독성 간 이영양증에 대한 역사적 배경. 간의 영양 장애 변화
독성 간 이영양증(이영양증은 독성입니다). 자격이 있는 " 독성 간 이영양증“병인이 다른 가축에게 흔히 나타나는 간 질환은 특징적인 심각한 퇴행성 변화, 급속한 부패, 분해, 간 실질 재흡수 및 기본 기능 장애를 동반합니다.
병인학. 질병의 주요 원인은 신체의 중독입니다. 독성 간 이영양증은 1차 또는 2차 질환으로 발생할 수 있습니다.
일차 중독은 버릇없는 사료 (품질이 낮은 사일리지), 식물 독 (알칼로이드, 사포닌) 및 동물 기원, 일방적 인 단백질 공급, 동물 식단에서 품질이 낮은 펄프의 우세 및 과잉 함량으로 인해 발생할 수 있습니다. 정체, 식단에 황 함유 아미노산(메티오닌, 시스틴, 콜린) 부족 ).
간 이영양증에는 두 가지 형태가 있습니다. 외독성은 광물 및 식물 기원의 독으로 동물을 중독시킨 결과이며, 산후에는 목초지가 없고 젖소에게 농축 사료를 많이 먹여 증가시키는 농장에서 관찰됩니다. 우유 생산성. 일방적인 단백질 공급은 신진 대사, 특히 글리코겐 축적과 그에 따른 간 세포의 안정성 및 간의 지용성 기능에 해로운 영향을 미칩니다. 간 실질의 과부하는 장에서 흡수되어 신체의 지방 저장소에서 나오는 지방 물질로 인해 발생합니다. 동시에 간세포의 생존력은 괴사의 submiliary foci가 나타날 때까지 감소합니다.
이차 독성 간 이영양증으로 급성 전염병, 위염, 장염, 자궁 내막염 및 패혈증 과정의 결과로 발생합니다.
병인. 품질이 낮은 사료로 소화관에 침투하거나 생성되는 독성 물질은 위와 특히 장의 분비, 운동, 흡수 및 합성 기능을 방해하고 소화를 방해합니다. 그런 다음 독소가 간에 들어가 손상을 일으키고 기능 장애를 동반합니다.
급성 대사 장애는 독성 영양 장애의 주요 발병 요인입니다. 간이 심하게 손상되면 세포에서 괴사 변성 과정이 발생합니다. 이 과정에는 중앙 소엽과 주변 영역이 포함됩니다.
젖소에서는 우유 유당 합성을 위해 포도당을 많이 소비하기 때문에 포도당 생성이 증가하는 기간(수유 첫 주) 동안 간에서 유사한 변화가 발생합니다.
증상 독성 간 이영양증의 외독성 형태는 동물의 우울한 상태, 졸음, 식욕 감소를 특징으로 합니다.
위장염은 종종 지속적인 변비와 장의 고창으로 인해 발생합니다. 빈맥이 관찰됩니다. 혈압이 감소합니다. 체온이 정상보다 낮습니다. 눈에 보이는 점막에 출혈이 있습니다.
십자가 중독의 경우 지속적인 설사, 때로는 산통 및 불안정한 보행이 나타납니다. 이 경우 간이 감소합니다.
독성 간 이영양증(출혈, 황달, 신장 심근 변성 등)에서 관찰되는 간외 과정은 영향을 받은 간의 중화 기능 상실로 인한 신체의 일반적인 중독의 결과로 발생합니다. 결과적으로 간 중독 징후가 나타납니다. 동물이 달리려고 시도하고, 넘어지고, 몸부림치고, 근육 경련이 관찰됩니다. 흥분은 우울증으로 바뀌고 그 후 혼수 상태가 발생하고 사망합니다.
혈청에 대한 생화학적 연구에서 트랜스아미나제 활성이 증가한 것으로 나타났습니다. AST 활성도는 102.4±1.8이고, ALT 활성도는 39.2±0.7입니다.?
혈액의 단백질 사진에서 알부민이 감소하고 글로불린 분율이 증가하면 단백질 공식의 변화가 나타납니다. 알부민 - 평균 36.14 ± 1.02, a-글로불린 - 19.21 ± 0.42, P-글로불린 - 15.18 ± 0 , 28 및 글로불린 - 29.47 ± ±0.81. 총 단백질 -8.81 ±0.24.
산후 간 이영양증의 임상상은 분만 당시와 분만 후 처음 2~4주 동안 나타납니다. 소의 우유 생산량이 감소했습니다. 동물들은 음식을 거부하고 일어나기가 어렵습니다. 질병이 시작될 때부터 체온이 41 ° C로 상승하고 심장 박동과 호흡이 더 빈번해지고 전립선의 무력증과 변비가 관찰됩니다. 간을 타진하면 통증과 간비대가 나타납니다. 혼수 상태가 빠르게 발생하며 종종 사망에 이릅니다.
얻은 간 샘플의 천자 생검 방법에 대한 생체 내 형태학적 검사를 통해 간 세포의 퇴행성 변화에 대한 그림이 드러납니다. 액포의 출현, 어떤 경우에는 괴사성 병변까지 조직에 나타납니다. 혈관은 약간의 림프 침윤으로 충혈되어 있습니다. 괴사가 감지된 간 소엽에서는 빔 구조가 파괴되고 괴사 세포는 자가분해 단계에 있습니다. 간세포의 병리학적 재생은 약간 영향을 받은 건강한 간 소엽에서 눈에 띄게 나타납니다.
간 천자에 대한 세포학적 연구 중에 염색된 제제에서 검출되는 다양한 성질의 간 세포의 영양 장애 변화가 명확하게 확인됩니다. 과립형, 액포형 및 지방 변성이 나타납니다.
질병의 경과는 급성 또는 아급성입니다.
병리학적 및 해부학적 변화. 간의 거시적 그림은 소위 간의 결절성 증식에 해당합니다. 간은 크기가 감소하고 밀도가 높으며 표면에 상당한 결절이 있습니다. 현미경 사진에서는 심각한 퇴행성 변화가 특징입니다. 독성 위축증은 간에서 글리코겐이 사라지는 것이 특징입니다.
간 손상과 병행하여 내부 장기에 영양 장애 변화가 발생하며 때로는 국소 괴사가 발생합니다. 신장의 지방 변성, 위와 장의 카타르성 염증, 비장의 비대 및 연약함이 관찰됩니다.
진단은 임상 검사 및 실험실 데이터를 기반으로 이루어집니다. 임상적으로 이 질병의 가장 특징적인 신경 증상은 우울증, 흥분, 우울증입니다. 간을 타진하면 통증이 나타나고 간 둔감 부위가 감소합니다. 생검을 통해 얻은 간 조직의 형태학적 연구 데이터는 진단을 확정하는 데 결정적인 역할을 합니다.
치료의 목적은 신체를 해독하고 간의 재생 과정을 최대화하여 해부학적 구조와 기능적 활동을 회복시키는 것입니다. 이는 한편으로는 간질 대사의 독소 및 병리학적 산물을 신체에서 제거하거나 이를 중화함으로써 달성될 수 있으며, 다른 한편으로는 기능하는 간 세포에서 글리코겐 보유량을 풍부하게 하고 신속하게 보충함으로써 달성될 수 있습니다.
탐침과 관장을 통해 선모와 장을 세척하고 완하제와 우유(메티오닌을 함유한 카제인이 간 실질을 보호함)를 투여하는 것이 필요합니다. 위와 장에 쌓인 독성물질을 묶어두기 위해 가스흡수제(동물이나 숯, 탄마그네시아)를 완하제와 함께 내부에 투여한다.
Rp.: Carbo ligni pulveratus 20.0
D.S.: 내부. 젖소를 위한 물병에 부어주세요.
Rp.: Natrii 황산! 500.0 마그네시 우스타에 50.0
M.D.S.: 내부. 반추위를 씻은 후 물 1리터를 부어주세요.
Rp.: 나트리 조다틀(Natrii jodatl)
Kalii jodati aa 10.0 M.f. 골반
D.S.: 내부. 하루에 2번 물 1리터에 소를 담그십시오.
Rp.: 솔. 카롤리니 팩티이 50.0
Theobromini-natrii cum natrio salicylici 5.0 M.f. 폐
S.: 내부적으로요. 음식과 함께 하루에 2 번 소. D.l.d. 엔 12
심장 및 이뇨제를 사용하면 신체에서 독소를 제거하는 것이 가속화됩니다. 요오드 제제를 사용하면 결합 조직의 성장이 지연될 수 있습니다.
식이 요법과 대증 치료를 통해 정상적인 간 기능이 회복됩니다. 포도당 요법은 좋은 결과를 제공합니다. 흥분하면 수면제, 클로랄 수화물, 브롬화물이 지시됩니다.
식단은 단백질, 탄수화물, 비타민이 풍부하고 쉽게 소화 가능한 사료로 구성됩니다.
질병 예방은 사료 품질에 대한 엄격한 통제, 동물원 위생 기준 준수, 사료 및 사료 준비에 대한 세심한 검사로 이루어집니다.
방목 시즌이 시작되기 전에 약초를 수집하고 연구하는 것이 좋습니다. 목초지가 없는 농장에서는 농축물을 일방적으로 공급해서는 안 됩니다. 지방과 찌꺼기를 이용해 가축을 사육하고 비육하는 공업단지에서는 가축의 품질과 배급량의 균형을 엄격하게 관리해야 합니다.
급성 독성 간 이영양증.
이 질병은 간에서 괴사의 병소가 발생하는 것이 특징입니다.
간부전 증후군으로 임상적으로 나타납니다.
병인학. 1. 외인성 중독 - 버섯 중독, 식중독.
2. 내인성 중독 – 임신 중독증(자간증), 갑상선 중독증.
병리학적 해부학. 이 질병은 단계적인 성격을 가지고 있습니다.
1주 – 황색 간 이영양증. 육안으로 보면 간이 비대해지고 연약하며 노란색을 띕니다. 현미경 검사: 간소엽의 중앙 부분에서 간세포가 괴사되고 그 자리에 지방 단백질 찌꺼기가 형성됩니다. 지방 변성 상태의 간세포 소엽 주변을 따라.
질병의 두 번째 주 - 적색 이영양증. 지방과 단백질 찌꺼기가 해결됩니다. 소엽의 간질과 전혈 정현파가 노출됩니다. 간 간질이 붕괴됩니다. 기관의 크기가 감소하고 가장 위험합니다. 간부전으로 인해 사망합니다.
질병 3주차 - 아급성 이영양증. 환자가 죽지 않으면 소엽의 중앙 부분에서 재생이 시작되고 간의 괴사후 간경변이 발생합니다.
22c. 간경변. 병인학, 병인, 일반적인 형태, 합병증.
간경변
분류:
4. 손상 물질 유형별 : 바이러스 성, 알코올성, 담즙 성.
간경변의 형태발생. 간경변으로 인해 악순환이 형성됩니다. 이는 진행성, 회복 불가능한 질병의 범주에 속합니다.
DH노드.재생.경화증혈관층의 재구성
이 과정은 간세포 이영양증(독성, 감염성, 대사 요인으로 인해)의 발생으로 시작됩니다. 이영양증은 단백질일 수도 있고 지방일 수도 있습니다. 비가역적 이영양증은 간세포의 괴사를 일으키고, 이는 결국 회복 재생을 촉발합니다. 그러나 재생은 과도하고 변태적인 특성을 가지며 재생된 노드가 압축되고 혈액 순환이 중단되어 구성에 포함된 간세포의 퇴화 및 괴사에 기여합니다. 소엽의 순환이 원활하지 않으면 소엽간 공간, 덕트 벽 및 문맥 벽의 결합 조직이 과도하게 성장합니다. 정현파의 모세관 화가 발생합니다 - 결합 조직 섬유가 나타납니다. 격막(리본) 형태의 자란 결합 조직은 실질을 해부하여 기관의 건축학을 방해하고 거짓 소엽을 형성합니다. 문맥 분지의 경화증, 정현파의 "모세관화"는 문맥 고혈압 증후군의 발생과 함께 문맥 시스템의 압력을 증가시킵니다. 이로 인해 단위 시간당 간을 통과하는 혈액량이 감소합니다. v.portae의 정맥압 증가로 인한 결과를 극복하기 위해 보상 메커니즘이 활성화됩니다. 간 혈관층의 구조 조정이 발생합니다. 1단계 - 간내 우회술. 혈액은 결합 조직 중격에 새로 형성된 혈관을 통해 동양혈관을 우회하여 간 내부의 간 정맥으로 직접 배출됩니다. 간 해독 기능이 심각하게 손상되었습니다. 중독, 뇌병증 환자의 경우.
2단계 – 간외 우회술.
a) 문맥정맥 문합을 통해 간에 도달하기 전에 혈액이 배출됩니다. 상대정맥의 문합: 식도 하부 1/3의 정맥이 확장되고 간 인대 정맥이 확장됩니다. 하대 정맥의 문합 - v.umbilicalis (제대 정맥) - 메두사 머리의 증상; 치질 신경총. 해독 장애가 진행됩니다. b) 대정맥 – 대정맥 문합. 혈액은 실제로 정화되지 않습니다. 간에는 들어 가지 않습니다. 심각한 정신 장애, 심부전.
23세기 간경변 : 분류, 미시적 및 거시적 진단, 간외 증상.
간경변– 간에서 결합 조직이 자라서 기관의 구조가 붕괴되고 구조 조정되는 만성 질환입니다.
분류:
병인에 따라: 독성, 알레르기, 대사, 영양, 순환계, 의약
임상 및 형태학적 분류: 괴사후, 문맥, 담도.
거시적 변화에 따르면: 작은 결절, 큰 결절, 격막, 혼합
손상제 유형별 : 바이러스 성, 알코올성, 담즙 성.
괴사후 간경변– 급성 독성 간 이영양증 및 괴사성 바이러스 간염의 결과로 발생합니다.
육안으로 보면 간은 비대하고 조밀하며 거칠게 덩어리져 있습니다.
현미경으로 - 괴사의 이전 초점 부위에 층 형태의 결합 조직이 대량으로 성장합니다. 나머지 간세포는 비대해지며, 결합 조직의 무성한 층으로 둘러싸여 있으며 "가소엽"이라고 불립니다. 간질 붕괴로 인해 삼극관이 수렴되는 증상이 있습니다(현미경 시야에는 보통 3-4개의 소엽이 포함되지 않고 5-6개의 조각이 포함됩니다).
거짓 소엽에서는 혈액 순환이 중단되어 퇴행과 괴사가 발생합니다. 이는 차례로 회복 재생을 자극합니다.
간 문맥 간경변. 알코올성 및 바이러스 성 간염으로 발전합니다.
육안으로 보면 간은 비대하고 조밀하며 미세한 결절이 있습니다.
현미경으로 볼 때: 리본 형태의 결합 조직이 대량으로 증식합니다. 중격 간경변의 범주에 속합니다. 포털 필드에서 성장하는 결합 조직 격막은 간 실질을 무작위로 소엽으로 해부합니다. 소위 "가소엽(false lobules)"이 형성됩니다. "가소엽"의 징후는 전형적인 위치에 v.centralis가 없다는 것입니다. 결합 조직은 문맥 주위 영역뿐만 아니라 문맥 벽, 동양혈관 및 담관 벽에서도 자랍니다. 간세포 – 지방 및 단백질 변성, 괴사, 비뚤어진 변성.
담즙성 간경변.간 크기가 증가하는 것이 특징입니다. 담즙이 함침되어 밀도가 높고 녹색입니다.
원발성 담즙성 간경변증과 속발성 담즙성 간경변증이 있습니다.
원발성 - 다양한 원인으로 인한 담즙 정체로 인해 발생하지만 담관 내강이 막히지는 않습니다. 중년 여성에게 더 자주 발생합니다. 담관염과 담관염은 점차적으로 발생합니다. 관의 상피가 증식하고 벽의 염증성 침윤물이 간 소엽으로 침투합니다. 죽은 간세포 대신 결합 조직이 많은 소엽을 형성하는 격막 형태로 성장합니다. 간에서 담즙 정체의 징후는 담관에 담즙이 축적되고 간세포가 지방 변성되는 것입니다.
담도성 간경변은 문맥간경변과 함께 비중격간경변에 속합니다. 특징적인 특징은 거짓 소엽이 존재한다는 것입니다. Van Gieson에 따라 염색하면 결합 조직이 피크로푸신(picrofuchsin)으로 빨간색으로 염색됩니다.
간경변의 간외 발현.
간부전은 간의 해독 및 단백질 합성 기능을 침해하는 것이 특징입니다. 환자는 중독, 뇌병증, 간 혼수 상태까지 나타납니다. 알부민과 피브리노겐의 합성 감소로 인해 이상단백혈증과 출혈증후군(점상출혈, 출혈)이 발생합니다. 괴사후 간경변증과 말기 단계의 모든 간경변증에 가장 일반적입니다.
독성 신장 손상으로 인한 간-신부전.
문맥고혈압증후군은 혈압이 증가하는 것이 특징입니다.
문맥 및 비장 정맥의 니야, 간 및 비장 비대, 복수, 문맥정맥 문합의 확장. 문맥간경변증에 가장 일반적입니다.
황달. 괴사후 간경변과 문맥 간경변에서 간세포의 영양 장애 변화로 인해 실질 황달이 발생합니다. 담즙성 간경변에서는 담즙정체가 발생합니다. 폐쇄성 황달. PB와 담즙 색소가 축적됩니다. 심한 중독. 모든 증상은 말기 단계에서 발생합니다.
합병증: 간 혼수상태, 문맥정맥 문합의 정맥류 출혈.
병리학에서의 의미:간경변은 암의 전단계이기 때문에 좋습니다.
독성 간염(독성 간 이영양증)
간염– 실질의 변화성(이영양증, 괴사성 및 위축성) 변화, 기관 간질의 삼출성 및 증식성 변화를 특징으로 하는 간의 염증으로, 기능 장애를 동반합니다. 간 염증은 확산되어 있습니다. 동시에, 간 질환을 염증성 및 영양 장애로 나누는 것은 대체로 임의적입니다. 기관의 영양 장애 과정은 염증 반응의 배경에 대해 발생하며 염증 과정은 발달과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 다양한 방식간세포의 영양 장애.
돼지의 간염에서 자가면역 형태가 분리되었습니다. L.M.에 따른 간 병변. Pivovar(1987)는 간 항원에 의한 신체 감작의 결과로 발생하며 면역 염증 과정, 재발 과정, 면역 적격 림프구 및 항간성 자가면역글로불린의 존재를 특징으로 합니다.
최근 몇 년간 CIS 국가 및 해외에서 발표된 다수의 연구에서는 새끼 돼지에서 실험적인 바이러스성 E형 간염을 설명하고 있습니다. 자연 조건에서 이 바이러스에 대한 돼지의 감수성은 완전히 입증되지 않았지만, 이 문제에 대한 추가 연구를 통해 돼지의 간 질환의 질병 분류에 일부 조정이 이루어질 수 있습니다.
간 병리학은 어린 동물의 소화 기관 질환 중 주요 위치 중 하나를 차지합니다. 이는 위와 장의 질병이 간 병변과 직접적인 관련이 있다는 사실에 기인합니다. 이는 평균적으로 어린 동물의 8.3~32.5%에서 기록되며, 더 자주 2~4개월령의 새끼 돼지에서 기록됩니다. 이 경우 아픈 동물의 최대 50~60%가 사망합니다.
병인학 및 병인.이 질병은 다병인학적 기원을 가지고 있습니다. 간에서 염증성 및 영양 장애 병변을 유발할 수 있는 모든 요인은 외인성 기원과 내인성 기원의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다. 첫 번째 그룹에는 식물, 동물 및 화학적 기원의 독극물과 품질이 낮은 사료의 활성 성분이 포함됩니다. 두 번째 그룹은 주로 혈액과 신체에 축적된 중간 대사산물로 구성됩니다. 그러나 이 구분은 조건부라는 점에 유의해야 합니다. 실제로 외인성 및 내인성 원인의 복합적인 원인이 있습니다. B.V. Usha(1990)는 첫 번째 원인이 두 번째 원인에 의해 악화되는 경우가 많아 '악순환'이 형성되는 경우가 많습니다.
가장 큰 위험은 수확 기간 동안 비, 눈 또는 습기에 노출된 곡물 폐기물을 어린 동물에게 먹이는 것입니다. 이러한 사료는 종종 독성 곰팡이의 영향을 받으며 동물은 독성 간 손상을 경험합니다. 기관의 동일한 변화는 비합리적인 사용으로 인해 사용되지 않은 형태로 식물에 축적되는 광물질 비료로 인해 발생합니다. 또한, 사료에는 기타 화학물질(살충제, 제초제 등) 및 식물 유래 물질(알칼로이드, 사포닌)의 독성 물질이 포함될 수 있습니다.
많은 저자들에 따르면, 테트라사이클린 항생제와 기타 항균제를 장기간, 비체계적으로 사용하면 간 손상이 발생할 수 있습니다. 이에 독일에서는 비육돼지의 살리노마이신 중독 사례가 주목됐다. 이 항생제는 1987년 12월부터 독일에서 돼지 비육 효율을 높이는 수단으로 사용되어 왔습니다. 영향을 받은 일부 동물에서는 간 손상과 위 점막 궤양이 관찰되었습니다.
항생제는 수의학에서 널리 사용되는 유일한 약물 그룹이 아니며 독성 간 변성을 일으킬 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 여기에는 설폰아미드 및 니트로푸란 그룹의 약물이 포함됩니다. 지난 15년 동안 출판된 의료 간학에 관한 모든 기본 매뉴얼에는 급성 독성 및 약물로 인한 간 손상을 다루는 장 또는 섹션이 포함되어 있습니다.
최근 몇 년간 산업 단지에서 관찰한 내용과 실험 연구에 따르면 젖을 뗀 새끼 돼지에서 독성 간 이상증이 발생하는 것은 에리스로마이신, 클로람페니콜, 노르플록사신, 타일로신 및 설파디메진의 통제되지 않은 사용으로 인해 발생하거나 유발될 수 있습니다.
많은 저자들은 독성 이영양증이 돼지에게 오랫동안 생물학적으로 열등한 사료를 공급하고 불만족스러운 미기후 조건에 보관되는 농장에서 가장 자주 발생한다고 지적합니다. N.I. Kuznetsova(1995)는 사료에서 황 함유 아미노산(메티오닌, 시스틴, 콜린) 결핍의 중요성을 입증했습니다. 엽산새끼 돼지의 독성 간 이영양증 발병에 비타민 A, E, C가 포함됩니다. 이 경우 간에 대한 손상 효과는 위에서 언급한 영양 요소의 부족으로 인해 체내에서 대량으로 생성되는 과소산화 생성물과 관련이 있습니다. 이 질병은 또한 토양에 동화 가능한 형태의 셀레늄이 결핍된 지역에서 종종 기록됩니다.
I.M. Karput, L.M. 피보바르(Pivovar)와 A.G. Ulyanov는 만성 대사 장애와 동물의 반복적인 사료 중독이 자가면역 간 손상을 초래할 수 있다고 지적합니다. 이 경우 혈청과 초유 모두에서 간 항원에 대한 자가항체가 검출됩니다.
최근에는 외부에서 체내로 유입되거나 소화관에서 형성된 다양한 화합물의 해독에 정상적인 미생물이 참여하는 것으로 알려졌습니다. 위장관. 위장염의 경우 이 과정이 중단되어 독성 제품의 혈액 흡수가 증가하고 독성 간 이영양증이 발생합니다.
소의 분만 및 암퇘지의 분만 후 기간 동안 간에 상당한 부하가 자손의 간 염증 및 영양 장애 병변의 원인 중 하나라는 의견이 있습니다.
간염의 병인은 음식과 함께 공급되는 독성 물질이 소화 및 간질 대사가 중단될 때 체내에서 형성되는 과정으로 표현될 수 있습니다. 혈액으로 흡수된 후 간에 들어가 간세포에 작용합니다. 복용량과 섭취 기간에 따라 기관의 실질에서 다양한 과정이 발생합니다. 산화 효소의 활성이 감소하고 글리코겐 함량이 급격히 떨어지며 지방 침윤이 발생하고 간 세포의 붕괴가 관찰되며 이후 간 괴사가 발생합니다. 병인의 주요 차이점은 간세포의 사망으로 이어지는 원인과 결과 관계에 대한 다른 해석으로 귀결됩니다.
V.N. Baimatova, 글리코겐은 해독 과정에 사용되기 때문에 주로 간에서 소비됩니다. 따라서 신체에서는 예비 및 보상 적응 메커니즘이 동원되어 항상성을 회복합니다. 이것은 우선 포도당 생성과 케톤 생성 과정의 활성화입니다. 혈액에서는 기초 대사의 중간 생성물인 피루브산과 젖산, 케톤체, 아미노산의 농도가 증가합니다. 이러한 제품이 축적되면 "악순환"이 발생합니다. 교감신경계의 과도한 흥분은 포도당 생성을 가속화시킵니다. 증가된 양의 생성된 아세톤은 간 친화성 독이며 간세포에 작용합니다.
동시에 지방은 간세포의 세포질에 축적되는 경향이 있습니다. 지방 변성은 에너지 및 플라스틱 매장량 부족에 대한 신체의 보상 적응 반응입니다. 그러나 포도당신생합성으로 인한 케톤체의 증가는 형태기능적 간 손상을 초래할 수 있습니다. 지방간 변성의 발생은 피루브산과 젖산의 생성 증가로 인해 혈액에서 산증이 발생한다는 사실로 인해 더욱 악화됩니다. 또한 간의 결합 조직에 있는 섬유아세포의 활동이 자극되고 집중적인 성장이 시작됩니다. 결과적으로 간세포의 영양이 악화됩니다. 심각한 지방간 변성이 발생합니다. 외관상 구조적 세포질 단백질과 세포 지방 사이의 물리 화학적 연결이 중단되어 괴사를 일으키고 간 세포의 괴사를 유발합니다.
다양한 기원의 독극물이 문맥과 전신 순환을 통해 간에 들어가 처음에는 모세혈관 내피 세포, 쿠퍼 세포 및 결합 조직 세포에 영향을 미치는 것도 중요합니다. 간 세포의 영양 장애 변화는 위 세포의 염증 과정의 결과입니다. 간 세포는 초기에 확산적으로 부풀어 오르고, 담관을 압축하고 막습니다. 간, 내피 및 결합 조직 세포의 기능이 약해지고 죽습니다. 이 경우 색소, 단백질 및 탄수화물 대사가 중단됩니다.
설명된 과정은 특히 식단에서 메티오닌, 시스틴, 콜린 및 토코페롤이 결핍될 때 진행됩니다. 이러한 지방성 인자가 없거나 결핍되면 새로 형성된 지방산이 인지질 합성에 참여하지 않고 트리글리세리드의 일부로 간에 축적된다는 사실이 발생합니다. 간에 지방이 축적되는 것은 지방분해 활성이 감소하여 산화 수준이 감소함으로써 촉진됩니다. 효소 시스템에는 양적, 질적 변화가 있습니다. 간 세포 자체에서는 세포질의 리소좀에서 효소가 분해되고 방출되어 효소의 증가가 발생합니다. 간세포가 괴사 상태에 있으면 단백질 분해 효소가 간세포를 괴사 상태로 전환합니다.
셀레늄 결핍은 또한 독성 이영양증(간염) 발병에 근본적인 역할을 합니다. 여기에서는 산화 환원 과정과 세포 호흡의 깊고 다양한 장애가 중요한 의미를 갖습니다. 간 염증 중 산화 환원 과정을 위반하면 모든 유형의 신진 대사를 위반하는 것으로 나타납니다.
최근 몇 년 동안 지질 과산화(LPO)가 급성 독성 간 손상의 발병에 점점 더 주도적인 역할을 해왔습니다. 따라서 L.L. Akhundzhakova는 독성 간 손상의 경우 지질 과산화의 강화를 지적합니다. 동시에 간세포에서는 에너지 생산 능력이 감소하고 단백질 합성 기능이 억제되며 결과적으로 간세포에 억제 효과가 있는 중분자 펩타이드가 형성되어 내독소혈증 수준이 증가합니다. 간세포 미토콘드리아의 호흡 및 산화 인산화 과정은 궁극적으로 사망으로 이어질 수 있습니다.
발병 경로는 다양할 수 있으며 지정된 프레임워크에 맞지 않습니다. 다른 기관과 시스템의 상태도 고려해야 합니다. 우선, 구조와 기능을 방해하는 독성 물질과 직접 접촉하는 위장관입니다. 위와 장의 운동 대피, 분비 및 합성 기능의 변화는 결국 간염의 발병에 영향을 미칩니다. 신체 상태, 신체에 영향을 미치는 내인성 및 외인성 원인을 고려하면 간 질환의 다른 과정이 가능합니다.
장기 복강순환계, 림프계, 신경계를 통해 뿐만 아니라 중추신경계의 조정 작용에 따라 이들 기관에서 생성 및 분비되는 생물학적 활성 물질을 통해 서로 지형학적 관계를 갖습니다. 다수의 기관은 기존 문합으로 인해 공통 혈액 순환을 가지고 있습니다. 결과적으로 한 기관의 혈액이 다른 기관으로 들어갈 수 있습니다. 여러 징후에 대한 개체 발생에서 복부 기관의 긴밀한 관계는 종종 복합 병리를 유발합니다.
간 병리의 경우 내분비계의 기능적 변화와 형태학적 변화도 발생한다는 증거가 있습니다. 부신의 간염으로 인해 케토스테로이드의 배설이 손상되고 옥시코르티코스테로이드의 분비가 증가하는 것으로 확인되었습니다. 간에서 인슐린, 티록신, 에스트로겐의 불활성화도 중단되어 이러한 호르몬을 생성하는 내분비 기관의 형태 기능적 변화가 발생합니다. 미래에는 시상하부-뇌하수체-부신 시스템의 기능이 중단될 수 있습니다.
증상간염의 진단은 전형적인 증상이 부족하고 질병의 균일한 임상상이 없기 때문에 어렵습니다. 질병의 증상은 주로 신체의 중독 정도에 따라 달라집니다. 급성 간염의 경우 질병은 1~2일 동안 지속됩니다. 이 기간 동안 혼수 상태와 식욕 감소가 나타납니다. 체온이 때때로 40.5°C까지 상승했다가 감소하여 정상 이하로 떨어지기도 합니다. 일부 동물에서는 근육 떨림, 후방 불안정 및 거식증이 발생합니다. 어떤 경우에는 신경 흥분, 원 운동 및 경련이 나타납니다. 간 부위의 촉진 및 타진이 고통스럽습니다. 구토, 소화 불량, 복부 부피 증가가 있습니다. 환자의 경우 맥박과 호흡이 빨라지고 피부와 점막의 청색증이 나타나고 혼수 상태와 사망이 발생합니다.
이 질병의 아급성 과정은 젖을 뗀 새끼 돼지와 성장 중인 송아지에서 더 흔합니다. 동시에 다양한 정도의 동물 우울증이 임상 적으로 나타나고 체온이 거의 상승하지 않으며 식욕이 없으며 구토, 변비, 설사가 관찰됩니다. 장의 자만심과 밝은 점토색 대변이 나타납니다. 때때로 점막과 피부가 노랗게 변합니다. 심장 기능 장애가 발생합니다. 일부 동물에서는 떨림이 관찰됩니다.
질병의 만성 경과에 따라 점차적으로 쇠약이 발생하고 식욕이 감소하며 흔들리는 보행이 나타나고 신체 근육의 경련성 수축이 나타납니다. 일부 동물에서는 영양 피부 질환이 관찰됩니다 - 귀 피부의 상층 괴사가 특징 인 독성 피부증. 때로는 피부와 점막의 황변, 피하 조직 및 하복부의 부종이 눈에 띄게 나타납니다.
위의 모든 임상 징후는 소화기 계통의 다른 여러 질병에서 나타나는 증상과 여러 면에서 유사하므로 최종 진단은 실험실 테스트를 기반으로 이루어져야 합니다. 아픈 동물에서는 헤모글로빈 농도가 평균 15~20% 감소합니다. 백혈구 수는 평균 35~40% 정도 높은 신뢰도로 증가하며, 백혈구 조영술에서는 호중구 그룹에서 핵이 왼쪽으로 과도하게 재생되는 이동을 보여줍니다.
생화학적 혈액 검사는 간염 진단에 더 구체적입니다. 이는 다음 그룹으로 나눌 수 있습니다.
색소, 단백질, 탄수화물, 지질, 비타민 및 미네랄의 대사 연구를 목표로 하는 테스트
간특이적 효소의 활성을 모니터링하는 테스트;
해독 기능을 연구하는 테스트;
배설 기능 분석 테스트.
색소 대사 연구에는 혈청 내 빌리루빈, 소변 내 유로빌린, 대변 내 스테르코빌린 측정이 포함됩니다. 대부분의 연구자들에 따르면, 동물의 빌리루빈혈증 역학은 질병 과정의 단계와 심각도를 매우 명확하게 반영합니다. 혈액 내 빌리루빈 함량이 정상보다 2~3배 높으면 빌리루빈혈증(황달)의 징후입니다. 혈청 내 빌리루빈의 증가와 동시에 소변 내 유로빌린 농도와 대변 내 스트레코빌린 농도도 증가합니다.
간이영양증의 단백질 대사 장애에는 고단백혈증 또는 저단백혈증 및 이상단백혈증이 동반됩니다. 후자는 γ-글로불린 농도의 증가와 알부민의 상당한 감소로 인해 발생합니다. 탄수화물 대사 장애를 조절하기 위해 혈청 내 포도당 함량을 결정하고 포도당, 갈락토스 및 자당을 사용하여 탄수화물 부하를 적용합니다.
지질 대사 장애에는 지질혈증, 고콜레스테롤혈증, 케톤체 증가 및 비에스테르화 지방산이 포함됩니다. 미네랄과 비타민 대사의 변화 중 가장 흔한 것은 지용성 비타민 농도의 감소, 칼슘과 인의 대사 장애, 저칼슘혈증 및 저인산혈증의 발생입니다. A.P. 새끼 돼지의 Kudryavtsev 독성 간 이영양증은 혈액 내 철분 농도의 증가를 동반합니다. 그의 의견으로는 이 표시가 감별 진단에 사용될 수 있다고 생각합니다.
잠복성 간질환은 혈액의 생화학적 상태에 미묘한 변화를 동반합니다. 이 경우 다른 생화학적 시험에 비해 빨리 변화하는 효소활성의 판별이 중요해진다. 간 병리학에서는 아스파르테이트 및 알라닌 아미노트랜스퍼라제, 콜린에스테라제, 락테이트 탈수소효소, 알칼리성 포스파타제, 감마-글루타밀 트랜스펩티다제, 알돌라제, 과당-1-포스포알도다제, 소르비톨 탈수소효소, 류시아미노펩티다제, 오르니틴 카르바모일전이효소, 글루타밀 탈수소효소의 활성이 중요한 변화를 겪습니다.
간 질환의 감별 진단을 위해 가장 신뢰할 수 있는 방법은 조직학적 검사이며, 이는 100% 사례에서 장기의 정확한 형태학적 특성을 제공합니다. 이러한 방법은 간단하고 실행하기 쉬우며 동물의 건강과 생산성에 거의 영향을 미치지 않습니다.
병리학적 및 해부학적 변화.그들은 주로 병인학적인 요인에 달려 있습니다. 질병의 초기 단계에서는 간이 약간 비대해지고, 연약한 농도를 가지며, 때로는 황토색을 띠기도 합니다. 실질의 괴사로 인해 간의 연약함과 주름이 더욱 뚜렷해지며 색상은 회색 점토 또는 진한 빨간색입니다. 심장 근육과 신장에 퇴행성 변화가 있습니다. 부어 오르고 느슨해지며 충혈되고 때로는 출혈이 발생하며 위장관의 점막은 점성 점액으로 덮여 있습니다. 침식과 궤양이 관찰됩니다. 위의 변화 외에도 결합 조직의 증식으로 인해 담낭과 벽의 크기 증가가 종종 관찰됩니다.
치료.치료 및 예방 조치의 효과는 신체의 중독 정도와 질병 기간에 따라 크게 달라집니다. 간에 비가역적인 변화가 발생하면 예후가 좋지 않으며 치료 기간이 길고 비용이 많이 들며 효과가 없습니다. 이렇게 아픈 동물을 강제 도살하도록 보내는 것이 경제적으로 더 타당합니다.
그러므로 병인성, 병인성 및 대체 요법의 방법을 사용하여 치료 조치를 가능한 한 빨리 시작해야 합니다. 우선 간손상을 일으킨 원인인자의 영향을 제거하는 것이 필요하다. 또한 동물을 사육하고 돌보는 조건을 개선하는 것도 의무적입니다. 식단에 탄수화물 식품을 도입하고 단백질과 지방의 사용을 최적의 값으로 제한하는 것이 좋습니다.
어린 동물은 물 제한 없이 8~12시간 동안 단식을 하게 됩니다. 질병의 급성 과정에서는 위장관에서 독성 물질을 제거하기 위해 피마자유, 해바라기유, 아마씨유와 같은 유성 완하제를 새당 40-80ml의 용량으로 내부적으로 사용합니다. 이 목적으로 황산나트륨(25-50g)이나 인공 칼스배드 소금(2-5g)을 사용할 수도 있습니다. 독성 미생물을 억제하기 위해 항생제와 설폰아미드가 치료 용량으로 경구 처방됩니다. 앞으로는 아픈 동물에게 식이 사료(우유, 탈지유, 오트밀 젤리, 보리와 오트밀로 만든 액체 죽, 요구르트)를 먹입니다. 또한 호산성 육즙배양, 프로피온성 호산성 육즙배양 등을 1일 2회 4~5일간 처방한다.
약물 병원성 치료는 포도당, 지방성 약물, 비타민 및 담즙 분비를 자극하는 약물이 사용되는 간세포의 신진 대사를 회복하는 것을 목표로해야합니다. 필요한 경우 장뇌 오일, 카페인 벤조산 나트륨 용액과 같은 심장 약물이 처방됩니다. 지방친화제 중에는 염화콜린, 메티오닌, 염화메틸메티오닌술포늄, 리포산, 리포마이드 등이 사용되고, 담즙생성 및 담즙분비를 촉진시키는 제제 중에는 홀로그램, 알로콜, 옥수수수염 등이 사용된다.
발작이 있는 경우, 아날진을 경구 투여하면 발작이 완화됩니다. 간 염증 반응을 감소시키는 기간 동안 십이지장으로의 담즙 방출을 증가시키기 위해, 만성 간이영양증 과정에서 알로콜(건조 담즙을 함유한 정제) 또는 홀로그램을 돼지에 경구 투여하는 것이 표시됩니다.
간의 해독 기능을 자극하고 독소를 결합시켜 체내에서 신속하게 제거하기 위해 새끼 돼지의 경우 0.037% 차아염소산나트륨 용액을 복강 내로 사용하는 것이 권장되며, SV-1 흡수제는 사료와 함께 경구적으로 사용하는 것이 좋습니다[S.S. Abramov 등, 2000; E.A. Pankovets et al., 2000]. 아셀렌산 나트륨과 비타민 E의 우수한 치료 및 예방 효과에 대한 정보가 문헌에 있습니다 [Sh. M. 압둘라예프, 1985; L.F. Vinogradova, T.S. Illarionova 등, 1998]. 셀레늄 제제의 단점은 독성이 높고 비타민 E의 단점은 오일 용액 형태로 사용된다는 것입니다.
따라서 산업적 축산 기술 조건에서 간 및 기타 소화 기관의 질병이있는 어린 동물을 치료하기 위해 가장 합리적이고 효과적인 방법은 지방성 물질, 항산화 제 및 비타민을 함유 한 복합 제제를 사용하는 것입니다. 이러한 약제의 사용은 새끼 돼지와 송아지가 간에 미치는 부정적인 영향을 줄이기 위해 항균 약물을 사용하여 대량 치료하는 데에도 사용됩니다.
방지.예방 조치를 취할 때 독성 물질이 동물의 몸에 들어가는 것을 방지하는 조치가 취해집니다. 이를 위해서는 식단의 영양가, 사료의 위생적 품질, 산모와 새끼 모두의 생활 조건을 지속적으로 모니터링하는 것이 필요합니다. 식단에는 동물의 각 연령 그룹에 대한 기존 표준에 따라 필수 아미노산(라이신, 메티오닌, 시스틴)과 적절한 비타민 및 미네랄 세트가 포함되어야 합니다. 모든 사료는 정기적으로 독성 테스트를 받아야 합니다.
동물의 간 손상을 예방하기 위한 예방 조치를 수행하는 것에 대한 정당성은 생화학적 혈액 검사 결과일 수 있습니다. 동시에, 간 손상은 알부민 수치 감소로 인한 총 단백질 양의 감소, 총 지질, 콜레스테롤 및 빌리루빈 농도의 증가, AST의 활성 증가로 나타납니다. ALT, GGTP 및 ALP. 복잡한 환경에서 기술 주기의 필수적인 부분인 임상 검사의 일부로 이러한 연구를 정기적으로 수행하는 것이 좋습니다.
죽은 동물의 시체를 부검하거나 강제로 도살된 어린 동물의 내부 장기를 해부할 때 간 상태에 대한 병리학적 평가를 실시할 필요가 있습니다. 전염병이 없는 상태에서 20% 이상의 피해가 발생하는 것은 독성 간 손상으로 인해 농장의 건강이 좋지 않다는 지표로 작용하며 적절한 수의학적 조치가 필요합니다.
이를 위해 어린 동물에게는 0.1% 아셀렌산 나트륨 용액, 비타민 제제, 지방성 제제를 사용하는 것이 좋습니다. 약물로 인한 간 손상을 예방하려면 약물 투여 권장 사항을 엄격히 준수하고 동물 치료 기간 동안 간의 기능 상태를 모니터링해야 합니다. 효과적인 예방 조치는 간 보호제와 함께 항균제를 투여하는 것인데, 이는 간 보호제의 독성을 크게 감소시킵니다.
간 이영양증이란 정확히 무엇입니까?
간 이영양증, 지방증, 지방 이영양증 또는 간증 - 이 모든 용어는 간 세포가 점차 지방 세포로 대체되는 동일한 만성 질환을 나타냅니다.
이 지방간 질환은 꽤 잘 알려져 있습니다. 많은 공통 요인이 이 질환의 발병을 촉발할 수 있기 때문입니다. 간 간염은 우리나라에서 가장 인기 있는 질병 발병의 초기 단계입니다. 현대 세계- 간경변.
간 이영양증의 원인
지방증은 일반적으로 다음과 같은 이유로 발생합니다.
- 다양한 간성 독극물로 인한 중독( 유독한 버섯, 황린 등).
- 알코올성 음료를 자주 마시는 것.
- 엄청난 양의 방부제와 지방을 함유한 식품의 남용.
- 비만 또는 장기간의 단식.
- 실질 단백질 영양 장애.
- 특정 약물의 통제되지 않은 사용.
- 마약 중독자.
- 뇌하수체 종양.
분류
첫째, 지방증의 구조 변화에 따라 여러 유형의 간 이영양증이 나타납니다.
- 구역 확산. 이는 간의 특정 부위에 국소적인 지방이 형성되는 것이 특징입니다. 임상 증상은 매우 강력합니다.
- 광범위하게 이영양증이 퍼졌습니다. 지방 형성은 인간의 간 근처에 있으며 상당히 밀도가 높습니다. 증상: 전반적인 약점 및 불편감오른쪽 hypochondrium에서.
- 파종성 국소 이영양증. 이는 희박하고, 정확하며, 일관되지 않은 위치의 지방 형성이 특징입니다. 증상은 표현되지 않습니다.
- 확산성 이영양증. 이러한 유형의 간 이영양증은 간 전체 또는 간 부분 중 하나에 지방 함유물이 많이 존재하는 것이 특징입니다.
또한 신장 이영양증은 질병 발병 기간에 따라 여러 단계로 나눌 수 있습니다.
- 1단계 - 간세포의 기능에 거의 영향을 미치지 않는 작은 지방 형성이 간세포에서 발견될 수 있습니다.
- 2 단계 - 간, 즉 간세포 파괴의 시작이 관찰되고 죽은 세포 근처에 작은 염증이나 낭종이 형성될 수 있습니다.
- 3단계 - 간 변화를 더 이상 예방할 수 없으며 간의 일부 부위가 죽고 결국 간경변이 발생합니다.
간 이영양증은 왜 위험합니까?
간 이영양증은 정말 심각한 질병이므로 어떤 경우에도 간과하거나 특정 증상에주의를 기울이지 않아야합니다.
따라서 지방증이 있는 사람이 치료를 시작하고 싶지 않으면 이후에 다음을 기대할 수 있습니다.
- 심혈관 질환의 위험이 증가하고, 진성 당뇨병.
- 간 괴사.
그러한 끔찍한 결과를 피하려면 신체의 소리에 귀를 기울이고 간 이영양증의 징후를 인식해야 합니다.
지방간의 증상 및 징후
간세포의 대사 장애로 고통받는 환자는 초기 단계에서 간 간염은 통증이 없고 겉으로는 눈에 띄지 않기 때문에 신체 상태에 대한 불만이 없는 경우가 많습니다.
이 질병은 상당히 오랜 기간에 걸쳐 사라집니다. 시간이 지남에 따라 환자는 다음과 같은 불쾌한 감각을 경험하기 시작합니다.
- 신체의 지속적인 약점;
- 두통;
- 신체 활동이 필요한 활동 중 급격한 피로;
- 현기증.
가장 드문 경우는 임상 증상이 명확하게 나타나는 간이영양증입니다. 그중 우리는 다음을 강조할 수 있습니다.
- 갑작스러운 체중 감소;
- 날카롭고 참을 수 없는 고통;
- 팽만감.
간 이영양증 진단 방법
지방이영양증을 진단하는 방법에는 두 가지가 있습니다.
- 혈액화학 . 이 분석은 금액의 증가를 쉽게 나타냅니다. 특수 유형간 이영양증으로 인해 증가하는 경향이 있는 단백질(알라닌 아미노트랜스퍼라제(ALT) 및 아스파테이트 아미노트랜스퍼라제(AST)).
- 복강의 초음파. 지혈의 에코 징후를 즉시 감지하여 정확한 진단을 내릴 수 있습니다.
질병 치료
증상을 완화하고 질병을 치료하는 데 도움이 되는 약물에 관해 이야기하기 전에, 특정 식이요법을 따르지 않으면 어떤 약물도 최대의 효과를 발휘하지 못하며 우리가 원하는 만큼 도움이 되지 않는다는 점에 유의해야 합니다. 종종 다이어트 요법만으로도 회복에 충분합니다.
경우에만 적절한 영양, 의사가 권장하는 것은 간 이영양증을 제거하는 데 도움이되지 않으므로 약물 치료 방법을 도입해야합니다. 다양한 약물 중에서 지방을 분해하고 체외로 제거하는 데 도움이 되는 약물을 사용하여 간 간염을 제거할 수 있습니다. 
사진: 병든 세포 예:
- Sirepar;
- 간포크.
이 치료 과정을 1년에 여러 번 반복해야 한다는 점을 강조해야 합니다.
약물을 사용하여 상태가 안정된 환자에게는 다음 사항도 필요합니다.
- 비타민 요법;
- 간 기능을 개선하고 세포막에 대한 보호 기능을 수행하는 간 보호제 및 항산화제의 사용;
- 신체를 강화하는 면역 조절제.
또한 환자가 비만과 동시에 이 질병을 앓고 있는 경우 다음을 권장합니다.
- 점차적으로 체중을 줄입니다(주당 약 1~1.5kg).
- 체조를 하세요.
- 과도한 피하 예비 비축량을 태우는 것을 목표로 다양한 운동을 수행하십시오.
어떤 구체적인 신체 활동을 해야 하는지 반드시 전문의에게 문의해야 합니다.
질병에 대한 다이어트
지방간증에 대한 영양은 일일 식단에 다음이 풍부한 건강 식품이 최대한 포함되도록 신중하게 생각해야 합니다.
- 단백질;
- 비타민;
- 펙틴;
- 섬유.
지방의 양을 최소한으로 줄여야 합니다.
지방이영양증에 대한 기본 식이요법 규칙:
- 하루에 최소 100g의 단백질을 섭취하세요.
- 완전히 포기하다 알코올 음료.
- 단백질의 2/3는 동물성이어야 합니다.
- 한 번에 많은 양의 음식을 먹지 마십시오. 즉, 소량으로 섭취하십시오.
- 하루 총 음식량에서 지방을 20% 이상 섭취하지 마십시오.
- 방부제와 퓨린 성분의 사용을 줄입니다.
다이어트는 좀 더 자세히 살펴보고, 건강 식품간 간증이 있습니다. 
사진: 그림 모든 요리는 반드시 삶거나 찌거나 오븐에서 구워야 합니다(예: 생선이나 고기).
에틸 알코올을 정기적으로 섭취하면 내부 장기와 뇌의 기능적 활동에 돌이킬 수 없는 장애가 발생합니다. 그러나 독성 화합물의 주요 표적은 항상 간이며, 간은 인체에 유입되는 모든 독성 물질을 중화시키는 역할을 합니다. 환경. 생물학적 장벽이 작업을 완전히 수행할 수 없는 때가 옵니다. 사람은 간의 급성 알코올성 독성 지방 변성을 발생시킵니다. 병리학의 위험은 증상의 심각도가 낮다는 것입니다. 이는 질병의 초기 치료에 심각한 장애가 됩니다.
알코올 중독 중 지방간 병리 발달 메커니즘
독성 지방간 - 간 세포 내부에 지방 방울이 축적됨, 그 원인은 알코올 음료의 장기간 섭취입니다. 이 병리는 성별과 상관없이 모든 알코올 중독자에서 진단됩니다. 원래 상태건강. 이 질병은 간세포(간의 주요 구조 요소) 손상의 첫 번째 단계로 간주됩니다. 의학적 개입이 없으면 퇴행성 변화가 증가하여 간염 및 간경변이 발생합니다.
어떤 종류의 알코올 음료를 마시는지, 사람이 소비하는 순수 에탄올의 비율은 중요하지 않습니다. 퇴근 후 정기적으로 맥주 한 병을 마시는 사람에게서도 급성 지방변성이 발생합니다. 단조로운 식단으로 인해 병리학이 발생할 위험이 증가합니다.
간은 지질 대사를 담당하는 가장 중요한 기관 중 하나입니다. 음식에 포함된 지방은 위장관으로 들어갑니다. 효소 화합물의 도움으로 지질이 분해된 후 혈류로 방출됩니다. 그들은 추가 처리를 위해 혈류를 통해 간으로 운반됩니다. 지방 세포는 인체가 정상적인 기능을 수행하는 데 필요한 유용한 물질로 변환됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 인지질;
- 콜레스테롤;
- 트리글리세리드.
급성 독성 지방변성은 주로 트리글리세리드로 구성된 지질의 10% 이상이 간 세포에 축적될 때 발생합니다. 장기간 알코올 중독 시 생물학적 필터에 축적된 지방 농도는 간세포 전체 질량의 50% 이상일 수 있습니다. 급성 알코올성 이영양증 또는 간증의 급속한 진행 가능성은 중독의 유전적 소인, 내분비계 질환의 존재, 지방 및 튀긴 음식의 섭취에 따라 달라집니다.
만성 중독에서 지방간 변성의 유형
컴퓨터 단층촬영이나 자기공명영상을 사용하여 급성 독성 지방변성 환자를 진단할 때 전문가들은 간의 모든 부분에서 중성지방의 분포가 다르다는 점에 주목합니다. 이를 통해 질병은 형태학적 특징에 따라 분류될 수 있습니다. 
- 분산된 초점. 이러한 유형의 병리학은 간세포 변형의 명백한 징후가 없다는 특징이 있습니다. 여러 개의 큰 트리글리세리드 축적물이 간에 형성되어 한 부분에 국한됩니다..
- 표현되어 전파되었습니다. 이 형태의 질병에서 지질은 다양한 간 부분(엽)에 분포되어 있으며, 예를 들어 hypochondrium의 통증과 같은 소수의 증상을 유발할 수 있습니다.
- 지구의. 중성지방은 간의 모든 부분에서 발견되어 넓은 부위를 손상시킵니다. 징후는 경미하며 내부 장기의 다양한 질병의 증상과 혼동될 수 있습니다.
- 퍼지다. 지질은 생물학적 필터의 모든 간세포에 고르게 분포되어 간의 기능적 활동을 크게 감소시킵니다. 그 사람은 메스꺼움, 옆구리의 무거움, 심한 피로를 경험합니다.
알코올 중독은 드문 형태의 지방 변성(Ziewe 증후군)을 유발합니다. 상당한 양의 에틸 알코올이 인체에 들어가면 간뿐만 아니라 모든 내부 장기와 뇌에도 중독이 발생합니다. 뉴런이 죽은 후에는 필수 시스템의 조절 과정이 감소하고 세포와 조직이 기능을 수행할 수 없습니다. 이 상태는 다음과 같은 장애를 특징으로 하는 지에베 증후군에 걸리기 쉽습니다.
- 상당한 양의 독소, 독성 화합물 및 생물학적 활성 물질의 분해 산물이 혈액에 나타납니다.
- 적혈구가 파괴된 후 생성되는 담즙의 착색 성분인 빌리루빈의 농도가 증가합니다.
- 혈류를 손상시키는 세포막에 포함된 유기 화합물인 콜레스테롤 수치가 증가합니다.
혈액 조성의 변화 외에도 급성 지방 독성 변성에서는 용혈성 빈혈이 발생합니다. 조직에 산소 분자를 전달하는 혈액 내 헤모글로빈 함량이 감소합니다.
낮은 헤모글로빈 수치의 주요 원인은 토코페롤 결핍으로 인한 적혈구의 죽음입니다. 이 생물학적 활성 물질은 정상적인 건강 상태에서 합성되어 간에서 축적됩니다. Ziwe 증후군은 약물 치료에 잘 반응하지만 알코올 음료를 완전히 금하는 경우에만 가능합니다.
급성 지방변성의 임상상
초기 단계의 간증 증상은 환자의 건강이 빠르게 악화되는 Botkin 병의 병리학 적 징후와 유사합니다. 중추신경계와 말초신경계가 크게 손상됨, 이는 수많은 뇌 활동 장애의 출현을 유발합니다.
- 섬망이 발생합니다.
- 그는 오랫동안 한 자세로 머물 수 없습니다.
- 소화 시스템의 기능에 장애가 있습니다.
- 촉각, 근육 및 힘줄 반사가 감소합니다.
알코올 중독으로 인한 정신 장애는 매우 강력하여 급성 독성 지방 변성의 추가 치료는 병원 환경에서만 가능합니다. 간염 중 병리학 적 과정은 다른 시나리오에 따라 발생할 수 있습니다. 중추 시스템은 간세포의 퇴화와 파괴에 다음과 같이 반응합니다. 
- 무관심, 우울증, 무슨 일이 일어나고 있는지에 대한 무관심이 나타납니다.
- 활력이 감소합니다.
- 졸음이 발생합니다.
그러한 상태에 있는 사람이 의료 지원을 받지 않으면 의식을 잃은 상태에 빠지게 됩니다. 생물학적 필터가 혈액에서 독성 화합물과 대사산물을 정화하는 기능을 수행할 수 없는 간 혼수상태가 발생합니다. 신체의 초기 상태에 따라 일정 기간이 지나면 사망이 발생합니다.
마지막 단계의 급성 독성 지방변성은 최소 10년 동안 음주를 해온 사람들에게서 진단됩니다. 이 질병은 간세포가 지방 세포와 결합 조직으로 크게 대체되기 때문에 치료가 매우 어렵습니다.
다량의 에틸 알코올은 간독성 효과가 있습니다. 급성 지방 변성은 질병의 출현을 유발할 수 있을 뿐만 아니라 종종 그 자체가 간경변증이나 알코올성 간염의 추가 진단을 위한 신호가 됩니다. 대부분의 경우 병리학의 초기 단계에서 간 지방 침윤 또는 지방증이 발생합니다. 이것은 알코올 중독자에게 가장 흔한 간염으로, 간세포에 지방 세포가 축적되고 안정된 과정을 보이는 것이 특징입니다. 염증 과정의 배경에 지방증이 발생하면 지방 간염이 형성됩니다. 이는 섬유증이나 간경변으로 진행되는 병리입니다. 독성 지방 변성은 일반적으로 증상이 없으며 다른 질병을 진단할 때 우연히 발견됩니다. 간세포에 트리글리세리드가 축적되면 다음과 같은 징후가 나타날 수 있습니다.
- 신체 활동으로 인해 악화되는 오른쪽 hypochondrium의 무거움과 불편 함.
- 입안에 메스꺼움과 쓴맛이 주기적으로 발생합니다.
- 피로, 현기증, 약점.
이 간증 단계의 사람이 알코올 음료 섭취를 중단하면 의사의 모든 권장 사항을 따르면 몇 주 내에 완전한 회복이 이루어집니다.
간의 급성 알코올성 독성 지방 변성은 만성 에틸 알코올 중독의 임상상과 유사합니다. 
- 과체중이거나 영양실조입니다.
- 신장 및/또는 혈압 증가;
- 상지와 하지의 떨림;
- 유방과 귀샘의 붓기;
- 발한 증가;
- 얼굴과 손바닥의 붉은색;
- 표면의 작은 혈관의 확장.
이 징후 중 4~5개가 있으면 만성 중독으로 진단됩니다. 이는 또한 급성 지방간 변성을 나타냅니다. 알코올 중독자는 간세포에 중성지방이 축적되는 것 외에도 췌장염, 미란성 위염, 만성 사구체신염이 동시에 발생합니다. 일반적으로 혈액을 펌핑하는 심장 근육의 능력도 감소합니다. 신체의 생물학적 활성 물질의 대사 장애로 인해 비타민과 미량 원소의 급성 결핍이 발생하여 거대 적혈구 빈혈이 나타납니다.
지방 변성을 유발하는 요인
급성 지방 독성 변성의 주요 원인은 알코올 남용입니다. 질병이 발생하려면 매일 에틸 알코올을 섭취 할 필요가 없으며 에탄올을 드물게 마시면 충분하지만 다량으로 섭취하면 충분합니다. 간은 상당한 양의 알코올을 즉시 처리할 수 없습니다. 독소가 세포에 침투한 후 에틸 알코올 분자는 독성 화합물인 아세트알데히드로 분리됩니다.
소량의 에탄올이 인체에 들어가면 특수 효소의 참여로 무해하게 분해됩니다. 아세트산. 이는 건강에 아무런 영향을 주지 않고 비뇨기계를 통해 배설됩니다.
그러나 고농도의 알코올은 간세포에서 완전히 대사되지 않으므로 심각한 중독이 발생합니다. 모든 중요한 시스템의 기능이 중단될 뿐만 아니라 간 자체도 손상됩니다. 결국 독성 아세트알데히드가 남아있어 간세포를 직접적으로 손상시킵니다. 지방 변성을 복잡하게 만드는 요인은 다음과 같습니다. 
- 간세포의 죽음은 약리학 적 약물의 도움으로 회복되는 것보다 빠르게 진행됩니다. 손상된 간세포 대신 거친 결합 조직이 형성됩니다.
- 조직 저산소증. 적혈구가 파괴된 후 분자 산소는 혈류에 축적되지만 모든 세포는 급성 결핍을 경험합니다.
- 볼륨이 감소했습니다. 간엽에 섬유질 부위가 나타난 후 활발하게 기능하는 표면의 면적이 감소합니다.
- 대사 과정의 위반. 단백질 성분의 결핍은 과도한 조직 부종을 유발합니다.
중앙 대사 조절 장애로 인해 신경계생물학적 필터 자체에 대사 과정이 중단되었습니다. 트리글리세리드는 간세포의 세포질에 침투하여 축적되기 시작합니다. 핵이 껍질쪽으로 이동하여 세포의 내부 상태가 매우 불안정해집니다.
급성 독성 지방변성은 다음과 같이 빠르게 진행됩니다. 단기다음과 같은 부정적인 요소가 결합되어 있습니다. 
- 3일 이상 연속으로 에틸알코올을 마신다.
- 상당한 기간 동안 알코올 음료를 대량으로 마신다.
- 신체적, 심리적 의존성의 발달에 대한 유전적 소인;
- 단백질 함량이 높은 식품의 식단 결핍;
- 과체중, 기억 상실의 내분비 질환으로 인한 대사 장애.
바이러스 병인이 있는 간에 염증 과정이 있는 경우 간세포의 결합 조직으로의 변성이 상당히 가속화됩니다. 따라서 독성 지방 변성을 진단할 때 전문가는 영양 배지에 생물학적 시료를 접종해야 합니다. 바이러스로 인한 병리에는 치료법이 약간 다릅니다.
지방간의 주요 증상
지방 침윤의 초기 단계에서는 뚜렷한 증상이 거의 없기 때문에 숙련된 의사가 감별 진단 방법을 수행할 때 병리를 식별합니다. 중성지방이 간 세포에 축적됨에 따라 알코올성 이영양증의 음성 징후의 심각도가 증가합니다. 
- 붉은 색조의 혈관 "네트워크"와 "별"이 피부 전체 표면에 나타나며 주로 뺨에 국한됩니다.
- 발바닥의 피부가 두꺼워지고 붉어집니다.
- 남성의 경우 지방 조직이 여성 유형에 따라 분포되기 시작합니다. 팔과 다리가 가늘어지고 엉덩이가 둥글게 되며 유선이 커집니다.
- 모발 성장 속도가 느려집니다 겨드랑이그리고 치골에.
- 고환 조직의 부피가 감소하고 기능적 활동이 감소합니다.
- 성기능 장애 및 발기 부전이 발생합니다. 남성은 완전한 성관계를 수행할 수 없습니다.
- 손바닥의 힘줄이 두꺼워지고 지혈대의 형태를 취합니다. 이로 인해 손바닥의 기능이 제한되어 올바른 각도로 구부릴 수 없습니다.
- 피부와 점막이 점차 노랗게 변하고, 결국에는 눈의 공막까지 얼룩지게 됩니다.
- 위장관 기능이 중단됩니다. 알코올 중독자는 지속적인 메스꺼움과 구토, 자만심, 가슴 앓이, 신맛 트림 및 팽만감으로 고통받습니다.
- 만성 변비나 설사가 발생하여 장 운동성이 저하됩니다.
- 식욕이 감소하여 체중 감소가 발생합니다.
- 통증은 오른쪽 hypochondrium에서 발생하며 신체의 왼쪽으로 퍼질 수 있습니다.
위의 급성 지방독성변성의 증상은 한꺼번에 나타날 수도 있고, 일부 증상만으로 괴로움을 줄 수도 있습니다. 알코올 중독자가 계속 술을 마시면 재발로 인해 질병이 악화되기 시작합니다. 이 기간 동안 병리학 적 징후가 더 강하게 느껴집니다. 통증이 날카로워지고 고통스러운 구토가 발생합니다.
알코올성 지방변성의 치료
따라서 지방 침윤의 일련의 증상은 알코올성 간염, 보트킨병 및 간경변의 임상상과 유사하며 환자는 최신 도구 기술을 사용하여 진단됩니다. 검사의 중요한 부분은 환자에게서 채취한 간 조직 검체에 대한 생검입니다. 이 절차는 침습적 방법입니다. 연구용 물질을 제거하기 위해 특수 도구를 사용하여 간 부위에 구멍을 뚫습니다.
지방 변성에 대한 진단 및 약물 치료를 시작하기 전에 환자는 평소 생활 방식을 바꾸는 것이 좋습니다. 알코올 음료 섭취를 중단하고 단백질이 풍부한 음식이 풍부한 부드러운 식단을 따라야 합니다.
간염의 치료는 해독요법(혈흡착, 혈장교환술)으로 시작됩니다. 축적된 독성 화합물을 제거한 후 의사는 손상된 간세포를 회복하기 위해 점적기와 정제 형태의 약리학 약물을 처방합니다. 개선하다 일반 상태인체는 면역 자극제, 비타민 및 미량 원소를 장기간 섭취하면 도움이 됩니다.