알코올 중독의 병인학. 알코올성 병인의 만성 췌장염(K86.0)

위장관 이환율 구조에서 만성 췌장염 (CP)은 5.1 ~ 9 %, 일반적인 임상 실습에서는 0.2 ~ 0.6 %입니다. 지난 30년 동안 전 세계적으로 급성 및 만성 췌장염 발병률이 2배 이상 증가하는 경향이 있었습니다. 80년대에 CP 발병률이 연간 인구 10만 명당 3.5~4.0명이었다면 지난 10년 동안 췌장 질환 발병률이 꾸준히 증가하여 연간 10만 명당 8.2~10명에게 영향을 미쳤습니다. 인구. 러시아에서는 성인과 어린이 모두에서 CP 발병률이 더욱 크게 증가한 것으로 나타났습니다. 어린이의 CP 유병률은 9-25 건, 성인의 경우 인구 10 만명당 27.4-50 건입니다.

안에 선진국 HP는 눈에 띄게 "더 젊어졌습니다". 평균 연령진단 이후 연령층은 50세에서 39세로 감소했고, 환자 중 여성의 비율은 30% 증가했다. 환자의 주요 장애가 15%에 도달합니다. 이러한 추세는 지역의 환경 상황 악화, 낮은 품질을 포함한 알코올 소비 증가, 음식 품질 저하 및 일반적인 생활 수준과 관련이 있다고 믿어집니다. 향상된 진단 방법과 최근 고해상도로 췌장을 영상화하는 새로운 방법의 출현으로 인해 발생률이 지속적으로 증가하고 있으며, 이를 통해 질병 발병의 초기 단계에서 CP를 감지할 수 있습니다.

임상적으로나 사회적으로 중요한 것은 외분비 기능 부전의 점진적인 증가, 통증 및 소화불량 증후군의 지속, 식이요법의 필요성, 지속적인, 심지어 평생 동안 효소 제제 섭취를 포함하는 진행성 과정과 같은 CP의 특징입니다. 만성 췌장염은 삶의 질과 사회적 지위의 심각한 손상을 특징으로 합니다. 큰 숫자젊고 중년의 환자, 대부분 일할 수 있음. CP의 재발 과정에서 초기 합병증은 30%의 경우(화농성 패혈증, 위십이지장 점막 궤양으로 인한 출혈, 문맥계 혈전증, 십이지장 협착증 등)에서 발생하며 사망률은 5.1에 이릅니다. -11.9% . CP 환자의 15-20%는 췌장염 발병과 관련된 합병증으로 사망하고, 나머지는 2차 소화 장애 및 감염성 합병증으로 인해 사망합니다.

알코올성 췌장염의 최초 사례 중 하나는 1788년 Cawley에 의해 기술되었는데, 그는 "부주의하게 생활한" 젊은 남성이 피로와 당뇨병으로 사망한 것을 관찰했습니다. 부검 결과 췌장에 수많은 결석이 발견되었습니다.

국내외 저자들에 따르면 현재 CP의 다양한 원인 중 알코올 중독이 사례의 40~80%를 차지한다고 합니다. 현재까지 알코올 남용이 선진국에서 CP 발병의 주요 원인이라는 것이 확인되었습니다. 알코올 소비와 CP 발생의 대수적 위험 사이에는 선형 관계가 있습니다. 20~39세 남성의 췌장염 발병률과 음주 사이에는 직접적인 상관관계가 있었습니다.

알코올 섭취로 인한 CP 발생 메커니즘

알코올 섭취로 인한 CP의 발생 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 알코올성 췌장염의 발병에는 여러 가지 메커니즘이 관여한다고 믿어집니다.

  1. 에탄올은 오디 괄약근의 경련을 유발하여 관내 고혈압을 일으키고 관 벽이 효소에 침투할 수 있게 됩니다. 후자는 리소좀 가수분해효소의 작용에 의해 활성화되어 췌장 조직의 자가분해를 "촉발"합니다. 따라서 R. Laugier et al. (1998) 알코올성 CP 환자의 경우 주요 십이지장 유두 부위를 에탄올 용액으로 세척하면 췌장관의 기저압이 크게 증가하여 췌장 분비물의 유출이 방해됩니다.
  2. 알코올의 영향으로 과도한 양의 단백질과 낮은 농도의 중탄산염을 포함하는 췌장액의 질적 구성이 변경됩니다. 이와 관련하여 플러그 형태의 단백질 침전물의 손실(침전)에 대한 조건이 생성되어 췌장관을 석회화하고 막습니다. 플러그의 구성에는 소화 효소, 당단백질, 산성 점액다당류 및 리토스타틴(특정 "췌장 결석 단백질" - 췌장 결석 단백질 - PSP)과 같은 다양한 단백질이 포함됩니다. 플러그에 탄산칼슘이 침전되면 관내 석회화가 형성됩니다. 이 메커니즘은 알코올성 CP 환자에서 췌장 실질 및 췌장 관 결석의 빈번하게 기록되는 석회화(virsungolithiasis)의 존재뿐만 아니라 가성낭종 및 췌장 괴사와 같은 합병증의 빈번한 발생을 설명합니다.
  3. 에탄올은 세포막의 인지질 합성을 방해하여 효소에 대한 투과성을 증가시킵니다.
  4. 에탄올은 세포의 생체 에너지 과정을 억제하여 손상 영향에 대한 저항력을 줄이고 괴사 과정을 가속화합니다.
  5. 알코올의 주요 대사물질은 아세트알데히드이며, 이는 에탄올 자체보다 세포에 훨씬 더 큰 독성 영향을 미칩니다. 또한 알코올과 그 대사 산물은 산화효소의 활성을 감소시키고 괴사와 염증을 유발하는 자유 라디칼의 형성을 초래하고 이어서 췌장 조직의 섬유증과 지방 변성을 유발합니다.
  6. 에탄올은 미세순환 장애가 있는 작은 혈관의 섬유화를 촉진합니다.

시험관 내 실험에서는 알코올이 췌장액에 있는 프로테아제와 그 억제제 사이의 균형을 교란하여 활성화된 효소의 분비를 자극하는 것으로 나타났습니다. 그러나 이것이 생체 내에서 발생하는지 여부는 알려져 있지 않습니다. 알코올을 남용하는 사람들의 췌장 분비물에서 트립신 억제제에 대한 트립시노겐의 비율이 증가하여 효소의 관내 활성화에 취약한 것으로 추정됩니다. 현재까지 쥐의 알코올 섭취 중 트립신 억제제 활동의 감소를 입증하는 실험 데이터만 있습니다. 쥐의 만성 알코올성 췌장염 모델을 재현했을 때, 알코올은 췌장에서 섬유화 과정을 시작하고 선조 조직 비율 감소, 장기 중량 감소 및 혈당 수치 증가를 동반하는 것으로 나타났습니다.

입원

CP의 공격을 막고 만성 복통 및 외분비 기능 부전을 치료하는 약리학 적 접근 방식은 특징이 다르지 않으며 일반적인 원칙에 따라 수행됩니다. CP가 악화된 환자는 입원 치료를 받아야 합니다. 부종성-간질성 질환에 대한 약물요법에는 중력 혈액 수술 기술의 사용, 통증 완화(비경구 진통제 및 진경제), 소마토스타틴-옥트레오타이드의 합성 유사체 및 양성자 펌프 억제제 사용을 포함한 해독 요법이 포함됩니다. 이 단계에서는 항균 약물이 표시되지 않습니다. 그러나 췌장의 파괴적인 변화가 의심되는 경우 즉시 항생제 치료를 처방해야합니다. 선택한 약물은 세팔로스포린, 시프로플록사신, 아미카신, 메트로니다졸의 3세대입니다. 이러한 약물은 췌장 주위 영역에 더 잘 침투하고 담즙에 의해 배설되므로 수반되는 담즙 병리, 유두염, 십이지장염에 특히 유용할 수 있습니다.

현재 에탄올의 복용량이 질병 발병에 기여하는지에 대한 명확한 의견은 없습니다. 다양한 저자들은 2~20년 동안 하루 20~100g의 에탄올을 마실 때 CP가 발생한다고 지적합니다. 선진국에서는 CP 환자의 60~70%가 하루 150mg 이상의 에탄올을 장기간(6~18년) 사용했습니다. 동시에, 하루에 80-120ml의 용량으로 8-12년 동안 알코올을 마시면 췌장의 변화가 발생하고, 대부분 석회화가 발생하고 선포 세포에 지방이 축적된다는 것이 입증되었습니다.

또한, 비음주자의 CP 발병 위험은 적은 양의 에탄올(하루 최대 20g)을 섭취하는 사람들의 위험보다 낮다는 것이 입증되었으며, 이는 알코올 독성에 대한 통계적 임계값이 없음을 시사합니다. 그리고 최고의 가치일일 알코올 소비량과 총 사용 기간이 있습니다.

췌장에는 "안전한"알코올 복용량이 있다고 믿어집니다. 그래서 A.I. Khazanov는 주당 210ml의 순수 에탄올이 안전한 알코올 복용량이며 CP 발병으로 이어지지 않는다는 데이터를 제공합니다. 위험하고 매우 위험한 복용량은 각각 하루에 80-160ml 및 160ml 이상의 순수 에탄올이라는 증거가 있습니다. 일부 췌장 전문의는 췌장의 독성 용량이 간의 독성 용량보다 2배 더 높다고 믿습니다. 여성의 췌장독성 에탄올 복용량은 남성보다 2배 적습니다.

2년 동안 하루 50g 미만의 알코올을 섭취한 일부 환자에서 CP가 발생한 것은 다른 병인 요인(흡연, 음식에서 지방 및 단백질 섭취가 매우 낮거나 높음)이 존재함을 시사하는 것으로 여겨집니다. 질병의 발병 기전. 알코올 노출 외에도 일부 경우 췌장염의 발병에는 췌장의 해부학적 특징, 혈액 공급 및 신경 분포의 특징, 췌장의 관 시스템 구조를 포함한 다양한 요인의 결합된 영향이 필요하다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 샘, 영양적 특징도 있습니다.

그럼에도 불구하고, 영양실조와 알코올 음료의 종류가 CP 발병에 큰 영향을 미치지 않는다는 의견이 계속 존재하고 있지만, 이 개념은 계속해서 도전을 받고 있습니다. 일본에서 실시된 연구 결과에 따르면 저알코올 음료를 마시는 사람에게서 CP 발병 위험이 더 높았습니다.

H. Sarles et al.의 흥미로운 실험 데이터. (1971)은 장기간 고단백과 알코올을 식단에 도입한 쥐에서 CP 발병률이 더 높다는 것을 보여주었습니다. 실험 연구에서 N. Tsukamoto et al. (1988) 쥐의 경우 음식에서 지방 비율이 감소하는 배경에 비해 만성 알코올 중독으로 인해 수명에 현저한 변화가 현저히 적은 것으로 나타났습니다. 표준 복용량의 알코올 외에도 지방 함량이 높은 음식을 섭취한 동물 그룹에서 췌장의 훨씬 더 뚜렷한 형태학적 변화가 나타났습니다.

CP 발병으로 이어지는 알코올 소비량 및 시기에 대한 데이터의 큰 변동성은 질병의 발현이 어느 정도 CP에 대한 유전적 소인의 존재에 의해 결정될 수 있음을 시사합니다. 실제로 최근에는 췌장 분비 억제제인 ​​트립신, 양이온성 트립시노겐, 낭포성 섬유증의 막횡단 조절인자, α1-항트립신의 유전적 결핍 등이 CP 발병에 미치는 유전자 돌연변이의 역할이 활발히 논의되고 있는 반면, 알코올은 이러한 경우에는 방아쇠 역할을 하여 기존 장애의 중증도를 악화시킵니다. 백인 인종과 달리 흑인 인종의 대표자들은 알코올성 간경변보다 2-3 배 더 자주 만성 알코올성 췌장염 악화로 입원한다는 사실을 무시할 수 없습니다.

알코올성 췌장염은 35~45세 남성에게 가장 흔히 발생합니다. 과음자의 부검 중 CP 검출 빈도는 45-50%에 이릅니다. 알코올 중독으로 고통받는 사람들의 50% 이상이 췌장의 외분비 기능 장애를 앓고 있습니다. 알코올성 간 손상과 췌장이 결합된 경우 후자의 외분비 기능 부전이 단독 알코올성 CP보다 더 두드러진다는 증거가 있습니다.

중요한 것은 알코올이 신체에 유입되는 경로가 아니라 혈액 내 농도라는 점에 유의해야 합니다. 알코올 중독으로 고통받는 CP 환자의 담즙에는 유리 담즙산 함량이 증가하여 뚜렷한 췌장 독성 효과가 있다는 점도 고려해야합니다.

만성 알코올성 췌장염 발병 위험은 흡연이라는 추가 요인이 있을 때 증가하는 것으로 나타났습니다. 이 경우 췌장염은 더 이른 나이에 발생한다는 점에 유의해야합니다. 최근에는 흡연자의 CP가 비흡연자에 비해 2배 더 많이 관찰되며, 흡연량에 따라 질병 발병 위험이 증가하는 것으로 알려졌습니다. 담배 흡연은 비타민 C와 A를 고갈시키고 다른 항산화제의 혈청 수치를 감소시켜 선 조직에 자유 라디칼 손상을 유발합니다. 일본에서는 만성 알코올성 췌장염 환자의 음주와 영양 상태 사이의 관계를 연구했습니다. 연구 결과에 따르면 비타민 E 섭취는 CP 발병 위험과 음의 상관 관계가 있는 것으로 나타났습니다.

C.S. Liu 등의 연구에 따르면 45세 이상의 흡연자는 비흡연자에 비해 혈장 아스코르베이트 수치가 상당히 낮습니다. A.J.의 흥미로운 연구 결과. Alberg 등은 수동 흡연자라도 흡연자가 없는 집에 사는 개인보다 카로티노이드, 알파-카로틴, 레티놀, 알파- 및 감마-토코페롤, 크립토잔틴의 혈청 농도가 낮다는 사실을 확인했습니다. 항산화 요법은 산화촉진 시스템과 항산화 시스템 사이의 불균형을 교정함으로써 흡연으로 인한 부정적인 혈류 영향을 줄이는 것으로 알려져 있습니다. J. Zhang 등의 연구에서. 흡연자의 96%에서 담배를 피우고 1~5분 후에 미세순환이 40~50% 악화되는 것으로 나타났다. 확인된 부정적 효과는 흡연 전 비타민C 2g을 섭취한 후 거의 사라졌으며, 아스코르빈산 1g을 섭취한 경우에는 유의미한 긍정적 효과가 나타나지 않았습니다. 미세순환 장애와 항산화 시스템의 불균형이 CP 발병의 주요 위치 중 하나를 차지한다는 사실을 고려할 때 이러한 관찰은 매우 흥미롭습니다.

흡연은 췌장의 중탄산염 분비를 감소시켜 췌장액의 점도를 증가시킵니다. 이러한 조건 하에서 위에서 설명한 메커니즘에 따라 국소 췌장 고혈압이 발생하여 단백질 플러그에 의해 췌장 관의 내강이 막혀 단백질 침전이 가능합니다.

흡연자에게서 트립신의 췌장 분비 억제제 활성이 감소하여 관내 효소 활성화 위험이 증가한다는 증거가 있습니다. 흡연자의 혈청 내 α1-항트립신 수치가 감소한다는 보고도 있습니다.

임상 사진

복통 증후군은 알코올성 CP 환자의 대다수에서 발생하며 이 질병의 매우 명확한 증상이지만, 많은 알코올 남용자는 통증을 완화하기 위해 추가로 알코올을 마십니다. 이는 일반적으로 초기 치료 시 임상 양상을 모호하게 할 수 있습니다. 또한 알코올 "마취"를 배경으로 반복되는 CP 악화 에피소드는 특히 폭음 패턴이있는 사람들의 경우 기록되지 않는 경우가 많습니다. 알코올성 췌장염의 주요 임상 증상은 종종 구토입니다. 일반적으로 무통성 알코올성 췌장염의 발생 빈도는 15%를 초과합니다. 췌장의 외분비 기능이 점진적으로 감소함에 따라 무통 형태의 빈도가 약간 증가합니다. 알코올성 췌장염의 특정 특징은 시간이 지남에 따라 알코올 복용량이 점진적으로 감소하는 명확하게 보이는 경향이며 이는 CP 악화를 유발하는 요인입니다. 심각한 통증 발작이 음주 직후 발생하지 않고 음주 후 몇 시간, 때로는 심지어 며칠 동안 발생하는 것이 특징이며, 이는 에탄올이 췌장에 미치는 병리학적 효과의 다양성으로 부분적으로 설명될 수 있습니다. 위 분비 과다를 배경으로 발생하는 알코올성 췌장염 환자의 경우 매 식사 후 통증이 자주 발생하며, 특히 식후에 맵고 신맛이 납니다. 신선한 야채그리고 과일.

알코올성 CP에서는 통증의 국소화가 명확하지 않으며, 위십이지장염, 담낭염, 간염 및 간경변이 동반되어 상복부 및 오른쪽 hypochondrium의 통증이 더 흔합니다. 알코올성 간경변은 알코올성 CP 환자의 40% 이상에서 진단되는 반면, 알코올성 간 손상은 CP 환자의 15%에서 사망 원인입니다.

알코올성 CP 환자의 간 담즙 형성 기능 장애를 배경으로 외분비 췌장 기능 부전이 진행됨에 따라 장내 과도한 박테리아 성장으로 인해 이차성 장염이 발생합니다. 이 경우 배꼽 주위 부위의 경련성 통증이 지배적으로 시작됩니다. 외분비 췌장 부전의 지표인 설사 증후군의 존재는 알코올성 CP의 경우 가장 일반적입니다. 대부분의 환자는 지용성 비타민과 비타민 B(주로 비타민 B12) 결핍으로 인한 단백질 에너지 영양실조를 앓고 있습니다.

알코올성 병인의 CP 배경에 대해 발생하는 췌장의 내분비 부전에는 고유 한 특성이 있습니다. 당뇨병의 증상은 대개 복통이 처음 발생한 후 2년 이내에 나타납니다. 이후 혈당 및 소변 설탕 수치의 변동은 CP의 악화에 따라 달라집니다.

술을 마신 후 CP가 재발하는 동안 심각한 췌장 과발효 혈증을 배경으로 뇌 순환 장애, 저산소증 및 부종으로 인한 대뇌 혈관의 전반적인 손상으로 인해 정신 착란 상태가 발생하는 경우가 많습니다.

알코올로 인한 CP 악화는 종종 혈액 내 췌장 효소(아밀라제, 리파제) 수준의 증가 없이 발생합니다. 췌장 발효혈증의 중증도는 질병 병력의 기간과 췌장의 구조적 변화의 중증도, 즉 온전하고 기능하는 췌장 실질의 부피에 직접적으로 좌우된다는 점에 유의해야 합니다. 따라서 알코올성 CP의 첫 해에는 혈액 내 췌장 효소의 증가가 일반적인 증상이며, 시간이 지남에 따라 외분비 기능 부전이 증가함에 따라 췌장 발효혈증의 심각도가 감소하고 진단 시 생화학적 검사의 진단 가치도 감소합니다. . 종종 생화학적 분석혈액에는 CP 공격의 조건부 특정 징후인 트랜스아미나제, b-글루타밀트랜펩티다제가 중간 정도(최대 2개 기준) 증가합니다. 이러한 검사가 더욱 두드러지게 증가하면 수반되는 독성 간 손상에 대해 생각해야 합니다. 내분비 부전(췌장성 당뇨병)이 자주 발생하기 때문에 공복 시 혈당 수치뿐만 아니라 식후 일일 혈당 수치를 측정하는 것이 필요합니다. 외분비 기능 부전의 진단은 임상 지표(설사, 지방변, 편백증, 다변, 고창, 적절한 칼로리 섭취를 동반한 진행성 단백질-에너지 영양실조)와 대변 연구 데이터를 바탕으로 이루어집니다. 분변학적 연구 방법(creatorrea, 대변 내 중성 지방)과 대변 엘라스타제-1의 조합은 외래 환자 환경에서 충분하고 쉽게 실행 가능합니다. 후자의 검사는 현재 외분비 췌장 부전을 진단하기 위한 가장 간단하고 비침습적인 방법 중 하나이며 상대적으로 저렴하고(비용 $3-4) 금기 사항이 없으며 다중효소 대체 요법을 배경으로 수행할 수 있습니다.

초음파, 컴퓨터 단층 촬영 및 자기 공명 담췌관 조영술과 같은 영상 기술이 진단에 매우 중요합니다. 게다가 특징 CP - 윤곽의 불균일 및 흐릿함, 실질의 고에코 발생, 검사를 통해 종종 실질 및 흐르는 돌의 석회화, 췌장관의 심한 변화(확장, 변형, 협착 부위, 벽의 두꺼워짐 등)가 드러납니다. 글 랜드의 저 에코 또는 고르지 않은 에코 구조는 전체 글 랜드와 그 일부를 모두 차지할 수있는 기관의 부종성 간질 변화를 나타냅니다. 급성기에는 췌장 주위 삼출과 주변 조직 침윤이 진단되는 경우가 많습니다. 가성낭은 잠복성 또는 무증상 질환 환자를 포함하여 질병의 모든 단계에서 기록될 수 있습니다.

백상결석증 및/또는 지속적으로 확장된 주췌관이 있는 경우, 주요 십이지장 유두의 상태를 평가하고 그에 수반되는 유기적 병리(선종, 암, 협착)를 배제하기 위해 십이지장 내시경 검사가 필요합니다. 표준 내시경 검사(식도위십이지장내시경검사)는 알코올 CP 환자를 검사할 때 필수 검사 방법이라는 점에 유의해야 합니다. 알코올을 남용하는 환자는 상부 위장관 점막에 미란성 및 궤양성 병변이 있어 약물 치료가 필요한 경우가 많기 때문입니다. 어떤 경우에는 복잡한 경우에는 긴급한 수술이 필요합니다.

수술

폐쇄성 CP 환자에게는 내시경 치료가 필요합니다. 일반적으로 내시경 유두괄약근 절개술로 구성되며 췌장 분비물을보다 적절하게 배출하기 위해 주 췌장관에 스텐트를 추가로 설치하는 경우가 적습니다.

수술적 치료의 적응증은 표준입니다. 여기에는 다른 방법으로는 완화할 수 없는 복통 증후군이 포함됩니다. 췌장 낭종 및 농양, 내시경으로 해결되지 않은 담관 협착 또는 폐쇄, 십이지장 협착증, 비장 정맥 폐색 및 정맥류 출혈, 복수 또는 흉막 삼출이 발생하는 췌장 누공; 조직학적으로(세포학적으로) 확인되지 않은 췌장암 발병이 의심됩니다.

위에서 설명한 바와 같이, 염증 과정 CP 환자의 관 고혈압은 췌장 실질의 위축이 진행됨에 따라 감소할 수 있으며 때로는 복통 증후군의 완화를 동반합니다. 복통 증후군의 감소와 함께 췌장 실질의 위축이 발생하는 데는 10년 이상이 소요되며, 이 기간 동안 당뇨병과 같은 심각한 합병증이 발생하여 췌장의 외분비 및 내분비 기능이 완전히 상실될 수 있습니다. 진성 및 영양학적 부전.

복통 증후군 완화를 목표로 하는 시기적절한 수술적 치료는 보존적 치료가 효과적이지 않은 경우 질병의 진행과 심각한 기능 장애의 발병을 예방하거나 늦출 수 있습니다. 그러나 이러한 치료 방법은 수술이 특히 알코올 CP 환자의 경우 기능 장애의 발병을 가속화할 수 있다는 사실 때문에 모든 사람이 인식하는 것은 아닙니다. 반면, 기능 재생에 대한 췌장의 능력은 동물 실험과 CP 환자 모두에서 입증되었습니다. 그러나 종방향 췌공장절제술이나 경제적인 췌십이지장절제술 후에도 췌장 실질의 일부가 손실되고/되거나 상부 위장관 해부학의 수술 후 변형으로 인해 소화 수송 컨베이어의 생리학적 과정 순서가 크게 중단됩니다.

수술 유형은 복통의 기전이 확립되었거나 의심되는 경우에 따라 선택됩니다. 췌장 고혈압으로 진단되고 주췌관이 확장된 경우 췌장 분비물 유출에 장애가 있는 것으로 추정할 수 있으며 통증의 원인은 관성 고혈압입니다. 따라서 외과적 감압(배액) 방법이 선호되며, 이 방법을 사용하면 복통이 감소하거나 완화됩니다. Partington-Rochelle에 따르면 가장 일반적으로 시행되는 췌장공장절개술은 일부 경우 췌장 절제술과 함께 시행됩니다. 췌장낭종의 경우에는 방광공장절개술이나 췌낭공장절개술을 시행합니다.

췌장고혈압의 징후가 없는 지속적인 복통 증후군이 있는 CP 환자의 경우 절제술 옵션이 고려됩니다. 절제술을 선택할 때 외과의사는 췌장 실질의 가능한 최대 부피를 보존하기 위해 췌장의 내분비 및 외분비 부전의 심각도를 평가해야 합니다. 가장 일반적으로 시행되는 수술은 췌십이지장절제술 또는 췌십이지장절제술(Whipple 수술)이며, 그 범위에는 췌장절제술 외에 위절제술, 십이지장절제술이 포함됩니다. 이 기술의 주요 단점은 췌장 실질의 상당 부분을 제거하여 내분비 및 외분비 췌장 기능 부전이 크게 악화된다는 것입니다. 상부 위장관의 해부학적 변화는 유미즙과 췌장 분비물의 적절한 혼합 장애, 소장의 담즙 및 세균 오염으로 인해 의심할 여지 없이 이차적 외분비 췌장 기능부전을 초래할 것입니다. 일반적으로 다수의 연구에 따르면 통증성 CP 환자에 대한 다양한 수술적 치료 방법의 효과는 5년간의 관찰 기간 동안 70%를 초과하지만 어떤 방법이 더 효과적이고 안전한지에 대해서는 아직까지 의문이 제기되지 않았습니다. 해결되었습니다.

치료

이방성 치료는 평생 동안 금주하고, 중독이 발생하는 경우 알코올 중독에 대한 전문적인 치료로 구성됩니다. 알코올성 췌장염 환자는 종종 담도와 십이지장의 병리를 가지며 췌장염의 기원이 혼합되어 있으므로 이러한 환자의 알코올을 완전히 금하더라도 CP의 반복적 발병이 보장되지는 않습니다. 원칙적으로 언제 종합검진이러한 원인은 보수적으로 또는 수술적으로 확인되고 교정됩니다.

알코올 남용자의 대다수는 무거운 흡연자이기 때문에 흡연이 CP의 진행에 미치는 영향을 고려할 필요가 있으므로 알코올을 끊는 것 외에도 금연을 권장하는 것이 합리적입니다. 이는 최근 데이터에 비추어 볼 때 특히 관련이 있습니다. 계속 흡연하는 고통스러운 형태의 CP 환자는 통증 교정을 목표로 하는 치료에 더 잘 반응합니다.

동시에, 만성 알코올성 췌장염의 경과는 예측할 수 없다는 점을 고려해야 합니다. 많은 환자들이 12~24시간의 금욕 후에 통증이 증가하는 것을 경험하며, 엄격한 금욕의 배경에도 불구하고 기능 장애가 진행될 수 있습니다. 그러나 일부 환자에서는 술을 마셔도 질병이 오랫동안 진행되지 않는 경우도 있다. 분명히 이것은 췌장의 외분비 기능이 보존되거나 약간 감소된 많은 환자에서 복통 증후군이 실제로 췌장 분비 자극제 역할을 하는 음주에 의해 유발된다는 사실에 의해 설명됩니다. 광범위한 섬유증과 췌장 실질 위축이 있고 췌장 분비가 현저히 감소된 CP 환자의 경우 알코올은 더 이상 통증 기전에서 그렇게 중요한 역할을 하지 않습니다. 이는 만성 알코올성 췌장염의 오랜 병력이 있는 환자에서 종종 관찰되는 전형적인 복통을 에탄올이 완화한다는 역설적인 사실을 정확하게 설명할 수 있습니다. 이때 통증의 다른 원인이 먼저 나타나고 알코올은 본질적으로 "전신 마취제" 역할을 합니다.

CP가 악화되는 동안 치료 영양의 초기 목표는 췌장의 기능적 나머지 부분과 근위 소화관의 기타 기관을 만드는 것으로 축소됩니다. 그러한 환자에서 장기간 물과 음식의 경구 섭취를 완전히 중단하면 췌장 분비가 중단되지 않더라도 기본 분비 수준으로 감소할 수 있습니다. 경구 영양 부하의 조기 개시는 질병의 조기 재발에 기여합니다. 이는 부종으로 인해 압축된 췌장관의 외분비 췌장 분비 자극 및 췌장 실질의 선포 세포의 부종 및 괴사 형태의 효소 손상 재발과 관련됩니다. 알칼리성 미네랄 워터조차도 위의 기초 분비를 급격히 자극하여 췌장의 분비를 촉진합니다.

단식 기간과 이화 과정의 우세 기간 동안 신체에 필요한 영양소를 제공하는 것은 영양 지원(경장 및/또는 비경구 영양)을 통해 수행됩니다.

치료를 받는 동안 호전되면서 일반 조건(보통 악화가 시작된 지 2-3일째) 환자를 먼저 제한된 영양 공급으로 전환한 다음 완전 경구 영양 공급으로 전환하기 시작할 수 있습니다. 동시에 CP 환자를 위한 식이 요법의 기본 원칙은 유효합니다. 식이 요법은 기계적, 화학적으로 부드럽고 저칼로리이어야 하며 생리학적 단백질 기준(동물성 단백질 30% 포함)을 포함해야 합니다. 액체 음식과 탄수화물은 췌장과 위 분비를 최소한으로 자극하기 때문에 구강 영양은 점액 수프, 액체 퓌레 우유 죽, 야채 퓌레 및 과일 주스 젤리로 시작됩니다. 식단을 확장할 때 식단의 양과 칼로리 함량을 늘리고 개별 요리와 식품을 포함하는 측면에서 점진주의 원칙이 엄격하게 준수됩니다. 장기간의 영양 감소가 질병 경과에 미칠 수 있는 부정적인 영향을 고려할 필요가 있으므로 환자를 영양가 있는 식단으로 전환하는 것은 특히 단백질 부분의 경우 가능한 한 빨리 수행되어야 합니다. 췌장 효소 억제제 합성을 보장하려면 충분한 양의 단백질이 필요하기 때문입니다.

고창을 유발하고 거친 섬유질을 함유하며 소화액 분비를 자극하는 추출 물질이 풍부한 제품(고기 및 생선 국물, 버섯 및 강한 야채 국물, 지방이 많은 고기 및 생선, 튀긴 음식, 생야채 및 과일, 훈제 ​​고기, 통조림 식품, 소시지, 버터, 갓 구운 밀가루 및 제과 제품, 검은 빵, 아이스크림, 알코올, 허브 및 향신료). 모든 음식은 삶은 것, 찐 것, 액체 또는 반액체 농도로 준비됩니다. 식단은 분할됩니다(하루 5~6회).

완화 기간 동안 CP 과정을 안정화시키는 주요 수단은 식이 요법을 주의 깊게 준수하는 것입니다. 관해기 식단은 단백질 함량을 늘리고(120~140g/일) 지방은 줄여야 하며(60~80g/일), 지방 함량은 하루 동안 모든 식사에 고르게 분포되어야 합니다. 순수한 형태의 지방은 식단에서 완전히 제외됩니다. 식단에는 하루에 약 350g의 탄수화물이 포함되어야 하며, 주로 단순하고 쉽게 소화 가능한 탄수화물을 포함해야 합니다. 총 칼로리 섭취량은 하루 2500~2800kcal입니다. 식탁용 소금도 식단에서 제한됩니다(하루 최대 6g).

건강과 명백한 웰빙이 크게 개선 되더라도 식단의 질이나 식단에서 갑작스러운 위반이 허용되어서는 안됩니다. 이 기간 동안 환자의 식단에는 기본적으로 악화되는 동안과 동일한 제품이 포함되며 요리 만 덜 부드러울 수 있습니다. 퓌레 수프는 일반 채식 수프로 대체되고 죽은 더 두껍고 부서지기 쉬우며 파스타, 생 식물성 섬유 (야채 및 과일) )에는 부드럽고 순한 치즈, 닥터 소시지, 삶은 고기 조각, 구운 생선이 포함될 수 있습니다. 음식은 퓨레로 만들거나 찌거나 오븐에 구워 준비합니다. 부분적인 식단이 유지되며 식사의 양은 거의 동일해야합니다.

환자에게 단백질-에너지 결핍이 있으면 종합 비타민-미네랄 복합체와 영양 지원이 포함된 동화 호르몬이 처방됩니다. 후자에 대한 특정 기술의 선택은 환자의 상태, 금기 사항의 존재 여부 및 기타 요인에 따라 달라지며 관련 설명서에 자세히 설명되어 있습니다.

외래 치료(췌장의 부종성 간질 변화가 없는 경우)는 통증 완화, 췌장의 외분비 및 내분비 부전 교정, 영양 지원 등 4가지 주요 접근법을 기반으로 합니다. 통증 완화는 프로테아제 함량이 높은 담즙산이 없는 판크레아틴 제제(식사당 판크레아틴 3-5정), 양성자 펌프 억제제(오메프라졸, 라베프라졸, 에소메프라졸 20-40mg/일), 진통제 사용 등 복잡한 조치를 통해 달성됩니다. (파라세타몰 2000mg/일, 트라마돌 400-600mg/일), 향정신성 약물(아미트립틸린 25-75mg/일, 설피리드 150-300mg/일), 장기간 근성 진경제(메베베린 400mg/일). 외분비 췌장 부전의 교정은 매 식사 시작 시 판크레아틴 제제를 처방하는 것으로 구성됩니다. 식사당 10-20,000 IU의 FIP 리파제 용량으로 장용 코팅에 마이크로캡슐화된 판크레아틴이 바람직합니다. 식사가 시작될 때 촬영되었습니다. 흡수 장애 증상이 지속되면 용량을 FIP 리파제 30~40,000IU로 늘리고 양성자 펌프 억제제를 추가합니다. 단백질 제품으로 식단을 풍부하게 하고, 항산화제 함량이 높은 비타민-미네랄 복합체를 치료 요법에 도입함으로써 영양 지원이 제공됩니다. 심각한 영양학적 결핍이 있는 경우 장내 영양을 위한 가수분해 또는 반원소 혼합물을 식품 첨가물로 사용할 수 있습니다.

조항

콘실리움 메디쿰

Gorodetsky V.V.

콘실리움 메디쿰

오클로비스틴 A.V.

러시아 의학 저널

Suponeva N.A., Nikitin S.S., Piradov M.A.

러시아 의학 저널

Dudko T.N., Puzienko V.A.

러시아 의학 저널

Alekseev V.V.

러시아 의학 저널

Butrov A.V., Kondrashenko E.N., Borisov A.Yu.

러시아 의학 저널

알코올성 췌장염은 에틸알코올과 알코올 대체제의 중독으로 인해 발생하는 췌장의 염증입니다. 위험 그룹에는 주로 35~50세의 남성이 포함됩니다. 위험은 초기 단계에서 질병이 통증이 없고 증상이 없다는 것입니다. 이 경우 환자는 위반 사항을 의심하지 않습니다.

증상

질병의 주요 증상은 복부 중앙에서 느껴지는 강렬한 통증입니다. 통증의 지속 기간은 몇 시간에서 며칠까지 다양합니다. 질병의 급성 과정에서 음식을 먹을 때 통증이 여러 번 심해집니다.

병리학은 점진적으로 진행되며 알코올성 췌장염의 첫 번째 임상 증상은 소화 효소의 유출을 방해하는 단백질-칼슘 마개 형성 후에 나타날 수 있습니다. 이로 인해 섬유 조직이 증식하고 신경 말단 근처에 낭종이 형성되어 심한 통증을 유발합니다.

만성 알코올성 췌장염의 증상은 다음과 같습니다.

  • 지방이 많은 음식이나 술을 먹은 후 발생하는 메스꺼움 및 구토, 자만심;
  • 체중의 변화. 췌장염 환자의 체중이 급격히 감소하고 있습니다. 이는 위장관의 정상적인 기능 장애 및 음식 섭취 감소로 인한 것일 수 있습니다.
  • 하루에 여러 번 나타나는 특유의 기름진 광택이 있는 묽은 변;
  • 체온 상승, 허약감.

위의 증상 중 하나라도 발견되면 즉시 의사와 상담해야 합니다.

치료의 기본 방법

알코올성 췌장염의 치료에는 식이 요법, 약물 사용, 물리 치료 등 통합적인 접근 방식이 포함됩니다. 중요한 점은 술을 전혀 마시지 않는 것입니다.급성 알코올성 췌장염의 경우 환자는 즉시 입원이 필요합니다. 의사는 진통제를 투여합니다. 환자는 비경구적으로 추가 영양을 섭취합니다. 환자에게는 침상 안정, 엄격한식이 요법 및 증상 치료가 처방됩니다.

다이어트

처음 며칠 동안은 치료적 단식이 처방됩니다. 사용이 허용됨 알칼리수: 보르조미, 에센투키. 이를 통해 질병의 급성기를 제거하고 염증을 줄일 수 있습니다. 며칠 후 환자는 완전한 경구 영양 섭취로 전환될 수 있습니다.

다이어트에는 지방, 튀김, 매운 음식, 짠 음식, 탄수화물 및 설탕을 피하는 것이 포함됩니다. 또한 섬유질, 훈제 고기, 생 야채과일, 소시지, 공업용 과자, 통조림 식품 등이 있습니다.

식사는 하루에 최대 5-6회씩 조금씩 나누어서 해야 합니다. 모든 음식은 끓여야 합니다. 충분한 양의 동물성 단백질이 식단에 포함되어야 합니다. 계란, 살코기, 지방 함량이 낮은 발효유 제품, 생선 섭취가 허용됩니다. 음식은 꼭꼭 씹어먹어야 합니다.
식이 요법을 따르면 환자의 상태를 안정시킬 수 있습니다. 기분이 나아지면 치료 영양에 관한 의사의 권장 사항을 계속 따르고 "고장"을 피해야 합니다.

약물 치료

국제 연구에 따르면 알코올 남용은 만성 췌장염의 주요 원인입니다.

만성 알코올성 췌장염의 치료에는 다음과 같은 약리학적인 약물 그룹을 사용하는 것이 포함됩니다.

  • 비스테로이드성 항염증제, 통증 완화를 위한 진통제;
  • 신체에서 과도한 체액을 제거하는 이뇨제;
  • 항콜린제;
  • 향정신성 약물;
  • 지속성 근친화성 진경제;
  • 위산도를 낮추는 데 도움이 되는 약물
  • 항균제;
  • 췌장 분비를 줄이는 데 도움이 되는 산도스타틴;
  • 수분과 전해질 균형을 정상화하는 데 도움이 되는 약물
  • 췌장에서 파괴적인 과정이 진행됨에 따라 항생제가 처방될 수 있습니다.
  • 효소 제제는 장기간 처방될 수 있습니다. 어떤 경우에는 평생 동안 이 그룹의 약물을 사용하는 것이 좋습니다.
  • 항산화 물질 함량이 높은 비타민 및 미네랄 복합체;
  • 알코올성 음료에 대한 지속적인 의존이 발생하면 적절한 약물 치료와 심리 치료가 처방됩니다.
합병증이 있거나 약물 치료가 효과가 없는 경우 수술적 개입이 필요할 수 있습니다.
특정 약물의 처방은 검사 결과에 따라 주치의가 실시해야 합니다. 이 경우 자가 약물 치료는 용납되지 않으며 원치 않는 부작용이 발생할 수 있습니다.

질병이 반복적으로 악화되는 경우 즉시 입원이 필요합니다.
환자는 질병의 급성기를 거친 후 요양소 치료를 처방받을 수 있습니다.

전문가의 예측

만성 알코올성 췌장염에서는 대부분의 경우 질병의 진행 과정이 관찰됩니다. 그러나 근본 원인 요인을 제거하면 파괴적인 프로세스의 개발 속도가 크게 느려집니다.
술을 완전히 금하고 주치의의 모든 권장 사항을 따르고 식이 요법과 적절한 식사를 따르면 됩니다. 의료 요법, 안정적이고 장기적인 관해를 얻을 수 있습니다. 이는 환자의 삶의 질을 크게 향상시키고 질병의 진행을 늦추게 됩니다.

알코올 사용 장애가 발생할 개인별 위험의 차이를 담당하는 단일 요인은 없습니다. 증거에 따르면 알코올 남용과 의존에는 광범위한 원인 요인이 있으며, 그 중 일부는 상호 작용하여 위험을 증가시킵니다.

가족력

알코올 의존 부모의 자녀가 알코올 중독에 걸릴 가능성이 4배 더 높다는 것은 잘 알려져 있습니다.

특히 쌍둥이를 대상으로 한 유전 연구 데이터는 알코올 중독 발병 위험에 유전적 요소가 있음을 분명히 보여주었습니다. 호주와 미국의 연구에서 9,897쌍의 쌍둥이를 대상으로 한 메타 분석에서는 알코올 의존의 유전성이 50% 이상인 것으로 나타났습니다(Goldman et al., 2005).

그러나 50개 가족, 쌍둥이, 의붓자녀를 대상으로 한 메타 분석에서는 알코올 남용의 유전율이 30~36%인 것으로 나타났습니다(Walters, 2002). 실제 유전성이 무엇이든, 이러한 연구는 유전적 요인이 알코올 중독의 원인 중 일부만을 설명할 수 있음을 나타냅니다.

다른 변형은 요인을 고려합니다. 환경그리고 유전적 요인과의 상호작용. 알코올 의존성과 관련된 단일 유전자는 확인되지 않았지만 뇌 기능을 결정하는 여러 유전자가 관련되어 있습니다(Agrawal et al., 2008).

심리적 요인

다양한 심리적 요인이 알코올 사용 장애 발병 위험에 기여한다는 강력한 증거가 있습니다. 다양한 이론이 알코올 의존의 발달에 있어 교육의 중요성에 대한 증거를 제공했습니다..

향정신성 약물인 알코올은 즐거움을 제공하는 효과와 기분을 완화시키는 능력을 가지고 있습니다. 나쁜 기분, 예를 들어 - 불안.

조건 반사는 또한 사람들이 좋아하는 음료의 모습과 냄새와 같은 알코올 관련 자극이나 단서에 특히 민감해지는 이유를 설명할 수 있습니다. ) (Drummond et al., 1990).

사회 학습 이론은 또한 과도한 음주의 위험 증가와 알코올 중독 발병에 대한 몇 가지 설명을 제공합니다. 사람들은 음주 패턴과 알코올 효과에 대한 기대를 모델링하는 과정의 일부로 가족이나 동료 그룹으로부터 배울 수 있습니다.

강한 긍정적 기대(예: 음주가 즐겁고 바람직하다는 것)를 가진 청소년은 어린 나이에 음주를 시작하고 과음할 가능성이 더 높습니다(Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

성격 요인

중독성 성격을 가진 사람들이 알코올 중독에 걸릴 가능성이 더 높다는 생각은 일부 의사들 사이에서 인기가 있지만 강력한 연구 증거는 없습니다. 종종 알코올 중독 치료를 받는 환자의 경우 알코올이 성격 표현과 행동에 미치는 영향을 알코올 중독 이전의 성격 요인과 분리하기가 어렵습니다.

그러나 알코올 의존이 있는 사람은 반사회적 인격 장애에 걸릴 위험이 21배 더 높고(ASPD; Regier et al., 1990), 반사회적 인격 장애가 있는 사람은 심각한 알코올 의존에 걸릴 위험이 높습니다(Goldstein et al., 2007). ...

최근 증거는 전두엽 피질의 뇌 기능 장애의 기초가 될 수 있는 알코올 중독 및 약물 중독의 위험 증가와 관련된 요인으로서 모험, 참신함 추구 및 충동 조절 불량과 같은 특정 성격 특성의 중요성을 지적합니다(Dick et al., 2007).; Kalivas & Volkow, 2005).

정신과적 동반질환

알코올 중독이 있는 사람은 일반 인구에 비해 다른 동반 정신 질환, 특히 우울증, 불안, 외상후 스트레스 장애, 정신병 또는 약물 남용의 비율이 더 높습니다.

알코올은 적어도 일시적으로 불안과 우울증의 증상을 줄일 수 있으며, 이로 인해 이러한 상황에서 음주하는 것은 "자가 치료"의 한 형태라는 이론이 탄생했습니다. 이 이론은 실험적 뒷받침이 부족하며 알코올의 장기적인 영향으로 인해 이러한 장애가 악화됩니다.

스트레스, 불리한 생활 사건 및 폭력

삶의 불리한 사건이 과도한 음주를 촉발할 수 있고 알코올 중독으로 발전할 수 있다는 강력한 증거가 있습니다. 이는 사별이나 실직 후에 발생하는 알코올 의존에서 특히 두드러집니다.

스트레스가 많은 생활 상황이나 사건도 과도한 음주를 유발할 수 있습니다. 알코올 의존이 있는 사람들은 아동 학대, 특히 성적 학대와 부모의 방치 비율이 더 높다고 보고합니다.

영국의 한 연구에서는 알코올 중독 여성의 54%와 남성의 24%가 자신을 성적 학대의 피해자라고 밝혔으며, 대부분이 16세 이전에 발생했습니다(Moncrieff et al., 1996). 또한, 그들은 알코올 남용의 가족력이 있을 가능성이 더 높았으며 그러한 병력이 없는 사람들보다 더 어린 나이에 술을 마시고 알코올에 의존하게 되었습니다.

기타 환경적, 문화적 요인

알코올 사용 장애가 발생하기 쉬운 다른 환경적 요인도 다양합니다(Cook, 1994). 여기에는 알코올의 가용성 및 가용성이 포함됩니다. 높은 레벨일반 대중의 알코올 소비, 전문적인 요인위험(예: 주류 또는 호텔 업계에서 일하는 것), 사회적 압력, 알코올에 대한 종교적, 문화적 태도.

알코올중독의 원인은 알코올이다. 수백만 명의 사람들이 그것을 사용하지만, 단지 3-10%만이 알코올 중독에 걸립니다. 따라서 술을 마시는 것만으로는 질병을 유발할 수 없으며, 알코올 중독이 발생하려면 몇 가지 추가적인 요인이 필요합니다. 대부분의 과학자들은 사회적, 개인적 심리적, 생물학적 생리적 요인을 그러한 요인으로 포함합니다. 사회적 요인에는 개인의 교육, 결혼 상태, 재정적 안정, 사회에서의 개인의 지위, 음주 및 알코올 중독에 대한 국가의 태도 등을 고려해야 하는 복잡한 요인이 모두 포함되어야 합니다.
이전에는 대부분 문맹자들이 술을 마셨다고 믿었습니다. 그러나 최근 연구에 따르면 교육 수준이 높은 사람들도 알코올 음료를 마시고 남용하는 경우가 많습니다. 이는 음주 관습과 전통에 의해 촉진되며, 이에 따라 친근한 모임, 축제 및 축하 행사에는 일반적으로 알코올 음료 소비가 수반됩니다.
알코올 중독의 첫 번째 단계에서는 재정적 상황이 중요한 역할을 하는 것으로 보이며, 이후 알코올 중독이 진행됨에 따라 사회에서 개인의 지위가 변하고 사회적 지위가 낮아지며 소득이 감소하거나 감소하며 알코올 섭취량은 감소하지 않습니다. 소비되는 음료의 종류와 가격이 변경됩니다. 알코올 소비와 관련된 국가 정책은 어느 정도 중요합니다. 잔인하고 화해할 수 없을수록 술 취함과 알코올 중독에 빠지는 개인은 줄어듭니다. 그러나 수세기에 걸쳐 발전한 전통은 끈질 기므로 인구의 일부 사이에서 달빛 양조, 비공개 음주, 가족 모임, 호스텔 및 기타 형태의 음주와 같은 유해한 현상이 널리 퍼졌습니다. 국가의 정치는 대부분 국가 전통(예: 일본, 중국, 유대인이 다른 국적에 비해 술을 덜 마시는 경우)과 종교적 태도에 따라 달라집니다. 그래서 이슬람교도, 개신교, 그리고 일부 종교 종파에서는 술을 마시는 것이 금지되어 있습니다.
술의 주요 소비자는 남성인 것으로 알려져 있다. 통증의 최고조는 젊고 특히 성숙한 나이에 발생합니다.
도시와 농촌 지역의 알코올 소비량에는 차이가 있지만 일부 지역에서는 이 수치가 더 가깝습니다. 국가의 다른 지역에서는 알코올 소비 형태, 복용량 및 음료 강도가 다릅니다.
알코올을 남용하거나 이미 알코올 중독으로 고통받고 있는 사람의 결혼 상태도 그다지 중요하지 않습니다. 가족이 없거나 가족을 잃은 독신자들이 술을 더 많이 마시는 것으로 알려져 있다. 남편은 아내를 술에 끌어들이고, 술을 마시는 아내는 남편을 끌어들이는 경우가 많다고 알려져 있다.
교육 수준이 낮을수록 음주자 수가 증가하는 것으로 나타났습니다.
직업에 대한 의존도를 무시할 수 없습니다. 무역 및 케이터링 기업, 와이너리 및 보드카 공장, 건설 분야에서는 다른 기업에 비해 술을 마시는 사람이 훨씬 많습니다.
미시사회적 환경은 리더와 추종자가 식별되는 그룹 구성원 사이에 알코올 중독 전통을 형성하는 데 그다지 중요하지 않습니다. 종종 그러한 그룹은 전문적인 라인을 따라 생산 과정에서 형성됩니다. 최근에는 생산 규율에 대한 요구 사항이 높아짐에 따라 비공식 그룹남성뿐만 아니라 여성과 청소년도 음주에 참여할 때 거주지, 주택 사무실, 개인 가족에서 발생하기 시작했습니다.
그러한 그룹을 형성하는 데에는 일과 휴식의 열악한 조직, 여가 시간 조직의 무능력, 중요한 관심 부족, 알코올이 인체에 미치는 부정적인 영향에 대한 인식 부족이 중요합니다.
알코올 중독의 발달에 중요한 심리적 요인을 고려해 봅시다. 알코올은 즐거움, 행복감, 이완 및 안도감을 유발합니다. 이러한 특성은 쉽게 시간을 보내고 즐거운 시간을 보내는 수단으로 특정 그룹의 사람들을 알코올로 몰아갑니다. 두 번째 경우는 어려운 시기에 다음과 같은 사람들에 대해 이야기하고 있습니다. 생활 상황그들은 그들에 대처하는 방법을 모르고 적어도 잠시 동안 망각, 평화의 느낌, 환경으로부터의 분리를 찾고 있습니다. 성격 형성, 가족, 학교에서받는 양육, 사고 방식 및 관심사가 매우 중요합니다.
주변 현실과 알코올 중독을 잘못 인식하는 일부 사람들은 알코올 음료의 생산, 저장 또는 판매에 전문적인 고용을 통해 알코올에 관여한다고 설명합니다. 어떤 경우에는 어린이와 청소년의 알코올 중독이 성인의 모방을 기반으로 발생합니다.
여기에는 개인의 심리적 특성과 신경정신적 성격 이상도 ​​포함되어야 합니다. 의심 할 여지없이 학습에 대한 부정적인 태도와 낮은 교육 수준의 형태로 나타나는 도덕적 미성숙과 같은 성격 특성은 알코올 중독의 발달에 자리 잡고 있습니다. 사회 정치적 활동과 사회적으로 중요한 태도가 부족합니다. 전문적인 지도의 불확실성; 업무 태도 부족; 낮은 문화적 수준, 편협한 관심, 취미 부족, 낮은 영적 욕구; 행동 동기 부족, 책임 있는 상황 회피 및 의사 결정; 삶의 관점 상실 및 성격 개발 방법; 성격 무결성의 변형; 반사회적 행동 경향과 함께 사회적으로 긍정적인 영역에서의 부적응. N. N. Ivanets(1986)는 알코올 질환의 발병 속도, 정신병리학적 증상의 심각도 및 알코올 소비 형태를 개인의 체질적 특성과 연결합니다. 그는 스테닉 성격 특성을 가진 사람의 경우 알코올 중독이 천천히 진행되고 상대적으로 호의적으로 진행되지만 지속적으로 진행된다고 믿습니다. 무력증-속도가 빨라지고 덜 유리하며주기적인 알코올 섭취가 동반됩니다. 히스테리적으로 흥분하는 사람들의 경우 알코올 섭취 형태가 주기적이지만 질병의 발병 속도가 빠르고 어렵습니다.
마지막으로, 알코올 중독으로 고통받는 사람들의 특정 부분은 정신 질환자 중에서 형성되며, 알코올 질환(정신적 고통의 발달의 특정 단계에 합류)은 부차적입니다.
개별적인 생물학적, 생리적 요인에 대해 생각해 보겠습니다. 고대에도 사람들은 알코올 중독으로 고통받는 부모가 다양한 신체적 기형, 정신이 약한 아이, 발작이 있는 아이, 나중에 알코올 중독자가 되는 아이를 낳을 수 있다고 생각했습니다. 부모가 모두 알코올을 남용하는 가정에서는 건강한 부모보다 알코올 중독이 발생할 위험이 몇 배 더 높다는 것이 입증되었습니다. 술을 마시는 부모 중 한 명이 조금 더 낮습니다. 분명히 우리는 생식 세포의 유전자 장치 위반에 대해 이야기하고 있습니다. 유전적 요인은 음주와 알코올 중독의 발병에 영향을 미치는 역할을 합니다. 일부 과학자들에 따르면, 임신이나 모유 수유 중에 엄마가 마시는 알코올의 영향으로 태아나 어린이의 신체 신진 대사가 바뀌고 이로 인해 에틸 알코올에 대한 특별한 민감성이 발생할 수 있습니다.
대사 장애는 음주와 알코올 중독의 원인이 되는 데 매우 중요합니다. 특히 이는 비타민 B와 비타민 C의 균형 병리와 관련이 있습니다. 혈중 염소, 나트륨과 같은 미량 원소의 비율을 방해하는 중요한 역할이 인식됩니다. 알코올 남용자가 기분 변화를 자주 경험한다는 점을 고려하면, 알코올 질환의 원인에서 아드레날린과 아드레노크롬 사이의 불균형이 매우 중요하다고 가정됩니다.
병인학적 요인으로서 생화학적 장애의 중요성을 모든 사람이 인식하는 것은 아닙니다. 일부 과학자들은 이러한 변화가 음주와 알코올 중독의 형성 중에 발생하며 질병의 원인이 아니라 그 결과, 즉 병원성 요인이라고 믿습니다. 사람의 더 높은 신경 활동, 그의 기질에는 특정한 의미가 있습니다. 어떤 사람들은 사람들과 쉽게 소통하고, 다른 사람들은 고독과 외로움을 선호하지만 동기는 다르지만 둘 다 술취함과 알코올 중독에 빠질 수 있습니다.
많은 과학자들에 따르면 신체 면역 체계의 약화가 일부 사람들의 알코올 중독 형성에 중요한 역할을 한다고 합니다.
일부 저자는 췌장 등과 같은 내분비선이 알코올에 대한 갈망과 그에 따른 중독의 출현에 중요한 역할을 한다고 믿습니다.
따라서 음주와 알코올 중독의 발병에 기여하거나 영향을 미치는 요인이 나열되어 있습니다. 물론 각각의 특정 경우에 미치는 영향은 다릅니다. 어떤 경우에는 한 가지가 우세하고 다른 경우에는 부정적으로 작용하는 많은 원칙이 우세합니다.
알코올 중독의 발병 기전은 현재 연구 중입니다. 그 메커니즘은 아직 정확하게 명확하지 않지만 이 문제에 대한 연구의 몇 가지 주요 방향을 상상할 수 있습니다. 알코올 중독을 특징짓는 주요 증상은 정신적 의존, 행복감에 대한 욕구, 신체적 의존, 신체적 편안함에 대한 욕구입니다. 행복감에 대한 욕구는 초기의 낮은 기분을 간접적으로 나타냅니다. 만성 알코올 중독에서는 행복감의 효과가 감소하고 이로 인해 알코올을 추가로 섭취해야 합니다. 즉, 알코올 소비량에 대한 통제력이 상실됩니다. 최근 연구에서 입증된 바와 같이, 소비되는 거의 모든 알코올은 인체에 존재하는 특수 효소의 참여로 대사됩니다. 알코올 중독에서는 이 과정이 중단됩니다. 알코올 중독의 발병 기전에서는 일종의 기아, 특히 알코올에 대한 갈망을 유발하는 비타민 대사 장애(Bi), 혈당 수치 변화(고혈당증 및 저혈당증)가 매우 중요합니다. 교감 및 부교감 부분의 작용이 교대로 우세한 자율 신경계의 기능적 상태에 약간의 주의가 기울여집니다.
만성 알코올 섭취는 노르에피네프린의 혈액 내 방출을 증가시킵니다. 음주를 중단하면 이 신경전달물질의 생성은 계속되지만 활용도는 감소합니다. 결과적으로 중간 대사 산물인 도파민이 중뇌, 시상하부에 축적되어 숙취 증후군의 형성에 분명히 참여합니다 [Morozov G.V., Anokhina I.P., 1980].
숙취(금단) 증후군은 신체적 의존의 주요 징후입니다. 알코올 중독이나 폭음에서 회복된 후에 발생하며 우울증 상태의 배경에서 가장 자주 발생합니다. 이는 많은 저자에게 이것이 다양한 신체 및 반응성 장애로 인해 종종 가려지는 약리성 우울증에 기초한다고 가정할 권리를 부여합니다. 불안, 우울한 기분, 불면증, 종종 자살 충동을 완화하려는 욕구뿐만 아니라 피로, 쇠약, 통증, 반복적인 알코올 사용과 같은 신체 증상도 있습니다.

대주내부 장애와 정신 장애가 복합적으로 나타나는 만성 질환입니다. 알코올 중독의 원인은 체계적인 알코올 남용입니다. 약물 남용의 한 형태. 알코올 중독의 전형적인 징후는 알코올에 대한 내성의 변화, 중독에 대한 병리학적 욕구, 박탈 증후군의 발생입니다.

알코올 중독의 단계:

알코올 의존에 대한 통일된 분류는 없습니다. 질병이 진행되는 동안 여러 단계가 구분됩니다(A.G. Goffman, 1985).
1단계는 알코올에 대한 병리학적 갈망이 있고 양적 조절 능력이 상실된 경우 진단됩니다.

2단계는 알코올 금단 증후군(AAS)이 있는 경우 진단됩니다.
지속적으로 발생하는 AAS(중간 또는 다량의 알코올을 마신 후에만)
지각 속임수 또는 뚜렷한 정서 장애의 출현을 동반하지 않고 지속적으로 발생하는 AAS;
지각 속임수 또는 심각한 정서 장애의 출현을 동반하여 지속적으로 발생하는 AAS;
광범위한 숙취 증후군은 알코올 중독으로 인한 신경계 또는 내부 장기 및 정신의 뚜렷한 변화와 결합됩니다.

3단계는 알코올에 대한 저항력이 감소할 때 진단됩니다.
폭음이 끝날 때까지 저항력 감소;
안정성의 지속적인 감소;
"진짜" 폭식;
신경계, 내부 장기 또는 정신에 뚜렷한 변화가 있습니다 (치매까지).

4단계는 알코올에 대한 갈망의 강도가 감소하고, 알코올 남용 기간이 감소하며, 지속 기간이 감소하는 노년기에 진단됩니다.
기간 단축
알코올 소비, 덜 빈번한 발생;
알코올에 대한 욕구가 급격히 약화되거나 사라지면서 일시적인 알코올 소비로의 전환;
술을 거부하는 것.

알코올 중독의 원인:

알코올 의존이 발생할 가능성의 주요 요인은 알코올 음료를 마시는 빈도와 양입니다.
신체에서 에틸 알코올의 가속화된 전환에서 나타나는 유전적 소인은 매우 중요합니다. 특정 성격 유형(정신병, 암시성 증가, 심각한 삶의 관심 부족, 대인 관계 구축의 어려움), 신경 전달 물질의 개별 특성 및 산화 시스템도 중요한 역할을 합니다.

알코올 중독의 주요 원인:

알코올 중독의 원인에 대한 주요 역할은 뇌의 신경 전달 물질 시스템의 기능적 활동 변화에 있습니다. 내인성 아편제의 대사 장애와 카테콜아민 형성이 우세합니다. 그 결과 알코올에 대한 갈망의 출현, 알코올 도입에 대한 반응의 변화, 박탈 증후군(금단)이 발생합니다.

알코올 중독 중 내부 장기 및 신경계 손상은 아세트알데히드(에틸 알코올 유도체)의 독성 영향, 비타민 결핍(특히 그룹 B), 효소 및 산화 시스템의 기능 변화, 단백질 합성 장애 및 신체의 면역 생물학적 반응성이 감소합니다.

알코올 중독의 증상 및 결과:

알코올 중독의 증상에는 여러 가지 증후군이 포함됩니다.
이들의 조합에 따라 질병의 단계가 결정됩니다. 여러 단계에서 알코올 변화에 대한 내성 (증가 또는 감소), 알코올 과다 복용시 보호 반응이 사라지고, 알코올을 체계적으로 마시고 그 효과를 왜곡하는 능력, 중독 기간 동안 기억 상실증이 나타납니다.

정신적 의존은 중독에 대한 강박적인 욕구, 냉정한 상태의 정신적 불편 함, 중독 상태의 정신 기능 개선으로 나타납니다. 신체적 의존이 발생하면 중독에 대한 신체적(통제할 수 없는) 욕구, 알코올 섭취량에 대한 통제력 상실, 금단 증상, 음주 중 신체 기능 개선이 발생합니다.

만성 중독의 결과는 신경학적, 내부적, 개인적 수준과 사회 활동 모두에서 나타납니다. 알코올 중독의 신경학적 결과에는 소위 순환계 독성 증후군(간질성, Gaiet-Wernicke, 소뇌, 선조체 기능 부전, 말초 신경염, 시신경 및 청각 신경의 위축, 특히 대리모를 사용할 때)이라는 급성 뇌가 포함됩니다.

신체에 대한 알코올 중독의 결과는 손상입니다. 심혈관계의, 호흡 기관, 위, 간 및 췌장, 신장, 내분비 시스템의 다선 기능 부전, 면역 반응성 감소.
정신적 결과 중에는 무력증, 성격 정신병증, 정서 장애(기분 변동, 우울증 및 공격성과 자살 경향이 있는 불쾌감, 진행된 경우 치매(치매)가 있습니다. 특징적인 증상은 소위 알코올성 유머입니다. . 급성(섬망, 환각 편집증 증후군) 및 만성(환각증, 질투 망상, 코르사코프 정신병 상태)과 같은 정신병 상태가 발생할 수 있습니다.

알코올 중독 환자의 기대 수명은 내부 장기(특히 심혈관 병리) 발생률 증가 및 부상으로 인해 15-20년 단축됩니다. 작업 능력이 점차 감소하고 있습니다. 만성 알코올 중독의 결과가 나타나는 시기는 질병의 지속 기간뿐만 아니라 신체 기능 시스템의 보상 능력에 따라 달라집니다.

알코올 중독이 발생하기 전에는 대개 수년간의 가정 내 음주가 선행됩니다.
이러한 배경에서 알코올에 대한 저항력이 증가하고 수면, 식욕 및 성적 영역이 악화됩니다. 알코올의 진정 효과가 감소합니다. 술에 취한 상태와 냉정한 상태 모두 활력과 운동 활동이 증가하고 기분이 좋아집니다. 동시에, 과다 복용 시 취한 느낌과 구토가 여전히 지속되지만, 후자의 경우 알코올에 대한 생각에 더 이상 혐오감이 없습니다. 불쾌감의 첫 번째 징후는 기분이 좋아졌을 때 갑자기 과민성과 갈등의 기간이 바뀌고 술을 마시면 사라집니다. 술을 마시고 싶은 욕구는 뚜렷한 이유 없이 생기며, 술취함에 대한 비판적인 태도도 없습니다.

단계별 알코올 중독 과정 :

알코올 중독은 여러 단계로 발생합니다.

알코올 중독의 1(첫 번째) 단계:

첫 번째 단계에서는 알코올에 대한 저항력이 계속해서 증가합니다. 때로는 4-5 배 증가합니다. 때때로 술에 취하고 싶은 욕구가 있습니다. 동시에 환자는 중독에 대한 욕구를 부자연스러운 것으로 인식하지 않습니다. 그들은 그것을 배고픔이나 목마름과 같은 수준으로 간주합니다. 저항력 증가로 인해 매일 고용량을 복용할 수 있는 능력이 발달합니다. 그러나 술을 마실 수 없는 경우에는 술에 대한 갈망이 일시적으로 극복됩니다. 반대로 소량을 복용하면 알코올에 대한 갈망이 급격히 증가하고 통제할 수 없게 됩니다. 중독에 대한 포만감이 없습니다. 또한 과다 복용 시 구토가 사라지고, 중독 기간(팔림프세스트)의 개별 에피소드를 잊어버리고, 자신의 상태에 대한 비판이 부족한 것이 특징입니다. 이 기간 동안 신체적 의존성은 없으며, 중독 증후군은 무력 증상, 내부 장기 및 신경계의 일시적인 기능 장애로 제한될 수 있습니다.

알코올 중독의 1단계(첫 번째) 기간은 1년에서 4~5년이며, 그 후 질병은 두 번째 단계로 넘어갑니다. 알코올에 대한 저항력이 최대로 증가하는 것이 특징입니다. 환자는 하루에 0.5~2리터의 보드카를 마실 수 있습니다. 알코올의 진정효과는 사라지고 활성화 효과만 나타납니다. 겉으로는 행동이 질서 정연하다는 사실에도 불구하고 개별 중독 에피소드를 잊지 않고 완전한 기억 상실증이 관찰됩니다. 처음에는 고용량을 복용할 때만 기억상실이 관찰됩니다. 정신적 의존은 냉정한 상태의 정신 활동 조직 위반, 술을 마실 수 없음으로 인한 기분의 급격한 감소 (과민성, 공격성, 뜨거운 성격)로 나타납니다. 정신적 작업 능력이 감소합니다. 알코올에 의한 행동에 대한 통제할 수 없는 갈망으로 인해 신체적 의존이 발생합니다. 소량의 알코올을 마신 후에는 알코올에 대한 갈망이 통제할 수 없을 정도로 증가하여 심각한 중독 단계로 이어집니다. 행동을 예측할 수 없게 됩니다.

2(두 번째) 알코올 중독 단계:

알코올 중독의 2번째(두 번째) 단계의 특징인 금단 증후군의 발생은 신체적 의존의 시작에 대한 가장 중요한 기준입니다. 처음에는 다량의 알코올을 마신 후에만 발생하고 나중에는 중간 및 소량을 마신 후에 발생합니다. 금단 증상이 나타나는 시간은 개인마다 다르며, 평균적으로 마지막 음주 후 8~12시간 후에 나타납니다.

금단 증후군:

금단 증후군은 안구돌출증, 산동증, 상체 충혈, 답답함, 다량의 뜨거운 땀, 손가락, 손, 혀 및 눈꺼풀의 떨림, 회갈색, 혀에 두꺼운 코팅, 메스꺼움, 구토, 묽은 변, 소변 정체, 식욕 부진, 불면증, 혈압 상승, 현기증 및 두통, 심장과 간에 통증이 있습니다. 불안의 증가, 밤의 불안, 발작은 급성 정신병의 전조일 수 있습니다.

최대 심각도의 금단 증후군의 증상은 다량의 땀, 불면증, 전신 떨림, 무도병 과다운동증, 슬개골 및 발의 클로누스, 심한 운동실조, 팔과 다리의 근육 경련, 의식 상실을 동반한 경련성 발작을 동반합니다. 최면 청각, 시각 및 촉각 환각이 발생할 수 있으며 때로는 눈을 뜬 상태에서 일시적인 환각이 나타날 수도 있습니다. 기분은 약간의 과민성을 동반한 불안-두려움 또는 우울-불안입니다. 주의력이 불안정하고 집중력이 저하됩니다. 환자는 숫자와 날짜를 혼동하고 사건의 정확한 순서를 재현할 수 없습니다. 이 기간 동안에는 중독에 대한 욕구가 매우 강합니다. 2일 이하의 금단 증후군 기간은 경미한 경과를 나타내고, 심한 금단은 최대 5일 이상 지속됩니다.

질병의 추가 발달로 인해 폭음이 빠르게 발생합니다. 소량의 알코올을 섭취하면 중독에 대한 통제할 수 없는 갈망이 발생합니다. 알코올은 하루 동안 여러 번 소비되고, 금욕은 더욱 심해지고 알코올에 대한 강렬한 갈망을 동반합니다. 폭식하는 동안 알코올에 대한 갈망으로 인해 환자는 대체물(에틸 알코올이 없는 경우)을 사용하고 알코올 대신 물건을 집 밖으로 가져가야 합니다. 알코올 중독이 진행됨에 따라 그러한 기간의 기간은 증가하고 그 사이의 금욕 시간은 감소합니다. 금단 증상이 사라진 후, 알코올에 대한 갈망은 다음 폭식 때까지 한동안 가라앉을 수 있습니다. 금욕 기간은 며칠에서 몇 달까지 (평균 약 2-3주) 개별적으로 다양합니다. 일반적으로 이는 다양한 사회적, 일상적 이유에 따라 다릅니다. 또 다른 폭식의 시작은 우발적인 알코올 섭취 및 중독에 대한 갈망의 출현과 관련될 수 있습니다.

신경계의 중독으로 인한 결과는 신경염, 망막의 맹점 출현, 시야 협착, 특정 주파수에서의 청력 감소, 운동실조 장애, 안구진탕, 운동의 정확성 및 조정 장애, 급성으로 나타납니다. 뇌증후군도 가능합니다. 내부 장기를 검사하면 심혈관계, 간 등의 손상이 확인되며, 외상이나 수술뿐만 아니라 신경계에 영향을 미치는 모든 질병은 급성 알코올성 정신병으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

정신 영역에서는 창의적 잠재력 상실, 지능 약화, 정신병, 정서 장애 등 성격 장애가 우세합니다. 또한, 인간의 정신은 술 취함을 둘러싼 갈등으로 인해 정기적으로 트라우마를 겪습니다. 성격 변화의 주된 이유 중 하나는 가치 척도의 재구성입니다. 술에 대한 갈망이 먼저옵니다.

또 다른 이유는 알코올과 그 파생물이 뇌에 미치는 독성 영향입니다. 다음과 같은 특징이 있습니다: 영향의 용이함, 감정에 대한 통제력 약화, 반응 불안정. 처음에는 일부 캐릭터 특징을 선명하게 한 다음 부드러워지는 경향이 있습니다. 동기와 동기가 고갈되고 모든 활동에 대한 관심이 급격히 상실됩니다. 그러나 성격 장애는 도덕적, 윤리적 영역의 변화에 ​​의해 지배됩니다. 의무감, 정직, 애정과 같은 특성이 사라집니다. 그들은 속임수, 이기심, 뻔뻔함, 경박함, 관심 상실로 대체됩니다. 모습.

머지않아 사고가 둔해지고 수동적이 되고, 판단이 피상적으로 변하고, 술에 취한 주제가 대화에서 우세해집니다. 주의력과 의지 영역이 어려움을 겪습니다. 가까운 사람들에게도 과민성, 심술 궂음, 동정심 상실이 발생하고 지배적입니다. 일부 환자는 경험 흥분성 증가, 분노, 침략 경향. 다른 사람들은 끊임없이 기분이 좋고, 무뚝뚝한 알코올 유머, 농담, 자랑, 뻔뻔스러운 경향이 지배적입니다. 어떤 경우에는 관심의 불안정성과 반사회적 행동 경향이 특징적입니다. 때로는 실증적인 행동과 의사 자살 시도를 포함한 히스테리 증상이 우세합니다. 처음에는 술에 취한 상태에서만 표현된 질투에 대한 망상적인 생각은 나중에 지속적인 망상으로 발전하여 환자와 그의 사랑하는 사람에게 극도로 위험합니다. 알코올 중독의 2단계 기간은 개인에 따라 다르며 5~15년 정도 걸릴 수 있습니다.

3(세 번째) 알코올 중독 단계:

그런 다음 알코올에 대한 저항력이 감소하는 것을 특징으로 하는 알코올 중독의 3단계(세 번째)가 옵니다. 처음에는 알코올 과잉이 끝날 무렵에만 발생하지만 매우 적은 양을 복용하면 혼미 또는 사악함과 공격성이 동반되어 심각한 중독이 발생합니다. 여러 날의 폭음은 정신신체적 탈진으로 끝나고 며칠에서 몇 달까지 금주하게 됩니다. 폭음은 수면 장애를 동반한 기분 장애와 통제할 수 없는 알코올에 대한 갈망으로 이어질 수 있습니다. 소량의 체계적(매일) 음주가 지속될 수 있습니다. 이 단계에서 신체 반응의 변화에 ​​대한 또 다른 징후는 알코올의 활성화 영향이 감소하여 이제 톤을 적당히 균등화하는 것뿐만 아니라 거의 모든 중독을 끝내는 기억 상실증으로 간주됩니다. 정신적 의존의 증상은 위에서 설명한 심한 정신적 변화로 인해 경미합니다.

신체적 의존은 환자의 생명을 결정하는 통제할 수 없는 욕망이 특징입니다. 내약성 감소와 정량적 통제 부족으로 인해 종종 치명적인 과다 복용이 발생합니다. 강렬한 매력은 상황에 따른 통제력 상실(음주 시간과 장소, 술을 마시는 친구와 함께 있는 시간 등에 대한 무관심)로도 나타나며, 이는 지적 기능 상실과도 관련이 있습니다.

금단 증후군은 장기적이고 어렵습니다. 주로 자율 신경 장애로 나타납니다: 무기력, 부동, 심혈관 긴장도 저하, 창백함, 청색증, 식은 땀, 움푹 들어간 눈, 날카로운 얼굴 특징, 근육 긴장 저하, 운동 실조 장애(무능력까지) 독립적으로 이동). 기억력과 지능의 가역적인 손상이 종종 발생합니다.

다음 단계는 알코올 분해의 발생입니다. 정신의 황폐화, 정서적 범위의 상실, 원시적 영향(잔인함, 분노)이 있으며, 그 증상은 흥분성의 감소와 의지의 빈곤에 의해서만 완화됩니다. 정서적 배경의 변동은 우울증이라기보다는 불쾌감처럼 보이는 경우가 많습니다. 비판이 크게 감소하면서 지속적인 행복감이 발전하는 것이 가능합니다. 지적 기억 상실 장애의 배경에 대해 히스테리 또는 자발성, 수동성 및 관심 상실 현상으로 정신병과 유사한 증상이 형성됩니다.

중독의 결과는 기능적 손상뿐 아니라 필수 시스템의 유기적 손상으로도 나타납니다. 발달 메커니즘에는 독성 효과뿐만 아니라 대사 및 영양 장애, 신경 조절, 발효병 등도 영향을 미칩니다. 신경 장애는 되돌릴 수 없게 됩니다. 뇌병증과 다발성 신경염이 일반적으로 관찰됩니다. 세 번째 단계의 알코올 중독 환자의 약 1/5이 간질 증후군을 앓고 있으며 어떤 경우에는 생명을 위협하는 급성 Gaye-Wernicke 증후군이 발생할 수 있습니다. 알코올로 인한 치매는 가성마비 장애로 나타날 수 있습니다. 만성 환각증, 알코올성 분열증 및 질투 망상이 가능합니다. 환자는 강박을 제외하고는 독립적인 생산 활동을 할 수 없으며 지속적인 모니터링이 필요합니다. 알코올 중독의 이 단계에서는 거의 모든 기관과 시스템이 영향을 받으며, 대부분 간 병리와 심근 이영양증의 조합이 감지됩니다.

알코올 중독의 과정은 다양한 진행 속도를 특징으로 합니다. 심각한 진행성 알코올 중독은 2~3년에 걸쳐 발생합니다. 동시에 개인적인 변화는 심각하고 때로는 되돌릴 수 없으며 상태가 개선되지 않으며 사회적 부적응이 뚜렷합니다. 적당히 진행되는 알코올 중독은 8~10년에 걸쳐 발생하며 성격 변화도 중간 정도일 수 있습니다. 가능한 장기간상태가 개선되면 사회적 및 노동 적응의 감소가 종종 나타납니다.

저진행성 알코올 중독은 매우 느리게 진행되며 질병의 세 번째 단계는 전혀 발생하지 않습니다. 성격 변화는 거의 눈에 띄지 않으며 완화는 수년 동안 지속될 수 있으며 사회적 적응은 완전히 보존될 수 있습니다. 알코올 중독은 여성(가족 및 직장 부적응 초기), 청소년(악성일 수 있음), 노인(60세 이후 발병)에서 더 높은 비율로 발생합니다.

알코올 중독의 경우 치료 결과뿐만 아니라 자발적으로 상태 개선(완화)이 관찰될 수 있습니다. 발병과 기간은 주로 금주, 환자의 개인적 특성 및 질병 경과의 관련성에 따라 달라집니다. 재발은 알코올에 대한 욕구, 정신적 외상, 치료 효과를 확인하려는 환자의 욕구의 실현과 관련이 있습니다. 환자는 적당한 알코올 섭취로 전환할 수 없지만 장기간 완화된 후 처음 알코올을 사용한 직후 재발이 발생하지 않을 수 있습니다.

알코올 중독으로 인한 내부 장기 손상:

알코올 중독의 첫 번째 단계와 특히 두 번째 단계는 적당히 높은 것이 특징입니다. 동맥압. 혈압이 180-160/110-90mmHg로 상승합니다. 미술. 보통 알코올 남용 후 1~5일째에 발생합니다. 더 높은 혈압 수준 - 200-220/110-130 mmHg. 미술. - 착란 전 기간의 특징. 혈압 상승 외에도 환자는 분당 100~110회에 달하는 빈맥, 안면 충혈, 다한증, 손, 눈꺼풀, 혀의 떨림, Romberg 자세의 불안정, 손가락-코 및 무릎-발 뒤꿈치의 협응력 저하 등을 경험합니다. 테스트.

알코올성 심근이영양증의 고전적인 형태는 심장 부위의 통증, 특히 밤에 나타나는 통증, 숨가쁨, 심계항진 및 심장 기능 장애로 나타납니다. 일반적으로 폭식을 중단한 후 상태가 악화되고 금단 증후군 증상과 결합됩니다. 가성 허혈성 형태는 심한 통증, 심장 비대, 약간의 온도 상승, 잦은 리듬 장애, 순환 장애 발생이 특징입니다. 부정맥 형태에서는 심방 세동, 수축기 외, 발작성 빈맥과 같은 리듬 장애가 가장 먼저 나타납니다. 또한 호흡 곤란과 심장 크기의 증가가 나타납니다.

심장 부위의 통증은 밤이나 아침에 발생하며 신체 활동과 관련이 없으며 니트로글리세린을 복용해도 사라지지 않습니다. 환자들은 알코올 섭취와 통증 증가 사이의 연관성을 지적합니다. 객관적인 검사에서는 왼쪽으로 심장 경계가 확장되고, 심장 소리가 약해지고, 정점에서 수축기 심잡음이 나타납니다. 심각한 심장 손상으로 인해 울혈성 심부전이 발생합니다(숨가쁨, 말단청색증, 기형 호흡, 간 비대, 부종).

알코올 중독 중 호흡기 손상은 후두염, 기관지염, 폐렴 및 폐기종의 발생으로 나타납니다. 환자들은 특히 알코올 과잉 후에 가래가 거의 없는 고통스러운 아침 기침을 호소하는 경우가 많습니다. 기침에는 신체 활동 정도와 일치하지 않는 호흡 곤란이 동반됩니다. 외부 호흡 기능을 검사하면 폐쇄성 장애가 나타납니다. 알코올 중독 환자의 폐렴 발생률은 일반 사람에 비해 4~5배 높습니다. 이 경우 폐의 염증 과정은 일반적으로 심하며 농양이 형성되는 경향이 있습니다. 이 질병의 가장 흔한 결과는 폐렴입니다.

알코올 중독의 위장관 병리학은 만성 위염 및 장염의 발병입니다. 만성 알코올성 위염은 다양한 정도의 통증과 소화 불량이 나타나는 것이 특징입니다. 아침에는 구토가 일반적이며 다소 부족하고 완화되지 않습니다. 이는 상복부 부위의 포만감, 트림, 심한 갈증으로 인한 식욕 부진과 결합됩니다. 위염 증상과 대변 변화(변비와 설사가 번갈아 나타남)가 결합되면 전체 위장관이 완전히 손상되는 경우가 많습니다.

만성 알코올성 췌장염:

알코올 및 그 파생물의 손상 효과는 췌장의 외분비 기능에도 영향을 미칩니다. 남성의 췌장염 발병 원인 중 (담도에 대한 주요 손상이없는 경우) 알코올 중독이 1위를 차지합니다. 급성 알코올성 췌장염은 술을 마신 직후 상복부에 심한 통증이 나타나는 것으로 나타납니다. 통증이 너무 강해서 운동 흥분이 동반되며 금방 대상포진이 될 수 있습니다. 일반적으로 반복적인 구토가 동반되지만 증상이 완화되지는 않습니다. 만져보면 복부의 상반부가 부드럽고 통증이 있습니다.

만성알코올성췌장염은 상복부와 배꼽 부위의 지속적인 통증과 소화불량을 특징으로 합니다. 술을 마시고 식사를 한 후에 통증이 심해지고, 복부에 포만감, 변이 불안정해지고 때로는 구토가 발생할 수도 있습니다. 재발 및 악화는 임상적으로 급성 알코올성 췌장염과 유사합니다. 어떤 경우에는 일반적으로 경미한 과정으로 제2형 당뇨병이 발생할 수 있습니다.

알코올성 간염:

알코올성 간 손상 초기 단계이 질병은 단백질과 지방의 고갈이 특징입니다. 그러면 알코올성 간염이 발생하여 간경변증이 발생할 수 있습니다. 알코올성 간 이영양증은 중등도의 간 비대(간 비대)로 나타납니다. 때로는 술을 마신 후 오른쪽 hypochondrium에 불편 함이 있습니다. 이 과정은 완전히 가역적입니다. 알코올을 완전히 금하면 간의 크기와 기능이 정상화됩니다.

알코올간염은 급성 알코올간염과 만성간염으로 나눌 수 있습니다. 급성 알코올성 간염은 장기간의 알코올 남용으로 인해 발생합니다. 다량의 알코올을 섭취하면 환자의 식욕이 사라지고 메스꺼움과 구토, 상복부 및 우측 hypochondrium의 통증이 나타납니다. 적당한 열이 나고 관절과 근육에 통증이 있고 몸 전체에 통증이 있습니다. 2~3일 후 간 황달이 발생합니다. 촉진되면 오른쪽 hypochondrium에 간비대와 통증이 나타납니다. 어떤 경우에는 급성 알코올성 간염으로 인해 급성 간부전이 발생하는 경우도 있습니다. 알코올 중독에 따른 만성 간염은 간비대, 특히 다량 복용 후 주기성 고빌리루빈혈증, 이상단백혈증이 특징입니다. 만성 간염의 결과는 알코올성 간경변증입니다. 지속적인 알코올 섭취로 인해 그 과정은 매우 불리하며 간부전으로 빠르게 이어질 수 있습니다.

알코올 중독의 특징은 신장 손상, 즉 알코올성 신장병입니다. 급성 형태에서는 상당한 양의 알코올을 섭취한 후 신장괴사증으로 나타납니다. 재발성 형태의 발달로 환자는 일시적인 혈뇨와 단백뇨를 경험합니다. 상행성 감염이 발생하면 신우신염으로 인해 상태가 복잡해질 수 있습니다. 장기간 폭식할 때마다 혈뇨와 단백뇨가 발생한다는 점을 기억해야 합니다. 알코올 중독 환자는 성기능 저하(남성의 경우 “알코올성 발기부전”, 여성의 경우 조기 폐경)를 경험합니다. 우선, 이는 내분비선, 주로 생식선(성선)의 알코올 손상과 관련이 있습니다.

알코올성 근육병증:

급성, 아급성, 만성 알코올성 근육병증이 있습니다. 모든 형태에서 근육통, 부종, 다양한 국소 통증이 발생하며 수많은 골격근이 이 과정에 관여합니다. 심한 경우에는 근육 섬유의 광범위한 괴사, 신장 손상을 동반한 미오글로빈뇨증이 관찰됩니다.

알코올 중독으로 인한 신경계 손상:

말초 신경계의 병변 중에는 또 다른 알코올 과잉 후에 발생하는 "매달린 손"의 발달과 함께 요골 신경의 마비가 나타납니다. 어떤 경우에는 임상 상완 마취가 관찰되고 회복 단계에서 통증 증후군이 발생합니다. 이러한 부상의 본질은 압박으로 인한 장기간의 허혈과 관련이 있습니다(“정원 벤치 마비” - 환자는 중독 상태에서 손을 벤치 뒤쪽에 얹은 채 깊이 잠들었습니다).

알코올성 다발신경병증:

알코올성 다발신경병증은 일반적으로 더 심각하고 종종 하지에 영향을 미치며 재발할 수 있습니다. 초기 단계에는 일반적으로 발과 종아리 근육에 통증이 있고 발과 손에 무감각한 느낌이 있습니다. 결과적으로 사지의 민감도 감소는 "장갑"과 "양말"의 형태로 나타나며 때로는 깊은 민감도가 더 심해집니다. 후자의 경우 힘줄 반사가 더 빨리 사라지고 운동 조정이 손상되며 가성 탭의 임상상이 관찰됩니다. 배측근과 달리 종아리 근육이 눌렸을 때 통증이 나타나는 것이 특징입니다. 일부 환자는 위축성 마비가 추가된 혼합형 다발신경병증과 같은 말초신경계 손상 증상을 경험할 수 있습니다.

만성 알코올 중독에서는 소위 담배-알코올 약시가 발생할 수 있습니다. 즉 안구뒤 신경염과 유사한 시력이 급격히 떨어지면서 시신경 위축이 발생할 수 있습니다.

중추신경계에 대한 알코올 손상:

중추신경계에 대한 알코올성 손상의 증상은 다양합니다. 그 중에는 알코올성 뇌병증, 알코올성 정신병(섬망, 환각증, 알코올성 망상 정신병, 알코올성 우울증, 알코올성 간질, 수면증)이 있습니다. 그러나 뇌에 대한 일부 연구에서는 장기간의 알코올 중독으로 인한 뇌 위축이 나타나지 않습니다.

알코올성 치매:

알코올성 치매(알코올성 가성마비)는 40~50세 이상의 환자, 주로 남성에게 발생합니다. 알코올성 치매의 경과는 일반적으로 모든 형태의 치매 과정과 동일합니다. 지적 및 기억상실 장애(기억 및 사고), 정서적 불안정, 개인적 타락, 어수선함 및 불결함이 발생하고 진행됩니다. 이러한 배경에서 망상 정신병 (더 자주 질투 망상)의 존재가 종종 나타납니다. 알코올성 치매는 관절 손상, 떨림, 약화된 동공 반응, 안진증 및 알코올성 근병증이 발생하면서 발생할 수 있습니다. 때때로 치매와 알코올성 다발신경병증의 조합이 발생하지만, 후자 없이도 다리의 힘줄 반사가 유발되지 않을 수 있습니다. 알코올성 치매의 진행 과정은 진행성 마비와 유사할 수 있습니다. 오직 고전적인 혈청학적 반응만이 이를 배제할 수 있습니다.

알코올 섬망:

알코올성 정신병은 만성 알코올 중독으로 인한 외부 정신병 그룹에 속합니다. 알코올성 섬망(진전 섬망, 진전 섬망)은 알코올 섭취를 중단한 후 몇 시간 또는 며칠 후에 급격하게 발생합니다. 초기 기간은 불면증, 약점, 개별 환상 및 환각의 발달, 환자의 불안, 흥분 및 소심함을 배경으로 현실에 대한 망상 인식 에피소드가 특징입니다.

그런 다음 공막의 황달, 얼굴의 충혈 및 부기, 빈맥, 혈압 변동이 나타나고 간의 크기가 증가합니다. 온도가 상승한 것이 관찰됩니다. 가장 흔한 증상은 손, 머리, 몸 전체의 떨림입니다. 발한 증가 및 안진 증, 병리학 적 반사의 출현, 전반적인 반사 과다, 운동 실조 및 근육 긴장 저하가 종종 발생합니다.

전형적인 알코올 섬망은 대개 2~5일 동안 지속됩니다. 이 경우 장소와 주변 사람의 잘못된 방향과 시간에 따른 부정확한 방향이 관찰됩니다. 환각이 심해집니다. 내용이 단순하거나 순전히 시각적이거나 복잡하거나 경치가 결합된 것일 수 있습니다. 시각적 환각은 일반적으로 무서운 성격의 공통된 내용으로 통합되는 경우가 많습니다. 그것들은 변할 수 있고 환상, 신체 도표의 장애(변형적 글쓰기)와 얽혀 있습니다. 그들은 본질적으로 거시적(거대한 얼굴, 동물, 괴물)일 수도 있고 미시적(작은 생물 - 고전적인 "녹색 작은 악마")일 수도 있습니다. 환자는 육체적 파괴, 박해, 비난에 대한 체계적이지 않은 망상 아이디어를 표현하고 소위 환각 망상이라고 불리는 시각적 환각의 내용을 표현합니다. 두려움이 지배하고 당혹감이 있을 수 있으며 때로는 행복감이 발생합니다. 환자의 행동은 환각과 망상의 내용과 일치합니다. 그는 자신을 방어하고, 탈출을 시도하고, 누군가를 쫓아내고, 자신과 주변의 물건을 털어냅니다.

불면증과 저녁 및 밤에 증상이 증가하는 것이 일반적입니다. 낮에는 반대로 증상이 다소 약화될 수 있습니다. 고통스러운 경험으로부터 환자의 주의를 분산시킬 수 있다면 일부 기억 소거 정보(보통 불완전함)를 얻을 수 있습니다. 정신병 상태에서 벗어나는 것은 일반적으로 무력증 단계를 거쳐 깊은 수면을 취한 후 매우 중요합니다. 섬망이나 우울증이 발생하면서 점진적으로 회복될 수도 있습니다. 결과적으로 환자는 실제 사건보다 고통스러운 경험에 대한 더 완전한 기억을 유지합니다.

비정형 형태의 알코올 섬망에는 몽환적 구성 요소와 개인의 정신적 자동 현상이 포함될 수 있습니다. 동시에 망상적인 생각은 대체로 체계화될 수 있으며 환각은 본질적으로 주로 청각적일 수 있습니다. 비정형 형태는 더 오래 지속됩니다. 약 하루 동안 지속되는 감소된 형태(유산 섬망)도 발생할 수 있습니다. 때때로 섬망의 과정은 전문적이고 극심한 섬망의 단계가 추가되면서 더욱 심각해집니다. 직업적 섬망은 심각한 신체 상태를 배경으로 발생합니다. 동시에 환자는 전문적인 움직임을 연상시키는 단조롭고 분산된 움직임을 수행합니다. 그들은 전문적인 성격의 단편적인 논평을 동반하며, 잘못된 인식이 종종 지적됩니다. 이 단계의 기억은 사실상 보존되지 않습니다.

극심한 섬망의 발달은 다른 사람에 대한 반응이 부족하고 환자에게 말하는 것에 대한 반응이 부족한 것이 특징입니다. 일반적으로 극도로 어려운 상태를 배경으로 거의 들리지 않는 일관되지 않은 중얼 거림, 약하고 불확실하며 때로는 경련적인 손 움직임이 나타납니다 (환자는 담요 가장자리를 손가락으로 느끼고 스스로 무언가를 털어냅니다). 발열이 증가하고 섬망 전 기간에 존재하는 장애가 악화되며 폐렴이 추가됩니다. 상태는 혼미와 혼수상태로 인해 복잡해질 수 있습니다. 다양한 출처에 따르면 병원 환경에서 진전섬망의 치명적인 결과는 1~16%입니다.

알코올성 환각증:

알코올성 환각증은 급성, 아급성, 만성이 될 수 있습니다. 이는 불안과 두려움을 배경으로 다수의 청각적 환각과 박해, 육체적 파괴, 비난 등에 대한 망상적 사고가 나타나는 것이 특징입니다. 망상의 내용은 환각의 내용과 밀접한 관련이 있습니다. 의식이 어두워지지 않습니다. 급성 알코올성 환각증은 몇 시간에서 1개월까지 지속됩니다. 청각적 환각은 환자를 위협하고, 질책하고, 명령하고, 놀리거나, 과거에 환자가 저지른 부적절한 행위에 대해 논의하는 하나 이상의 "목소리"에서 비롯됩니다. 청각적 환각은 경치가 아름다운 성격을 띠는 경우가 많습니다. 망상적인 아이디어는 제대로 체계화되지 않고 모호합니다. 급성 환각증의 초기에는 상당한 운동 동요가 나타날 수 있습니다. 급성 환각증은 지워진 형태(급성 입면성 청각 환각증, 약 하루 동안 지속되는 급성 단속성 환각증), 비정형 형태(우울증, 단기 혼미, 개인의 정신적 자동증, 과대망상 또는 환상 포함)로 발생할 수도 있습니다. 혼합 형태 - 뚜렷한 섬망 또는 섬망 에피소드가 있음.

아급성 알코올성 환각증은 1~6개월간 지속될 수 있습니다. 두려움과 흥분의 정도가 덜하다는 점에서 급성과 다릅니다. 이 경우 청각 환각, 박해에 대한 망상, 우울한 감정이 우세합니다. 급성 및 아급성 알코올성 환각증으로부터의 회복은 중요하거나 점진적일 수 있습니다.

만성 알코올성 환각증은 6개월에서 수년까지 오랫동안 지속되며 전형적인 청각 환각이 나타나는 것이 특징입니다. "목소리"의 진술은 "생각의 메아리"처럼 중립적이고 논평적일 수 있습니다. 환자는 어느 정도 익숙해집니다. 그러나 환각이 강화되는 기간에는 두려움이 눈에 띕니다. 동요는 거의 발생하지 않으며 예측할 수 없는 행동이 발생할 수 있습니다. 때로는 섬망이 없거나 반대로 우세할 수도 있습니다. 많은 경우에 실제 환각은 유사 환각으로 대체되고 동시에 정신적 자동 현상이 발생합니다. 질병의 진행은 파라프레니아(paraphrenia)와 가성마비(pseudoparasis)로의 전환을 초래합니다.

알코올성 망상 정신병:

알코올성 망상 정신병은 급성 또는 만성 편집증, 알코올성 질투 망상으로 발생할 수 있습니다. 급성 편집증은 뚜렷한 두려움, 박해 또는 관계에 대한 비유적인 망상이 특징입니다. 환자는 자신과 접촉하는 사람들을 추적자로 받아들이고 손에 있는 모든 물건을 무기로 삼습니다. 실제 대화에서 그는 자신의 임박한 폭력적인 죽음에 대한 힌트를 찾습니다. 환자의 행동은 위험으로부터 도망가거나 방어 또는 공격을 준비하는 것을 목표로 합니다. 급성 편집증의 기간은 며칠에서 몇 주까지 다양하지만 낙태 과정도 최대 하루까지 발생할 수 있습니다. 만성 알코올 편집증은 증상이 보다 원활하게 나타나는 것이 특징입니다. 박해에 대한 기존의 망상 아이디어가 강화되거나 영향력에 대한 망상 및 기타 정신적 자동주의가 출현합니다.

알코올 중독의 질투 섬망:

알코올성 질투망상(알코올성 편집증)은 점차적으로 시작됩니다. 우울하거나 비통한 배경 감정 상태질투에 대한 망상적인 생각이 생겨나고 체계화됩니다. 그들은 종종 환자에 의해 다른 사람들에게 숨겨지고 싸움의 열기나 중독 중에 처음으로 표현됩니다. 시간이 지남에 따라 고통스러운 진술은 신뢰성을 잃습니다. 간음에 대한 망상은 과거까지 확장되고 확장되며 박해, 중독, 손상, 가상 사건 및 청각 환상에 대한 아이디어로 인해 복잡해집니다. 환자의 활동은 아내의 '불륜'에 대한 증거를 확보하고 '가해자'를 처벌하는 것을 목표로 합니다. 잔혹한 공격으로 이어져 살인을 저지르는 경우가 많습니다. 알코올 편집증의 과정은 길고 수년이 걸립니다. 알코올 중독의 강도 및 환자의 생활 조건과 관련하여 증상이 약화되고 재개되는 기간이 있습니다.

알코올성 우울증은 불안, 눈물 흘리기, 과민성, 건강염려증, 자살 경향, 열등감, 오후에 악화되는 기분 등을 특징으로 합니다. 우울증은 기간과 강도가 다양할 수 있습니다.

알코올성 간질:

알코올성 간질은 특발성 간질과 증상이 다르지 않습니다. 폭음이나 금욕 중에 발작이 발생할 수 있습니다. 장기간 알코올을 금하면 재발하지 않습니다. 소위 진정한 폭식이라고 불리는 딥소마니아(Dipsomania)는 알코올 중독의 3단계에서 발생하며, 종종 만성적이고 지워진 정신 병리를 배경으로 합니다. 시작은 불안-우울 정서, 불쾌감, 수면 및 식욕 장애, 두통의 출현입니다. 개별적으로 가변적인 기간(일에서 몇 주) 동안 환자는 알코올에 대한 강렬한 갈망을 경험하고 매일 알코올을 섭취합니다. 술에 대한 욕구가 사라지거나 술에 대한 혐오감이 나타나 폭식은 갑자기 중단됩니다.

알코올성 뇌병증:

알코올성 뇌병증은 정신 및 신체신경학적 장애가 있는 것이 특징이며, 후자가 우세할 수 있습니다. 뇌병증에는 급성(게이-베르니케 증후군)과 만성(코르사코프 정신병) 뇌병증이 있습니다. 모든 형태의 뇌병증은 다양한 정도의 지속 기간(몇 주에서 1년 이상)의 질병 전 기간이 특징이며, 초급성 형태에서는 2~3주로 가장 짧습니다. 이 기간은 무력증이 우세한 무력증의 발생, 식욕 부진, 완전한 거식증, 지방 및 단백질 함유 식품에 대한 혐오감을 특징으로 합니다. 상당히 흔한 증상은 주로 아침에 구토입니다. 속쓰림, 트림, 복통, 불안정한 변이 자주 관찰됩니다. 육체적 피로가 증가합니다.

수면 장애는 잠들기 어려움, 생생한 악몽과 함께 얕은 표면적 수면, 빈번한 각성, 조기 각성 등 전구 상태의 전형적인 현상입니다. 왜곡된 수면-각성 주기가 있을 수 있습니다: 낮에는 졸고 밤에는 불면증이 있습니다. 더 자주, 오한이나 열감이 발생하며, 이는 보통 밤에 발한, 심계항진, 심장 통증, 숨가쁨을 동반합니다. 신체의 다양한 부위, 일반적으로 사지에서 피부 민감도가 손상되고 종아리, 손가락 또는 발가락 근육에 경련이 관찰됩니다.

게이-베르니케 증후군:

Gaye-Wernicke 증후군은 일반적으로 35~45세 남성에게 발생합니다. 일반적으로 시작은 부족하고 단편적이며 단조로운 환각과 환상으로 인한 섬망입니다. 불안과 두려움이 지배적입니다. 운동 자극은 주로 고정관념적인 행동(일상 활동 또는 직업 활동 중)의 형태로 관찰됩니다. 때때로 근긴장도가 증가하여 단기적인 부동 상태가 발생할 수 있습니다. 환자는 무언가를 중얼거리거나 단조로운 말을 외칠 수 있지만 언어적 접촉은 불가능합니다. 며칠 후 혼미 상태가 발생하여 혼미 상태로 변할 수 있으며, 경과가 좋지 않으면 혼수 상태로 변할 수 있습니다. 더 드물지만, 다공성 상태에 앞서 냉담한 혼미가 발생합니다.

정신 상태의 악화는 신체 및 신경 장애의 악화로 인해 촉진됩니다. 후자는 매우 다양합니다. 혀, 입술 및 안면 근육의 섬유성 경련이 종종 관찰됩니다. 복잡한 불수의적 움직임이 지속적으로 관찰되며, 그 중 떨림은 경련, 무도회, 무정위운동 및 기타 유형의 움직임과 번갈아 나타납니다. 근육 긴장도는 증가하거나 감소할 수 있습니다.

곧 운동실조증이 발생합니다. 안진증, 안검하수증, 사시, 고정 시선, 동공 장애(동공부동증, 동공축소, 완전히 사라질 때까지 빛에 대한 반응 약화) 및 수렴 장애가 결정됩니다. 종종 다발성 신경염, 경미한 마비 및 피라미드 징후의 존재가 관찰되며, 뻣뻣한 목 근육은 수막 증상으로 확인할 수 있습니다. 환자들은 육체적으로 지쳐 있고 나이보다 더 늙어 보입니다. 얼굴이 부어있다. 혀는 진홍색이고 유두는 매끄 럽습니다. 온도가 상승한 것으로 나타났습니다. 빈맥과 부정맥이 지속되고, 상태가 악화됨에 따라 혈압이 감소하며, 저혈압(허탈) 경향이 있다. 간비대가 나타나고 설사가 흔합니다.

알코올성 뇌병증의 초급성 과정은 최초의 심각한 형태의 섬망(직업성 또는 혼돈)이 발생한다는 사실을 특징으로 합니다. 전구증상 기간의 자율신경 및 신경학적 증상이 급격히 증가합니다. 체온은 40~41°C에 이릅니다. 하루 또는 며칠 후 기절 상태가 발생하여 혼수상태로 진행됩니다. 사망은 3~6일에 가장 자주 발생합니다.

급성 알코올성 뇌병증의 결과로 기질성 정신증후군이 발생할 수 있습니다. Gaye-Wernicke 증후군에서 사망률은 종종 이들 환자가 걸리기 쉬운 동반 질환(보통 폐렴)의 추가와 관련이 있습니다.

코르사코프 정신병:

코르사코프의 정신병(알코올성 마비, 다발성 정신병)은 만성적입니다. 알코올 중독으로 고통받는 여성에게 흔히 발생합니다. 임상적으로 이는 기억력과 주의력 장애가 특징이며, 이는 우주에서 환자의 방향 감각 상실을 초래합니다. 세 번째 전형적인 증상은 가상의 사건으로 기억의 공백을 채우는 것입니다. 기억상실 장애는 현재 사건에 대한 기억의 완전 또는 부분적 결여(고착성 기억상실)와 질병 이전 사건에 대한 기억(몇 주에서 몇 년 동안 지속되는 역행성 기억상실)을 특징으로 합니다. 동시에 먼 사건에 대한 기억도 보존됩니다. 질문에 대한 응답으로 발생하는 구성의 내용은 일상생활의 사실과 일치합니다.

코르사코프 정신병의 특징적인 신경학적 장애는 사지의 다발신경병증입니다. 감각 장애, 다양한 정도의 근육 위축, 힘줄 반사 감소 등이 동반됩니다. 심각한 정신 장애와 신경 장애는 대개 서로 관련이 없습니다. 신경 장애는 정신 장애보다 빨리 진행됩니다. 청년층과 중년층, 특히 여성은 치료에 대한 반응에서 상당한 긍정적인 역동성을 보여줍니다.

알코올성 소뇌변성은 서거나 걷는 운동실조, 팔이 전혀 또는 최소한만 관여하는 다리 운동실조를 특징으로 합니다. 대부분의 경우 안구진탕과 구음장애는 관찰되지 않습니다. 이 질병은 몇 주 또는 몇 달에 걸쳐 진행된 후 길고 안정적인 경과를 보입니다.

알코올 중독 진단:

진단에는 알코올 남용, 중독에 대한 병리학적 욕구의 존재, 알코올에 대한 저항력의 변화, 금단 증후군의 존재 및 성격 변화에 대한 데이터가 사용됩니다. 신경계의 특징적인 장애와 내부 장기의 전형적인 손상이 중요합니다.

병변의 다중 시스템 특성으로 인해 모든 전문 분야의 의사가 알코올 중독을 진단할 수 있습니다. 후기 단계에서는 진단이 어려움을 초래하지 않습니다. 초기 단계에서는 알코올 중독 진단을 위한 실험실 방법을 사용할 수 있습니다. 만성 알코올 소비의 생물학적 지표: 알코올 탈수소효소(ADH) 및 미세소체 에탄올 산화 시스템의 활성 증가; 알데하이드로게나제(AlDH) 활성 감소; 고지혈증, 일반 고콜레스테롤혈증, 고중성지방혈증의 검출; 고밀도 지질단백질(HDL) 구성에서 콜레스테롤 수치가 증가합니다.

만성 알코올 중독의 사실은 효소 복합체 글루타밀트랜스퍼라제(GGT), 알라닌 아미노트랜스퍼라제(ALT) 및 아스파테이트 아미노트랜스퍼라제(AST), 알칼리성 포스파타제(가장 일반적이고 크게 증가된 활성)의 높고 변동하는 활성에 의해 확인됩니다. ACT). 활동의 변동은 편차의 중독 특성을 나타내며 이를 내부 장기 병리의 효소병증과 구별하는 것을 가능하게 합니다. 질병 초기에 금욕하면 효소 활동이 정상으로 돌아옵니다.

형성된 병리학은 최대 6개월 동안 GGT, ALT 및 AST의 높은 활성을 유지합니다.
알코올성 심근 이영양증은 ECG의 다음과 같은 변화를 특징으로 합니다: 동성 빈맥, 심실상 수축기외 수축, 심방세동, T파 및 S-T 간격의 변화. 알코올 중독의 첫 번째 및 초기 두 번째 단계에서는 P-Q 간격의 단축, S-T 세그먼트의 비스듬한 상승 변위, V2-V5 리드의 높은 뾰족한 T파가 특징적입니다.

두 번째 단계(10년 이상의 알코올 이력)에서는 설명된 변화 외에도 좌심실 확장, QRS 복합체의 분할 및 확장 형태의 심실내 전도 장애가 기록되며 음성 T파가 나타날 수 있습니다. 심장초음파검사를 통해 심근의 광범위한 변화, 심장강의 확장이 드러납니다. 첫 번째 단계의 혈액 순환에 대한 연구는 심박출량의 증가와 말초 저항의 감소에 따른 과다운동 유형의 변화를 보여줍니다. 질병이 진행됨에 따라 심박출량이 지속적으로 감소하면서 저운동 유형의 혈액 순환이 관찰됩니다.

급성 알코올성 췌장염이 발생하면 전형적인 임상 증상 외에도 혈액 세포의 변화가 특징적입니다. 즉, 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동하고 ESR이 가속화되는 백혈구 증가증입니다. 소변 내 알파-아밀라아제 수치가 증가합니다. 생화학적 혈액 검사에서는 알파-아밀라아제, 리파아제, 트립신, 감마 글로불린, 시알산 및 혈청 무코이드 수치가 증가한 것으로 나타났습니다. 만성 췌장염에서 설명된 변화는 악화 발생의 특징입니다. 또한 표준 테스트를 수행할 때 포도당 내성이 감소합니다.

급성 알코올성 간염은 백혈구의 염증 반응, 즉 공식이 왼쪽으로 이동하여 백혈구 증가증이 발생하고 ESR이 증가합니다. 혈청, AST 및 ALT의 빌리루빈 함량은 정상 수치보다 몇 배 더 높습니다. 만성 알코올간염은 일과성 고빌리루빈혈증, 이상단백혈증 - 저알부민혈증 및 고감마글로불린혈증을 특징으로 합니다.

알코올성 정신병은 만성 알코올 중독과 증상의 역동성을 포함한 정신병의 임상상이 있을 때 진단됩니다. 알코올 중독은 많은 정신 질환의 발병을 악화시키거나 유발할 수 있으므로 각 경우에 철저한 정신과 검사가 필요하다는 점을 기억해야 합니다. 알코올뇌병증의 진단은 주로 임상상과 기억상실을 토대로 확립됩니다. 섬망, 뇌종양, 정신분열증, 급성 증상성 정신병과 감별이 필요하다.

알코올 중독 치료:

환자 치료는 점진적이고 포괄적이어야 합니다. 알코올 중독 치료 요법에는 세 단계가 있으며 각 단계마다 고유한 목표가 있습니다. 1단계의 임무에는 과도한 알코올 중독의 결과를 제거하고 금단 증상을 멈추는 것이 포함됩니다. 2단계에서는 알코올에 대한 병리학적 갈망을 억제하고 심리적, 내부적 장애를 교정하는 것이 필요합니다. 3단계 - 예방 요법.

해독 요법 (고장액, 등장 성, 혈장 대체 용액, 티올 유도체)과 함께 금단 증후군 치료를 위해 비타민 B뿐만 아니라 C, PP 등 및 심혈관 약물이 널리 사용됩니다. 수면을 정상화하고 알코올에 대한 2차 갈망을 줄이는 약물 - 벤조디아제핀 진정제(로라제팜, 플루로제팜, 페나제팜, 그란닥신, 디아제팜), 하이드록시부티르산 나트륨, 클로르프로틱센.

알코올 결핍의 첫날에는 정신병이 발생할 수 있습니다. 따라서 신경이완제(페노티아진 및 부티로페논)의 비경구 투여가 널리 사용됩니다. 항경련제는 carbamazepine(Tegretol, Finlepsin), 발프로산 나트륨과 같이 널리 사용됩니다. nootropic 약물 중에서 Orocetam이 가장 널리 사용됩니다. 금단 증후군의 임상상에서 신체 영양 장애가 우세한 경우 사용해야 합니다.

금단 증상을 멈추기 위해 특별한 침술 요법, 두개뇌 저체온증 및 혈액흡수 요법을 사용할 수 있습니다.

알코올 중독 치료의 두 번째 및 세 번째 단계에서는 주로 디설피람(Antabuse, Teturam, Aversan, Esperal)과 같은 감작제가 계속 사용됩니다. 약물의 효과는 알데하이드로게나제(AlDH) 활성을 억제하여 아세트알데히드의 축적을 초래하는 것과 관련이 있습니다. 이 과정은 디설피람 복용 후 12시간 이내에 시작되어 며칠 동안 지속됩니다. 결과적으로 소위 안타부살코올 반응(AAR)이라고 불리는 내부 장기 및 신경계 기능의 뚜렷한 장애가 발생합니다. 이로 인해 디설피람과 알코올을 함께 복용하는 것이 불가능해집니다. 그러나 최근에는 부작용이 많은 디설피람과 다른 약물(트리코폴룸, 시아미드, 푸라졸리돈, 니코틴산) 모두에서 감작 요법의 효과가 상대적으로 낮습니다.

두 번째 단계에서 알코올 중독 환자 치료에 가장 널리 사용되는 약물은 항흉선신경 이완제(teralen, truxal, thioridazine, neuleptil)입니다. 항우울제와 진정 효과를 결합한 항우울제(트립티솔, 피라지돌, 아자펜)는 우울증 스펙트럼 장애 치료에 널리 사용됩니다. 치료의 두 번째 단계에서는 벤조디아제핀 진정제의 사용이 계속됩니다. 그러나 알코올 중독 환자는 이 약물군을 포함하여 쉽게 교차 의존성을 형성한다는 점을 기억해야 합니다.

두 번째 단계에서는 금욕을 중단한 후 치료의 주요 목표는 환자의 상태를 안정적으로 개선하는 것입니다. 이는 약물치료와 심리치료를 병행해야만 달성할 수 있습니다. 먼저 개인별로 적용한 후 집단 심리치료가장 큰 치료 잠재력을 가지고 있습니다. 이를 통해 환자는 질병에 대해 비판적인 태도를 가질 수 있을 뿐만 아니라 의사뿐만 아니라 그룹의 다른 구성원으로부터도 지원을 받을 수 있습니다.

간헐기의 완화 단계에서, 상태가 자발적으로 악화되거나 불리한 외부 요인의 영향으로 알코올에 대한 병리학적인 갈망이 다시 시작되는 경우 향정신성 약물 치료 과정이 필요할 수 있습니다. 또 다른. 재발을 예방하려면 심리 치료사(마약 전문의) 또는 자조 그룹 구성원과 장기간 접촉하는 것이 바람직합니다.

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