Этиология алкоголизма. Хронический панкреатит алкогольной этиологии (K86.0)

В структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта хронический панкреатит (ХП) составляет от 5,1 до 9%, а в общей клинической практике — от 0,2 до 0,6%. За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2 раза. Если в 80-е годы частота ХП составляла 3,5-4,0 на 100 тыс. населения в год, то в последнее десятилетие отмечен неуклонный рост частоты заболеваний поджелудочной железы (ПЖ), поражающих ежегодно 8,2-10 человек на 100 тыс. населения Земли. В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП как среди взрослого, так и детского населения. Распространенность ХП у детей составляет 9-25 случаев, у взрослых — 27,4-50 случаев на 100 тыс. населения.

В развитых странах ХП заметно «помолодел»: средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин; первичная инвалидизация больных достигает 15%. Считается, что данная тенденция связана с ухудшением экологической ситуации в регионе, увеличением потребления алкоголя, в том числе низкого качества, снижением качества питания и общего уровня жизни. Частота заболеваемости постоянно растет и за счет улучшения методов диагностики, появления в последнее время новых методов визуализации ПЖ с высокой разрешающей способностью, позволяющей выявлять ХП на более ранних стадиях развития заболевания.

Немаловажным в клиническом и социальном плане являются такие особенности ХП, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторной недостаточности, персистенция болей и диспепсического синдрома, необходимость соблюдения диеты, постоянного, вплоть до пожизненного, приема ферментных препаратов. Хронический панкреатит характеризуется значительным нарушением качества жизни и социального статуса большого числа больных молодого и среднего, наиболее трудоспособного возраста. При рецидивирующем течении ХП в 30% случаев развиваются ранние осложнения (гнойно-септические, кровотечения из изъязвлений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, тромбоз в системе портальной вены, стеноз двенадцатиперстной кишки и др.), летальность при этом достигает 5,1-11,9%. От осложнений, связанных с атаками панкреатита, погибают 15-20% больных ХП, другие — вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений.

Один из первых случаев алкогольного панкреатита описал Cawley в 1788 г., который наблюдал молодого, «беспечно живущего» мужчину, погибшего от истощения и сахарного диабета. На вскрытии в ПЖ были выявлены многочисленные камни.

В настоящее время алкоголизм среди множества причин ХП, по данным и зарубежных, и отечественных авторов, составляет 40-80% случаев. На сегодняшний день установлено, что злоупотребление алкоголем служит основной причиной развития ХП в индустриально развитых странах. Наблюдается линейная зависимость между потреблением алкоголя и логарифмическим риском развития ХП. Отмечена прямая корреляция между заболеваемостью панкреатитом и потреблением алкоголя мужчинами в возрасте 20-39 лет.

Механизм возникновения ХП на фоне приема алкоголя

Механизм возникновения ХП на фоне приема алкоголя не до конца изучен. Считается, что в патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько механизмов:

1. Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, в результате чего возникает внутрипротоковая гипертензия и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов. Последние активируются под действием лизосомальных гидролаз, «запуская» аутолиз ткани ПЖ. Так, в исследованиях R.Laugier и соавт. (1998 г.) у больных алкогольным ХП орошение области большого дуоденального сосочка раствором этанола приводило к значительному повышению базального давления в протоке ПЖ, что затрудняло отток панкреатического секрета.
2. Под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется низкая концентрация бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения (осаждения) белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки. В состав пробок входят различные белки: пищеварительные ферменты, гликопротеины, кислые мукополисахариды, а также литостатин (специфический «белок панкреатических камней» — pancreatic stone protein — PSP). Преципитация карбоната кальция в пробках приводит в образованию внутрипротоковых кальцинатов. Данный механизм объясняет наличие часто регистрируемой кальцификации паренхимы ПЖ и конкрементов панкреатических протоков (вирсунголитиаза) у больных алкогольным ХП, а также частое развитие таких осложнений, как псевдокисты и панкреонекроз.
3. Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов.
4. Этанол угнетает биоэнергетические процессы в клетках, уменьшая их устойчивость к повреждающим влияниям и ускоряя некротический процесс.
5. Первичным метаболитом алкоголя является уксусный альдегид, оказывающий на клетку значительно большее токсическое действие, нежели собственно этанол. Кроме того, алкоголь и продукты его метаболизма снижают активность фермента оксидазы и приводят к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани ПЖ.
6. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.

В опытах in vitro показано, что алкоголь стимулирует секрецию активированных ферментов, по-видимому, за счет нарушения баланса между протеазами и их ингибиторами в соке ПЖ, но не известно, происходит ли это in vivo. Предполагается, что в панкреатическом секрете у людей, злоупотребляющих алкоголем, повышено отношение трипсиногена к ингибиторам трипсина, что предрасполагает к внутрипротоковой активации ферментов. К настоящему моменту имеются только экспериментальные данные, доказывающие снижение активности ингибитора трипсина на фоне приема алкоголя у крыс. При воспроизведении модели хронического алкогольного панкреатита на крысах было установлено, что алкоголь инициирует фиброзный процесс в ПЖ, сопровождающийся уменьшением доли ацинарной ткани, снижением массы органа, ростом уровня глюкозы крови.

Госпитализация

Фармакологические подходы к купированию атаки ХП, лечению хронической абдоминальной боли и экзокринной недостаточности не отличаются особенностями и осуществляются по общим принципам. Пациенты с обострением ХП должны лечиться в стационарных условиях. Фармакотерапия отечно-интерстициальной формы заболевания включает дезинтоксикационную терапию, в том числе с использованием методик гравитационной хирургии крови, купирование боли (анальгетики и спазмолитики парентерально), применение синтетического аналога соматостатина — октреотида, ингибиторов протонной помпы. Антибактериальные препараты при этой стадии не показаны. Однако при малейшем подозрении на развитие деструктивных изменений в ПЖ антибиотикотерапия должна быть назначена незамедлительно. Препаратами выбора являются цефалоспорины три поколения, ципрофлоксацин, амикацин, метронидазол, поскольку эти лекарственные средства лучше проникают в парапанкреатическую зону, а также выводятся желчью, что может быть особенно полезно при сопутствующей билиарной патологии, папиллитах, дуоденитах.

Однозначного мнения о том, какая доза этанола способствует развитию заболевания, в настоящее время нет. Разные авторы указывают, что ХП развивается при употреблении этанола в день в количестве от 20 до 100 г в сутки в течение от 2 до 20 лет. В развитых странах длительный прием (6-18 лет) этанола в дозе более 150 мг/сут отмечает 60-70% больных ХП. В то же время установлено, что употребление алкоголя на протяжении 8-12 лет в дозе 80-120 мл в день приводит к развитию изменений в ПЖ, чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках.

Кроме того, демонстрировалось, что риск развития ХП для непьющих более низок, чем риск для людей, употребляющих даже низкие количества этанола (до 20 г в сутки), что предполагает отсутствие статистического порога для токсичности алкоголя, а ведущее значение имеет факт ежедневного употребления алкоголя и общая продолжительность его употребления.

Считается, что существуют «безопасные» дозы алкоголя для ПЖ. Так, А.И. Хазанов приводит данные, что 210 мл чистого этанола в неделю является безопасной дозой алкоголя и не приводит к развитию ХП. Существуют данные, что опасными и очень опасными дозами являются 80-160 и более 160 мл чистого этанола в сутки соответственно. Некоторые панкреатологи считают, что токсическая доза для ПЖ в 2 раза больше, чем для печени; панкреатоксическая доза этанола для женщин в 2 раза меньше, чем для мужчин.

Считается, что развитие ХП у части пациентов, принимающих алкоголь в дозе менее 50 г/сут в течение 2 лет позволяет предполагать наличие других этиологических факторов (курение, очень низкое или высокое потребление жира и белка с пищей) в патогенезе заболевания. Важно отметить, что помимо алкогольного воздействия для развития панкреатита в ряде случаев необходимо сочетанное воздействие различных факторов, включающих анатомические особенности ПЖ, особенности кровоснабжения и иннервации, строения протоковой системы железы, а также особенности питания.

Тем не менее продолжает существовать мнение, что недоедание, а также тип алкогольного напитка не оказывают существенного влияния на заболеваемость ХП, однако эта концепция неоднократно оспаривалась. По результатам исследований, проведенных в Японии, риск для возникновения ХП был выше у лиц, употребляющих именно низкоалкогольные напитки.

Интересны экспериментальные данные H.Sarles и соавт. (1971 г.), показавшие более высокую частоту возникновения ХП у крыс при длительном введении в рацион питания высокого содержания белка и алкоголя. В экспериментальных исследованиях Н.Tsukamoto и соавт. (1988 г.) было показано, что у крыс на фоне уменьшения доли жиров в пище, хроническая алкогольная интоксикация произвела к значительно менее выраженным изменениям в ПЖ. Достоверно более выраженные морфологические изменения в ПЖ были отмечены в группе животных, получавших помимо стандартных доз алкоголя корм с высоким содержанием жиров.

Большая вариабельность данных о дозах и сроках употребления алкоголя, приводящих к развитию ХП, позволяет предполагать, что манифестация заболевания в определенной степени может определяться наличием генетической предрасположенности к ХП. Действительно, в последние годы активно обсуждается роль мутаций гена панкреатического секреторного ингибитора трипсина, катионического трипсиногена, трансмембранного регулятора кистозного фиброза, наследственный дефицит a1-антитрипсина в патогенезе ХП, в то время как алкоголь играет в этих случаях триггерную роль, усугубляя выраженность имеющихся нарушений. Нельзя игнорировать и тот факт, что в отличие от лиц европеоидной расы, представители негроидной расы госпитализируются по поводу обострения хронического алкогольного панкреатита в 2-3 раза чаще, чем по поводу алкогольного цирроза печени.

Алкогольный панкреатит наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 35-45 лет. Частота выявления ХП при аутопсии интенсивно пьющих людей достигает 45-50%. Более чем у 50% лиц, страдающих алкоголизмом, наблюдаются нарушения экзокринной функции ПЖ. Существуют данные, что при сочетании алкогольного поражения печени и ПЖ, внешнесекреторная недостаточность последней выражена более, чем при изолированном алкогольном ХП.

Необходимо отметить, что имеет значение не путь введения алкоголя в организм, а его концентрация в крови. Следует также учитывать, что желчь у больных ХП, страдающих алкоголизмом, обладает выраженным панкреотоксическим эффектом из-за повышенного содержания в ней свободных желчных кислот.

Показано возрастание риска развития хронического алкогольного панкреатита при наличии дополнительного фактора — курения. Необходимо отметить, что в этом случае панкреатит развивается в более раннем возрасте. В последние годы стало известно, что ХП у курящих наблюдается в 2 раза чаще по сравнению с некурящими субъектами и риск развития заболевания растет в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Курение сигарет приводит к истощению запасов витаминов С и А, а также снижает сывороточный уровень других антиоксидантов, что обусловливает повреждение ткани железы свободными радикалами. В Японии изучалась взаимосвязь потребления алкоголя и особенностей нутритивного статуса у больных хроническим алкогольным панкреатитом. Результаты исследования показали, что потребление витамина E имело отрицательную корреляционную связь с риском развития ХП.

По данным C.S.Liu и соавт., курильщики старшее 45 лет имеют существенно более низкие плазменные уровни аскорбатов, чем некурильщики. Интересны результаты исследований A.J. Alberg и соавт., которые определили, что даже у пассивных курильщиков имеются более низкие сывороточные концентрации каротиноидов, альфа-каротина, ретинола, альфа- и гамма-токоферолов, криптоксантина, чем у лиц, проживающих в доме без курильщиков. Известно, что антиоксидантная терапия уменьшает отрицательные эффекты на кровоток при курении, устраняя дисбаланс между прооксидантными и антиоксидантными системами. В исследованиях J.Zhang и соавт. было выявлено ухудшение микроциркуляции у 96% курильщиков на 40-50% через 1-5 мин после выкуривания сигареты. Выявленный отрицательный эффект практически исчезал после приема 2 г витамина С перед курением, а прием 1 г аскорбиновой кислоты не имел значимого положительного эффекта. Данные наблюдения весьма интересны с учетом того, что микроциркуляторные нарушения и дисбаланс работы антиоксидантной системы в патогенезе ХП занимают одно самых ведущих мест.

Курение сигарет снижает панкреатическую секрецию бикарбонатов, что приводит к повышению вязкости панкреатического сока. В этих условиях также возможна преципитация белка с закупоркой просветов протоков ПЖ белковыми пробками с развитием локальной панкреатической гипертензии по описанному выше механизму.

Существуют данные о снижении активности панкреатического секреторного ингибитора трипсина у курильщиков, что повышает риск внутрипротоковой активации ферментов. Имеются сообщения и о снижении уровня a1-антитрипсина в сыворотке крови курильщиков.

Клиническая картина

Болевой абдоминальный синдром встречается у большинства больных алкогольным ХП и является достаточно ярким симптомом заболевания, однако многие лица, злоупотребляющие алкоголем, с целью купирования болей употребляют дополнительные количества алкоголя, что в целом может затушевывать клинику на момент первичного обращения. Кроме того, повторные эпизоды обострения ХП на фоне алкогольной «анестезии» часто не фиксируются, особенно у лиц с запойным характером пьянства. Нередко ведущим клиническим симптомом алкогольного панкреатита является рвота. В целом безболевые формы алкогольных панкреатитов по частоте встречаемости превышают 15%; по мере прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ частота безболевых форм несколько увеличивается. Специфической чертой алкогольного панкреатита является четко прослеживаемая тенденция к постепенному снижению со временем дозы алкоголя, являющаяся провоцирующим фактором обострения ХП. Характерно, что тяжелые болевые приступы возникают не сразу же после приема алкоголя, а спустя несколько часов, а иногда и суток с момента употребления алкоголя, что отчасти может быть объяснено многогранностью патологических воздействий этанола на ПЖ. У больных алкогольным панкреатитом, протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают зачастую после каждого приема пищи, в особенности острой и кислой, после употребления свежих овощей и фруктов.

При алкогольном ХП боль не имеет четкой локализации, чаще беспокоят боли в эпигастрии и правом подреберье из-за сопутствующего гастродуоденита, холецистита, гепатита и цирроза печени. Алкогольный цирроз печени диагностируют более чем у 40% больных алкогольным ХП, при этом алкогольные поражения печени являются причиной смерти у 15% пациентов с ХП.

При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ на фоне нарушенной желчеобразующей функции печени у больных алкогольным ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике. При этом начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. Наличие диарейного синдрома как маркера внешнесекреторной недостаточности ПЖ наиболее типично именно для алкогольного ХП. У большинства больных имеется белково-энергетическая недостаточность с дефицитом жирорастворимых витаминов и витаминов группы В, в первую очередь витамина В12.

Инкреторная недостаточность ПЖ, возникшая на фоне ХП алкогольной этиологии, имеет свои особенности. Симптомы диабета, как правило, возникают не ранее чем через 2 года после появления первого приступа болей в животе. В дальнейшем колебания показателей уровня сахара в крови и моче зависят от обострения ХП.

Достаточно часто во время рецидива ХП после употребления алкоголя развивается делириозное состояние, обусловленное генерализованным поражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отеком на фоне выраженной панкреатической гиперферментемии.

Обострения ХП, индуцированные алкоголем, зачастую протекают без повышения уровня панкреатических ферментов (амилазы, липазы) крови. Следует отметить, что выраженность панкреатической ферментемии напрямую зависит от длительности анамнеза заболевания и выраженности структурных изменений ПЖ, другими словами — от объема сохранной и функционирующей паренхимы ПЖ. Так, в первые годы течения алкогольного ХП повышение панкреатических ферментов в крови является часто встречаемым симптомом, со временем по мере нарастания внешнесекреторной недостаточности выраженность панкреатической ферментемии уменьшается, как уменьшается и диагностическая значимость биохимических тестов в постановке диагноза. Нередко в биохимических анализах крови отмечается умеренное (до 2 норм) повышение трансаминаз, b-глутамилтранпептидазы, что является условно специфичным признаком атаки ХП. При более выраженном повышении этих тестов следует думать о сопутствующем токсическом поражении печени. Ввиду частого развития инкреторной недостаточности (панкреатогенного сахарного диабета) необходимо определять уровень гликемии не только натощак, но и постпрандиально, уровень суточной глюкозурии. Диагностика экзокринной недостаточности базируется как на клинических маркерах (диарея, стеаторея, лиентерея, полифекалия, метеоризм, прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность при адекватном калораже рациона), так и на данных исследований кала. Достаточным и легко выполнимым в амбулаторных условиях является комбинация методов копрологического исследования (креаторея, нейтральный жир в стуле) и фекальной эластазы-1. Последний тест в настоящее время является одним из самых простых и неинвазивных методов диагностики внешнесекреторной панкреатической недостаточности, относительно недорог (себестоимость 3-4 долл. США), не имеет противопоказаний и может выполняться на фоне заместительной полиферментной терапии.

Большое значение в диагностике отводится методикам визуализации — ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Помимо характерных признаков ХП — неровность и размытость контуров, гиперэхогенность паренхимы при обследовании часто выявляются кальцификация паренхимы и потоковые конкременты, грубые изменения протоков ПЖ (дилатация, деформация, участки стенозов, уплотнение стенок и т.д.). Гипоэхогенная или неравномерная эхо-структура железы свидетельствует об отечно-интерстициальных изменениях в органе, которые могут занимать как всю железу, так и ее часть. В стадию обострения нередко диагностируется парапанкреатический выпот, инфильтрация окружающих тканей. Псевдокисты могут регистрироваться в любую стадию заболевания, в том числе и у пациентов с латентным или субклиническим течением заболевания.

При наличии вирсунголитиаза и/или стойко дилатированного главного панкреатического протока необходимо проведение дуоденоскопии для оценки состояния большого дуоденального сосочка и исключения его сопутствующей органической патологии (аденома, рак, стриктура). Следует отметить, что стандартное эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия) является обязательным методом исследования при обследовании больного с алкогольным ХП, поскольку у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, чрезвычайно часто выявляются эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, требующие фармакотерапии, а в ряде случаев и ургентного хирургического вмешательства при осложненном течении.

Хирургическое лечение

Эндоскопическое лечение показано пациентам с обструктивными формами ХП. Оно заключается, как правило, в проведении эндоскопической папиллосфинктеротомии, реже в дополнительном установлении стента в главный панкреатический проток с целью более адекватного оттока секрета ПЖ.

Показания к хирургическому лечению стандартные. Они включают: болевой абдоминальный синдром, не купирующийся другими способами; кисты и абсцессы ПЖ, стриктуры или обструкция желчных протоков, неразрешимые эндоскопически, стеноз двенадцатиперстной кишки, окклюзия селезеночной вены и кровотечение из варикозно-расширенных вен, свищи ПЖ с развитием асцита или плеврального выпота; подозрение на развитие рака ПЖ, не подтвержденное гистологически (цитологически).

Как было описано выше, воспалительный процесс и протоковая гипертензия у больных ХП по мере прогрессирования атрофии паренхимы ПЖ могут уменьшаться, сопровождаясь, порой, купированием болевого абдоминального синдрома. Такое развитие атрофии панкреатической паренхимы, сопровождающееся редукцией болевого абдоминального синдрома, занимает во времени 10 лет и более, причем за этот период времени может быть полностью утеряна экзокринная и эндокринная функция ПЖ с развитием тяжелых осложнений: сахарного диабета и трофологической недостаточности.

Возможно, что вовремя выполненное оперативное лечение, направленное на купирование болевого абдоминального синдрома, при неэффективности консервативных мероприятий способно предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания и развитие тяжелых функциональных нарушений. Однако данный метод лечения признается не всеми, в большей степени ввиду того, что оперативное вмешательство может ускорять развитие функциональных нарушений, особенно у пациентов с алкогольным ХП. С другой стороны, была показана способность ПЖ к функциональной регенерации как в эксперименте на животных, так и у пациентов с ХП. Однако даже после продольной панкреатоеюностомии или после экономной панкреатодуоденальной резекции теряется часть панкреатической паренхимы и/или существенно нарушается последовательность физиологических процессов пищеварительно-транспортного конвейера ввиду послеоперационных модификаций анатомии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Тип операции выбирается в соответствии с установленным или предполагаемым механизмом абдоминальной боли. При диагностированной панкреатической гипертензии и дилатации главного панкреатического протока можно предполагать, что имеет место препятствие оттоку панкреатического секрета и именно протоковая гипертензия является причиной боли. Поэтому предпочтение отдается методикам хирургической декомпрессии (дренирования), применение которых должно привести к уменьшению или купированию болевого абдоминального синдрома. Наиболее часто выполняется панкреатоеюностомия по Partington—Rochelle, в ряде случаев с резекцией ПЖ. При кистах ПЖ выполняется цистоеюностомия или панкреатоцистоеюностомия.

У больных ХП с упорным болевым абдоминальным синдромом без признаков панкреатической гипертензии рассматриваются варианты резецирующих операций. При выборе резецирующих операций хирург должен оценить степень выраженности эндо- и экзокринной недостаточности ПЖ для попытки сохранения максимально возможного объема панкреатической паренхимы. Наиболее часто выполняется субтотальная панкреатэктомия или панкреатодуоденальная резекция (операция Whipple), объем которой помимо резекции ПЖ включает резекцию желудка и дуоденэктомию. Главным недостатком методики является существенное усугубление инкреторной и внешнесекреторной недостаточности ПЖ за счет удаления существенной части паренхимы ПЖ. Изменение анатомии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, несомненно, будет приводить и ко вторичной внешнесекреторной недостаточности ПЖ за счет нарушения адекватного перемешивания химуса с панкреатическим секретом и желчью и бактериальной контаминации тонкой кишки. В целом, по данным ряда исследований, эффективность различных методик хирургического лечения у больных болевыми формами ХП превышает 70% за пятилетний период наблюдения, однако до сих не решен вопрос, какая из методик более эффективна и безопасна.

Лечение

Этиотропная терапия заключается в пожизненном исключении алкоголя, а при развитии зависимости — в специализированном лечении алкоголизма. Следует отметить, что нередко у больных алкогольными панкреатитами имеется патология билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки и генез панкреатита носит характер смешанного, поэтому даже полный отказ от алкоголя у этих больных не гарантирует отсутствия повторных атак ХП. Как правило, при комплексном обследовании эти причины устанавливаются и корректируются консервативным или оперативным путем.

Поскольку большинство лиц, злоупотребляющих алкоголем, — злостные курильщики, необходимо учитывать воздействие табакокурения на прогрессирование ХП, поэтому помимо исключения алкоголя имеет смысл рекомендовать и воздержание от курения. Это приобретает особую актуальность в свете полученных не так давно данных: пациенты с болевыми формами ХП, продолжающие курить, хуже реагируют на терапию, направленную на коррекцию боли.

В то же время необходимо учитывать, что течение хронического алкогольного панкреатита непредсказуемо; у ряда больных отмечается усиление болей через 12-24 ч абстиненции, причем функциональные нарушения могут прогрессировать даже на фоне строгой абстиненции. В тоже время у некоторых больных длительное время заболевание не прогрессирует даже на фоне употребления алкоголя. По всей видимости, это объясняется тем, что у ряда пациентов с сохранной или незначительно сниженной внешнесекреторной функцией ПЖ болевой абдоминальный синдром действительно провоцируется приемом алкоголя, действующего как стимулятор панкреатической секреции. У больных ХП с распространенным фиброзом и атрофией паренхимы ПЖ со значительно сниженной панкреатической секрецией алкоголь уже не будет играть столь существенную роль в механизме боли. Именно это и может объяснить парадоксальный факт купирования этанолом типичной абдоминальной боли, нередко наблюдаемый у больных с длительным анамнезом хронического алкогольного панкреатита, когда на первое место выходят другие причины боли и алкоголь действует по сути как «системный анестетик».

Первоначальные задачи лечебного питания при обострении ХП сводятся к созданию функционального покоя ПЖ и другим органам проксимального отдела пищеварительного тракта. Полное прекращение орального приема воды и пищи на длительный срок у таких пациентов позволяет если не остановить секрецию ПЖ, то, во всяком случае, снизить ее до уровня базальной секреции. Преждевременное начало оральной пищевой нагрузки способствует раннему рецидиву заболевания. Это связывают со стимуляцией экзокринной панкреатической секреции в сдавленных отеком панкреатических протоках и рецидивом ферментного поражения в виде отека и некроза ацинарных клеток паренхимы ПЖ. Даже щелочная минеральная вода резко стимулирует базальную секрецию желудка, а следовательно, и секрецию ПЖ.

Обеспечение организма необходимыми пищевыми веществами в период голодания и преобладания катаболических процессов осуществляется за счет нутритивной поддержки (энтеральное и/или парентеральное питание).

На фоне проводимой терапии по мере улучшения общего состояния (обычно на 2-3-й день от начала обострения) можно приступить к осуществлению перевода больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. При этом остаются в силе основные принципы диетотерапии больных ХП — диета должна быть механически и химически щадящей, малокалорийной и содержащей физиологическую норму белка (с включением 30% белка животного происхождения). Так как жидкая пища и углеводы в наименьшей степени стимулируют панкреатическую и желудочную секрецию, пероральное питание начинают со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей из фруктового сока. При расширении диеты строго соблюдается принцип постепенности как в отношении увеличения объема и калорийности рациона, так и в отношении включения в него отдельных блюд и пищевых продуктов. Необходимо принимать во внимание возможные отрицательные эффекты на течение заболевания длительного редуцированного питания, а, следовательно, перевод больных на полноценный пищевой рацион должен осуществляться в кратчайшие, по возможности, сроки, особенно это касается белковой части рациона, так как достаточное количество белка необходимо для обеспечения синтеза ингибиторов панкреатических ферментов.

Исключаются продукты, вызывающие метеоризм, содержащие грубую клетчатку, богатые экстрактивными веществами, стимулирующие секрецию пищеварительных соков (мясные и рыбные бульоны, грибные и крепкие овощные отвары, жирные сорта мяса и рыбы; жареные блюда, сырые овощи и фрукты, копчености, консервы, колбасные изделия, сдобные и свежевыпеченные мучные и кондитерские изделия, черный хлеб, мороженое, алкоголь, пряности и специи). Всю пищу готовят в вареном виде, на пару, жидкой или полужидкой консистенции. Режим питания дробный (5-6 раз в сутки).

Основным средством стабилизации течения ХП в период ремиссии является тщательное соблюдение диетического режима. Диета в стадии ремиссии должна содержать повышенное количество белка (120-140 г/сут), и пониженное количество жиров (60-80 г/сут), причем количество жира должно быть равномерно распределено на все приемы пищи в течение дня. Жиры в чистом виде из рациона исключаются вовсе. Рацион должен содержать около 350 г углеводов в сутки, главным образом за счет простых легкоусвояемых. Общий калораж должен составлять 2500-2800 ккал/сут. Также ограничивается в рационе поваренная соль (до 6 г в сутки).

Даже при значительном улучшении состояния здоровья и кажущемся благополучии не следует допускать резких нарушений ни со стороны качественного содержания диеты, ни со стороны режима питания. Диета больных в этом периоде включает в основном те же продукты, что и при обострении, только блюда могут быть менее щадящими: протертые супы заменяют обычными вегетарианскими, каши могут быть более густыми, рассыпчатыми, включаются макаронные изделия, растительная клетчатка в сыром виде (овощи и фрукты), могут включаться мягкие неострые сыры, докторская колбаса, отварное мясо кусками, печеная рыба. Пищу готовят в протертом виде, на пару или запекают в духовке. Сохраняется дробный режим питания, приемы пищи должны быть примерно одинаковыми по объему.

При наличии у больного белково-энергетической недостаточности назначают анаболические гормоны с мультивитамино-минеральными комплексами, нутритивную поддержку. Выбор конкретной методики последней зависит от состояния больного, наличия противопоказаний и других факторов, о чем подробно изложено в соответствующих руководствах.

Лечение в амбулаторных условиях (при отсутствии отечно-интерстициальных изменений ПЖ) базируется на 4 основных подходах — купирование боли, коррекция экзо- и эндокринной недостаточности ПЖ, нутритивная поддержка. Купирование боли достигается в ходе комплексных мероприятий — применения препаратов панкреатина без желчных кислот с высоким содержанием протеаз (панкреатин 3-5 таблеток на прием пищи), ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол, эзомепразол 20-40 мг/сут), анальгетиков (парацетамол 2000 мг/сут, трамадол 400-600 мг/сут), психотропных препаратов (амитриптилин 25-75 мг/сут, сульпирид 150-300 мг/сут), пролонгированных миотропных спазмолитиков (мебеверин 400 мг/сут). Коррекция экзокринной панкреатической недостаточности заключается в назначении препаратов панкреатина в начале каждой еды. Предпочтение отдается микрокапсулированному панкреатину в энтеросолюбильной оболочке в дозе 10-20 000 ЕД FIP липазы на прием пищи. Прием осуществляется в начале еды. При сохранении симптомов мальабсорбции увеличивают дозу до 30-40 000 ЕД FIP липазы, добавляют ингибиторы протонной помпы. Нутритивная поддержка осуществляется за счет обогащения рациона белковыми продуктами, введения в схему терапии курсового приема витаминно-минеральных комплексов с высоким содержанием антиоксидантов; в случаях тяжелой трофологической недостаточности могут быть использованы в качестве добавки к пище гидролизованные или полуэлементные смеси для энтерального питания.

Статьи

Consilium Medicum

Городецкий В.В.

Consilium Medicum

Охлобыстин А.В.

Русский медицинский журнал

Супонева Н.А., Никитин С.С., Пирадов М.А.

Русский медицинский журнал

Дудко Т.Н., Пузиенко В.А.

Русский медицинский журнал

Алексеев В.В.

Русский медицинский журнал

Бутров А.В., Кондрашенко Е.Н., Борисов А.Ю.

Русский медицинский журнал

Алкогольный панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы, которое вызвано интоксикацией этилового спирта и алкогольных суррогатов. В группу риска попадают преимущественно мужчины от 35 до 50 лет. Опасность заключается в том, что на начальной стадии заболевание протекает безболезненно и бессимптомно. При этом пациент не подозревает о каких-либо нарушениях.

Симптомы

Основным симптомом заболевания является интенсивная боль, которая ощущается в центре живота. Продолжительность болезненных ощущений может составлять от нескольких часов до нескольких дней. При остром течении заболевания при употреблении пищи болезненные ощущения многократно усиливаются.

Патология развивается постепенно и первые клинические симптомы алкогольного панкреатита могут проявиться после образования белково-кальциевых пробок, которые способствуют нарушению оттока пищеварительных ферментов. Это приводит к разрастанию фиброзных тканей и образованию кисты, которая располагается возле нервных окончаний и вызывать сильные болезненные ощущения.

Среди симптомов хронического алкогольного панкреатита выделяют следующие состояния:

• Тошнота и рвота, которые возникают после приема жирной пищи или алкоголя, метеоризм;
• Изменения массы тела. Больной панкреатитом стремительно теряет вес. Это может быть связано с нарушением нормального функционирования желудочно-кишечного тракта и уменьшением потребляемой пищи;
• Жидкий стул с характерным жирным блеском, который возникает по несколько раз в день;
• Повышение температуры тела, ощущение слабости.

При обнаружении любых из вышеперечисленных симптомов, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Основные методы терапии

Лечение алкогольного панкреатита заключается в комплексном подходе: диетические мероприятия, использование медицинских препаратов, физиотерапия. Ключевым моментом является абсолютный отказ от употребления алкогольных напитков. При остром алкогольном панкреатите пациенту требуется незамедлительная госпитализация. Врачи вводят обезболивающие препараты. Дальнейшее питание пациент получает парентеральным путем. Пациенту показан постельный режим, строгая диета и симптоматическое лечение.

Диета

В первые несколько дней назначается лечебное голодание. Допускается употребление щелочной воды: Боржоми, Ессентуки. Это позволяет устранить острую фазу течения заболевания и уменьшить воспаление. Через несколько дней пациент может быть переведен на полноценное пероральное питание.

Соблюдение диеты заключается в отказе от жирного, жаренного, острого, соленого, углеводов и сахара. Также необходимо исключить употребление клетчатки, копченостей, сырых овощей и фруктов, колбасных изделий, промышленных сладостей, консервов.

Питание должно быть дробным, до 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Вся пища должна быть в вареном виде. В рацион необходимо ввести достаточное количество белка животного происхождения. Допускается употребление яиц, постного мяса, кисломолочных продуктов с низким процентом жирности, рыбы. Пищу необходимо тщательно пережевывать.
Соблюдение диеты позволяет стабилизировать состояние пациента. При улучшении самочувствия необходимо продолжать соблюдать рекомендации врача относительно лечебного питания и не допускать «срывов».

Медикаментозное лечение

По данным международных исследование, злоупотребление алкогольными напитками является главной причиной развития хронического панкреатита

Лечение хронического алкогольного панкреатита заключается в использовании следующих фармакологических групп препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики для устранения болезненных ощущений;
• Диуретики для выведения лишней жидкости из организма;
• Холинолитики;
• Психотропные препараты;
• Пролонгированные миотропные спазмолитики;
• Препараты, способствующие уменьшению кислотности желудка;
• Противомикробные лекарственные средства;
• Сандостатин, способствующий уменьшению секреции поджелудочной железы;
• Препараты, способствующие нормализации водно-электролитного баланса;
• При развитии деструктивных процессов в области поджелудочной железы, могут быть назначены антибиотики;
• Ферментные препараты могут назначаться на длительный срок. В ряду случаев, лекарственные средства данной группы целесообразно использовать на протяжении всей жизни;
• Витаминно-минеральные комплексы с высоким содержанием антиоксидантов;
• При развитии стойкой зависимости от алкогольных напитков, назначаются соответствующие препараты и психотерапевтическое лечение.

При осложнениях и неэффективности медикаментозного назначения может быть показано хирургическое вмешательство.
Назначение тех или иных препаратов должно осуществляться лечащим врачом согласно результатам анализов. Самолечение в данном случае недопустимо и может привести к развитию нежелательных побочных эффектов.

При повторном обострении заболевания показана незамедлительная госпитализация.
Пациенту может быть назначено санаторно-курортное лечение после прохождения острой фазы заболевания.

Прогноз от специалистов

При хроническом алкогольном панкреатите, в большинстве случаев, наблюдается прогрессирующее течение заболевания. Однако, устранение первопричинного фактора значительно замедляет развитие деструктирующих процессов.
При полном отказе от употребления алкоголя, соблюдении всех рекомендаций лечащего врача, соблюдении диеты и адекватной медицинской терапии, можно добиться стойкой, продолжительной ремиссии. Это значительно улучшает качество жизни пациента и замедляет прогрессирование болезни.

Не существует единственного фактора, который отвечает за вариации индивидуального риска развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Доказательства свидетельствуют о том, что злоупотребление алкоголя и алкогольная зависимость имеют широкий круг причинных факторов, некоторые из которых взаимодействуют между собой, повышая риск.

Семейный анамнез

Хорошо известно, что потомство родителей с алкогольной зависимостью в четыре раза более склонно к развитию алкоголизма.

Данные генетических исследований, особенно у близнецов, наглядно продемонстрировали генетический компонент в риске развития алкоголизма. Мета-анализ 9 897 пар близнецов из исследований в Австралии и США обнаружил, что наследственность алкогольной зависимости составляет более 50% (Goldman et al., 2005).

Тем не менее, мета-анализ 50 семей, близнецов и приемных детей показал, что наследственность злоупотребления алкоголем составляет 30-36% (Walters, 2002). Какой бы ни была настоящая наследственность, эти исследования указывают на то, что генетические факторы могут объяснить только часть этиологии алкоголизма.

Остальные вариации учитывают факторы окружающей среды и их взаимодействие с генетическими факторами. Хотя не было определено единственного гена алкогольной зависимости, в него вовлечены ряд генов, которые определяют функции головного мозга (Agrawal et al., 2008).

Психологические факторы

Существует веское доказательство того, что ряд психологических факторов способствуют риску развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Различные теории представили доказательства важности обучения в развитии алкогольной зависимости .

Алкоголь, будучи психоактивным препаратом, имеет свойства для эффектов предоставления удовольствия и способность облегчить плохое настроение, например – беспокойство.

Условные рефлексы также могут объяснить, почему люди становятся особенно чувствительными к стимулам или сигналам, связанным с употреблением алкоголя, например – к виду и запаху любимого напитка, так как эти сигналы могут вызвать тягу к дальнейшему употреблению спиртного, в том числе и рецидив после периода абстиненции (воздержания) (Drummond et al., 1990).

Теория социального обучения также предоставляет некоторые объяснения повышенного риска избыточного употребления спиртного и развития алкоголизма. Люди могут учиться у членов семьи или групп сверстников в рамках процесса моделирования характера употребления спиртного и ожиданий от воздействия алкоголя.

Подростки с сильными положительными ожиданиями (например, что употребление спиртных напитков является приятным и желаемым) более склонны к тому, чтобы начать пить в раннем возрасте и употреблять спиртное в больших количествах (Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

Факторы личности

Идея того, что люди со склонной к зависимости личностью имеют больше шансов на развития алкоголизма, является популярной у некоторых врачей, но она не имеет сильных доказательств в исследованиях. Часто у пациентов, лечащихся от алкоголизма, трудно отделить эффекты алкоголя на экспрессию личности и поведения от тех факторов личности, которые предшествовали алкоголизму.

Тем не менее, люди с алкогольной зависимостью имеют в 21 раз более высокий риск наличия антисоциальных расстройств личности (ASPD; Regier et al., 1990), а люди с антисоциальными расстройствами личности имеют повышенный риск тяжелой алкогольной зависимости (Goldstein et al., 2007).

Недавние доказательства отмечают важность определенных черт характера, таких как поиски приключений и новизны, плохой контроль над импульсами, как факторов, связанных с повышенным риском алкоголизма и наркомании, что может иметь основание в нарушении функционирования головного мозга в префронтальной коре (Dick et al., 2007; Kalivas & Volkow, 2005).

Сопутствующие психиатрические заболевания

Люди с алкоголизмом имеют более высокие показатели других сопутствующих психиатрических нарушений, особенно депрессии, тревоги, посттравматического стрессового расстройства, психоза или наркомании, чем люди в общей популяции.

Алкоголь может, по крайней мере – временно, уменьшить симптомы тревоги и депрессии, что привело к теории, что употребление спиртных напитков в этих ситуациях является формой «самолечения». Этой теории не хватает экспериментальных подтверждений, а долгосрочные эффекты алкоголя ухудшают эти расстройства.

Стресс, неблагоприятные жизненные события и насилие

Существуют убедительные доказательства того, что неблагоприятные жизненные события могут вызвать чрезмерное употребление спиртных напитков и могут предрасположить к развитию алкоголизма. Это особенно очевидно при алкогольной зависимости, развивающейся после тяжелой утраты или потери работы.

Стрессовые жизненные ситуации или события также могут вызвать злоупотребление спиртными напитками. Люди с алкогольной зависимостью также сообщают о более высоких уровнях насилия в детстве, особенно сексуального, и отсутствие заботы со стороны родителей.

Одно исследование в Великобритании обнаружило, что 54% женщин и 24% мужчин с алкоголизмом идентифицировали себя как жертвы сексуального насилия, в большинстве случаев – в возрасте до 16 лет (Moncrieff et al., 1996). Кроме того, они чаще всего имели семейный анамнез злоупотребления алкоголем, начали употреблять алкоголь и стали зависимыми от него в более раннем возрасте, чем люди без такого анамнеза.

Другие факторы окружающей среды и культуры

Существует широкий спектр других факторов окружающей среды, которые предрасполагают к развитию расстройств, связанных с употреблением алкоголя (Cook, 1994). Они включают в себя доступность и наличие спиртного, высокий уровень употребления алкоголя у населения в целом, профессиональные факторы риска (такие, как работа в алкогольной или гостиничной промышленности), социальное давление, религиозное и культурное отношение к алкоголю.

Этиологическим фактором алкоголизма является алкоголь. Его употребляют миллионы людей, а алкоголизмом заболевают лишь 3-10%. Следовательно, только приема алкоголя недостаточно для возникновения болезни, необходимы еще какие-то дополнительные факторы, чтобы возник алкоголизм. К таким факторам большинство ученых относят социальные, индивидуально-психологические и биолого-физиологические факторы. К социальным следует относить целый комплекс факторов, в котором надо учитывать образование человека, семейное положение, материальное обеспечение, положение индивида в обществе, отношение государства к пьянству и алкоголизму и др.
Раньше считали, что пьют в основном лица малограмотные. Однако последние исследования показали, что и высокообразованные люди употребляют и нередко злоупотребляют алкогольными напитками. Этому способствуют питейные обычаи, традиции, согласно которым дружеские встречи, празднества и торжества обычно сопровождаются употреблением спиртных напитков.
Материальное положение играет, по-видимому, роль на первых этапах алкоголизма, а затем по мере его развития, изменения положения индивида в обществе, снижения по социальной лестнице, с потерей или уменьшением заработка прием алкоголя не уменьшается, изменяются лишь сорта и цены употребляемых напитков. Определенное значение имеет политика государства в отношении к потреблению спиртного; чем более она жестока, непримирима, тем меньше втягиваются отдельные люди в пьянство и алкоголизм. Но традиции, выработанные веками, живучи, поэтому у незначительной части населения получило распространение такое вредное явление, как самогоноварение, питие при закрытых дверях, в кругу семьи, общежитиях и другие формы. Политика страны чаще всего зависит от общенациональных традиций (например, японцы, китайцы, евреи пьют меньше других народностей), религиозных установок. Так у мусульман, протестантов, и в некоторых религиозных сектах употребление алкоголя запрещено.
Известно, что основными потребителями алкоголя являются мужчины. Пик болезненности приходится на молодой и особенно зрелый возраст.
Существует разница в потреблении алкоголя в городе и деревне, хотя в некоторых районах эти показатели сближаются. В разных регионах страны различны и формы потребления алкоголя, и дозы, и крепость напитков.
Не менее существенно семейное положение человека, злоупотребляющего алкоголем или уже страдающего алкоголизмом. Известно, что больше пьют одинокие люди, не имеющие или потерявшие семью. Известно также, что часто мужья вовлекают жен в пьянство, а пьющие жены - мужей.
Замечено, что со снижением образовательного уровня увеличивается число пьющих.
Нельзя обойти молчанием зависимость от профессии. На предприятиях торговли, общепита, на винно-водочных заводах, в строительстве отмечается гораздо больше пьющих по сравнению с другими предприятиями.
Микросоциальная среда имеет немаловажное значение при формировании алкогольных традиций у членов групп, в которых выявляются лидеры и ведомые. Нередко такие группы образуются на производстве по профессиональному признаку. В последнее время в связи с более высокими требованиями к производственной дисциплине такие неформальные группы стали возникать по месту жительства, в ЖЭК, отдельных семьях, когда в питие вовлекаются не только мужчины, но и женщины, подростки.
В формировании таких групп имеет значение плохая организация труда и отдыха, неумение организовать досуг, отсутствие жизненных интересов, недостаточная осведомленность об отрицательном влиянии алкоголя на организм человека.
Рассмотрим психологические факторы, имеющие значение в развитии алкоголизма. Алкоголь вызывает чувство удовольствия, эйфорию, а также состояние расслабления, облегчения. Эти свойства толкают определенную группу лиц к алкоголю как к средству легко провести время, получить удовольствие. Во втором случае речь идет о людях, которые при трудных жизненных ситуациях не умеют с ними справиться и ищут забвения, чувства покоя, отрешенности от окружающего хотя бы на время. Большое значение имеет формирование личности, воспитание, полученное человеком в семье, школе, его образ мыслей, интересы.
Часть лиц, неправильно воспринимающих окружающую действительность, свой алкоголизм, объясняют причастность к спиртному профессиональной занятостью в сфере изготовления, хранения или продажи спиртных напитков. В ряде случаев алкоголизм у детей и подростков развивается, основываясь на подражательстве взрослым.
Сюда же следует отнести и индивидуально-психологические особенности, и нервно-психические аномалии личности. Несомненно, в развитии алкоголизма имеют свое место и такие особенности личности, как нравственная незрелость в виде отрицательного отношения к обучению, и низкий образовательный уровень; отсутствие общественно-политической активности и социально-значимых установок; неопределенность в профессиональной ориентации; отсутствие трудовых установок; низкий культурный уровень, узость интересов, отсутствие увлечений, низкие духовные запросы; дефицит мотиваций поведения, уход от ответственных ситуаций и принятия решений; утрата жизненной перспективы и путей развития собственной личности; деформация целостности личности; дезадаптация в социально-позитивной сфере с тенденциями к асоциальному поведению. Н. Н. Иванец (1986) связывает темп развития алкогольной болезни, тяжесть психопатологической симптоматики и формы потребления алкоголя с конституциональными особенностями личности. Он полагает, что у лиц со стеническими чертами характера алкоголизм развивается медленно, течет относительно благоприятно, но непрерывно. С астеническими - ускоренным темпом, менее благоприятно, сопровождается периодическим потреблением алкоголя. У истеровозбудимых - темп развития болезни стремительный, она протекает тяжело, хотя форма потребления алкоголя периодическая.
Наконец, определенная часть лиц, страдающих алкоголизмом, формируется из числа психически больных, где алкогольная болезнь (присоединяясь на каком-то этапе развития психического страдания) вторична.
Остановимся на индивидуальных биолого-физиологических факторах. Еще в далекой древности люди предполагали, что от родителей, страдающих алкоголизмом, могут родиться дети с различными физическими уродствами, слабоумные, припадочные и такие, которые впоследствие становятся алкоголиками. Доказано, что в семьях, где оба родителя злоупотребляют алкоголем, риск заболеть алкоголизмом в несколько раз выше, чем при здоровых родителях. Немного ниже он при одном пьющем родителе. По-видимому речь идет о нарушении генного аппарата в зародышевых клетках, т. е. генетические факторы играют предрасполагающую роль в развитии пьянства и алкоголизма. По мнению некоторых ученых, под воздействием алкоголя, принимаемого матерью во время беременности или кормления грудью, изменяется обмен веществ в организме плода или ребенка и это может приводить к особой восприимчивости к этиловому спирту.
Большое значение в происхождении пьянства и алкоголизма придают нарушениям обмена веществ. В частности, это касается патологии баланса витаминов группы В и витамина С. Признается важная роль в нарушении соотношения микроэлементов - хлора, натрия в крови. Учитывая, что у злоупотребляющих алкоголем происходят частые смены настроения, предполагают, что в этиологии алкогольной болезни большое значение следует придавать нарушениям равновесия между адреналином и адренохромом.
Значение биохимических нарушений как этиологического фактора признается далеко не всеми. Часть ученых полагают, что эти изменения происходят в процессе формирования пьянства и алкоголизма и являются не причиной заболевания, а следствием его, т. е. факторами патогенетического характера. Определенное значение имеет высшая нервная деятельность человека, его темперамент. Одни легко контактируют с людьми, любят компании, другие, наоборот, предпочитают уединение, одиночество, но и те и другие могут вовлекаться в пьянство и алкоголизм, хотя побудительные мотивы у них будут различными.
По мнению ряда ученых, большую роль в формировании алкоголизма у некоторых людей играет ослабление иммунной системы организма.
Некоторые авторы полагают, что в появлении тяги к алкоголю и в последующем привыкании к нему важную роль играют железы внутренней секреции, например поджелудочная железа и др.
Итак, перечислены факторы, способствующие или влияющие на развитие пьянства и алкоголизма. Разумеется, в каждом конкретном случае воздействие их различно. В одних случаях превалирует какое-то одно, в других - множество отрицательно действующих начал.
В настоящее время ведется изучение патогенеза алкоголизма. Механизм его пока точно не ясен, но можно представить несколько основных направлений в изучении этого вопроса. Основными симптомами, характеризующими алкоголизм, являются психическая зависимость, или стремление к эйфории, и физическая зависимость, или влечение к получению физического комфорта. Стремление к эйфории косвенно указывает на исходный сниженный фон настроения. При хроническом алкоголизме эффект эйфории снижен, и это приводит к необходимости приема дополнительных доз алкоголя, иначе говоря, к потере контроля за количеством потребляемого спиртного напитка. Как доказано последними исследованиями, почти весь принимаемый алкоголь метаболизируется при участии специальных ферментов, имеющихся в организме человека. При алкоголизме этот процесс нарушен. Большое значение в патогенезе алкоголизма придают нарушениям витаминного обмена (Bi), изменениям уровня сахара в крови (гипер- и гипогликемия), которые вызывают своеобразное голодание, в частности влечение к алкоголю. Определенное внимание уделяется функциональному состоянию вегетативной нервной системы с поочередным преобладанием действия симпатических и парасимпатических ее отделов.
Постоянное употребление алкоголя вызывает повышенный выброс в кровь норадреналина. При прекращении приема алкоголя продуцирование этого нейромедиатора продолжается, а утилизация снижается. В итоге в среднем мозге, в гипоталамусе накапливаются продукты промежуточного обмена - дофамины, которые по-видимому принимают участие в формировании похмельного синдрома [Морозов Г. В., Анохина И. П., 1980].
Похмельный (абстинентный) синдром является главным признаком физической зависимости. Он наступает после выхода из алкогольного опьянения или запоя и чаще всего протекает на фоне депрессивного состояния. Это дает право ряду авторов предполагать, что в его основе лежит фармакогенная депрессия, часто замаскированная различными соматическими и реактивными нарушениями. Стремление снять тревогу, подавленное настроение, бессонницу, нередко суицидальные мысли, а также соматические симптомы, такие как разбитость, слабость, болевые ощущения, толкают на повторный прием алкоголя.

Алкоголизм - это хроническое заболевание, характеризующееся совокупностью внутренних и психических нарушений. Причина алкоголизма - систематическое злоупотребление алкоголем. Одна из форм токсикомании. Типичными признаками алкоголизма являются изменение устойчивости к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, развитие синдрома лишения.

Стадии алкоголизма:

Единой классификации алкогольной зависимости не существует. В течении болезни выделяют ряд стадий (А. Г. Гофман, 1985 г.).
1 стадия диагностируется при наличии патологического влечения к алкоголю и утрате количественного контроля.

2 стадия диагностируется при наличии алкогольного абстинентного синдрома (ААС):
постоянно возникающий ААС (только после употребления средних или больших доз алкоголя);
постоянно возникающий ААС, не сопровождающийся появлением обманов восприятия или выраженных аффективных расстройств;
постоянно возникающий ААС, сопровождающийся появлением обманов восприятия или тяжелых аффективных расстройств;
развернутый синдром похмелья, сочетающийся с выраженными изменениями нервной системы или внутренних органов, а также психики, обусловленными алкоголизмом.

3 стадия диагностируется при падении устойчивости к алкоголю:
снижение устойчивости к концу запоя;
постоянное снижение устойчивости;
"истинные" запои;
наличие выраженных изменений нервной системы, внутренних органов или психики (вплоть до слабоумия).

4 стадия диагностируется в пожилом возрасте при снижении интенсивности влечения к алкоголю, урежении периодов злоупотребления алкоголем, сокращении их длительности:
уменьшение длительности периодов
потребления алкоголя, более редкое их возникновение;
переход на эпизодическое употребление алкоголя с резким ослаблением или исчезновением влечения к нему;
отказ от употребления алкоголя.

Этиология алкоголизма:

Главными факторами вероятности формирования алкогольной зависимости являются частота употребления спиртных напитков и их объем.
Большое значение имеет наследственная предрасположенность, проявляющаяся в ускоренном превращении в организме этилового спирта. Играет роль и определенный склад личности (психопатии, повышенная внушаемость, отсутствие серьезных жизненных интересов, трудности в установлении межличностных контактов), индивидуальные особенности нейромедиаторных и окислительных систем.

Основные причины возникновения алкоголизма:

В причинах возникновения алкоголизма основная роль принадлежит изменению функциональной активности нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов, а также катехоламиновых образований. Результатом являются возникновение влечения к алкоголю, изменение реакций на его введение, а также развитие синдрома лишения (абстиненции).

Поражение внутренних органов и нервной системы при алкоголизме связано с токсическим влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма.

Симптомы и последствия алкоголизма:

В симптомах алкоголизма выделяют ряд синдромов.
Их совокупность определяет стадию заболевания. На разных стадиях изменяется (повышается или снижается) выносливость к алкоголю, исчезают защитные реакции при передозировке алкоголя, отмечается способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезия на период опьянения.

Психическая зависимость проявляется навязчивым влечением к опьянению, психическим дискомфортом в трезвом состоянии и улучшением психических функций в состоянии опьянения. При развитии физической зависимости возникают физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого, явления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.

Последствия хронической интоксикации проявляются как на неврологическом, внутреннем и личностном уровнях, так и в социальной деятельности. К неврологическим последствиям алкоголизма относят острые мозговые, так называемые дисциркуляторно-токсические синдромы (эпилептиформный, Гайе-Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности, периферические невриты, атрофия зрительного и слухового нервов, особенно при употреблении суррогатов).

Последствиями алкоголизма для организма являются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, полигландулярная недостаточность эндокринной системы, снижение иммунологической реактивности.
Среди психических последствий выделяют астению, психопатизацию личности, аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии и дисфории с агрессивностью и тенденциями к самоубийству, в далеко зашедших случаях - деменцию (слабоумие). Характерным проявлением является так называемый алкогольный юмор - плоский, грубый, бестактный. Могут возникать психотические состояния - острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз состояния.

Продолжительность жизни больных алкоголизмом укорачивается на 15-20 лет в связи с повышенной заболеваемостью внутренних органов (особенно сердечно-сосудистой патологией), а также травматизмом. Трудоспособность прогрессивно падает. Сроки появления последствий хронической алкогольной интоксикации зависят не только от продолжительности заболевания, но и от компенсаторных возможностей функциональных систем организма.

Развитию алкоголизма обычно предшествует многолетнее бытовое пьянство.
На этом фоне повышается устойчивость к алкоголю, страдают сон и аппетит, половая сфера. Снижается се дативный эффект алкоголя: и в опьянении, и в трезвом состоянии сохраняются повышенные жизненный тонус и двигательная активность, приподнятое настроение. При этом еще сохраняются чувство насыщения опьянением и рвота при передозировке, однако в последнем случае уже нет отвращения при мысли о спиртном. Появляются первые признаки дисфории, когда повышенное настроение внезапно сменяется периодами раздражительности, конфликтности, которые исчезают при приеме алкоголя. Желание выпить возникает без видимого повода, а критическое отношение к пьянству отсутствует.

Течение алкоголизма по стадиям:

Алкоголизм протекает в течение нескольких стадий.

1 (первая) стадия алкоголизма:

На первой стадии устойчивость к алкоголю продолжает усиливаться. Иногда она возрастает в 4-5 раз. Периодически возникает желание привести себя в состояние опьянения. При этом желание опьянения больные не воспринимают как неестественное. Оно расценивается ими на одном уровне с чувством голода или жажды. В связи с повышенной устойчивостью развивается способность к ежедневному приему высоких доз. Однако при невозможности употребления алкоголя влечение к нему временно преодолевается. При приеме малых доз, напротив, влечение к алкоголю резко повышается и становится неконтролируемым. Чувства насыщения опьянением не наступает. Характерны также исчезновение рвоты при передозировке, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты), отсутствие критики к своему состоянию. Физическая зависимость в этот период отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными нарушениями функций внутрених органов и нервной системы.

Продолжительность 1 (первой) стадии алкоголизма колеблется от 1 года до 4-5 лет, после чего заболевание переходит во вторую стадию. Она характеризуется максимальным повышением устойчивости к алкоголю. За сутки больные способны выпивать от 0,5 до 2 л водки. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Несмотря на то что внешне поведение упорядоченное, вместо забывания отдельных эпизодов опьянения наблюдается полная амнезия. В первое время амнезии наблюдаются только при приеме высоких доз. Психическая зависимость проявляется нарушением организации психической деятельности в трезвом состоянии, резким снижением настроения из-за невозможности выпить (раздражительность, агрессивность, вспыльчивость). Способность к умственному труду падает. Развивается физическая зависимость с неудержимым влечением к алкоголю, диктующим поведение. После употребления небольших количеств спиртного влечение к алкоголю неконтролируемо усиливается, что приводит к развитию тяжелых стадий опьянения. Поведение становится непредсказуемым.

2 (вторая) стадия алкоголизма:

Развитие абстинентного синдрома, характерного для 2 (второй) стадии алкоголизма, является важнейшим критерием наступившей физической зависимости. Сначала он возникает только после употребления высоких доз алкоголя, а в дальнейшем - после употребления средних и небольших доз. Время развития абстиненции индивидуально, в среднем она развивается через 8-12 ч после последнего употребления алкоголя.

Абстинентный синдром:

Абстинентный синдром характеризуется развитием гипертонуса, перевозбуждения и гиперфункций в различных внутренних органах, психической и неврологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка и век, серо-коричневый, густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление стула, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, подъем артериального давления, головокружение и головная боль, боль в области сердца и печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.

Симптомы абстинентного синдром максимальной степени тяжести сопровождается обильным потом, бессонницей, дрожанием всего тела, хореиформными гиперкинезами, клонусом коленных чашечек и стоп, тяжелой атаксией, судорогами мышц рук и ног, судорожными припадками с утратой сознания. Могут возникать гипногогические слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации, иногда эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Внимание неустойчиво, его концентрация нарушена. Больные путаются в числах и датах, не способны воспроизвести правильную последовательность событий. В этот период чрезвычайно велико влечение к опьянению. Продолжительность абстинентного синдрома не более 2 суток свидетельствует о его легком течении, тяжелая абстиненция длится до 5 и более суток.

Дальнейшее развитие заболевания быстро приводит к появлению запоев. Прием малых доз алкоголя вызывает безудержное влечение к опьянению: спиртное употребляется многократно в течение дня, абстиненция утяжеляется и сопровождается интенсивным влечением к алкоголю. Во время запоя тяга к алкоголю заставляет больных употреблять его суррогаты (при отсутствии этилового спирта), выносить из дома вещи в обмен на спиртное. Длительность подобных периодов по мере развития алкоголизма нарастает, время воздержания между ними сокращается. После снятия абстиненции влечение к спиртному на некоторое время может стихать вплоть до следующего запоя. Длительность периодов воздержания индивидуальна - от нескольких дней до нескольких месяцев (в среднем - около 2-3 недель). Как правило, это зависит от различных социально-бытовых причин. Начало очередного запоя может быть связано как со случайным употреблением спиртного, так и с появлением тяги к опьянению.

Последствия интоксикации со стороны нервной системы представлены невритами, появлением слепых пятен на сетчатке глаза, сужением полей зрения, снижением слуха на определенные частоты, атактическими расстройствами, нистагмом, нарушением точности и координации движений, возможны и мозговые острые синдромы. При исследовании внутренних органов отмечаются поражения сердечно-сосудистой системы, печени и др. Любое заболевание, затрагивающее нервную систему, а также травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом.

В психической сфере преобладают личностные нарушения: потеря творческих возможностей, ослабление интеллекта, психопатизация, аффективные расстройства. Кроме того, психика человека регулярно травмируется в связи с конфликтами по поводу пьянства. Одной из главных причин изменений личности является перестройка шкалы ценностей. На первое место выходит влечение к алкоголю.

Другой причиной является токсическое воздействие алкоголя и его производных на головной мозг. Характерно появление следующих особенностей: легкость возникновения аффектов, ослабленный контроль за эмоциями, неустойчивость реакций. Вначале имеется тенденция к заострению некоторых особенностей харктера, затем они сглаживаются. Отмечается истощаемость мотивации и побуждений, быстрая утрата интереса к любому делу. Однако в личностных нарушениях преобладают изменения в морально-этической сфере. Такие качества, как чувство долга, честность, привязанности, исчезают. Они сменяются лживостью, эгоистичностью, беззастенчивостью, легкомыслием, утратой интереса к своему внешнему виду.

Довольно скоро мышление становится вялым и пассивным, суждения - поверхностными, в разговорах преобладает алкогольная тематика. Страдают внимание и волевая сфера. Возникают и доминируют раздражительность, сварливость, потеря симпатии даже к близким людям. У ряда больных отмечаются повышенная возбудимость, гневливость, склонность к агрессии. У других преобладает постоянно приподнятое настроение, плоский алкогольный юмор, склонность к балагурству, хвастовству, бесцеремонности. В некоторых случаях характерна нестойкость интересов, склонность к антисоциальному поведению. Иногда преобладают истерические проявления с демонстративным поведением и псевдопопытками самоубийства. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в состоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких. Длительность 2 (второй) стадии алкоголизма индивидуальна и может составлять от 5 до 15 лет.

3 (третья) стадия алкоголизма:

Затем наступает 3 (третья) стадия алкоголизма, которая характеризуется снижением устойчивости к алкоголю. Вначале она развивается только к концу алкогольного эксцесса, однако затем сильное опьянение достигается от приема совсем небольших доз, сопровождаясь оглушенностью или злобностью и агрессией. Многодневные запои заканчиваются психофизическим истощением с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, запоям могут предшествовать расстройства настроения с нарушением сна и неудержимым влечением к алкоголю, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства в малых дозах. Другим проявлением изменения ответа организма на этой стадии считается снижение активирующего влияния алкоголя, который теперь лишь умеренно выравнивает тонус, а также амнезию, завершающую практически каждое опьянение. Симптомы психической зависимости выражены слабо ввиду наличия описанных выше грубых психических изменений.

Физическая зависимость характеризуется неудержимым влечением, определяющим жизнь больного. Отсутствие количественного контроля в сочетании со снизившейся переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (безразличие к времени и месту приема спиртного, компании собутыльников и пр.), что в том числе связывают и с утратой интеллектуальных функций.

Абстинентный синдром протекает длительно и тяжело, он представлен в основном вегетативными расстройствами: вялостью, обездвиженностью, падением сердечно- сосудистого тонуса, бледностью, синюшностью, холодным потом, запавшими глазами, заострившимися чертами лица, мышечной гипотонией, атактическими нарушениями (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Нередко развиваются обратимые нарушения памяти и интеллекта.

Следующим этапом является возникновение алкогольной деградации. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, а не как депрессии. Возможно развитие стойкой эйфории с грубым снижением критики. На фоне интеллектуально-амнестических расстройств формируются психопатоподобные проявления с явлениями истеричности либо аспонтанности, пассивности, утратой интересов.

Последствия интоксикации представлены не только функциональными, но и органическими поражениями жизненно важных систем. В механизме их развития играет роль не только токсическое воздействие, но и нарушения обмена и питания, нервной регуляции, ферментопатии и пр. Неврологические нарушения приобретают необратимый характер. Обычно отмечаются энцефалопатии и полиневриты; примерно 1/5 больных алкоголизмом в третьей стадии страдают эпилептическим синдромом, в ряде случаев возможен острый синдром Гайе-Вернике, опасный для жизни. Алкогольная деменция может проявляться псевдопаралитическими расстройствами. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к самостоятельной продуктивной деятельности, кроме как по принуждению, и нуждается в постоянном контроле. На этой стадии алкоголизма поражены практически все органы и системы, наиболее часто обнаруживается сочетание патологии печени и миокардиодистрофии.

Течение алкоголизма характеризуется различной скоростью прогрессирования. Тяжело протекающий прогрессирующий алкоголизм формируется в течение 2-3 лет. При этом личностные изменения глубокие, порой необратимые, улучшения состояния отсутствуют, выражена социальная дезадаптация. Среднепрогрессирующий алкоголизм развивается на протяжении 8-10 лет, личностные изменения могут быть умеренными. Возможны длительные периоды улучшения состояния, часто отмечается снижение социально-трудовой адаптации.

Малопрогрессирующий алкоголизм развивается очень медленно, третья стадия заболевания вообще не наступает. Изменения личности при этом малозаметны, ремиссии могут продолжаться много лет, возможно полное сохранение социальной адаптации. Большей скоростью развития обладает алкоголизм у женщин (ранняя семейная и трудовая дезадаптация), подростков (возможно злокачественное течение), пожилых лиц (при начале заболевания после 60 лет).

При алкоголизме могут наблюдаться улучшения состояния (ремиссии) не только в результате лечения, но и спонтанно. Их наступление и длительность во многом зависят от актуальности воздержания от алкоголя, личностных особенностей больного, течения заболевания. Рецидивы связаны с актуализацией влечения к алкоголю, психическими травмами, стремлением больного проверить эффективность лечения. Перейти на умеренное употребление спиртного больным не удается, хотя после длительной ремиссии рецидив может наступить не сразу после первого употребления спиртного.

Поражение внутренних органов при алкоголизме:

Для первой и особенно второй стадии алкоголизма характерно умеренно высокое артериальное давление. Отмечается подъем артериального давления до 180-160/110- 90 мм рт. ст. обычно на 1-5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками. Более высокий уровень артериального давления - 200-220/110-130 мм рт. ст. - характерен для предделириозного периода. Кроме повышения артериального давления, у больных отмечаются тахикардия до 100-110 уд/мин, гиперемия лица, гипергидроз, дрожание рук, век, языка, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения координации при проведении пальце-носовой и коленно-пяточной проб.

Классическая форма алкогольной миокардиодистрофии проявляется болью в области сердца, особенно по ночам, одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Обычно ухудшение состояния развивается после выхода из запоя и сочетается с явлениями абстинентного синдрома. Псевдоишемическая форма характеризуется выраженным болевым синдромом, развитием увеличения сердца, легким повышением температуры, частыми нарушениями ритма, развитием недостаточности кровообращения. При аритмической форме на первый план выходят нарушения ритма: мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; кроме того, отмечаются одышка и увеличение размеров сердца.

Боли в области сердца возникают ночью или под утро и не связаны с физической нагрузкой, с приемом нитроглицерина не исчезают. Сами больные отмечают связь между приемом алкоголя и усилением болей. При объективном исследовании отмечаются расширение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке. При тяжелом поражении сердца развиваются явления застойной сердечной недостаточности (одышка, акроцианоз, ортопноэ, увеличение печени, отеки).

Поражение органов дыхания при алкоголизме проявляется развитием ларингитов, трахеобронхитов, пневмосклероза, эмфиземы. Больные чаще всего предъявляют жалобы на мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после алкогольных эксцессов. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей степени физической нагрузки. При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются обструктивные нарушения. Частота пневмоний у лиц, страдающих алкоголизмом, выше в 4-5 раз по сравнению с остальными людьми. При этом воспалительный процесс в легких протекает обычно тяжело, со склонностью к абсцедированию. Наиболее обычный исход заболевания - пневмосклероз.

Патология органов желудочно-кишечного тракта при алкоголизме заключается в развитии хронических гастритов и энтероколитов. Хронический алкогольный гастрит характеризуется развитием болевого синдрома разной степени выраженности, расстройством пищеварения. По утрам характерна рвота, довольно скудная и не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством распирания в подложечной области, отрыжкой и потерей аппетита при сильной жажде. Нередко встречается полное поражение всего желудочно-кишечного тракта, когда симптомы гастрита сочетаются с изменениями стула (чередование запоров и поносов).

Хронический алкогольный панкреатит:

Повреждающее действие алкоголя и его производных сказывается и на внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Среди причин развития панкреатитов у мужчин (при отсутствии первичного поражения желчевыводящих путей) алкоголизм стоит на первом месте. Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в верхней части живота непосредственно после употребления спиртных напитков. Боль настолько интенсивна, что сопровождается двигательным возбуждением и может быстро приобретать характер опоясывающей. Обычно ее сопровождает многократная рвота, не приносящая облегчения. Живот при прощупывании мягкий, болезненный в верхней половине.

Хронический алкогольный панкреатит характеризуется наличием постоянных болей в верхней части живота и околопупочной области, расстройством пищеварения. Боли усиливаются после приема алкоголя и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, неустойчивым стулом, иногда может отмечаться и рвота. Рецидивы и обострения по клинике напоминают острый алкогольный панкреатит. В ряде случаев может сформироваться сахарный диабет второго типа, обычно с легким течением.

Алкогольный гепатит:

Алкогольное поражение печени в начальных стадиях заболевания характеризуется белковым и жировым истощением. Затем развивается алкогольный гепатит , исходом которого может стать цирроз печени . Алкогольная дистрофия печени проявляется умеренной гепатомегалией (увеличением печени). Иногда после приема алкоголя возникает ощущение дискомфорта в правом подреберье. Этот процесс полностью обратим: полный отказ от спиртного приводит к нормализации размеров и функции печени.

Алкогольный гепатит может протекать по типу острого алкогольного гепатита или хронического гепатита . Острый алкогольный гепатит развивается при многолетнем злоупотреблении алкоголем. После приема больших доз спиртного у больного исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастрии и правом подреберье. Отмечаются умеренная лихорадка, боли в суставах, мышцах, ломота во всем теле. Спустя 2-3 дня возникает печеночная желтуха . При прощупывании отмечаются гепатомегалия и болезненность в правом подреберье. В ряде случаев острый алкогольный гепатит приводит к развитию острой печеночной недостаточности. Хронический гепатит при алкоголизме характеризуется гепатомегалией, периодической гипербилирубинемией, особенно после приема больших доз, диспротеинемией. Исходом хронического гепатита является алкогольный цирроз печени . Его течение крайне неблагоприятно при продолжающемся приеме спиртного и может быстро приводить к развитию печеночной недостаточности.

Характерно при алкоголизме поражение почек - алкогольная нефропатия. В острой форме она проявляется нефронекрозом после употребления значительных количеств спиртного. При развитии рецидивирующей формы у больного возникает преходящая гематурия и протеинурия. При присоединении восходящей инфекции состояние может осложниться пиелонефритом. Необходимо помнить о том, что гематурия и протеинурия развиваются при каждом сколько-нибудь длительном запое. У больных алкоголизмом отмечается снижение половой функции ("алкогольная импотенция" у мужчин, раннее начало климакса у женщин). Прежде всего это связывают с алкогольным повреждением эндокринных желез, в первую очередь гонад (половых желез).

Алкогольная миопатия:

Различают острую, подострую и хроническую алкогольную миопатию. При всех формах встречаются мышечные боли, отечность, болезненность самой разнообразной локализации, в процесс вовлекаются многочисленные скелетные мышцы. При тяжелом течении наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия с поражением почек.

Поражение нервной системы при алкоголизме:

Среди поражений периферической нервной системы отмечают паралич лучевого нерва с развитием "свисающей кисти", возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиникаплечевой анестезией, болевой синдром возникает на стадии восстановления. Природа этих повреждений связана с длительной ишемией в результате компрессии ("паралич садовой скамейки" - больной в состоянии опьянения глубоко засыпает, закинув руки на спинку скамейки).

Алкогольная полиневропатия:

Алкогольная полиневропатия обычно более грубо и часто поражает нижние конечности, может иметь рецидивирующее течение. В начальных стадиях, как правило, отмечаются боли в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. В дальнейшем развивается снижение чувствительности конечностей в виде "перчаток" и "носков", иногда сильнее страдает глубокая чувствительность. В последнем случае быстрее выпадают сухожильные рефлексы, нарушается координация движений, наблюдается клиника псевдотабеса. В отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. У части больных могут отмечаться симптомы поражения периферической нервной системы по типу смешанных полиневропатий с присоединением атрофических парезов.

При хроническом алкоголизме может отмечаться так называемая табачно-алкогольная амблиопия - атрофия зрительных нервов с резким падением остроты зрения по типу ретробульбарного неврита.

Алкогольное поражение центральной нервной системы:

Симптомы алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Среди них выделяют алкогольные энцефалопатии, алкогольные психозы (делирий, галлюциноз, алкогольные бредовые психозы, алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию, дипсоманию). Однако при некоторых исследованиях мозга не обнаруживается его атрофия при сколько-нибудь длительном алкогольном анамнезе.

Алкогольная деменция:

Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) развивается у больных в возрасте старше 40-50 лет, преимущественно у мужчин. Течение алкогольной деменции в целом соответствует таковому при любых формах деменции. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность и нечистоплотность. На этом фоне нередко отмечается наличие бредовых психозов (чаще - бред ревности). Алкогольная деменция может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма и алкогольной миопатии. Иногда встречается сочетание слабоумия и алкогольной полиневропатии, но даже и без последней сухожильные рефлексы на ногах могут не вызываться. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич. Исключить его позволяет только классическая серологическая реакция.

Алкогольный делирий:

Алкогольные психозы относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией. Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) возникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных.

Затем отмечаются желтушность склер, гиперемия и отечность лица, тахикардия, колебания артериального давления, увеличиваются размеры печени. Наблюдается повышенная температура. Наиболее постоянным симптомом является дрожание рук, головы или всего тела. Нередко встречаются повышенное потоотделение и нистагм, появление патологических рефлексов, общая гиперрефлексия, атаксия, мышечная гипотония.

Типичный алкогольный делирий продолжается обычно от 2 до 5 дней. При этом наблюдаются ложная ориентировка в месте и окружающих лицах, неточная ориентировка по времени. Галлюцинации усиливаются. Они могут быть как простыми по содержанию, чисто зрительными, так и сложными - сценическими, комбинированными. Зрительные галлюцинации часто объединены общим содержанием, обычно имеющим устрашающий характер. Они изменчивы и переплетаются с иллюзиями, расстройствами схемы тела (метаморфописями). Они могут носить макроманический (огромные лица, животные, чудовища) и микроманический (мелкие существа - классические "зеленые чертята") характер. Больные высказывают бессистемные бредовые идеи физического уничтожения, преследования, обвинения, выражающие содержание их зрительных галлюцинаций - так называемый галлюцинаторный бред. Доминирует страх, может быть недоумение, иногда встречается эйфория. Поведение больного соответствует содержанию его галлюцинаций и бреда: он защищается, стремится убежать, кого-то гонит и стряхивает с себя и окружающих его предметов.

Типичны бессонница, усиление симптомов к вечеру и в ночное время. Днем, напротив, возможно некоторое ослабление проявления симптомов. Если удается отвлечь больных от болезненных переживаний, можно получить некоторые анамнестические сведения (обычно неполные). Выход из состояния психоза, как правило, критический - после глубокого сна через фазу астении. Выздоровление может наступать и постепенно, с развитием бреда или депрессии. Впоследствии у больных сохраняются более полные воспоминания о болезненных переживаниях, чем о реальных событиях.

Атипичные формы алкогольного делирия могут включать в себя онейроидные компоненты, отдельные психические автоматизмы. При этом бредовые идеи могут быть в значительной степени систематизированы, а галлюцинации могут носить преимущественно слуховой характер. Атипичные формы более продолжительны. Могут встречаться и редуцированные формы, которые длятся около суток (абортивный делирий). Иногда течение делирия утяжеляется с присоединением стадий профессионального и мусситирующего делирия. Профессиональный делирий протекает на фоне тяжелого соматического состояния. При этом больные выполняют однообразные разрозненные движения, напоминающие профессиональные. Они сопровождают их отрывочными комментариями профессионального характера, нередко отмечаются ложные узнавания. Воспоминания об этой стадии практически не сохраняются.

Развитие мусситирующего делирия характеризуется отсутствием реакции на окружающих и на обращенную к больному речь. На фоне общего крайне тяжелого состояния отмечаются едва слышное бессвязное бормотание, слабые, неуверенные, иногда судорожные движения рук (больные ощупывают, перебирают край одеяла, что-то стряхивают с себя). Отмечаются повышенная температура, усугубление имевшихся в предделириозном периоде нарушений, присоединение пневмонии. Состояние может осложниться сопором и комой. Смертельный исход при алкогольном делирии в условиях стационара, по разным данным, колеблется от 1 до 16%.

Алкогольный галлюциноз:

Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Содержание бреда тесно связано с содержанием галлюцинаций. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до 1 месяца. Слуховые галлюцинации исходят от одного или нескольких "голосов", которые угрожают, порицают, приказывают больному, дразнят его или обсуждают неблаговидные поступки, совершенные им в прошлом. Слуховые галлюцинации довольно часто носят сценический характер. Бредовые идеи мало систематизированы, расплывчаты. В начальном периоде острого галлюциноза может отмечаться значительное двигательное возбуждение. Острый галлюциноз может протекать в стертых формах (острый гипнагогический слуховой галлюциноз, острый прервавшийся галлюциноз, которые длятся около суток), в атипичных (с депрессией, кратковременным субступором, отдельными психическими автоматизмами, бредом величия или онейроидными включениями), а также смешанных формах - с выраженным бредом или делириозными эпизодами.

Подострый алкогольный галлюциноз может длиться от 1 до 6 месяцев. От острого он отличается меньшей выраженностью страха и возбуждения. При этом преобладают слуховые галлюцинации, бред преследования и депрессивный аффект. Выход из острого и подострого алкогольного галлюциноза может быть критическим или постепенным.

Хронический алкогольный галлюциноз протекает длительно - от полугода до нескольких лет - и характеризуется наличием стереотипных слуховых галлюцинаций. Высказывания "голосов" могут быть нейтральными, комментирующими, типа "эха мыслей". Больные до некоторой степени привыкают к ним. Однако в период усиления галлюцинаций заметен страх. Возбуждение встречается редко, при этом возможно непредсказуемое поведение. Иногда бред может отсутствовать или, наоборот, преобладать. В ряде случаев истинные галлюцинации заменяются псевдогаллюцинациями, одновременно возникают психические автоматизмы. Прогрессирование заболевания приводит к переходу в парафрению и псевдопаралич.

Алкогольные бредовые психозы:

Алкогольные бредовые психозы могут протекать в качестве острого или хронического параноида, алкогольного бреда ревности. Острый параноид характеризуется ярко выраженным страхом, образным бредом преследования или отношения. Лиц, находящихся с ним в контакте, больной принимает за преследователей, любые предметы в их руках - за оружие. В реальных разговорах он находит намеки на собственную скорую насильственную смерть. Действия больного при этом направлены на то, чтобы убежать от опасности, приготовиться к обороне или нападению. Продолжительность острого параноида составляет от нескольких дней до нескольких недель, хотя встречается и абортивное течение - до суток. Хронический алкогольный параноид характеризуется более сглаженно проявляющимися симптомами. Отмечается усиление существовавших ранее бредовых идей преследования либо появление бреда воздействия и других психических автоматизмов.

Алкогольный бред ревности:

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) начинается постепенно. На фоне подавленного или озлобленного эмоционального состояния возникают и систематизируются бредовые идеи ревности. Они достаточно часто скрываются больным от окружающих и впервые высказываются в пылу ссоры или во время опьянения. Со временем болезненные высказывания утрачивают правдоподобность. Бред супружеской неверности расширяется, распространяется в прошлое, усложняется идеями преследования, отравления, порчи, а также вымышленными событиями и слуховыми иллюзиями. Деятельность больного имеет своей целью добыть доказательства "неверности" супруги и наказать "обидчиков". Нередко она выливается в жестокую агрессию с исходом в убийство. Течение алкогольной паранойи длительное, многолетнее. Наблюдаются периоды затухания и возобновления симптоматики, которые связаны с интенсивностью алкоголизации и условиями жизни больного.

Алкогольная депрессия характеризуется тревогой, слезливостью, раздражительностью, ипохондрией, стремлениями к самоубийству, чувством неполноценности, ухудшением настроения во второй половине дня. Депрессия может быть различной длительности и интенсивности.

Алкогольная эпилепсия:

Алкогольная эпилепсия по симптомам не отличается от эпилепсии идиопатической. Припадки могут отмечаться на высоте запоя или во время абстиненции. При длительном воздержании от алкоголя они не возобновляются. Дипсомания, так называемый истинный запой, встречается на 3-й стадии алкоголизма, нередко на фоне хронической стертой психической патологии. Началом служит появление тревожно-депрессивного аффекта, дисфории, нарушений сна и аппетита, головных болей. На протяжении индивидуально-вариабельного срока (от дней до недель) больные испытывают интенсивную тягу к алкоголю, ежедневно употребляют его. Запой прерывается внезапно в связи с исчезновением влечения к спиртному или возникновением отвращения к нему.

Алкогольные энцефалопатии:

Алкогольные энцефалопатии характеризуются наличием психических и соматоневро-логических расстройств, причем последние могут преобладать. Выделяют острые (синдром Гайе-Вернике) и хронические (корсаковский психоз) энцефалопатии. Для всех форм энцефалопатии характерен период предболезни разной степени продолжительности: от нескольких недель до года и более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме - 2-3 недели. Этот период характеризуется развитием астении с преобладанием адинамии, снижением аппетита вплоть до полной анорексии, отвращением к жирной и белоксодержащей пище. Довольно частый симптом - рвота, преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул. Физическое истощение усиливается.

Для состояния продрома типичны нарушения сна - трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Может отмечаться извращенный цикл сон - бодрствование: сонливость днем и бессонница ночью. Более часто возникают ощущения озноба или жара, которые сопровождаются потливостью, сердцебиениями, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, обычно по ночам. В различных областях тела, как правило, в конечностях, нарушается кожная чувствительность, в мышцах икр, пальцах рук или ног отмечаются судороги.

Синдром Гайе-Вернике:

Синдром Гайе-Вернике встречается обычно у мужчин в возрасте 35-45 лет. Началом, как правило, служит делирий со скудными, отрывочными, однообразными галлюцинациями и иллюзиями. Доминируют тревога и страх. Двигательное возбуждение наблюдается преимущественно в виде стереотипных действий (как при обыденных или профессиональных занятиях). Периодически возможно развитие кратковременных состояний обездвиженности с повышенным тонусом мышц. Больные могут что-либо бормотать, выкрикивать однообразные слова, при этом речевой контакт с ними невозможен. Через несколько дней развивается состояние оглушенности, которое затем может перейти в ступор, а при неблагоприятном течении - в кому. В более редких случаях сопорозному состоянию предшествует апатический ступор.

Ухудшению психического состояния способствует усугубление соматических и неврологических нарушений. Последние отличаются большим разнообразием. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица. Постоянно отмечаются сложные непроизвольные движения, среди которых дрожание перемежается с подергиваниями, хореиформными, атетоидными и прочими видами движений. Мышечный тонус может быть как повышен, так и понижен.

Вскоре развивается атаксия. Определяются нистагм, птоз, страбизм, неподвижность взора, а также зрачковые расстройства (анизокория, миоз, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения) и нарушения конвергенции. Довольно часто отмечаются полиневриты, легкие парезы, наличие пирамидных знаков, из менингеальных симптомов может определяться ригидность затылочных мышц. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо отечное. Язык малинового цвета, его сосочки сглажены. Отмечается повышенная температура. Постоянны тахикардия и аритмия, артериальное давление при усугублении состояния снижается, имеется склонность к гипотонии (коллапсу). Отмечается гепатомегалия, нередко встречается диарея.

Сверхострое течение алкогольной энцефалопатии характеризуется тем, что сначала развиваются тяжелые формы делирия (профессионального или мусситирующего). Вегетативная и неврологическая симптоматика продромального периода резко усиливается. Температура тела достигает 40-41°С. Спустя один или несколько дней развивается состояние оглушенности с переходом в коматозное. Смерть наступает чаще на 3-6-й день.

В исходе острых алкогольных энцефалопатии возможно развитие органического психосиндрома. При синдроме Гайе-Вернике летальность чаще бывает связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии, к которой эти больные склонны.

Корсаковский психоз:

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) имеет хронический характер. Довольно часто встречается у женщин, страдающих алкоголизмом. Клинически это характеризуется нарушениями памяти и внимания, что приводит к дезориентации больных в пространстве. Третьим типичным признаком является заполнение провалов в памяти вымышленными событиями. Амнестические нарушения характеризуются полным или частичным отсутствием памяти на текущие события (фиксационная амнезия), а также памяти на события, которые предшествовали заболеванию (ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет). При этом сохраняется память на отдаленные события. Содержание конфабуляций, возникающих в ответ на заданные вопросы, соответствует фактам обыденной жизни.

Неврологическими нарушениями, характерными для корсаковского психоза, являются полиневропатии конечностей. Они сопровождаются нарушениями чувствительности, различной степенью атрофии мышц, снижением сухожильных рефлексов. Тяжелые психические и неврологические расстройства чаще всего не связаны друг с другом. Неврологические нарушения проходят быстрее психических. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, наблюдается значительная положительная динамика в ответ на лечение.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атаксией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или минимальным вовлечением рук. Нистагма и дизартрии в большинстве случаев не наблюдается. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим длительным стабильным течением.

Диагностика алкоголизма:

В диагностике используют данные о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, измененной устойчивости к алкоголю, наличии абстинентного синдрома, изменений личности. Имеют значение характерные нарушения нервной системы, типичные повреждения внутренних органов.

Полисистемный характер поражения позволяет диагностировать алкоголизм врачам любой специализации. На поздних стадиях диагноз затруднений не вызывает. В начальных стадиях можно использовать лабораторные методы диагностики алкоголизма - биологические маркеры хронического употребления алкоголя: повышение активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и микросомальной этанолокисляющей системы; снижение активности альдегидрогеназы (АльДГ); обнаружение гиперлипидемии, общей гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии; повышение уровня холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХЛВП).

Факт хронической алкогольной интоксикации подтверждают высокая и колеблющаяся при 2-3-кратном исследовании (в течение 7-10 дней) активность комплекса ферментов глутамилтрансферазы (ГГТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT), щелочной фосфатазы (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT). Колебания активности свидетельствуют в пользу интоксикационной природы отклонений и позволяют отличить их от ферментопатий патологии внутренних органов. При воздержании в раннем периоде заболевания активность ферментов возвращается к норме.

Сформированная патология удерживает высокую активность ГГТ, АЛТ и ACT до полугода.
Алкогольная миокардиодистрофия характеризуется следующими изменениями на ЭКГ: синусовой тахикардией, суправентрикулярной экстрасистолией, мерцательной аритмией, изменениями зубца Т и интервала S-T. В первой -начале второй стадиях алкоголизма характерно укорочение интервала P-Q, косовосходящее смещение сегмента S-T, высокий заостренный зубец Т в отведениях V2-V5.

Со второй стадии (при алкогольном анамнезе более 10 лет) помимо описанных изменений регистрируются увеличение левого желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления и уширения комплекса QRS, возможно появление отрицательного зубца Т. Эхокардиография выявляет распространенные изменения миокарда, увеличение полостей сердца. Исследование кровообращения на первой стадии выявляет изменения по гиперкинетическому типу с увеличением минутного объема и понижением периферического сопротивления; при прогрессировании заболевания отмечается гипокинетический тип кровообращения со стойким снижением сердечного выброса.

При развитии острого алкогольного панкреатита помимо типичных клинических проявлений, характерны изменения со стороны клеток крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ. В моче повышен уровень альфа-амилазы. Биохимическое исследование крови также выявляет повышение уровня альфа-амилазы, липазы, трипсина, гамма-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида. При хроническом панкреатите описанные изменения характерны для развития обострений. Кроме того, отмечается снижение устойчивости к глюкозе при проведении стандартного теста.

Острый алкогольный гепатит приводит к воспалительной реакции белой крови: лейкоцитозу со сдвигом формулы влево, повышению СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови, ACT и АЛТ многократно превышают нормальные показатели. Хронический алкогольный гепатит характеризуется преходящей гипербилирубинемией, диспротеинемией - гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией.

Алкогольные психозы диагностируют при наличии хронического алкоголизма и клиники психоза, в том числе динамики симптомов. Следует помнить, что алкоголизм может наслаиваться или провоцировать развитие многих психических заболеваний, поэтому в каждом отдельном случае необходимо тщательное психиатрическое обследование. Диагноз алкогольных энцефалопатии устанавливают преимущественно на основании клинической картины и данных анамнеза. Дифференцировать их необходимо с делирием, опухолями головного мозга, шизофренией, острыми симптоматическими психозами.

Лечение алкоголизма:

Лечение больных должно быть поэтапным и комплексным. Схема лечения алкоголизма включает три этапа, каждый из которых преследует собственные цели. В задачи 1 этапа входят устранение последствий массивной интоксикации алкоголем и прекращение абстинентного синдрома. На 2 этапе необходимо добиться подавления патологического влечения к алкоголю и коррекции психологических и внутренних нарушений. 3 этап - профилактическая терапия.

Для лечения абстинентного синдрома в сочетании с дезинтоксикационной терапией (гипертонические, изотонические, плазмозамещающие растворы, тиоловые производные) широко применяются витамины группы В, а также С, РР и др., сердечно-сосудистые средства; препараты, нормализующие сон и снижающие вторичное влечение к алкоголю, - транквилизаторы бензодиазепинового ряда (лоразепам, флюрозепам, феназепам, грандаксин, диазепам), натрия оксибутират, хлорпротиксен.

В первые дни лишения алкоголя возможно развитие психоза. Поэтому широко применяют парентеральное введение нейролептиков - фенотиазинов и бутирофенонов. Широко используются антиконвульсанты - карбамазепин (тегретол, финлепсин), вальпроат натрия. Среди ноотропных средств наибольшее применение имеет ороцетам. Его следует использовать, если в клинике абстинентного синдрома преобладают соматовегетативные расстройства.

Для прекращения абстинентного синдрома можно использовать специальные схемы иглорефлексотерапии, краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию.

На втором и третьем этапах лечения алкоголизма продолжают применяться сенсибилизирующие средства - преимущественно дисульфирам (антабус, тетурам, аверсан, эспераль). Эффект препарата связан с подавлением активности альдегидрогеназы (АльДГ), что ведет к накоплению ацетальдегида. Этот процесс начинается не ранее чем через 12 ч после приема дисульфирама и продолжается несколько дней. В результате развивается выраженное расстройство функций внутренних органов и нервной системы, так называемая антабусалкогольная реакция (ААР). Она приводит к невозможности совместного приема дисульфирама и спиртного. Однако в последнее время отмечается относительно низкая эффективность сенсибилизирующей терапии как препаратами дисульфирама, обладающего большим количеством побочных эффектов, так и другими средствами (трихополом, циамидом, фуразолидоном, никотиновой кислотой).

Наиболее широко для лечения больных алкоголизмом на втором этапе применяются препараты тимонейролептического действия (терален, труксал, тиоридазин, неулептил). Для лечения расстройств депрессивного спектра широко используются антидепрессанты (триптизол, пиразидол, азафен), сочетающие антидепрессивный и успокаивающий эффекты. На втором этапе терапии продолжается применение транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Однако следует помнить, что у больных алкоголизмом легко формируется перекрестная зависимость, в том числе и к этой группе препаратов.

На втором этапе после прекращения абстиненции основной задачей лечения является формирование стабильного улучшения состояния больного. Это достигается только при совместном применении фармако- и психотерапии. Вначале применяется индивидуальная, а затем и групповая психотерапия, которые обладают наибольшим лечебным потенциалом. Она позволяет больным сформировать критическое отношение к заболеванию, а также получить поддержку не только от врача, но и от других членов группы.

На этапе сформировавшейся ремиссии в межприступном периоде может потребоваться курсовая терапия психотропными средствами в случаях спонтанного ухудшения состояния или под влиянием неблагоприятных внешних факторов, приводящих к возобновлению на то или иное время патологического влечения к алкоголю. Желателен продолжительный контакт с психотерапевтом (наркологом) или членами группы самопомощи, предотвращающий развитие рецидивов.