이 발생합니다. 뼈는 부서지기 쉽고 부서지기 쉽고 쉽게 부러지고 갈라집니다.

뼈의 전이는 드물며 단일 유형의 손상으로 이어지며, 손상의 징후는 대부분 혼합 유형으로 나타나 특정 부위의 조직 압축과 파괴의 징후가 모두 나타납니다.

진단

전이의 존재를 확인하기 위해 질병의 여러 단계에서 여러 가지 진단 절차가 있습니다.

  • 신티그래피(Scintigraphy)는 방사성 동위원소를 주입하여 흰 반점으로 나타나는 환부 부위의 2차원 영상을 생성하는 검사입니다. 발달 초기 단계에서 전이의 존재를 인식하는 데 도움이 됩니다.
  • 엑스레이 - 후기 단계에서만 눈에 띄는 병변의 성격을 식별할 수 있습니다.
  • 컴퓨터 단층촬영이나 자기공명영상은 골격의 3차원 이미지를 제공합니다.
  • 혈장 내 칼슘 농도를 확인하고 고칼슘혈증을 진단하기 위한 생화학적 혈액 검사;
  • 생검을 통해 종양의 악성 여부를 정확하게 확인하고 최종 진단을 내릴 수 있습니다.

치료

치료는 혈액 검사 데이터, 1차 및 2차 암의 위치, 파괴 단계 및 뼈 손상 유형(골아세포와 골용해는 다르게 치료됨)을 기반으로 종양 전문의가 처방합니다. 치료의 주요 초점은 심각한 합병증을 제거하여 환자의 삶의 질을 향상시키는 것입니다. 척추와 뼈가 아프면 통증 완화에 의지합니다. 종양 전문의는 필요한 모든 진단 절차를 마친 후 전이를 치료하는 방법을 결정합니다.


치료에는 호르몬제, 비스포스포네이트, 면역 강화 약물과 같은 약물 사용, 방사선 및 수술과 같은 국소 시술이 포함됩니다. 통증을 완화하기 위해 진통제가 처방됩니다. 민간 요법에는 다음을 포함하는 약초 달임, 습포제가 포함됩니다. 민간요법통증의 경우, 예를 들어 컴프리 뿌리 연고를 아픈 부위에 바르면 치료됩니다.

작업

골절, 척추압박, 사지의 가동성 상실, 마비 등 심각한 합병증이 발생한 경우 수술을 시행합니다. 종양과 유사한 형성은 외과적으로 제거됩니다. 뼈 구조를 복원해야 하는 경우 지지 핀과 플레이트가 설치됩니다. 수술은 질병의 좋은 모습과 환자의 전반적인 상태가 양호하도록 지시됩니다. 다른 상황에서는 뼈를 지지하기 위해 고정 장치를 사용하는 것이 좋습니다.

골합성 수술(금속 합금을 사용한 뼈 융합)의 경우 금속증(금속 산화 및 입자가 근육 조직으로 침투하는 현상)을 방지하기 위해 티타늄을 사용하는 것이 좋습니다. 종양 제거 후 뼈가 심하게 변형된 경우, 일부 진료소에서는 성형외과 의사가 뼈 성형술이나 관절 치환술을 시행합니다.

화학요법

암세포를 파괴하고 전이의 추가 진행을 예방하기 위해 화학 요법과 방사선 요법이 처방됩니다. 방사선은 환자의 수술을 준비하고 수술 후 환자를 지원합니다. 암세포를 파괴하는 전리 방사선 노출 또는 스트론튬-89 또는 사마륨-153 약물의 도입을 말합니다. 방사선 치료 후 합병증은 코스가 끝나면 재활이 필요합니다.

비스포스포네이트로 치료


비스포스포네이트 약물은 조골세포의 통제되지 않는 기능을 억제하고 파괴 과정과 재생 과정 사이의 균형을 제공함으로써 일반적으로 2차 암과 특히 뼈 파괴를 늦추는 데 상당한 도움을 줍니다.

치료 견적을 받아보고 싶으신가요?

비스포스포네이트 약물에는 다음이 포함됩니다.

질소를 함유한 비스포스포네이트:

  • 파미드로네이트;
  • 이반드로네이트.

무질소 비스포스포네이트:

  • 티드로네이트;
  • 클로드로네이트;

질소 화합물을 함유한 의약품은 질소가 함유되지 않은 비스포스포네이트보다 치료 효과가 더 큽니다.

면역요법

면역력을 강화하는 것은 암세포를 인식하고 싸우는 데 사용됩니다. 면역 강화 약물은 면역 항체의 양을 증가시키고 암세포를 인식하고 죽이는 능력을 증가시킵니다.

뼈 전이가 있는 사람은 얼마나 오래 살 수 있나요?


뼈 전이의 기대 수명은 암세포가 옮겨진 병소의 위치에 직접적으로 달려 있습니다. 일반적으로 기대 수명에 대한 시간 통로는 암 유형별로 결정되어 있지만 경우에 따라 상황은 합병증의 유무와 정도에 따라 달라지고 파괴적인 과정을 중단할 수 있기 때문에 이 기간은 사형 선고가 아닙니다. .

  • 갑상선 암- 4 년;
  • 방지

    뼈로의 전이는 흉골 및 복강 기관으로의 전이보다 덜 위험합니다. 가능한 한 골격의 영향을 받는 부위에 가해지는 하중을 줄이고, 전이 위치에 따라 목발을 사용하고, 더 자주 눕고, 지지용 코르셋이나 머리 홀더를 착용하고, 무거운 물건을 들지 않는 것이 좋습니다. 영양에는 뼈와 전반적인 면역력에 좋은 음식이 포함되어야 합니다.

    뼈 전이를 치료할 수 있습니까? 전이를 조기에 발견하고 의사가 처방한 치료 및 권장 사항을 엄격하게 준수하면 질병을 퇴치하고 환자의 생명을 구할 가능성이 높아집니다.

    비디오: 뼈의 전이

    익명 리뷰

    익명으로. 한 친구가 처음에 유방암 진단을 받은 후 용질 전이 진단을 받았습니다. 의사는 그녀에게 MTS와 함께 오랫동안 살고 있다고 말했습니다. 그녀의 친구는 매달 Zometa를 먹으러 가는데 전반적으로 기분이 좋습니다.

    익명으로. 의사는 또한 뼈에 있는 mts의 생존율이 장기에 있는 경우보다 높다고 말했습니다. 두 번의 화학요법 치료를 받았고, 이제는 정기적으로 비스포스포네이트를 복용하고 완전한 삶을 계속 살고 있으므로 절망할 필요가 없습니다.

    익명으로. 할머니는 10년 반 동안 전이암을 안고 사셨지만 통증과 여러 골절이 있었고 활동적이었고 가만히 앉아 있지도 않으셨습니다. 그녀는 통증 때문에 모르핀을 복용했습니다.

    다양한 종양이 척추로 전이되는 빈도

    전이는 다른 기관에 2차 형성이 형성되면서 악성 종양이 몸 전체로 퍼지는 것입니다. 척추뼈는 전립선암, 신장암, 부신암, 유방암, 난소암, 갑상선암, 폐암 등 많은 신생물의 전이가 가장 잘 일어나는 부위입니다(I.L. Tager 교수에 따르면). 덜 일반적으로 위와 자궁의 종양이 척추로 전이되고 식도, 인두, 후두 및 혀로 전이되는 경우가 훨씬 적습니다. 암 외에도 다양한 육종(림프 육종, 섬유 육종, 근종 육종)이 척추 검사를 유발할 수 있지만, 이러한 종양으로 인한 척주의 이차 병변 발생률은 낮습니다. 림프육아종증과 같은 림프절의 악성 병변도 흔히 해면골로 퍼집니다.

    1000건의 악성 신생물 사례를 기반으로 한 Spiro, Adams 및 Goldstein의 연구에 따르면 다음과 같은 척추 전이 발생률이 확인되었습니다. 다양한 방식암: 73.1% - 유방암에서 2차 형성이 발견되었으며, 32.5% - 폐, 24.4% - 신장, 13% - 췌장, 10.9% - 위, 9.3% - 대장, 9.0% - 난소.

    척추 전이의 임상 증상 및 징후

    환자가 경험하는 척추 전이의 주요 증상 및 발현은 허리 통증입니다. 이는 골연골증으로 인해 발생할 수 있는 흔한 현상이므로 오랫동안 무시하는 경우가 많습니다. 통증은 다리, 엉덩이, 허리의 오른쪽 또는 왼쪽으로 방사될 수 있으며, 근골 증후군을 동반한 골연골증의 통증과 유사합니다. 그리고 종양이 척추관으로 자랄 때만 하반신 마비의 형태로 운동 장애가 발생하고 감각 상실 증상 (저하 및 마취)이 발생합니다.

    종양이 척수로 압축되거나 성장하여 병변 부위 아래에 위치한 근육의 운동 신경 분포가 중단됩니다. 결과적으로 팔다리의 근력이 감소하고 독립적인 움직임이 침해되어 완전히 불가능해질 수 있습니다. 척수 신경의 압박으로 형성이 근관으로 성장하면 왼쪽 또는 오른쪽 아래 단일 마비 (오른쪽 또는 왼쪽 다리의 활동적인 움직임 부족) 또는 마비 증상이 나타납니다.

    병적 압박 골절의 경우, 환자는 갑자기 날카로운 통증을 경험합니다. 일반적으로 신체 활동이 최고조에 달할 때, 무거운 물건을 들어올리려고 할 때, 심지어 뚜렷한 이유 없이도 발생합니다. 이 경우 척추 조직은 마치 체중으로 인해 "접히는" 것처럼 부서집니다. 동시에 파편이 척수관으로 옮겨져 척수와 신경 뿌리를 압박하는 경우 움직임과 민감도 장애가 나타날 수 있습니다.

    척추 전이의 분류

    구조 및 방사선학적 징후에 따라 뼈 조직의 이차 종양 부위는 일반적으로 골아세포성(경화성), 골용해성 및 혼합성으로 구분됩니다.

    조골세포병변은 골질이 뭉쳐진 것처럼 보이는데, 이는 골용해형과 혼합형에 비해 기대수명이 길어 가장 '바람직한' 2차 병변 유형이다.

    골용해성 전이는 골격이 파괴되고 파괴되는 부위이며 척추관, 근관, 척추 주위 조직 및 혈관을 포함한 인근 기관으로 자랄 수 있습니다. 어느 정도 설명된 구조는 원발암의 조직학적 구조에 따라 달라집니다. 예를 들어 전립선 선암종은 거의 항상 조밀하고 경화된 부위, 갑상선 선암종-용해성 부위를 제공합니다. 다양한 환자의 유방암은 용해성 병변과 경화성 병변을 모두 생성할 수 있습니다.

    악성의 정도에 따라 뼈 조직의 모든 2차 과정은 예후가 좋지 않은 악성(용해성 유형), 상대적으로 예후가 좋지 않은 혼합형(혼합형) 및 상대적으로 예후가 양호한(경화성)로 나눌 수 있습니다. 노드의 성장 특성은 침윤성(종판 및 주변 조직으로의 발아)과 발아 없이 확장성(더 유리한 옵션)일 수 있습니다.

    방사선 촬영과 CT에서 척추 전이가 어떻게 보이는지

    그림은 다양한 구조와 혈관종의 이차 초점의 예를 보여줍니다(비교용). 1번은 피질층의 국소 부종을 유발하는 주로 용해성 성격의 골내 용적 측정 과정을 나타내며, 2번은 침윤성 성장이 있는 경화성 성격의 초점이 두개골 끝판으로 퍼지는 것을 나타냅니다. 3 – 전형적인 해면상 혈관종 – 소주가 두꺼워지고 얇아지면서 뼈 조직의 구조가 변화하는 국소 부위입니다.

    전이 자연적으로 용해성 X-ray 또는 CT 스캔에서 명확하게 볼 수 있으며 가장자리가 불분명하고 종종 서로 병합되는 여러 초점으로 인해 해면질 물질의 소주의 희박 형태로 뼈 구조의 변화로 이미지에 나타납니다. . 종판의 무결성이 손상될 수 있으며 때로는 연조직 구성 요소가 종판 외부에 시각화됩니다. 이러한 종양은 일반적으로 추간판으로 자라지 않습니다. 용해의 배경에 대해 병리학 적 압박 골절이 자주 발생합니다. 척추체는 전방 및 중간 부분의 높이가 감소하면서 쐐기 모양이됩니다. 방사선 치료나 화학 요법을 사용하면 이차 뼈 형성이 구조를 변경하고 경화될 수 있습니다.

    유방암의 척추 전이. 왼쪽은 용해형 전이성 병변의 예입니다.두 번째 경추의 뒤쪽 아치에 있습니다. 화살표는 아치 부위의 연조직 구성 요소를 표시하며 척추관으로의 성장이 가능합니다. 오른쪽에는 파편에 의한 척추관의 급격한 좁아짐으로 인해 척수가 압박되는 병적 압박 골절의 예가 있습니다.

    혼합 전이 경화증과 용해의 교대 초점 또는 연조직 구성 요소 주위의 경화성 "테두리"로 인해 특징적인 "모자이크"패턴이 나타나는 구조 위반으로 나타납니다. 엔드플레이트로 성장할 수 있습니다. 병리학적 압박 골절도 가능합니다.

    혼합 병변의 예 - 동일한 수준(왼쪽)과 다른 수준(오른쪽)의 컴퓨터 단층촬영에서 본질적으로 경화성 및 용해성 병변입니다.

    조골세포 전이 방사선 사진과 컴퓨터 단층촬영에서 다양한 크기(평균 0.5~3.0cm)의 조밀하고 둥근 영역으로 나타납니다. 추간판은 변경되지 않으며 이 유형에서는 병리학 적 압박이 일반적이지 않습니다. 척추의 조골세포 유형의 생존율은 일반적으로 용해성 유형과 혼합형 유형보다 높습니다.

    컴퓨터 단층촬영은 요추 및 흉부 부위에 조골세포 전이가 어떻게 나타나는지 보여줍니다. 환자는 전립선암 진단을 받았습니다.

    다양한 기관의 종양이 척추로 전이되는 빈도 (M. Prokop에 따름)

    척추의 다양한 기관의 암 전이는 어떻게 생겼습니까?

    신장암: 용해성 부위의 출현이 특징적입니다. 경추와 상부 흉부 부위에스. 성장률이 낮고, 광범위한 성장 패턴이 거의 관찰되지 않으며, 침윤성인 경우가 더 많습니다. 방사선치료와 화학요법은 효과가 없는 경우가 많습니다.

    전립선 선암종: 가장 흔히 천골, 요추 부위, 골반 및 대퇴골에 골아세포 병변을 생성합니다. 전립선암이 있는 흉부 및 경부 부위에서는 골경화증의 병리학적 부위가 거의 발견되지 않습니다. 성장 패턴은 일반적으로 침윤성이며 성장 속도는 낮습니다.

    폐암 : 일반적으로 척주의 변화 유형은 용해성이며 덜 폭발적인 변화입니다. 소수의 척추뼈(1-2개)에 영향을 미치는 경향이 있으며, 일반적으로 흉추에 영향을 미칩니다. 성장률이 높고 성장의 성격이 침투적입니다.

    유방암: 구조는 무엇이든 가능하지만 용해성 구조가 더 일반적입니다. 국소화는 모든 지역에서 일반적이지만 자궁 경부에서는 빈도가 낮습니다. 용해성 병변의 성장은 일반적으로 빠른 반면 조골세포 병변은 더 느리게 성장합니다. 동시에, 폐 실질의 갈비뼈와 결절의 파괴가 감지될 수 있습니다.

    왼쪽에는 53세 환자의 유방암 검진에서 여러 조골세포 부위가 보입니다. 오른쪽에는 중등도 분화 전립선 선암종 환자의 요추 및 흉부 부위에 다발성 경화성 압박 부위가 있습니다.

    척추에서 전이가 발견되면 어떻게 해야 합니까?

    특히 용해성 성격의 다발성 뼈 병변의 경우, 치료는 주로 완화적이며 환자에게 허용 가능한 수준의 삶의 질을 유지하는 것을 목표로 합니다. 어떤 경우에는 성장을 멈추고 뼈 조직의 파괴를 늦추어 척수와 뿌리로의 확산을 방지하기 위해 감지된 2차 형성에 방사선 요법을 사용합니다. 전이의 경우 척추골의 합착은 단일(단독) 병변에서만 가능합니다. 그러나 이차성 골격 병변의 발견은 예후가 매우 심각한 불리한 상황이라는 점을 항상 고려해야 합니다.

    숙련된 전문가가 CT 또는 MRI 영상을 검토하여 두 번째 소견을 얻는 것은 척추 전이를 다른 유형의 변화(혈관종, 척추염, 골수종)와 구별하는 데 도움이 됩니다. 귀하 또는 귀하의 치료 의사가 이차 골격 병변이 실제로 존재하는지 의심하는 경우, 수년간 종양학 질환을 전문으로 해 온 우수한 자격을 갖춘 방사선 전문의에게 상담을 위해 이미지를 보낼 수 있습니다. 국립 원격 방사선 네트워크(National Teleradiological Network) 시스템을 통해 이러한 상담을 받을 수 있습니다. 이 서비스는 모스크바와 상트페테르부르크의 대형 의료 센터의 진단 의사를 모아 복잡한 사례에 대해 조언을 제공합니다.

    Vasily Vishnyakov, 방사선 전문의

    제 55 장. 골관절염

    비웃다 보겔게상, MD

    1. 골관절염을 정의합니다.

    골관절염은 근골격계에 서서히 진행되는 질환으로 주로 손의 관절(특히 꼬집는 관절)과 척추, 체중을 지탱하는 하지(고관절, 무릎)에 영향을 미치는 가장 흔한 관절질환으로, 노인 장애의 주요 원인 중 하나입니다. 관절 고정 후 통증, 염발음, 강직 및 운동 범위 감소가 특징입니다. 질병의 임상상은 관절 손상으로 인해 발생합니다. 연골 및 밑에 있는 뼈 조직 일반적인 증상은 없으며, 관절의 염증 징후(관찰되는 경우)가 약간 나타납니다.

    2. 골관절염의 다른 이름 5개를 나열하십시오.

    골관절염

    관절 퇴행성 질환

    비대성 관절염

    추간판 퇴행성 질환(척추가 영향을 받은 경우)

    일반 골관절염(켈그렌 증후군)

    3. 골관절염의 발병을 결정하는 요인은 무엇입니까?

    골관절염은 다양한 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 외부 영향(예: 부상) 그리고 언제 관절에 과도한 부하가 가해지며,관절 연골이나 밑에 있는 뼈 조직에 손상을 초래합니다. 정상 부하 시골관절염은 연골, 뼈, 윤활막 또는 관절을 지지하는 인대 및 근육의 병리학적 변화가 일부 주요 과정에 의해 발생하는 경우에도 발생할 수 있습니다.

    4. 골관절염의 병태학적 징후를 나열하십시오. 일찍

    관절 연골의 붓기

    연골 조직의 콜라겐 골격의 붕괴

    연골 기질을 파괴하는 손상된 세포에서 다양한 효소를 동시에 방출하여 연골 세포에 의한 프로테오글리칸 합성 증가

    연골 조직의 수분 함량 증가 늦은

    효소(프로테아제)에 의한 프로테오글리칸 파괴가 복원 과정보다 우세하여 연골 조직의 프로테오글리칸 함량이 감소합니다.

    관절 연골이 얇아지고 부드러워지는 현상이 관찰됩니다(시간이 지남에 따라 관절 공간이 좁아지는 것이 방사선 사진에서 눈에 띄게 나타남).

    관절 연골의 균열과 단편화가 나타납니다. 회복 과정은 병리학적 변화의 진행을 막을 수 없습니다

    밑에 있는 뼈 조직이 노출되고 활액은 중력의 영향을 받아 뼈 안으로 흘러 들어갑니다. 이로 인해 방사선 사진에서 발견되는 연골하 낭종이 나타납니다.

    연골 하 영역에서는 골경화증 부위가 나타나고 뼈 조직의 구조 조정 및 비대화로 인해 골극 형성 ( "박차"형태)이 관찰됩니다

    나열된 병리학적 과정은 골관절염으로 고통받는 환자의 방사선 사진에서 발견되는 관절 공간의 협소화, 연골하 경화증, 낭종(측지점) 및 골극의 형성으로 이어집니다.

    5. 골관절염의 임상 징후를 나열하십시오.

    1. 영향을 받은 관절의 통증.

    2. 통증은 신체 활동에 따라 증가하고 휴식에 따라 감소합니다.

    3. 아침 경직(있는 경우)이 30분 이상 지속되지 않습니다.

    4. 관절 고정 기간 이후의 경직("겔 현상").

    5. 관절의 크기가 증가합니다.

    6. 관절 불안정성.

    7. 관절의 운동 범위 제한.

    8. 관절주위 근육 위축.

    9. Creepation.

    6. 염발음이란 무엇입니까?

    영향을 받은 관절의 움직임 중에 들리는 크런치, 딱딱거림 또는 삐걱거리는 소리는 관절 표면의 일치(대응) 위반으로 인해 발생합니다. Crepitus는 통증을 동반하지 않을 수 있지만 종종 환자를 괴롭힙니다.

    7. 원발성(특발성) 골관절염의 전형적인 손상이 있는 관절을 나열하십시오.

    손의 원위 지절간 관절.

    손의 근위 지절간 관절.

    손의 첫 번째 중수골 관절.

    견쇄관절.

    고관절.

    무릎 관절.

    발의 첫 번째 중족지관절.

    경추와 요추의 추간 관절.

    8. 영향을 받은 관절을 나열하십시오. 전형적이지 않음원발성(특발성) 골관절염의 경우.

    손의 중수지절관절.

    손목 관절.

    팔꿈치 관절.

    어깨 관절.

    발목 관절.

    발의 제2~5중족지절관절.

    "비정형" 관절의 손상이 발견되면 일차적인 병리학적 과정을 찾아야 합니다. 이 경우 골관절염은 이차적일 가능성이 높기 때문입니다.

    9. 골관절염에서 실험실 변수의 어떤 변화가 발견됩니까?

    실험실 결과는 비특이적입니다.

    ESR은 일반적으로 정상 범위 내에 있습니다.

    류마티스 인자가 감지되지 않습니다.

    항핵항체는 검출되지 않습니다.

    윤활액 연구 결과:

    잘 정의된 "실" 증상이 있는 높은 점도

    액체는 투명하고 노란색입니다.

    백혈구 증가증은 일반적으로 1000-2000/mm3를 초과하지 않습니다.

    결정이나 감염원이 없습니다(음성 배양 결과).

    10. 약어 "ABCDES"를 사용하여 골관절염의 특징적인 X선 변화를 나열하십시오.

    A - 강직증, 정렬(강직증, 변화):

    강직증 없음;

    관절 공간의 모양 변화가 관찰됩니다. B - 뼈(뼈):

    뼈 조직의 무기화는 손상되지 않습니다.

    연골하 골경화증;

    뼈 조직의 한계 성장(골극, "박차"). C - 연골(연골):

    연골 석회화 없음;

    관절 공간이 고르지 않게 좁아짐(체중을 지탱하는 관절의 경우 최대 압력 영역에서 연골이 사라짐). D - 기형:

    Bouchard 노드 또는 Heberden 노드 형태의 변형, "전형적인" 노드가 영향을 받습니다.

    관절(질문 7 및 8). E - 침식:

    침식 없음;

    골관절염의 미란성 버전에서 나타나는 "갈매기 날개" 증상.

    S - 느린 신호(느린 개발). , )< j медленное прогрессирование процесса,

    연조직이나 손발톱에는 특별한 병리학적 변화가 없으며, 이는 디스크 퇴행성 질환(추간 공간에 질소가 축적됨)의 "공허함" 증상입니다.

    하지 관절의 관절 공간이 좁아진 것을 확인하려면 환자가 서있는 상태에서 X- 레이 검사를 실시해야합니다.

    A. 골관절염을 앓고 있는 환자의 무릎관절 엑스레이를 보면 연골하 골경화증, 낭종, 골극 및 내측 관절 공간이 좁아지는 것을 볼 수 있습니다. (화살) B. 골관절염(디스크 변성 질환)을 앓고 있는 환자의 요추 엑스레이, 전방 투영, 추간 공간의 협착, 골극 및 "공허함" 증상에 주목하십시오. (화살)

    11. 골관절염은 어떻게 분류되나요?

    원발성 또는 특발성 골관절염. » 고립된

    손 손상(Heberden 및 Bouchard 결절, 첫 번째 중수골 관절의 병변)

    손 손상(미란성, 염증성 골관절염)

    발 손상(첫 번째 중족지관절);

    고관절 손상;

    무릎관절 손상, *

    - 척추 관절의 손상(미만성 골격성 골다공증(DIPS) 포함). 일반화됨(켈그렌 증후군).

    이차성 골관절염

    12. 특징적인 역학적 특징이 있습니까? 주요한(특발성) 골관절염?

    이 질병은 노인들에게 전형적입니다.

    여성은 남성보다 더 자주 아프다.

    골관절염의 방사선학적 징후는 다음 이상에서 발견됩니다.

    65세 이상 인구의 50~80%에서 발생합니다.

    성인 인구의 약 2~3%가 골관절염의 임상 증상을 경험합니다.

    13. Heberden과 Bouchard의 노드는 어디에 있습니까?

    원위 지절간 관절 부위의 뼈 조직(골극 또는 "박차")의 과도한 성장을 결절이라고 합니다. 헤베르덴,근위 지간 관절 부위 - 결절 부차라(그림 참조). 이러한 변형의 결과는 원위 지골의 손바닥 및 척골 편위입니다. 헤베르덴 결절은 여성에게 10배 더 흔합니다. 결절 형성에 대한 유전적 소인이 있습니다. 어머니에게 헤베르덴 결절이 있는 경우 딸에게 유사한 변화가 발생할 위험은 어머니가 고통을 겪지 않은 여성보다 두 배 더 높습니다. 그들로부터. Bouchard 및 Heberden 결절의 진단 가치는 이러한 변화가 근골격계 질환과 관련이 없는 원발성 골관절염에만 일반적이라는 사실에 있습니다.

    골관절염을 앓고 있는 여성의 헤베르덴 결절(원위 지절간 관절)과 부차드 결절(근위 지절간 관절). (허가를 받아 미국 류마티스 학회, 1991년 류마티스 질환 애틀란타에 대한 임상 슬라이드 대학 본에서 발췌) schts « t

    14. 헤베르덴은 누구입니까?

    William Heberden은 18세기에 살았던 의사였습니다. 심장학, 예방의학, 류마티스학에 상당한 공헌을 했습니다. 그는 골관절염의 원위 지절간 관절 부위의 결절을 처음으로 기술했으며 현재는 그의 이름을 따서 명명되었습니다. 그의 임상 관찰을 바탕으로 관절염의 첫 번째 분류가 만들어졌습니다.

    15. 골관절염 발병에 기여하는 위험 요소를 나열하십시오.

    비만.

    유전적(유전적) 요인(특히 원위 지절간 관절의 골관절염).

    나이.

    관절 부상의 병력.

    손상된 관절 역학(예: 무릎 관절의 심각한 내반 또는 외반 변형)

    흡연(추간판 퇴행의 발병에 기여할 수 있음)

    16. 비만이 골관절염 발병의 요인이 됩니까? 논쟁 적 이슈.

    비만은 골관절염, 특히 무릎 관절 및 이보다 덜한 손 관절의 발병에 대한 확실한 위험 요소입니다. 체중 감량(골관절염 증상이 나타나기 전)은 골관절염 발병 위험을 줄여줍니다. 과체중과 골관절염 발생 사이의 연관성에 대한 한 가지 버전은 비만으로 인해 관절에 가해지는 부하가 증가하고 관절 표면이 더 빨리 마모된다는 것입니다. 이 가설은 명백해 보이지만 모든 임상의가 받아들이는 것은 아닙니다. 사실 비만은 고관절 골관절염과 관련이 없으며 이는 이 가설과 모순됩니다.

    17. 조깅을 포함한 달리기가 골관절염 발병에 취약합니까?

    이전의 관절 외상과 지속적인 스트레스로 인해 골관절염이 발생하기 쉽습니다. 주자들에게 무릎 및 고관절 골관절염이 발생할 위험이 더 높은지에 대한 의문이 제기됩니다. 이 주제에 관해 수행된 연구에서는 대조군과 비교하여 주자들에게서 무릎 및 고관절 골관절염의 발생률이 증가하거나 무릎 기능에 대한 불만이 증가하지 않은 것으로 나타났습니다. 반면에, 한 연구(대조군 제외)에서는 골관절염이 발생한 주자가 이 질병을 앓지 않은 주자들보다 주당 더 많은 거리를 달리는 것으로 나타났습니다. 마지막으로, 대조군에 비해 달리기 선수에게서 고관절 골관절염 발병률이 증가한 것으로 나타났습니다. 현재까지 이용 가능한 대부분의 증거에 따르면 이전에 관절 부상이 없었다면 달리는 사람의 무릎이나 고관절 골관절염 발병률은 일반 인구 집단의 발병률과 동일합니다.

    18. 골관절염 발병을 예방하는 요인은 무엇입니까?

    골다공증. 사실 관절 연골 근처의 뼈 조직을 부드럽게 하면 손상으로부터 보호됩니다. 따라서 흡연은 골관절염의 발생을 어느 정도 예방하여 골다공증의 발병에 기여할 수 있습니다.

    19. 미란성, 염증성, 골관절염이란 무엇입니까?

    이는 주로 50세 이상의 여성에게 발생하는 원발성 골관절염의 한 형태입니다. 때로는 크레인병이라고도 합니다. 원위 및 근위 지절간 관절, 손의 첫 번째 중수골-수근 관절 및 발의 첫 번째 중족지절 관절이 영향을 받습니다. 이 질병으로 인해 관절의 염증 증상이 퇴행성 변화보다 우세합니다. 고통스러운 염증성 "발작"이 영향을 받은 관절에서 발생할 수 있습니다.

    이러한 환자들은 종종 류마티스 관절염으로 오진됩니다. 그러나 이 질환은 류마티스관절염과 달리 일반적인 증상을 동반하지 않으며, 이 과정에는 중수지절관절, 요수근관절 및 제2-5중족지절관절이 포함되지 않습니다. 실험실 혈액 검사에서 ESR 값은 정상 범위 내에 있으며 류마티스 인자와 AHA는 감지되지 않습니다. 또한, 방사선 사진에서는 골관절염의 특징적인 징후인 골극 및 중앙 "침식"이 나타나 "갈매기 날개" 또는 "역 T"의 병리학적 증상을 형성합니다(그림 참조). 골관절염의 경우 염증성 관절염(류마티스 포함)과 달리 윤활막이 없는 부위("베어 존")에서 발생하는 진정한 미란이 없다는 점에 유의하십시오(11장 및 19장). "발작"과 함께 발생하는 미란성 골관절염 환자의 경우 통풍 및 기타 결정성 관절염(가상아웃)의 존재를 배제하는 것이 필요합니다.

    원위 및 근위 지절간 관절의 미란성 골관절염을 앓고 있는 환자의 손 X선 사진입니다. 갈매기 날개 증상에 주목하세요. (화살표),이 질병의 특징적인 존재

    20. 전신성 골관절염을 정의합니다.

    전신 골관절염은 골관절염의 한 형태로, 켈그렌 증후군이라고도 합니다. 이 질병은 환자가 적어도 4개의 서로 다른 그룹에 속하는 여러 개의 관절에 영향을 받았을 때 진단되며, 이는 골관절염의 전형적인 증상입니다. 켈그렌병은 환자가 40~50세가 되기 전에 나타나는 경우가 많습니다. 엑스레이에서 발견된 변화는 일반적으로 임상 증상보다 더 뚜렷합니다. 일반 골관절염은 일반적인 골관절염의 더 심각한 과정으로 정의될 수 있지만, 일부 연구자들은 이 경우 환자가 제2형 및 제9형 콜라겐에 결함이 있다고 생각합니다(예: 콜라겐의 아미노산 조성 변화). 연골이 더 빨리 파괴됩니다.

    21. DIGS란 무엇인가요?

    DIHS - 미만성 특발성 골격 과다증. 이 질병은 포레스티에병(Forestier's disease) 및 강직성 골다공증이라고도 합니다. DIHS는 종종 강직성 척추염이나 척추 골관절염으로 진단됩니다. 그러나 관절 연골, 밑에 있는 뼈 또는 윤활막의 변화가 감지되지 않으므로 관절병증으로 분류되지 않습니다. DIGS는 가장 큰 하중을 받는 척추 부분의 인대 장치의 골화를 동반합니다. 일반적으로 흉부 부위가 이 과정에 관여합니다. 임상적으로 이 질병은 통증과 제한된 이동성으로 나타납니다. 경추의 손상은 연하곤란의 발병으로 이어집니다.

    DIGS는 노인의 약 12%에서 발견되며, 이 질병은 종종 제2형 당뇨병과 결합됩니다.

    22. DIGS의 특징적인 방사선 사진의 변화를 설명하시오.

    방사선 사진에서는 4개 이상의 척추뼈에 걸쳐 전방 종인대의 "확산" 골화가 드러나고 뼈 조직의 무기질화는 정상 범위 내에 있습니다. 칼슘 침전물이 있는 전방 세로 인대는 방사선 불투과성 줄무늬로 볼 수 있으며 얇은 투명 선으로 ​​척추체의 전방 표면과 분리되어 있습니다(그림 참조). 사지 골격의 다른 인대나 힘줄의 골화도 감지될 수 있습니다. 동시에, 디스크 공간의 높이는 변하지 않으며, 그 과정에서 추간 관절과 천장 관절의 침범이 감지되지 않아 골관절염 및 강직성 척추염이 있는 DIHS의 감별 진단이 용이합니다.

    흉추의 측면 X-레이 사진에서는 4개의 척추뼈를 따라 있는 전종인대 석회화가 드러났습니다. 석회화된 인대와 척추체의 전면 사이에 공간이 있는지 확인하십시오. (화살표)

    23. 원발성 골관절염은 이차성 골관절염과 어떻게 다른가요?

    이차성 골관절염의 임상 증상은 특발성과 다르지 않습니다. 단, 이차성 골관절염의 원인은 특정한 병인학적 요인이고 모든 관절이 영향을 받을 수 있다는 점만 다릅니다. 따라서 이 과정에 '비정형' 관절이 관여한다면 골관절염의 근본적인 원인을 찾아볼 필요가 있다. 전형적인 예는 혈색소증의 배경에 대해 발생하는 중수지절 관절의 골관절염입니다.

    24. 이차성 골관절염의 발생을 동반할 수 있는 질병을 나열하시오.

    부상

    선천성 질환

    고관절

    레그-칼베-페르테스병 선천성 고관절 탈구

    대퇴 골두의 변위된 골단 비구의 선천성 편평화

    이형성증

    골단 이형성증 척추 골단 이형성증

    손상된 관절 역학 "관절 과가동성 증후군 불평등한 다리 길이 내반/발러스 기형 척추측만증 대사 장애

    혈색소증

    흑색증

    고셔병

    내분비계 질환

    말단비대증

    갑상선 기능 저하증

    부갑상선기능항진증 신경병증

    당뇨병

    매독 파제트병 관절의 염증 과정의 결과

    25. 골관절염 치료에 효과적인 약물은 무엇입니까?

    현재까지 질병의 진행을 멈추거나 역전시킬 수 있는 약물은 없습니다. 대증 요법은 증상을 완화하고 관절의 운동 범위를 증가시키는 데 사용됩니다. 광대하게 사용 된 NSAID.다수의 환자를 조사한 결과, 골관절염 치료에 있어서 이 그룹의 어떤 약물의 이점도 확인되지 않았지만, 환자마다 그 효과가 매우 다양하므로 약물을 개별적으로 선택해야 합니다. 불행히도 NSAID를 복용하면 부작용이 동반되는 경우가 많으며 때로는 매우 심각합니다. 다른 제제 중에서 아세틸화되지 않은 제제가 매우 효과적입니다. 살리실산염,궤양발생성과 신독성이 적습니다. 진통제를 사용하면 좋은 결과를 얻을 수도 있습니다. 예를 들어 아세트아미노펜(파라세타몰). 최근 연구에 따르면 아세트아미노펜은 무릎 골관절염 치료(단기 치료)에 이부프로펜만큼 효과적이었습니다. 코르티코스테로이드(경구 또는 비경구)의 사용은 권장되지 않습니다.

    26. 골관절염의 전형적인 경과를 보이는 환자의 치료는 어디서 시작해야 합니까?

    골관절염으로 고통받는 환자의 치료에 대한 합리적인 접근 방식에는 환자의 상태에 따라 아세트아미노펜 600-1000mg을 6시간마다 사용하는 것이 포함됩니다. 효과가 관찰되지 않으면 아세틸화되지 않은 살리실산염을 처방해야 합니다. 살살레이트 또는 콜린-마그네슘 트리살리실레이트는 하루 2-3회 1000mg의 일반적인 복용량으로 사용됩니다. 치료를 모니터링하려면 혈청 살리실산염 농도를 모니터링하는 것이 중요합니다. 긍정적인 역학이 없으면 이부프로펜이나 나프록센과 같은 단기 작용 NSAID가 사용됩니다. 최소 유효 용량의 약물을 사용하거나 격일로 약물을 복용해야 합니다(간헐적인 일정에 따라).

    27. 골관절염의 심각한 관절 변화를 치료하는 수술 방법이 있습니까?

    외과 적 치료 방법은 고관절 및 무릎 관절의 골관절염에 가장 자주 사용되며 첫 번째 중수골 및 첫 번째 중족 지골 관절의 골관절염에는 덜 자주 사용되며 원위 및 근위 지골 간 관절의 손상에는 훨씬 덜 사용됩니다. 모든 무릎 및 고관절 치환술의 약 50%가 골관절염에 대해 시행됩니다. 보철물로 완전 관절 치환술을 받은 환자의 거의 90%에서 통증이 사라지고 관절 기능이 회복되는 것이 관찰됩니다. 이러한 수술 후 보철물의 교정이 필요한 합병증의 발생률은 수술 후 10년 동안 평균 10~30%로 매우 다양합니다.

    28. 고관절 또는 무릎 관절의 골관절염에 대한 전관절 치환술 수행에 대한 적응증을 나열하십시오.

    환자가 다음 징후 중 하나 이상을 가지고 있는 경우, 관절 전치환술에 대한 의문을 제기할 필요가 있습니다.

    중증 통증 증후군, 약물 치료에 내성.

    관절의 이동성 상실.

    통증으로 인해 한 층 이상 올라갈 수 없습니다.

    통증으로 인해 20~30분 이상 가만히 서있을 수 없습니다.

    통증으로 인한 지속적인 수면 장애.

    29. 골관절염으로 고통받는 환자의 삶을 더 편하게 해주는 비약물 및 비수술 치료법을 나열하십시오.

    과도한 체중 감소

    영향을 받은 관절을 쉬게 하세요

    근력을 유지하고 근육 위축을 예방하는 운동

    지팡이, 목발, 보행기 사용

    붕대, 부목(중수골 관절용 부목, 무릎 패드, 발목 관절용 고정 장치) 적용

    파라핀 손 목욕(집에서 할 수 있음)

    목 칼라

    경추의 견인

    국소 코르티코스테로이드 주사

    투열요법

    자극성 연고의 국소 적용

    관절 부위에 캡사이신 적용(국소 자극 연고와 달리 신경 말단의 물질 P 농도가 감소하여 통증 충동 수가 감소함)

    신경 섬유의 경피 전기 자극(이 방법의 효과는 논란의 여지가 있지만 일부 환자에게 도움이 됩니다.)

    영향을 받은 관절 부위의 열과 냉기

    환자에게 건강한 생활 방식을 가르치기

    걸을 때 관절에 가해지는 스트레스를 줄이는 깔창

    수치료

    30. 골관절염 치료에서 물리치료는 어떤 역할을 합니까?

    특별히 설계된 단지의 구현 치료 운동관절의 운동 범위를 늘리고 기능을 향상시키며 통증을 줄이는 데 도움이 됩니다. 걷기를 포함하여 체육관에서 강사의 감독하에 운동하면 관절 기능이 눈에 띄게 향상되고 통증이 감소하는 것으로 나타났습니다. 환자의 웰빙이 향상되고 심리적 톤이 증가합니다. 그러나 체중 부하가 포함된 운동에 대해 환자에게 경고할 필요가 있습니다. 무거운 물건을 들고 옮기는 것은 관절 연골과 밑에 있는 뼈의 상태를 악화시킵니다.

    이러한 환자의 경우 영향을 받은 관절의 운동 범위를 확장하고 근육을 강화하지만 영향을 받은 관절에 체중 부하를 증가시키지 않는 것을 목표로 하는 유산소 운동이 필요합니다. 환자의 능력에 적합하고 수행하기 쉽고 즐거운 개별 운동 세트를 선택하는 것이 매우 중요합니다. 특히 골관절염으로 고통받는 사람들에게는 수영이 권장됩니다. 따뜻한 물이 있는 수영장에서 환자는 영향을 받은 관절에서 다양한 움직임을 수행하고 특정 근육 그룹을 훈련할 수 있으며 심혈관계 활동이 향상되며 이 모든 것이 관절에 가해지는 부하의 상당한 증가를 동반하지 않습니다. 사이클링, 걷기, 스키도 추천합니다.

    31. 골관절염을 진단하거나 환자의 상태를 모니터링하기 위해 어떤 혈청학적 표지자가 사용됩니까?

    골관절염은 관절 연골의 퇴행성 손상과 그 밑에 있는 뼈 조직의 변화를 동반하는 것이 특징입니다. 혈청이나 윤활액에서 연골이나 뼈 기질을 구성하는 분자의 농도를 결정하면 질병 진단이 용이해지고 질병의 역학을 모니터링하는 데 도움이 된다는 것이 입증되었습니다. 프로테오글리칸, 단백질분해효소, 사이토카인, 인터루킨 및 기타 분자(기질 구성 요소)를 포함하여 골관절염 진단 마커의 역할에 대한 여러 "후보"가 평가되었습니다. 케라탄 황산염이 이 역할에 가장 적합합니다. 골관절염을 앓고 있는 환자의 혈청 및 윤활액 내 케라탄 황산염의 함량은 대조군에 비해 높습니다. 그러나 많은 골관절염 환자에서는 대조군과 동일하다. 또한 질병이 진행됨에 따라 이 값은 실제로 변하지 않습니다. 이러한 이유로 위에 나열된 물질의 농도를 결정하는 진단적 가치는 여전히 불분명하지만 이 분야에 대한 연구가 계속되고 있습니다.

    32. 골관절염의 임상 경과는 어떻게 되나요?

    일반적으로 골관절염에서 관절 연골의 변화는 수년 동안 임상적으로 명백해지지 않습니다. 그럼에도 불구하고 대부분의 환자에서는 관절의 변화가 증가합니다. 퇴행성 변화의 형성 속도는 다양하지만 일단 증상이 나타나면 일반적으로 질병이 빠르게 진행됩니다. 매우 드물게 골관절염이 안정되거나 알 수 없는 이유로 환자의 상태가 호전되는 경우도 있습니다. 그러나 대부분의 경우 골관절염은 영향을 받은 관절의 운동 범위에 심각한 제한을 초래하고 점차적으로 환자의 장애를 증가시킵니다. 미국 국립보건원(National Health Service)의 최신 보고서에 따르면 골관절염으로 고통받는 사람의 60~80%가 정상적인 일상 신체 활동을 수행할 수 있는 능력을 상실합니다.

    선정된 문헌

    AltmanR D 임상 골관절염 분류 기준 Rheumatol, 18(suppl 27) 10,1991 BelhornL R.HessE V 미란성 골관절염 Semm Arthritis Rheum, 22 298,1993

    Bradley J D, Brandt K D, Katz BP 등 무릎 골관절염 환자 치료에서 이부프로펜의 항염증 용량과 이부프로펜 및 아세트모펜의 진통 용량 비교 N Engl J Med, 325 87, 1991

    Buckwalter K A 골관절염 및 결정 침착 질환의 영상화 Curr Opm Rheumatol, 5 503,1993

    Bunnmg R D , Materson R S 골관절염 환자를 위한 합리적인 운동 프로그램 Semm Arthritis Rheum , 21 33,1991

    CushnaghanJ Dieppe P 사지 관절 골관절염 환자 500명에 대한 연구 I 연령, 성별 및 증상이 있는 관절 부위 분포에 따른 분석 Ann Rheum Dis , 50 8,1991

    Dieppe P 고관절 및 무릎 관절의 골관절염 관리 Curr Opm Rheumatol, 5 487,1993

    Felson D T 골관절염 Rheum Dis Clm, 16 499,1990

    Felson D T, Zhang U, Anthony J M et al 체중 감량은 여성의 증상성 무릎 골관절염 위험을 감소시킵니다. The Frammham Study Ann Intern Med, 116 535, 1992

    HamermanD 골관절염의 생물학 N Engl J Med, 320 1322,1989

    Harris W H, Sledge S B 엉덩이 전체 및 무릎 전체 교체 N Engl J Med, 323 725,1990

    LaneN E, Bloch DA, Jones J J etal 장거리 달리기, 골밀도 및 골관절염 JAMA, 255 1147,1986

    Malemud SJ 동물 모델에서 골관절염 및 연골 연구의 마커 Curr Opm Rheumatol, 5 494,1993

    Puett D W, Griffin MR 고관절 및 무릎 골관절염에 대한 비의료 및 일반 요법에 대한 시험 발표 Ann Intern Med, 121 133,1994

    Resnick D, Shapiro RF, Wiesner K B etal 미만성 특발성 골격 비대(DISH) Semm 관절염 Rheum, 7 153,1978

    56장. 대사성 뼈 질환

    마이클 T 맥더모트(Michael T McDermott), M ​D

    1. 뼈 조직의 주요 구성 요소를 나열하십시오.

    뼈는 단백질 매트릭스로 구성되어 있습니다 - 뼈 같은,그리고 거기에 포함된 크리스탈 수산화인회석(인산칼슘) 뼈 조직에는 뼈 형성에 직접적으로 관련된 두 가지 유형의 세포가 있습니다. 파골세포- 뼈 파괴자 및 조골세포- 조형적이다

    2. 골다공증이란 무엇입니까?

    골다공증은 골밀도의 감소로, 일반적이거나 국소적일 수 있습니다. 이 상태는 골절에 대한 민감성이 증가하는 것이 특징입니다.

    뼈 조직의 골다공증으로 인해 수산화인회석 결정과 뼈 모양의 함량이 비례적으로 감소합니다.

    3. 골다공증에서 가장 흔히 발생하는 골절은 무엇입니까?

    골다공증은 척추 압박 골절, 대퇴골 경부 골절 및 요골 원위 골간단부증(전형적인 위치의 요골 골절, 콜리스 골절)을 특징으로 합니다. 그러나 실제로는 뼈의 골절이 발생할 수 있습니다.

    4. 골다공증 발병의 주요 위험 요소를 나열하십시오.

    유전적 요인(유전적 소인)

    위축증

    화상

    폐경의 조기 발병

    운동저하증

    체내 칼슘 결핍

    흡연

    과도한 알코올 섭취(하루 순수 알코올 40ml 이상)

    과도한 카페인 섭취(하루에 커피 2잔 이상)

    다양한 약물 복용(코르티코스테로이드, L-티록신)

    5. 골밀도를 어떻게 측정할 수 있나요?

    기존의 방사선 촬영으로는 골조직 밀도를 정확하게 평가할 수 없기 때문에 이를 위해 1광자 및 2광자 흡수법, 컴퓨터 단층 촬영 등 다양한 연구 방법이 사용되며 최근에는 이중 에너지 X라는 새로운 방법이 개발되었습니다. - 오늘날 최고의 결과 정확도와 이미지의 공간 해상도를 특징으로 하는 광선 흡수계(DEXA)

    6. 골밀도 검사 결과를 어떻게 평가하나요?

    뼈의 어느 부분의 조직 밀도를 분석할 때 세 가지 지표가 결정됩니다: 절대 골밀도(g/cm2), T-점수 및 Z-점수 T-점수는 젊은 층의 평균 골밀도 값에 대한 절대 밀도 값의 표준편차로, T-score가 -1에서 -2.5 사이이면 이는 다음과 같이 간주됩니다. 골감소증,-2.5 미만이면 검사한 뼈 부위에 발달한 것입니다. 골다공증이는 이 부위의 골절 위험이 급격히 증가했음을 나타냅니다. Z-점수- 환자의 절대 골밀도와 동년인의 평균 골밀도의 표준편차로, Z-score가 -1보다 작을 경우에는 신체의 노화로 인해 골밀도가 감소합니다.

    7. 골격의 세 가지 표준 영역에서 골밀도를 결정할 때 어떤 유형의 뼈 구조가 드러납니까?

    요추는 주로 섬유주(해면질) 물질로 구성되어 있으며 요골의 중간 부분에는 피질(압축) 물질이 우세하고 대퇴골의 목에는 해면질과 치밀한 물질이 모두 포함되어 있습니다.

    8. 골밀도를 결정하는 지표는 무엇입니까?

    에스트로겐 대체 요법을 시작할지, 계속할지 결정

    방사선 사진에서 골감소증이나 척추 기형 부위가 존재합니다.

    골감소증이 발생할 수 있는 스테로이드 치료 또는 부갑상선 기능항진증과 같은 다양한 상태.

    DEXA법을 이용한 척추의 골밀도 측정 결과. 가장 자주 연구된 부위에서 골조직 밀도는 0.859g/cm 2 입니다. T-점수는 -2.84입니다. Z-점수는 -0.51입니다. 매우 낮은 T-점수는 이 부위에 상당한 골절 위험이 있음을 나타냅니다. 상대적으로 정상적인 Z-점수는 연령과 폐경이 골밀도 손실의 가장 중요한 요인임을 나타냅니다.

    9. 골다공증 외에 골밀도 감소를 동반하는 질병에는 어떤 것이 있나요?

    골연화증 쿠싱증후군 골형성부전증 다발성 골수종

    (골형성부전증)류마티스 관절염 부갑상선 기능 항진증. 신부전 갑상선 기능 항진증 특발성 고칼슘

    10. 골다공증을 예방하고 치료하는 가장 효과적인 방법을 나열하십시오.

    골다공증 치료

    뼈 조직 흡수를 늦추는 물질

    뼈 조직 형성을 자극하는 물질

    칼슘 비타민 D i,-l'vt 에스트로겐 칼시토닌 4 비스포스포네이트

    불화물 칼시트리올 안드로겐 성장 호르몬 부갑상선 호르몬

    뼈 조직의 파괴를 늦추는 약물은 효과적이고 안전하므로 골다공증 치료 및 예방에 널리 사용됩니다. 뼈 성장 촉진제는 현재 연구 중이며 임상 실습에서는 사용되지 않습니다(89장).

    11. 골다공증 환자의 부상과 낙상을 예방하려면?

    부상의 주요 위험 요소는 정신 기능을 변화시키고 시력을 손상시키고 고유 감각 감각을 감소시키며 하지의 기능을 손상시키는 진정제, 항고혈압제 및 기타 약물의 사용입니다. 골절로 이어지는 부상 및 낙상의 발생률을 줄이려면 위험 요소를 최소화하고 집 주변에서 환자의 움직임을 방해하는 물체를 제거해야 합니다. 가장 간단한 조치는 매끄러운 바닥과 계단을 카펫으로 덮고, 바닥에 흩어져 있는 물건과 어린이 장난감을 적시에 청소하고, 난간을 설치하고, 야간 조명을 설치하는 것입니다.

    12. 코르티코스테로이드 호르몬은 골다공증 발병에 어떻게 기여합니까?

    생리학적 용량을 초과하는 용량(> 7mg/일 프레드니솔론)의 코르티코스테로이드는 장에서 칼슘 흡수를 감소시키고 신장에서 칼슘 배설을 증가시킵니다. 따라서 그들은 뼈 형성 과정을 직접적으로 감소시키고 PTH에 의해 중재되는 뼈의 흡수를 간접적으로 증가시킵니다. 이러한 "이중" 효과의 결과는 심각한 골다공증이며, 이는 호르몬 치료 시작 후 첫 6개월 이내에 발생합니다.

    13. 코르티코스테로이드를 복용하면 골다공증의 발병을 예방하거나 치료할 수 있나요?

    코르티코스테로이드 치료를 받는 환자는 매일 칼슘(1500mg)과 비타민 D(400단위)를 복용해야 합니다. 소변으로 칼슘 배설량이 300mg/일을 초과하는 경우에는 티아지드 이뇨제를 처방하는 것이 좋습니다. 칼시토닌과 비스포스포네이트의 사용은 뼈 손실을 줄이거나 예방하는 것으로 보고되었습니다.

    14. 인체 내 비타민 D의 대사와 기능을 설명하십시오.

    비타민D의 90%는 햇빛에 노출되면 피부에서 생성되고, 음식을 통해 나오는 것은 10%에 불과합니다. 모든 비타민 D 분자는 25-하이드록실라제의 영향으로 간에서 25-하이드록시비타민 D로 전환되고, 신장에서는 1a-하이드록실라제가 이를 가장 활동적인 대사산물인 1,25-디하이드록시비타민 D로 전환합니다. 후자는 말초 조직의 비타민 D 수용체에 결합하여 다양한 기능, 장에서 칼슘과 인산염의 흡수를 보장하는 것을 포함합니다.

    15. 골연화증이란 무엇입니까?

    단어 골연화증"뼈의 부드러움"을 의미합니다. 이 상태는 성숙한 뼈 조직의 광물화 장애(수산화인회석 결정의 침착)로 인해 발생합니다.

    16. 골연화증이 발생하게 되는 원인은 무엇입니까?

    골연화증은 세포외액의 인산염과 칼슘 농도가 감소하거나 혈액 내 무기질화 억제제의 순환으로 인해 발생합니다.

    골연화증 발병의 주요 원인

    비타민 D 결핍 비타민 D 섭취 부족

    음식과 햇빛에 노출되면 장의 흡수가 손상됩니다. , L 비타민 D 대사 장애 제이*~ 간 질환 "! s * 신장 질환 특정 약물 복용

    (항경련제, 항결핵제,

    케토코나졸)

    저인산혈증

    음식에서 인산염 섭취가 부족함

    인산염 결합 제산제 복용

    신장을 통한 과도한 인산염 배설 뼈의 무기질화 억제

    알류미늄

    비스포스포네이트

    불화물

    저인산염혈증(순환 혈액 내 알칼리성 인산분해효소 수치 감소)

    17. 골연화증의 임상 증상을 설명하십시오.

    골연화증은 특히 긴 뼈와 골반의 뼈 통증과 기형을 특징으로 합니다. 혈청 내 칼슘 및/또는 인산염 농도 감소, 알칼리성 포스파타제 활성 증가 및 혈청 내 25-하이드록시비타민 D 함량 감소, 칼슘 배설 감소 및 신장의 인산염 배설 증가가 결정됩니다. X-레이는 다음과 같은 부위에서 발생하는 이 질병의 전형적인 가성골절(밀크맨 골절, 패자의 구조조정 구역)을 보여줍니다.

    경골의 가성골절 (화살)골연화증"

    큰 동맥과 뼈의 손상. 이 지역의 형태학적 연구는 실질적으로 수산화인회석 결정이 없는 유골의 함량이 증가했음을 보여줍니다.

    18. 구루병이 발생하는 이유는 무엇입니까?

    구루병은 골격의 광물화 과정이 중단되어 발생하는 소아 질병입니다. 이는 성인의 골연화증 발생과 동일한 원인과 세 가지 선천적 대사 오류로 인해 발생할 수 있습니다.

    1. 저인산염 구루병. 신장 세뇨관에서 인산염의 과도한 배설로 인해 혈청 내 인산염 농도가 매우 낮아 뼈 조직의 무기질화를 방해하는 유전성 질환으로 가장 흔하게는 X-연관됩니다.

    2. 선천성 la-수산화효소 결핍증은 이 효소를 암호화하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다. 신장에서 기능하는 이 효소가 결핍되면 1,25-디하이드록시비타민 D의 형성이 손상되고 결과적으로 장에서 칼슘과 인산염의 흡수가 불충분해집니다.

    3. 비타민 D 수용체를 코딩하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 1,25-디하이드록시비타민 D(비타민 D 비의존성 구루병)에 대한 선천적 저항성, 수용체가 없거나 결함이 있는 경우 칼슘과 인산염의 흡수 비타민 D에 의해 매개되는 장의 기능이 손상됩니다.

    19. 골연화증과 구루병은 어떻게 치료하나요?

    뼈의 무기질화 장애 치료

    병인학

    치료

    음식을 통한 비타민 D 섭취 부족

    회복될 때까지 비타민 D 5000 IU/일, 이후 유지 용량 400 IU/일

    흡수장애증후군

    비타민 D 50,000-1,00,000 IU/일

    신장 질환

    비타민 D 50,000-100,000 IU/일 또는캡시트리올 0.25-1.0mcg/일

    저인산염 구루병

    1 α-수산화효소 결핍

    칼시트리올 0.25-1.0mcg/일 및 인 제제 경구 투여

    1,25-디하이드록시비타민 D(비타민 D 비의존성 구루병)에 대한 내성

    비타민 D 1,00,000-200,000 IU/일 또는칼시트리올 5-60mcg/일 또는칼슘 보충제 정맥 투여

    20. 구루병의 임상 증상을 나열하십시오.

    주된 임상 증상은 뼈 통증, 기형, 병리학적 골절, 근육 약화, 성장 지연 등입니다. 발생하는 골격 기형의 유형은 질병이 시작된 환자의 연령에 따라 다릅니다.

    아이의 생애 첫 해

    1세 이상

    두개골 봉합 확대 이마의 돌출부(“올림픽 이마”) 두개골(두개골의 편평한 뼈의 연화) Rachitic 묵주 해리슨 홈 손목 부위의 두꺼워짐(Rachitic “팔찌”)

    긴 관형 뼈의 골단이 두꺼워짐 긴 뼈의 호 모양 곡률 세이버 모양의 정강이 내반고리* 게누 발검 게누바룸

    실험실 매개변수의 변화는 골연화증의 변화와 유사합니다. 방사선 사진에서는 골단의 골화 지연, 성장대 사이의 거리 증가, 형간단의 불균등한 확장, 피질층의 얇아짐, 긴 뼈의 골간에서 드물고 거친 구조의 소주가 드러납니다. 형태학적 검사에서는 무기질화가 손상된 과도한 유골 축적이 드러납니다.

    구루병이 있는 방사선 사진의 변화. 뼈의 측면 모습입니다. 골단의 비후, 경골의 만곡, 골다공증에 주의하세요."

    21. 포스파타제혈증이란 무엇입니까?

    이것은 연골과 뼈 조직에 존재하는 알칼리성 포스파타제의 이소형을 코딩하는 유전자에 돌연변이가 있는 드문 선천성 질환입니다. 환자들은 구루병이나 골연화증의 증상을 보이며 매우 낮은 혈청 알칼리성 포스파타제 활성을 나타냅니다. 뼈 조직의 광물화 장애는 무기 피로인산염을 분해할 수 없는 것과 연관되어 광물화 과정을 지연시킵니다. 이 질병은 심각하며 종종 환자의 사망으로 이어집니다. 경미한 경우 저인산혈증은 환자가 성장할 때까지 상대적으로 증상이 없을 수 있습니다. 이 질병에는 효과적인 치료법이 없습니다.

    22. 골형성부전증이란? (골형성 불완전)t

    골형성 부전증은 I형 프로콜라겐을 암호화하는 유전자 1개 또는 2개의 돌연변이에 기초합니다. 이 경우 조골세포는 비정상적인 뼈 모양을 생성하여 골다공증이 발생하고 뼈가 취약해집니다. 이 질병의 네 가지 유형이 다양한 정도의 심각도와 함께 설명됩니다. 실제로 일반적으로 어린이가 빨리 사망하는 신생아의 골형성 부전증에서 경미한 형태로 발생하는 성인의 골형성 부전증으로 원활하게 전환되는 과정이 있습니다. 이 질병은 또한 청색 공막증, 상아질 형성 부전증 및 청력 상실을 특징으로 합니다. 진단은 임상상에 따라 이루어집니다. 효과적인 특정 치료법은 없습니다. 치료에는 대증요법, 정형외과 및 재활 조치가 포함됩니다.

    23. 골경화증을 정의하라.

    골경화증, 즉 "대리석뼈 질환"은 파골세포의 기능 장애로 인해 발생하는 질병입니다. 특히 골경화증은 탄산 탈수효소 II를 암호화하는 유전자에 결함이 있는 환자에게서 발생하며 이로 인해 이 효소가 결핍됩니다. 이러한 환자의 경우 파골세포는 뼈 조직을 완전히 흡수할 수 없으며 뼈는 치밀해지고 석회화되며 부서지기 쉽습니다. 골수 공간이 좁아지고 범혈구감소증이 발생합니다. 골격 방사선 사진에서는 전신성 골경화증이 나타납니다. 어린 시절에 발생하고 일반적으로 환자의 급속한 사망으로 이어지는 악성 형태의 질병과 환자가 성인이 될 때까지 사는 비교적 양성 과정의 형태가 있습니다. 소아 악성 종양의 가장 효과적인 치료법은 정상적인 파골세포를 포함하는 골수 이식입니다. 다량의 칼시트리올을 투여한 후 좋은 결과가 관찰되었습니다.

    선정된 문헌

    §7 Audan M. 비타민 D의 생리학과 병태생리학. Mayo Clin. Proc., 60:851, 1985.

    X* 합의 개발 회의: 골다공증의 진단, 예방 및 치료. 오전

    ]. Med., 94: 646-650, 1993.

    DT 파브스 M.J. (에드.). 대사성 뼈 질환 및 미네랄 대사 장애에 관한 입문서.

    * 뉴욕, 레이븐 프레스, 1993.

    " Gnsso J. A, Kelsey J. L., Strom B. L. 등. 여성의 고관절 골절 원인인 낙상의 위험 요인. N. Engl. J. Med., 324: 1326-1331, 1991.

    Johnston S. Jr., Slemenda C. W., Melton L. U. 골밀도 측정의 임상적 사용. N.Engl.J.

    M Med., 324:1105-1108,1991.

    ^ Lukert B. P., Raisz L. G. 글루코코르티코이드 유발 골다공증: 병인 및 관리. 앤. 인턴. Med., 112: 352-364, 1990.

    Manolagas S C., Jilka R L. 골수, 사이토카인 및 뼈 리모델링. N.Engl.J. 메드, 332-305-311, 1995.

    프린스 R. L., 스미스 M., 딕 I. M. 외. 폐경기 골다공증 예방: 운동, 칼슘 보충 및 호르몬 대체 요법의 비교 연구. N Engl J Med 325:1189-1195,1991.

    Raisz L G.: 골다공증 발병의 국소 및 전신 요인. N.Engl.J. Med, 318:818-828,1988

    Riggs B L., 멜튼 L.J. III. 골다공증의 예방 및 치료 N. Engl. J Med., 327-620-627, 1992. -)M * - i. - "

    Sambrook P., 버밍엄 J, Kelly P. 외. 코르티코스테로이드 골다공증 예방: 칼슘, 칼시놀, 칼시톤의 비교. N.Engl. J. Med., 328. 1747-1752, 1993.

    Tmetti ME, Speechley M., Gmter S. 지역사회에 거주하는 노인들의 낙상의 위험 요인. N.Engl. J.Med., 319:1701-1707,1988.

    57장. 파젯병

    데이비드 R. 핑거(David R. Finger), M.D.

    1. 파제트병이란 무엇입니까?

    선사 시대부터 사람들이 이 질병을 앓았다는 증거가 있지만 제임스 패짓(James Paget)이 처음으로 이 질병을 기술하고 변형성 골염이라고 불렀던 19세기까지는 이 질병이 알려지지 않았습니다. (골 변형성 골염),질병의 기초는 뼈 조직의 만성 염증이라고 믿습니다. 파제트병의 경우 뼈 조직의 병리학적 재구성이 증가하는데, 이는 파골세포에 의한 조직 재흡수 과정과 새로운 형성이 교대로 변화하는 것을 특징으로 합니다. 이 과정은 미세 메쉬 및 섬유주 구조 영역을 갖는 뼈 조직의 무질서한 모자이크 구조를 형성합니다. 일반적으로 영향을받는 부위의 혈관 신생 증가와 골수 섬유증이 관찰됩니다.

    2. 파제트병의 원인에 대해 알려진 것은 무엇입니까?

    많은 연구자들은 파제트병이 바이러스 감염의 결과로 발생한다고 제안하지만 이 이론은 여전히 ​​입증이 필요합니다. 영향을 받은 뼈 부위의 파골세포에서 파라믹소바이러스(RNA 함유 바이러스)의 뉴클레오캡시드와 유사한 세포내 함유물이 발견되었습니다. 이전에는 집에 개가 있는 것과 파제트병 사이의 연관성을 확립하려는 시도가 있었지만 개에서 홍역을 유발하는 바이러스의 항원은 환자의 절반에서만 발견되었습니다. 이 가설은 나중에 거부되었습니다.

    3. 파제트병으로 고통받는 사람은 누구입니까?

    파제트병은 주로 북유럽 출신의 흰 피부를 가진 사람들에게 영향을 미칩니다. 이 질병은 극동, 인도, 아프리카 및 중동에서는 실제로 발견되지 않습니다. 미국에서는 남부보다 북부에서 더 흔합니다. 남자는 여자보다 병에 더 자주 걸립니다(3:2).

    4. 이 질병은 얼마나 흔한가요?

    50세부터 발생률은 10년마다 두 배로 증가하여 90세에는 거의 90%에 이릅니다. 이 질병의 유병률은 영국에서는 5%, 미국에서는 1-3%입니다.

    5. 파제트병은 유전적으로 결정되는 병리인가요?

    파제트병은 대조군보다 환자의 친척에게서 7배 더 자주 발생합니다. 친척이 어린 나이에 질병에 걸리거나 심각한 경과를 보이는 경우 질병 발병 위험은 더욱 높아집니다. HLA 그룹 항원과의 명확한 연관성은 확인되지 않았습니다.

    6. 이 질병의 임상 증상을 설명하십시오.

    파제트병의 가장 흔한 증상은 다음과 같습니다. 통증(80% 사례), 비록 UZ 환자에서만 임상 증상과 함께 질병이 발생합니다. 이 질병의 두 번째로 흔한 증상은 다음과 같습니다. 관절 통증,일반적으로 무릎, 엉덩이 또는 척추에 있습니다. 특성 연조직 고열혈관의 증가로 인해 뼈의 영향을 받는 부위에 발생합니다. 고급 사례에서는 다음과 같은 현상이 발생합니다. 뼈 기형,두개골 뼈의 두꺼워짐과 다리 뼈의 아치형 곡률을 포함합니다. 경향이 있습니다 병리학 적 (자발적) 골절,대퇴골, 경골, 상완골 및 팔뚝의 골절이 가장 자주 발생합니다.

    7. 가장 자주 영향을 받는 골격은 무엇입니까?

    파제트병의 변화는 골격의 하나 이상의 뼈(단골 및 다골 형태)에서 각각 20% 및 80%에서 발생할 수 있으며 병변은 모든 뼈에 영향을 미칠 수 있습니다. 단일골 형태에서 이 과정의 가장 흔한 국소화는 경골과 장골입니다. 일반적으로 가장 자주 영향을 받는 부위는 내림차순으로 골반뼈, 요추, 대퇴골, 흉추, 천골, 두개골, 경골 및 상완골입니다. .

    8. 파제트병의 합병증을 나열하십시오. 뼈

    뼈 통증

    뼈와 관절의 변형(아치 모양의 만곡, 처진 이마)

    골절 신경학적

    청력 상실(등골 힘줄의 골화 또는 청각 신경의 압박으로 인해)

    신경 압박 (뇌신경, 척수 신경 뿌리)

    척수 압박

    두개골 뼈와 뇌 사이의 해부학적 지형 관계 위반(예: 기저 인상 - 척추의 윗부분이 두개골 기저부의 경사를 위쪽으로 이동시킴)

    두통

    뇌졸중(혈관 압박으로 인해) 혈관

    고열

    "도둑질" 현상(외경동맥은 두개골 조직에 혈액을 공급하며 그 결과 뇌는 필요한 양의 산소 공급 혈액을 받지 못합니다. 임상적으로 환자는 졸음과 무관심을 경험합니다) 마음의 편에서

    심박출량 증가

    울혈 성 심부전증

    동맥성 고혈압

    심장 크기 증가

    협심증

    종양의 발달

    골성 육종 (0.2-1.0%) n,

    섬유육종

    양성 거대 세포 종양 대사 장애]고칼슘

    고칼슘뇨증

    신장 석회화증

    9. 파제트병은 어떻게 진단하나요?

    무증상 환자의 경우 혈액 내 알칼리성 포스파타제 활성의 증가 또는 환자의 다른 불만 사항을 검사할 때 발견되는 이 질병에 전형적인 방사선 사진의 변화에 ​​주의를 기울여야 합니다.

    10. 파제트병에서 실험실 매개변수의 어떤 변화가 관찰됩니까?

    파제트병은 뼈 조직의 재구성이 증가하는 동시에 뼈 흡수와 새로운 형성 과정이 동시에 진행되는 것이 특징입니다. 질병을 진단하기 위해 두 과정의 생화학적 지표가 사용되지만 가장 중요한 것은 활동의 증가입니다. 혈청 내 알칼리성 포스파타제.진단 지표의 농도는 두개골 뼈가 영향을 받아 심박출량이 증가할 때 결정되는 반면, 과정이 다른 뼈(골반, 천골, 요추, 대퇴골두)에 국한되면 일반적으로 농도가 더 낮습니다. 알칼리성 포스파타제 및 오스테오칼신(질병 활동의 신뢰성이 떨어지는 지표)은 ​​새로운 뼈 형성 과정의 지표입니다. 농도에 따라 질병의 중증도와 병리학 적 과정의 활동 정도를 판단할 수 있습니다. 배설 증가는 뼈 흡수를 나타냅니다. 하이드록시프롤린과 피리디놀린이 질병의 특징이기도 한 소변입니다. 때때로 고칼슘혈증이 관찰되는데, 특히 골절이 발생하거나 장기간 부동 상태에 있는 경우 더욱 그렇습니다.

    11. 방사선 사진과 신티그램에서 발견되는 특징적인 변화는 무엇입니까?

    진단, 병리학적 과정의 유병률 및 병변의 중증도 평가를 위해 테크네튬(99p Tc-비스포스포네이트)을 사용한 골격근의 방사선 촬영 및 신티그래피를 모두 사용할 수 있습니다. 그러나 이러한 연구 방법의 결과는 약간 다를 수 있습니다. 신티그램에서 보이는 병변의 약 12%는 방사선 사진 검사로 발견되지 않으며, 반대로 방사선 사진에서 발견된 병변의 약 6%는 신티그램에서 발견되지 않습니다.

    골격 뼈의 방사선 사진에서골용해, 새로운 뼈 형성 또는 결합된 손상의 징후가 감지됩니다. 피질과 인접한 섬유주 모두가 두꺼워지는 것이 일반적입니다. 긴 관형 뼈의 골간 가장자리는 골용해적으로 변화되고 거칠어집니다("풀잎" 증상). 골반 안쪽 표면의 장골과 치골, 장골과 좌골 관절 부위의 섬유주가 심하게 두꺼워지는 것은 "모자 챙"의 방사선 증상으로 정의됩니다. 골반 링”(그림 참조). 두개골 뼈의 뼈 물질이 과도하게 파괴된 부위는 "초점" 또는 "편편성" 골다공증의 X-레이 사진을 생성합니다. (골다공증 외접).골용해 변화는 천천히 진행되며 일반적으로 연간 1cm를 초과하지 않습니다.

    파제트병은 방사성 물질의 흡수가 증가하는 구역이 형성되는 것이 특징입니다. 신티그래피(그림 참조). 골격 신티그라피는 병변의 정도와 치료 효과를 평가하는 데 사용됩니다. 이 질병의 경우 인접한 뼈는 과정에 관여하지 않으며 골격의 먼 부위로의 "전이"도 없습니다.

    두개골의 X-레이는 두개골 천장의 뼈가 두꺼워지고 뼈 조직이 눌리고 얇아지는(골감소증) 부위("면봉" 증상)를 보여줍니다. 골반의 X-레이는 오른쪽 뼈 구조의 총 소주 구조 조정, 경화증 부위 및 흉부(무명) 선을 포함한 피질층의 비후를 보여줍니다. 전신을 전체적으로 스캔한 결과 두개골, 골반, 요추, 대퇴골(오른쪽 대퇴골의 아치형 곡률 참고), 경골, 견갑골 및 근위 상완골 *-ts*의 뼈에 방사성 동위원소 축적이 증가한 것으로 나타났습니다.

    12. 파제트병은 어떤 질병과 감별해야 합니까?

    파제트병의 척추뼈 변화는 악성 종양, 특히 전립선 선암종의 림프종이나 전이의 변화와 유사합니다. 그러나 파제트병은 영향을 받은 척추뼈의 크기가 증가하는 것이 특징입니다. 과정이 골격의 다른 뼈에 국한되는 경우, 이 질병의 주요 차이점은 피질층과 인접한 섬유주가 두꺼워진다는 것입니다(뼈 구조의 총 섬유주 재구성). 파제트병의 경우 골용해에서 뼈 조직의 경화증으로의 전환이 관찰되며 이를 통해 전이성 병변과 구별할 수도 있습니다. 신티그램에 방사성 동위원소 약물의 축적이 증가하는 초점은 골수염, 관절염, 전이 및 골절을 포함한 많은 질병에 나타납니다.

    13. 파제트병에서 뼈 조직의 병리학적 변화는 무엇입니까?

    파제트병의 초기 단계에서는 수많은 거대 다핵 파골세포에 의해 뼈 흡수가 발생합니다. 일반적으로 뼈 조직의 파괴에는 혈관 증식과 골수 섬유증이 동반됩니다. 재흡수 과정은 뼈 조직의 새로운 형성 과정으로 대체되지만 결함 대체는 혼란스럽게 발생하며 섬유주 및 미세 메쉬 구조가 있는 영역이 번갈아 나타나며 결과적으로 Paget의 전형적인 뼈 조직의 독특한 모자이크 구조가 나타납니다. 질병이 형성됩니다.

    14. 파제트병 치료에 대한 적응증을 나열하십시오.

    두개골 뼈, 척추체, 긴 뼈 및 뼈의 관련

    비구 근처 골반 청력 상실

    신경학적 합병증

    높은 심박출량을 동반한 울혈성 심부전 환자를 움직이지 못하게 하는 통증 골격뼈의 진행성 변형 일반적으로 장기간 움직이지 못하는 고칼슘혈증 영향을 받은 뼈에 대한 계획된 외과적 개입

    15. 파제트병 치료 방법을 설명하십시오.

    약물 중에서 NSAID, 칼시토닌, 바이포스포네이트 및 미트라마이신이 성공적으로 사용됩니다. 어떤 경우에는 필수입니다. 외과 개입,예를 들어, 신경을 압박하거나 관절의 이동성을 높이기 위해 사용됩니다. NSAID종종 뼈 조직 손상이 관절 근처에 국한될 때 발생하는 골관절염과 관련된 통증을 완화하는 데 사용됩니다. 파제트병에 대한 구체적인 치료는 다음의 사용으로 시작됩니다. 칼시토닌과 비스포스포네이트,왜냐하면 미트라마이신독성 부작용이 있습니다. 이 약물은 병리학적으로 변형된 파골세포의 활동을 억제합니다. 일반적으로 파제트병에 대한 특정 치료법은 예약으로 시작됩니다. 에티드로네이트,이 약은 경구투여용이므로 환자의 내약성이 좋고 효과가 매우 좋습니다. 칼시토닌골용해 과정이 뚜렷하거나, 체중을 지탱하는 뼈에 병리학적 과정이 국한된 경우, 환자가 심한 통증을 호소하는 경우, 신경학적 증상이 있는 경우에 사용

    16. 파제트병 치료에 비스포스포네이트를 사용하는 것에 대해 알려진 것은 무엇입니까? 에티드로네이트 1세대 비스포스포네이트에 속합니다. 현재까지 이것은 미국에서 사용이 승인된 이 그룹의 유일한 약물입니다. 200mg과 400mg의 정제가 있으며 5~10mg/kg/day의 용량으로 사용됩니다. 약 3분의 1 정도의 환자가 약물을 복용하는 동안 상태가 호전되고, 생화학적 지표의 농도가 절반으로 감소합니다. Etidronate는 또한 뼈 형성을 억제하므로 6개월 동안 복용해야 합니다. 그 후 6개월의 휴식. 일부 환자는 국소성 또는 전신성 골연화증이 발생하여 치료 중 역설적으로 통증이 증가하는 것을 경험합니다. 파미드로네이트- 비경구 투여를 목적으로 하는 2세대 비스포스포네이트 신약. 새로 형성된 뼈 조직의 무기질화에 영향을 주지 않으며 좋은 효과도 줍니다. 이러한 약물의 부작용으로는 미열, 일시적인 백혈구 감소증, 독감과 유사한 증상 및 위장 자극이 있습니다.

    17. 파제트병 치료에 칼시토닌을 사용하는 방법에 대해 알려주십시오.

    칼시토닌은 파제트병 치료에 성공적으로 사용된 최초의 약물이었습니다. 비경구 투여를 위한 연어 및 인간 칼시토닌 제제가 있습니다. 비강내 투여를 위한 에어로졸 형태가 개발되었으나 아직 널리 사용되지는 않습니다. 칼시토닌은 임상적 개선 및 생화학적 변수의 감소가 나타날 때까지 매일 100IU의 용량으로 피하 처방됩니다. 그런 다음 복용량을 격일로 또는 일주일에 3회 50-100 IU로 줄입니다. 약 20%의 환자에서 칼시토닌 투여 시 홍조, 메스꺼움, 일시적인 저칼슘혈증이 동반됩니다. 소량(25~50IU)으로 치료를 시작하고, 1~2주마다 점차적으로 복용량을 늘리면 이러한 부작용을 피할 수 있습니다. 파제트병의 증상은 치료 시작 후 몇 주 이내에 완화되지만, 약물을 중단하면 재발합니다. 환자의 25% 이상이 연어 칼시토닌에 대한 중화 항체의 발달로 인해 "고원 현상"을 경험합니다. 이 경우에는 인간 칼시토닌으로 약물을 대체하는 것이 효과적입니다.

    18. 파제트병 환자의 완치가 가능한가요?

    파제트병에 대한 효과적인 치료 과정 이후 장기간 증상이 완화되었다는 보고가 많이 있습니다. 일부 연구자들은 다핵 파골 세포의 기능을 억제하는 장기간의 항흡수 요법을 사용하면 병리학적으로 변형된 새로운 세포의 출현도 예방할 수 있다고 믿습니다. 그 결과, 영향을 받은 새로운 세포가 형성되지 않고 다핵 파골세포(일부 저자에 따르면 파라믹소바이러스에 감염됨)가 점진적으로 사망합니다. 이는 질병의 장기적인 완화 또는 심지어 파제트병의 완전한 치료로 이어집니다.

    선정된 문헌

    뼈 H G, Kierekoper M. Paget의 뼈 질환 J Clm. Endocnnol. Metab, 75. 1179-1182, 1992.

    Burckhardt P. Paget병의 생화학적 g/nd scmtigraphic 평가 Semm. Arthritis Rheum., 23.237-239, 1994.

    Franck W A, Bress N. M., Singer F. R., Krane S. M. Paget병의 류마티스 증상 Am J. Med., 56-592-603, 1974.

    GallacherS J Paget의 뼈 질환 Curr Opm Rheum, 5 351-356,1993

    Gordon M T, Mee A P, Sharpe PT 파제트병 Semm 관절염 Rheum의 파라믹소바이러스, 23 232-234, 1994

    GuyerP B, Chamberlain A T Paget's disease of 뼈, 미국 두 도시 B M J, 280 985, 1980

    Hahn T J 대사성 뼈 질환 In Kelly WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge SW (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia, W W Saunders, 1993,1619-1621

    Nagant de Deuxchaisnes Paget의 뼈 질환 In Khppel J H, Dieppe PA (eds) 류마티스학 St Louis, Mosby, 1994, 7 39 1-39 6

    Nagant de Deuxchaisnes C, Krane SM Paget의 뼈 질환 임상 및 대사 관찰 의학, 43 233-266, 1964

    죄 E S 파제트병의 역학적 측면 가족력 및 기타 질병과의 관계 Semm Arthritis Rheum, 23 222-225,1994

    Sins E S Paget의 뼈 질환 In Favus M J (ed) Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 2nd ed New York, Raven Press, 1993, 375-384

    로버트 T. 스펜서, M.D.

    1. "ostonecrosis"라는 용어의 동의어를 나열하십시오.

    무혈성 괴사, 무균 괴사, 허혈성 괴사

    2. 골괴사증을 정의합니다.

    골괴사증은 뼈의 특정 부위에 위치한 뼈 조직 세포(골세포)와 골수 세포의 허혈로 인한 사망으로, 허혈을 일으키는 손상 요인은 다를 수 있지만 임상 증상은 동일합니다.

    3. 골괴사증이 발생하기 가장 쉬운 골격 부위는 어디입니까?

    뼈는 혈액 공급량이 일정하고 측부 순환 발달 기회가 제한된 부위에서 가장 취약합니다. 일반적으로 이러한 부위는 관절 연골로 덮여 있습니다. 손상이 가장 자주 관찰됩니다. 대퇴골두

    골괴사증이 발생하기 가장 쉬운 경향

    대퇴골두,

    상완골 머리,

    대퇴골의 과두;

    경골의 근위 골단,

    손목뼈(주상골, 월상골),

    거골,

    부절의 주상골,

    중족골

    4. 이 질병의 원인에 대해 알려주십시오.

    골괴사가 발생하는 기전은 뼈를 공급하는 동맥의 외상성 파열을 예로 들어 가장 쉽게 설명할 수 있으며, 외상성 손상 외에도 뼈 부위에 혈액 공급을 방해할 수 있는 다른 병리학적 과정도 많이 있습니다. 결과적으로 허혈, 여기에는 혈관 압박(골수의 비대 또는 전이성 침윤, 골내압 증가의 결과), 혈전증, 색전증(지방 색전, 혈전, 겸상 적혈구 적혈구, 가스[질소] 기포)이 포함됩니다. , 뼈 조직의 미세 균열 및 혈관벽의 세포 독성 손상

    이론적으로 동일한 병인 요인은 다양한 질병의 결과일 수 있습니다. 예를 들어 지방 색전증은 간의 지방 변성(또한 고유한 원인이 있음), 고지혈증(특히 II형 및 IV형) 및 황골 손상으로 인해 발생합니다. 골수(긴 골간 관형 뼈의 골절) 골괴사 발병에 기여하는 병리학적 과정에는 알코올 남용, 사염화탄소 중독, 당뇨병, 고코르티솔증, 고지혈증, 감압병, 임신, 경구피임약, 혈색소증 및 장골 골절

    5. 골괴사증의 발생과 경과를 결정하는 과정은 무엇입니까?

    골괴사증의 발생 및 진행에 중요한 역할을 하는 상태 및 질병

    트라우마와 관련 없음

    청소년기와 청소년기

    대퇴골두 변위

    성인기의 레그-칼베-페르트병

    코르티코스테로이드 호르몬 복용

    쿠싱병

    알코올 남용

    당뇨병

    고지혈증

    췌장염

    임신

    경구 피임약 복용

    SLE 및 기타 결합 조직 질환

    신장 이식 후 상태

    겸상적혈구빈혈

    헤모글로빈병증

    케이슨병(감압병)

    고셔병

    방사선 치료 후 상태

    사염화탄소 중독

    골수의 종양 침윤

    동맥경화증(및 기타 폐쇄성 혈관 질환) 부상

    대퇴골 경부 골절

    대퇴골두 변위에 따른 탈구 또는 골절 고관절 손상(탈구 또는 골절 아님) 고관절 수술

    6. 골괴사증의 발병 기전을 설명하십시오.

    병인학적 요인은 뼈를 공급하는 혈관의 혈류를 직접적으로 방해하거나 혈관 혈전증으로 이어지는 일련의 반응을 유발합니다. 조직학적으로 많은 손상 요인의 영향으로 인해 혈관 내 혈전 형성이 국소적으로 증가하여 조직 허혈이 발생하는 것으로 밝혀졌으며 결과적으로 골수 해면질 세포의 죽음이 발생합니다. 발생합니다. 뼈 조직의 연골 하층의 괴사는 관절 표면의 변형, 평탄화를 동반하여 질병의 진행을 복잡하게 할 수 있습니다.

    최대 초기 증상골괴사증 - 통증. 엑스레이에서 변화가 나타나기 전에도 나타나는 경우가 있습니다. 골내압이 증가하여 통증이 발생하므로 감압을 목적으로 하는 시술을 하면 통증이 완화되며, 어떤 경우에는 관절면이 편평해지고 2차적인 퇴행성 변화가 일어나는 질병의 후기에만 임상 증상이 나타나는 경우도 있습니다. 경색 부위가 너무 작아서 관절면의 변형을 일으키지 않으면 임상 증상이 전혀 없을 수 있습니다. 그러한 환자의 경우, 방사선 사진에서는 "뼈섬" 또는 "뼈 경색"이라고 불리는 경화증 부위를 보여줍니다.

    7. 골괴사증의 임상증상은 무엇입니까?

    골괴사증의 임상 증상은 비특이적입니다. 통증의 출현환자에게 의사를 만나도록 강요합니다. 고관절이 가장 자주 영향을 받습니다. 통증은 일방적이고 사타구니, 엉덩이, 허벅지 안쪽 및 무릎 관절에 국한됩니다. 때때로 무릎 부위의 통증이 골괴사 말기 환자의 유일한 불만 사항입니다. 일반적으로 아침 강직은 관찰되지 않거나 수명이 짧습니다(1시간 미만). 이는 골괴사증과 염증성 단일관절염을 구별합니다. 움직임에 불편함을 동반하는 경우도 있지만 2차 퇴행성 변화가 발생할 때까지 그 크기는 동일하게 유지됩니다. 이러한 모든 증상은 다른 병리학적 과정에서 발생하지만 특정 소인(예: 최근 부상, 고용량 코르티코스테로이드 복용)이 있는 환자를 검사할 때 골괴사가 발생할 가능성을 고려해야 합니다.

    8. 골괴사증의 역학은 무엇입니까?

    미국에서는 매년 약 15,000건의 새로운 골괴사증 사례가 보고됩니다.

    50% 이상의 사례에서 이전 외상과 관련이 없는 골괴사증은 알코올을 남용하거나 코르티코스테로이드를 복용하는 사람들에게서 발생합니다. 40% 이상에서는 위험 요인을 알 수 없습니다(특발성 골괴사증).

    남성은 여성보다 훨씬 더 자주 병에 걸립니다(비율은 약 8:1). 이는 부상 빈도가 높기 때문일 수 있습니다.

    골괴사증의 대부분의 사례는 50세 미만의 연령층에서 관찰됩니다. 예외는 50세 이상의 여성에서 흔히 발생하는 무릎 관절(대퇴골과, 경골 근위부 골단)의 골괴사증입니다(F:M 비율은 약 3.1).

    9. 골괴사증 진단에 있어서 방사선검사의 역할은 무엇인가?

    질병의 초기 단계에서는 방사선 사진에 아무런 변화가 없지만 나중에는 뼈의 허혈성 부위에 골다공증이 발생합니다. 시간이 지나면서

    뼈 조직 복원 메커니즘이 촉발되면 "낭종"(괴사 조직의 흡수 영역)과 경화증 영역(새로 형성된 뼈 조직)이 교대로 나타나는 영향을 받은 부위의 잡다한 X선 사진이 관찰됩니다.

    골괴사증의 초기 단계에서 연골하 구역의 해면골 물질이 파괴되면 붕괴가 발생합니다. 방사선 사진에서 투명 영역이 이 과정에 대한 병리학적으로 나타나며, 이를 종종라고도 합니다. 반달 증상(그림 참조). 일단 시작되면 뼈 손실은 점진적이며 골괴사증에서 가장 초기이자 가장 돌이킬 수 없는 손상입니다. 관절 연골이 납작해지고 변형되면서 2차 퇴행성 변화가 일어나 관절 공간이 좁아지고 관절을 구성하는 뼈(예: 대퇴골두 골괴사가 있는 비구)에 2차 손상이 발생하게 됩니다.

    초승달 증상을 보여주는 고관절 엑스레이 (화살)골괴사증이 있는

    10. 골괴사증 진단에서 골조직 신티그라피의 역할은 무엇입니까?

    이 연구 방법은 방사선 촬영보다 훨씬 더 민감합니다. 이를 통해 환자를 치료할 수 있는 초기 단계에서 골괴사증을 진단할 수 있습니다. 그러나 골괴사증에서 종종 관찰되는 방사성 약물 축적 증가 영역("뜨거운" 병변)은 비특이적입니다. 골괴사증에 대한 매우 구체적인 징후는 영향을 받은 부위에서 "차가운"(괴사 영역) 및 " 뜨거운" 병변("뜨거운 추위" 유형의 손상). 일반적으로 골조직 신티그라피는 현재 골괴사증 진단에 거의 사용되지 않습니다. 높은 감도와 진단적 가치를 특징으로 하는 자기공명영상법으로 대체되었습니다.

    다른 진단 방법과 비교하여 MRI는 결과 이미지의 감도와 신뢰성이 가장 높다는 특징이 있습니다. 이를 사용하면 침습적인 진단(생검)이나 골내압 측정을 피할 수 있으며 MRI로 얻은 이미지의 감도와 신뢰성은 95% 이상입니다.

    골괴사증의 고관절 MRI. 대퇴골두에서 뼈 조직 괴사 부위가 확인됩니다. (화살표)

    골괴사증의 특징적인 징후는 부위 또는 선,그것이 결정되는 것 신호 단축 T1과 T2 단층촬영 모두에서. 이 영역은 살아 있고 재생되는 뼈 조직과 괴사 변화 영역 사이의 경계에 해당합니다.

    12. 골괴사증에서 양측 손상은 얼마나 자주 발생합니까?

    고관절에서는 50-90%의 경우에 양측 손상이 발생합니다(MRI에 따르면). 상완골두와 무릎관절을 구성하는 뼈가 영향을 받을 때 양측성 골괴사가 같은 빈도로 발생하는 것으로 추정됩니다.

    13. 대퇴골두 골괴사에서 발견된 변화의 단계를 설명하십시오.

    대퇴 골두 골괴사의 단계

    후기 퇴행성 변화

    병리학

    14. 골괴사증 발병을 예방할 수 있나요?

    예. 골괴사증이 발생하기 쉬운 일부 위험 요인이 영향을 받을 수 있습니다. 예를 들어, 스테로이드 호르몬의 복용량을 줄이십시오. 알코올 섭취량, 감압률 감소; 또한 당뇨병과 고지혈증의 경과를 조절합니다. 따라서 코르티코스테로이드 치료 중 골괴사증 사례의 대부분은 코르티코스테로이드를 하루 20mg 이상의 프레드니솔론에 해당하는 용량으로 복용하는 환자에게서 관찰됩니다. 류마티스 관절염으로 고통받는 환자는 실제로 하루 10-15mg을 초과하는 용량의 프레드니솔론을 처방하지 않으며 골괴사가 거의 발생하지 않습니다. 반대로, 더 높은 용량의 스테로이드로 치료받은 SLE 환자의 50% 이상에서는 다양한 중증도의 골괴사가 발생합니다.

    15. 골괴사증의 약물치료에 대해 알려주세요.

    골괴사증 치료의 주요 목표는 뼈의 손실과 관절면의 변형을 방지하는 것입니다. 따라서 치료의 효과는 전적으로 질병 진단 시점에 달려 있습니다(바람직하게는 II 단계 이상). 불행하게도 치료 방법은 제한적입니다. 영향을 받은 다리의 체중 부하 중단 4~8주간의 기간과 약속 진통제통증 완화를 위해. 펄스 전자기 요법을 사용하면 좋은 결과가 있다는 보고가 있지만 이 방법은 아직 연구 중입니다.

    16. 골괴사증의 수술적 치료법은 무엇입니까?

    초기 가역적 단계골괴사증, 과정의 진행을 방지하기 위해 수술 절차가 수행됩니다. 수술적 치료 방법 중 가장 많이 연구되고 가장 많이 사용되는 방법 대퇴골두의 감압.이러한 수술을 수행하는 근거는 골내압을 감소시킴으로써 영향을 받은 뼈 부위로의 혈액 공급이 개선되어 병리학적 과정의 진행을 방지한다는 사실입니다. 감압증 환자의 치료 결과를 비교한 여러 연구의 데이터와 보존적 치료, 33-100% 범위의 회복률로 수술적 치료의 효과를 입증했습니다. 골괴사증에 대한 다른 수술적 치료 방법은 더 잘 확립되어 있지 않기 때문에 수술적 개입이 필요한 경우 대퇴골두 감압이 선택되는 방법입니다.

    골괴사증의 비가역적 후기 단계에서(특히 IV에서 VI까지) 외과적 개입의 목적은 관절 기능을 회복하고 통증을 줄이는 것입니다. 고관절 전체 교체할당된 문제를 효율적이고 영구적으로 해결합니다. 이 외과적 치료 방법은 동일한 목표를 추구하면서 이전에 수행된 모든 수술을 대체했습니다.

    선정된 문헌

    Chang S. S., Greenspan A., Gershwin M. E 골괴사증: 병인 및 치료에 대한 현재 관점. 그렇군요. 관절염류움., 23-47, 1993.

    존스 J.P. 골괴사증. In: McCarty D. J., Koopman W. J. (eds). 관절염 및 관련 질환, 12판. 필라델피아, 레아 & 페비거, 1993.

    Mazieres B. 국소 뼈 질환: 골괴사증. In: Khppel J. H., Dieppe P. A. (eds). 류마티스학. 런던, 모스비, 1994.

    Resnick D., Niwayama G., Sweet D. E., Madewell J. E. 골괴사증. In: Resnick D. (ed.). 뼈 및 관절 이미징. 필라델피아, W. B. 손더스, 1989.

    Stemberg M.E., Steinberg D.R. Osteonecrosis. In: Kelley W. N., Harris E. D., Ruddy S., Sledge S. W. (eds). 류마티스학 교과서, 4판. 필라델피아, W. B. 손더스, 1993.

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