Верхушечный инфаркт миокарда. Инфаркты

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Продолжительность QRS нормальна. То, что, может казаться уширением QRS в отведениях V2-V6 - фактически массивный подъём ST из-за острой трансмуральной ишемии (острый инфаркт миокарда) передней стенки ЛЖ . Имеется реципрокная депрессия ST в нижних отведениях. Q волны начинают появляться в передних отведениях. Такой подъём ST носит название "монофазная кривая".

ЭКГ показывает острый передне-перегородочный инфаркт миокарда на фоне блокады правой ножки пучка Гиса. Это - пример факта, что ишемия и инфаркт могут диагностироваться даже на фоне нарушений проводимости. В правых грудных отведениях qR, отмечается подъём ST и положительные зубцы T. Этот образец - по существу патогномоничен для острого инфаркта.

52-летний мужчина. Острый нижне-боковой и вероятно задний инфаркт миокарда с глубокими зубцами Q и подъёмом ST-T и реципрокными изменениями в отведениях V1-V3. Высокие начальные волны R в V1-V3 с БПНПГ.

60-летняя женщина с антифосфолипидным синдромом, которую беспокоят боли в груди. Синусовый ритм с периодами Самойлова-Венкебаха с проведением 4:3 на фоне острого инфаркт миокарда нижней стенки . ЭКГ демонстрирует зубцы Q и подъём ST в отведениях II, III и aVF. Имеются также реципрокные депрессии сегмента ST в отведениях I, aVL и V2-3. Ритм - постепенное увеличение интервалов PQ, сокращение интервалов R-R и блокада каждой четвертой волны P.

43-летний мужчина. Имеется небольшой подъём ST в II, III, aVF и в V5-V6. Депрессия ST в aVL реципрокна к первичной элевации ST в нижне-боковой области.

64-летний мужчина с нарастающими отёками ног. Синусовый ритм. Высокие правильные зубцы R, патологические зубцы Q в задне-боковых отделах. Имеется также отклонение ST в I, aVL, V6. Таким образом пациент имеет ИБС, задне-боковой инфаркт миокарда.

47-летний мужчина. Синусовый ритм с нормальными ЭОС и интервалами. Два известных полученных факта: 1) нижний Q-инфаркт миокарда неопределенной давности. 2) диффузная элевация ST в передних и боковых отведениях. В анамнезе - острый инфаркт миокарда с перикардитом .

39-летний мужчина с дискомфортом груди. Острый инфаркт миокарда нижней стенки . Имеется небольшая элевация ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией ST в отведениях I и aVL.

Пациент с дискомфортом груди. ЭКГ показывает признаки острой ишемии задне-диафрагмальной области. Имеются отрицательные зубцы T и депрессия ST в I, aVL, и правых грудных отведениях. Пациент перенёс острый инфаркт миокарда и подвергся процедуре коронарного тромболизиса.

Высокие волны R в V1-V2 из-за бокового инфаркта миокарда (отмечается широкий Q в V6, а также в I, aVL).

78-летняя женщина. Ритм синусовый с предсердными экстрасистолами. Блокада ПНПГ и патологический зубец Q в V1-V3 из-за перенесённого инфаркт миокарда передне-перегородочной области.

75-летний мужчина. Рубцовые изменения в нижне-боковой области (зубцы Q в I, aVL, и V6) и БЛНПГ.

62-летняя женщина. AV-блокада II степени (Мобитц I), острый инфаркт миокарда задне-боковой области.

Ритм искусственного водителя ритма. Острый инфаркт миокарда задне-диафрагмальной области.

Передний Q-позитивный инфаркт миокарда, возможно недавний или развивающийся.

Мужчина средних лет с болью в груди после несчастного случая (ДТП) с тупой травмой груди. Острейший передний инфаркт миокарда.

Острый задне-боковой инфаркт миокарда.

75-летняя женщина. ЭКГ показывает синусовый ритм с частой желудочковой экстрасистолией (бигеминия). Кроме этого, имеется элевация ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией ST в задней стенке, и небольшой подъём ST в отведениях V5 и V6. Острый передне-боковой инфаркт миокарда.

41-летний мужчина. Острый инфаркт миокарда боковой стенки. Имеется подъём ST в V4, V5 и V6 с реципрокным снижениием ST в V2 и V3. Зубцы Q в II, III, aVF пограничными, поднимая вопрос предшествующегоинфаркт миокарда нижней стенки.

острый инфаркт миокарда нижней стенки.

случай № 2

52-летний мужчина. Острый передний инфаркт миокарда.

32-летний мужчина. Острый передний инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда передней стенки.

Острый передний инфаркт миокарда на фоне БЛНПГ

88-летняя женщина в ПИТ с жалобами на разлитые боли в животе, пароксизмальной ЖТ и гипотонией. Полная АВ-блокада и острый передний инфаркт миокарда.

При такой локализации инфаркта очаговое поражение ох­ватывает верхушку сердца и прилегающие к ней нижние отделы передней, задней, боковой стенок левого желудочка и межжелудоч­ковой перегородки.

Характерные патологические изменения регистрируются одновре­менно в отведениях I, II, III и aVF, V3-V 5 (или V2-V6).

В отведениях I и aVL в дальнейшем можёт не формироваться патологический зубец Q.

Реципрокные изменения появляются в отведениях aVR, V1-V2, V3R.

Инфаркт миокарда правого желудочка изолированно встречает­ся крайне редко.

При трансмуральном инфаркте миокарда нижней и задней стенок левого желудочка распространение очагового процесса на заднюю стенку правого желудочка встречается чаще (в 25% слу­чаев и более).

На ЭКГ в 12 общепринятых отведениях,характерных для инфаркта правого желудочка изменений практически не выяв­ляют.

Эти изменения появляются в дополнительных правых груд­ных отведениях V 3 R -V 4 R: элевация сегмента SТ более 1 мм с обыч­ной для инфаркта миокарда динамикой, формирование патологичес­кого зубца Q или комплекса QS и отрицательного зубца Т.

Эти изме­нения могут регистрироваться и в отведениях V5R, V6R, с возможной реципрокной депрессией сегмента SТ в отведениях V 7 -V 9 .

Инфаркт миокарда предсердий встречается редко и практически не бывает изолированным.

К признакам, позволяющим заподоз­рить инфаркт предсердий, относят: деформацию зубца Р, элевацию сегмента РQ более 0,5 мм или его депрессию не менее 1,5 мм, возник­новение упорных предсердных нарушений сердечного ритма (предсердные экстрасистолы, трепетание и мерцание предсердий, мигра­ция водителя ритма по предсердиям), синоатриальные блокады, воз­никающие на фоне инфаркта миокарда левого желудочка.

О наличии мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркт без зуб­ца Q) свидетельствует выявление на ЭКГ лишь транзиторных изме­нений сегмента STи стойких изменений зубца Т.

При мелкоочаго­вом инфаркте некроз расположен интрамурально (интрамуральный инфаркт) или субэндокардиально (субэндокардиальный инфаркт).

При интрамуральном инфаркте миокарда в начале болевого приступа воз­можна небольшая монофазная элевация сегмента SТ в одном или нескольких отведениях.

Наиболее характерным признаком этого мел­коочагового инфаркта является формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

Эволюция зубца Т продолжается в течение 2-3 нед (иногда больше) от начала болевого приступа и заканчивается его реверсией или уплощением.

Возможна повторная инверсия зубца Т в тех же отведениях, что является наиболее убедительным призна­ком мелкоочагового инфаркта миокарда.

При значительном размере инфаркта отмечается снижение амплитуды зубца Rв отведениях с отрицательными зубцами Т .

Субэндокардиальный инфаркт миокарда проявляется выражен­ной депрессией сегмента STв нескольких грудных отведениях (чаще от V3 до У6, а иногда и в других отведениях.

При этом наблюдается элевация сегмента SТ в отведении аVR, аналогичная по форме деп­рессии.

Зубец Т в соответствующих отведениях чаще отрицатель­ный и сливается со сниженным сегментом SТ, но может быть двух­фазным или положительным.

Возможно снижение амплитуды зубца Rв этих же отведениях.

Наиболее характерной динамикой субэндокардиального инфаркта является постепенное приближение сегмен­та STк изоэлектрической линии, формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

При мелкоочаговых инфарктах миокарда изменения сегмента ST и зубца Т могут быть весьма вариабельны и не­специфичны, поэтому диагноз часто устанавливают на основании кли­нической симптоматики, лабораторных и биохимических данных.

Не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ, ха­рактерными для инфаркта, и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q (QS) или исчезновение зубца R обычно позволяет с большей вероятностью диагностировать крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.

Необходимо учитывать, что появление транзиторного или посто­янного патологического зубца Q может быть обусловлено и другими причинами.

Так, транзиторный зубец Q может регистрироваться при значительном коронароспазме, а также при метаболических расстрой­ствах, сопровождающих шок различной этиологии, или тяжелый панкреатит.

Постоянный патологический зубец Q может формиро­ваться при различных поражениях миокарда: гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, выраженной гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки, миокардите, амилои-дозе сердца, склеродермии, саркоидозе с вовлечением в патологичес­кий процесс сердца, первичных и метастатических опухолях сердца, травмах сердца, аномалиях коронарных артерий, нейромышечных заболеваниях (прогрессирующей мышечной дистрофии, атрофической миотонии, атаксии Фридрейха).

Зубец Q может возникнуть при поражении легких (хронических обструктивных процессах), тром­боэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе, внутриче-репных кровоизлияниях.

Псевдоинфарктные изменения могут наблюдаться при блокаде левой ножки или левой передней ветви пучка Гиса, синдроме WPW, искусственном водителе ритма сердца.

Внутрижелудочковые блокады наиболее часто создают затрудне­ния при электрокардиографической диагностике инфаркта миокар­да.

Это обусловлено значительной деформацией желудочкового ком­плекса, особенно при возникновении блокады левой ножки пучка Гиса, которая может имитировать признаки инфаркта (наличие ком­плексов QS в отведениях V1-V3, и (или) III, aVF) или скрывать его ЭКГ-проявления.

Инфаркт миокарда может не сопровождаться по­явлением патологического зубца Q и других характерных измене­ний.

Внезапное возникновение блокады левой ножки пучка Гиса на фоне болевого приступа свидетельствует о развитии инфаркта мио­карда.

После исчезновения блокады выявляют характерные для ин­фаркта изменения.

Появление комплекса QS в отведениях V 5 -V6 на фоне блокады левой ножки пучка Гиса позволяет с уверен­ностью диагностировать инфаркт миокарда, однако патологический комплекс обнаруживают только при трансмуральном распространен­ном инфаркте миокарда.

На инфаркт миокарда передней стенки при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать и другие призна­ки: появление зубца q или его эквивалентов - комплекса rs или ранней зазубрины (0,04 с) в восходящей части зубца Rв отведениях I аVL, V5- V6 и снижение зубца rв отведениях от V1-V2 до V3-V 4 , сглаженность (зазубренность) зубца S длительностью 0,05 с в его восходящей части, особенно в отведении V 3 -V 4 ; положительный зу­бец Т в отведениях I, аVL V 5 ,V6 с положительным комплексом QRS; изменения в динамике сегмента SТ, зубца Т и комплекса QRS.

На инфаркт миокарда нижней и задней стенок при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать следующие изменения ЭКГ: по­явление в отведениях II, III и aVF перед широким зубцом R неболь­шого зубца q или его эквивалента - ранней зазубрины на восходящей части зубца R; наличие ком­плекса QS в отведениях II, III и aVF; изменения в динамике ко­нечной части желудочкового комплекса, в виде депрессии сег­мента SТ в отведениях II, III и аVF и (или) инверсии зубца Т в этих отведениях.

Блокада правой ножки пуч­ка Гиса обычно (не) затрудняет диагностику крупноочагового инфаркта миокарда.

Сложности возникают толь­ко при определении глубины и распространенности инфаркта.

При трансмуральном переднем инфаркте миокарда желудочко­вый комплекс в правых груд­ных отведениях имеет форму не QS, a QR.

При задненижнем инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса патологический зубец Q регистрируют в отведениях II, III, aVF, в отведении V1 наблюдаются одиночный расширенный зубец R, а зубец Т становится сглаженным или поло­жительным в отведении V 1 или V 2

Иногда типичный желудочковый комплекс rSR, характерный для блокады правой ножки пучка Гиса, из-за не выраженного зубца r можно принять за комплекс типа QR.

Это часто может имитиро­вать задненижний инфаркт (если такой комплекс регистрируют в отведениях III, аVF), реже - передний инфаркт (если он определя­ется в правых грудных отведениях).

Диагностика инфаркта миокарда затруднена у лиц с имплантированным кардиостимулятором.

Эндокардиальная стимуляция пра­вого желудочка во многом сходна с блокадой левой ножки пучка Гиса.

Диагностические признаки инфаркта миокарда такие же, как и на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Зачастую возникают сложности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда.

При развитии повторного очага некроза можно выделить различные варианты динамики изменений на ЭКГ:

1. Появление признаков острого повторного инфаркта на проти­воположной рубцовым изменениям стенке.

1.1. При более обширном повторном инфаркте значитель­но уменьшаются или полностью исчезают признаки ранее пере­несенного инфаркта. Характер­ные признаки острого инфаркта, несмотря на обширность пораже­ния, будут менее выражены.

1.2. Менее обширный повтор­ный инфаркт миокарда приводит к уменьшению, но не исчезнове­нию признаков перенесенного инфаркта. При таком варианте может не сформироваться пато­логический зубец Q.

1.3. Острый повторный ин­фаркт миокарда примерно равен по размерам рубцовым изменени­ям. При данном варианте могут нивелироваться признаки пере­несенного инфаркта и не прояв­ляться признаки повторного (ложноположительная динами­ка ЭКГ), то есть может происхо­дить так называемая псевдонормализация.

2. Повторный острый инфаркт миокарда возникает на перифе­рии старых рубцовых изменений. Характерные для инфаркта из­менения появляются в отведениях, расположенных рядом с теми, что отображают рубцовые изменения.

3. Повторный острый инфаркт миокарда возникает в рубцовой зоне. Признаки острого инфаркта можно выявить только при сопос­тавлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и снятой вновь. Таки­ми признаками являются углубление и расширение патологического зубца Й, снижение или исчезновение зубца К, реверсия отрицательного зубца Т в этих же отведениях.

4. Повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположную рубцовым изменениям. При таком варианте могут регистрироваться признаки острого инфаркта и рубцовых изменений.

При распознавании повторного инфаркта миокарда важно учи­тывать изменения на ЭКГ, предшествующие его развитию, и после­дующую динамику очага некроза.

Их обязательно сопоставляют с данными клинического, биохимического и других инструменталь­ных (эхокардиография, радионуклидная вентрикулография, сцинтиг-рафия миокарда) исследований.

Несоответствие результатов иссле­дований ЭКГ-данным чаще всего свидетельствует о ложноположительной динамике ЭКГ и повторном инфаркте миокарда, локализую­щемся в симметрично расположенной области сердечной мышцы.

Возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости мо­жет затруднять электрокардиографическую диагностику повторного инфаркта миокарда.

В таких случаях необходимо тщательно анализи­ровать ЭКГ в динамике после нормализации сердечного ритма.

Повышение давления в артериях человека называют гипертонией. Тонус их стенок повышается, а диаметр уменьшается, поэтому давление в сосудах возрастает. Эмоции и вегетативная система имеют крепкую связь. Поэтому если человек испытывает напряжение и стресс, его давление возрастает. Но часто причина в нас самих.

Если перестроить свое отношение к миру и окружающим не просто на какое-то время, а навсегда, получится достичь хороших результатов в борьбе за здоровье. Тот, кто не критикует, не жалуется, не ведет себя агрессивно, перекладывает часть своих обязанностей на других, имеет меньше шансов заболеть.

Маленькая двигательная активность, вредные привычки, неправильное питание (частое употребление высококалорийных и соленых продуктов) приводят к гипертензии. Виновата может быть наследственность.

• Причины гипертонии
• Лечение дома
• Народные рецепты
• Отзывы о лечении травами
• Отзывы о лечении медикаментами
• Специальное дыхание и массаж
• Водные процедуры
• Профилактические меры
• Неотложная помощь на дому при скачке давления

Причины гипертонии

Несколько неожиданных причин:

Лечение гипертонии в домашних условиях сводится к изменению поведения в повседневных делах.

Это же относится к профилактике:

Лечение дома

Многие задумываются, как снизить давление дома, можно ли вылечить хроническую гипертензию? Сначала поговорим о медикаментах. Некоторые можно купить без рецепта, но лечить гипертонию лучше индивидуально, по назначению специалиста.

Народные рецепты

В народной медицине существует множество рецептов, направленных на то, чтобы сбить давление или нормализовать его. Тяжелое течение болезни требует лечения медикаментами, но если состояние не запущено, могут помочь более бережные способы восстановления. Калина — излюбленное средство. Это среднерослый кустарник с неровной кроной. Ягоды у него красные, горькие на вкус, с овальными косточками. Используют кору, листья, цветки и плоды. На свойства это не повлияет, а горечь уйдет, если собирать ягоды после первых морозов. Кору заготавливают весной, хранят до четырех лет.

Растение так полезно из-за мочегонных свойств, седативного эффекта и витаминных составляющих. Оно укрепляет стенки сосудов, а их проницаемость помогает снизить.

Калину нельзя употреблять при беременности, подагре и высокой свертываемости крови.

Вино и настойки могут еще как понизить давление в домашних условиях! При гипертонии лучше всего принимать розовое вино. Очень редко назначают белое и красное. В вине содержится много магния, поэтому действует на снижение артериального давления. Альдегиды и эфирные масла имеют антиадренергетический эффект, как и антагонисты кальция.

Разнообразные травы - очень эффективные народные средства от гипертонии.

Отзывы о лечении травами

Отзывы о лечении медикаментами

Специальное дыхание и массаж

Лечение гипертонии народными средствами включает в себя специальные техники дыхания, массаж. Провели эксперимент, его результаты представлены ниже. Нескольким испытуемым с повышенным давлением измерили его после дыхательных упражнений.

Дозированная физическая нагрузка положительно влияет на нормализацию артериального давления. Методика дыхательной гимнастики поможет значительно снизить частоту скачков, усилить эффект простых упражнений.

Простые, деликатные движения самомассажа головы не просто купируют боль и помогают сбить повышенное давление, но и заметно улучшают общее состояние. Увеличивают работоспособность. Положительный эффект увеличивается, если вслед за самомассажем выполняется легкий гимнастический комплекс упражнений, в основе которого лежит дыхание с удлиненным теплым выдохом.

Приступая, необходимо принять удобное положение, например, на любимом кресле. Согнув руку в локте, нужно позаботиться об опоре для нее или поддерживать другой рукой. Ладонь полностью проходит по голове ото лба до затылка, проходит по шее, без смещения кожи. На затылке движения переходят в круговые, восьмиобразные. Движение повторяется от пяти до семи раз. Потом руку меняем.

Далее зачесывание волос. Одной рукой как будто лохматить волосы, двигая ладонь против роста, а другой приглаживать. Потом движение как при умывании, только руки доходят до основания шеи. Массировать лоб также без сдвигания кожи. Сначала кончики пальцев обеих рук сходятся посередине лба, а потом переходят к круговым движениям.

Потом двумя пальцами аккуратно проводить над и под бровными частями к вискам и обратно. Последний этап - надавливание на биологически активные точки. Сила надавливания около четырех килограмм. После каждого надавливания выдерживать паузу три или четыре секунды. Точки в порядке надавливания:

1. Ямочка над верхней губой и под носом.
2. Под нижней губой и над подбородком.
3. Уголки рта. Надавливать одновременно двумя пальцами.
4. Снизу на центре подбородка.

Водные процедуры

Закаливание - это воздействие на организм не только низких температур, но и высоких, всех факторов внешней среды. При грамотном отношении к высоким температурам легко стабилизировать свое состояние. После сауны или теплой ванны некоторые чувствуют себя лучше это связано с тем, что сосуды расширяются, а сила сердечных сокращений увеличивается. Контрастный душ — это способ сбить давление и тренировать сосуды.

Но водные процедуры противопоказаны гипертоникам c III стадией заболевания, людям с недостаточностью кровообращения в декомпесационной стадии и острым инфарктом миокарда.

Также не стоит лечить таким способом тех, у кого есть злокачественные новообразования и заболевания крови.

Курс водолечения составляет около пятнадцати процедур, а иногда и двадцать пять. Процедуры чередовать, лучше проводить их через день или два. Ванны и укутывания - это то, что подойдет при гипертонии.

Профилактические меры

К первичной профилактике относится получение правдивой информации о наследственности. Устранение факторов риска, таких, как психоэмоциональное перенапряжение, вредные привычки, но без серьезных причин мало кто серьезно к этому относится и меняет образ жизни.

Чаще применяются меры вторичной профилактики, направленные на торможение развития осложнений и прогрессирования болезни. Для этого требуются знания не только о медикаментозном лечении, но и об альтернативных методах.

Обследования должны быть регулярными для контроля лечения. Каждое утро лучше просыпаться в одно и то же время, проветривать помещение, подсчитывать пульс и измерять давление, проводить самомассаж.

Некоторые прибегают к нетрадиционным методикам, чтобы вылечить себя, хотя по их поводу ведется много споров.

Неотложная помощь на дому при скачке давления

Есть много разных способов помочь человеку. Но ни в коем случае нельзя резко снижать показатели больше чем на 30 мм рт. ст. за час. Пока едет скорая помощь, нужно:

Гипертоническая болезнь не всесильна, с ней можно и нужно бороться и лечить с помощью общепризнанных лекарств, природных средств, сил собственного организма. Для официальной медицины эта болезнь оказалась крепким орешком. Но независимо от стадии заболевания, важным фактором отступления высокого давления является изменение отношения к жизни. Будьте жизнерадостны, берегите себя, помните, если не вылечить болезнь, то можно заставить ее склониться перед вами.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Чем опасно и как лечится нарушение реполяризации миокарда?

Сердце - это орган со сложной структурой. При любом нарушении его работы возникают различные болезни. Большинство недугов приносят потенциальную угрозу жизни человека. Очень важно следить за состоянием и не допускать любых неполадок.

Реполяризация миокарда - это процедура восстановления мембраны нервной клетки, через которую проходил нервный импульс. Во время перемещения его изменяется структура мембраны, что позволяет ионам легко двигаться через нее. Диффузные ионы при движении в обратную сторону восстанавливают электрический заряд мембраны. Этот процесс приводит нерв в состояние готовности, и он может продолжать передачу импульсов.

Нарушение процессов реполяризации встречается у взрослых от пятидесяти лет, которые жалуются на боли в области сердца. Эти процессы расценивают как проявление ишемической либо гипертонической болезни сердца. Выявляют неполадки таких действий при прохождении ЭКГ.

Причины

Нарушения реполяризации могут быть вызваны различными факторами. Выделяют три группы причин:

1. Патологии нейроэндокринной системы. Она регулирует работу сердца и сосудов.
2. Заболевания сердца: гипертрофия, ишемия и нарушение электролитного баланса.
3. Прием лекарств, которые негативно отражаются на работе сердца.

Нарушение процессов реполяризации в миокарде может быть вызвано и неспецифическими причинами. Такое явление встречается у подростков и во многих случаях исчезает самопроизвольно, без применения лекарственных препаратов. Иногда же требуется проведение лечения.

Неспецифические нарушения могут также произойти по причине физической перегрузки (от спорта или на работе), стресса, при изменении гормонального фона (беременности или менопаузе).

Изменения ЭКГ

Нарушение реполяризации миокарда часто протекает бессимптомно, что крайне опасно для жизни человека. Обнаружить патологию можно случайно при прохождении обследования ЭКГ.

Изменения, по которым можно установить диагноз, видны на кардиограмме; можно различить нарушение реполяризации желудочков и предсердий.

1. На наличие деполяризации предсердия указывает зубец P.
2. На кардиограмме зубцы Q и S опущены вниз (отрицательны), а R, наоборот, - вверх (положительный), это указывает на деполяризацию миокарда желудочков. При этом положительных зубцов R может быть несколько.
3. Отклонение положения зубца T является характерным признаком реполяризации желудочков.

Формой протекания патологии является синдром ранней реполяризации, когда процессы восстановления электрозаряда происходят раньше положенного срока. На кардиограмме этот синдром отображается так:

• от точки J сегмент ST начинает подъем вверх;
• в нисходящей части зубца R появляются необычные зазубрины;
• на подъеме ST в кардиограмме образуется вогнутость, которая направлена вверх;
• зубец T становится узким и асимметричным.

Разобраться в тонкостях результата ЭКГ сможет только квалифицированный врач, который назначит соответствующее лечение.

Течение без симптомов отмечается не во всех случаях нарушения процесса реполяризации. Иногда патология может проявиться при активной физической деятельности. При этом у пациента возникает изменение сердечного ритма.

Также заболеванию могут сопутствовать:

• боли в голове;
• быстрая утомляемость;
• головокружение.

Через некоторое время приходят боли в сердце, учащается ритм сердцебиений, повышается потоотделение. Эти симптомы не относятся к специфическим, и при их возникновении нужно дифференцировать болезнь от других сердечных заболеваний.

Помимо перечисленных симптомов, пациент испытывает чрезмерную раздражительность и плаксивость. Боли в сердце характеризуются колющими либо режущими ощущениями с нарастанием. При реполяризации нижней стенки левого желудочка у человека от тяжелого физического труда кружится голова, в глазах появляются «мушки», повышается артериальное давление.

Если вовремя не приступить к терапии, то симптомы становятся более выраженными и длительными по времени. Пациент начинает испытывать одышку, а на ногах возникают отеки.

Лечение

Терапия нарушений реполяризации зависит от причины, вызвавшей патологию. Если же такая причина не выявлена, при лечении применяют:

1. Комплексы витаминов и минералов. Они помогают восстановить деятельность сердца, обеспечивая поступление полезных веществ и микроэлементов.
2. Бета-блокаторы (Анаприлин, Панангин).
3. Кортикотропные гормоны. Оказывают позитивное воздействие на деятельность сердца.
4. Гидрохлорид кокарбоксилазы. Способствует восстановлению обмена углеводов и оказывает положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему.

Пациента берут на диспансерный учет, периодически контролируя результаты лечения повторным проведением ЭКГ.

Инфаркт миокарда этой локализации полукругом охватывает верхушку сердца с одновременным поражением задней и передней ее частей. Он может поражать верхушку сердца, переходя с задней стенки левого желудочка через верхушку на боковую и переднюю стенки. Этот инфаркт может охватывать нижние отделы верхушки левого желудочка, распространяясь с задней стенки через нижние отделы верхушки сердца на ее переднюю стенку. Различное расположение инфаркта при такой его локализации обусловливает некоторое различие электрокардиографических отведении, в которых определяются характерные признаки инфаркта.

Для циркулярного верхушечного инфаркта миокарда характерна регистрация его симптомов в следующих двух группах отведении:

1. III, aVF, Dorsalis по Небу, изредка также в V7 - V9 (за счет поражения задней части верхушки сердца) и с V3 по V6, I, II, aVL, Anterior и Inferior по Небу (при поражении передней и боковой стенок верхушки сердца);

II, III, aVF, Dorsalis (задненижние отделы верхушки), изредка также в отведениях V7-V9 (базальные отделы задней стенки) и в V3, V4 Anterior по Небу (передняя часть верхушки).

Во втором случае инфаркт распространяется с задней на переднюю стенку через нижние отделы верхушки сердца. Поражение задней части верхушки, помимо патологического зубца QII, III, aVF, может проявляться выраженной зазубренностью комплекса QRS в этих отведениях, а также реципрокными изменениями в отведениях V1, V2 и V3R. Эти реципрокные изменения в основном регистрируются при распространении инфаркта на базальные отделы задней стенки и являются характерными признаками заднебазального инфаркта миокарда.

В отведениях V1, V2 и V3R при этом появляются следующие изменения: увеличение амплитуды RV1, V2, V3R, уменьшение глубины SV1, V2, уширение RV1 снижение сегмента STV1, V2, V3R, увеличение высоты положительного зубца TV1, V2, V3R S I, aVL выражен. QaVR RavR. STV2V6, aVL приподнят в виде монофазной кривой. Б - циркулярный верхушечный инфаркт миокарда в рубцовой стадии с поражением заднедиафрагмальной области, боковой и передней стенок левого желудочка:

Поражение боковой и передней стенок верхушки может проявляться также глубокими зубцами SV4V6, резким снижением амплитуды RV4V6, выраженной зазубренностью комплекса QRSV4V6, и отсутствием нарастания амплитуды или регрессом зубца R с V3 по V4. Последние 3 признака не строго специфичны для инфаркта; чаще они отмечаются в рубцовую стадию инфаркта.

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда в большинстве случаев вызывается поражением огибающей артерии.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда

Циркулярный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка развивается часто при тромбозе передней межжелудочковой артерии. В таких случаях некроз передней стенки, как правило, значительно обширнее заднего. Возможно, правильнее называть такие инфаркты распространенными передними инфарктами с циркулярным поражением верхушки левого желудочка.

Раньше эти инфаркты относили к «переднезадним», так же как и глубокие перегородочные инфаркты, т. к. на ЭКГ при них возникают одновременно изменения, характерные для инфаркта передней стенки (в отведениях V1 — V6 или V1 — V3) и для инфаркта задненижней стенки левого желудочка (в отведениях II,III,aVF или III,aVF).

В противоположность повторным инфарктам передней и задней стенок, при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда или глубоком перегородочном смещения сегмента RS — Т в острой стадии одинаково направленные, т. е. при крупноочаговом инфаркте сегмент RS — Т смещается вверх от изоэлектрической линии и в отведениях II.III.aVF и в отведениях V1 — V6 (или V1 — V3).

Основным признаком циркулярного верхушечного инфаркта на ЭКГ является увеличение зубца Q (QS или QR) в отведениях II,III,aVF (или III,aVF) и V — V6. В этих же отведениях имеется подъем сегмента RS — Т и инверсия зубца Т. Иногда при таких инфарктах определяются изменения и в I отведении. В других случаях изменения могут отсутствовать в отведении V6 или V1.

В этих же 9 отведениях одновременно регистрируется инверсия зубца Т при интрамуральных циркулярных верхушечных инфарктах или смещение вниз от изолинии сегмента RS — Т при субэндокардиальных инфарктах данной локализации. Регистрация однонаправленных изменений зубцов и сегментов ЭКГ одновременно в 8 - 10 отведениях обусловлена локализацией инфаркта на обширном пространстве в передней стенке (векторы QRS и Т отклоняются назад к отрицательным полюсам отведений V1 — V6 и вектор S — Т к «+» этих отведений) и циркулярно в верхушке левого желудочка, т. е. внизу сердца (векторы QRS и Т отклоняются вверх к «-» отведений II.III.aVF, а вектор S — Т к «+» этих отведений).

Циркулярные инфаркты верхушки сердца довольно частая патология, нередко течение такого инфаркта тяжелое, возможны разрывы наружной стенки в области верхушки и изредка разрывы межжелудочковой перегородки. Однако никакой фатальности прогноза нет. В ряде случаев нами наблюдалось течение такого инфаркта без осложнений, и больные полностью восстанавливали свою работоспособность на длительное время.

Вероятно, компенсация наступает за счет гиперфункции большей части задней стенки и базальных отделов передней и боковой стенки ЛЖ.

Циркулярный инфаркт миокарда. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте

Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте

Больной К. 44 лет . Клинический диагноз: ИБС, острый циркулярный верхушечный инфаркт миокарда 15/III-1976 г. На ЭКГ от 18/III-1976 г. ритм синусовый, правильный, 100 в 1 мин. Р — Q = 0,13 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,10 сек. Q -Т= 0,38 сек. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL > RaVR). QRS = -78. Комплекс QRSII,III,aVF,V2-V5 типа QS. Комплекс QRSV1 и V6 типа QrS с увеличенным зубцом Q и низким г. Сегмент RS — ТII,III,aVF,V1-V6 смещен вверх от изоэлектрической линии. Зубец ТII,V3-V6 отрицательный, TaVF двухфазный (+ -). Зубец РI>РII>РIII - двухфазный (+ -), РV1 отрицательный.

Векторный анализ . На схеме видно отклонение большей части векторной петли QRS вверх (к отрицательному полюсу отведений II, III, aVF), что соответствует комплексу QSII,III,aVF и указывает на наличие некроза внизу сердца - в области верхушки ЛЖ, т.к. на схеме б вся векторная петля QRS отклонена назад (к «-» отведений V1 — V6 в связи с некрозом передней стенки левого желудочка от МЖП до боковой стенки (QSV1-V6) и зарегистрирован подъем сегмента RS — ТII,III,aVF и RS — TV1-V6 вверх от изолинии, что говорит об остроте и одновременности поражения, т.е. об одном - циркулярном верхушечном инфаркте, а не о двух (переднем и задненижнем).

Заключение . Синусовая тахикардия. Отклонение электрической оси сердца влево. Циркулярный трансмуральный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка, острая стадия. Вероятно, острая перегрузка левого предсердия. Удлинение интервала Q — Т.

Больной К . выздоровел, реабилитация проходила без осложнений, признаков сердечной недостаточности к концу стационарного лечения (через 3 недели от начала инфаркта) не было. Приступил к своей обычной работе инженера через 4 месяца, в течение последующих 4 лет работал с обычной нагрузкой.

Больной Е. 46 лет . Клинический диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда 25/IX 1970 г. На ЭКГ 25/IX: синусовая тахикардия, 105 в 1 мин. P-Q = 0,17 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,07 сек. Q — Т = 0,30 сек. Комплекс QRSI,aVL типа R, QRSII типа QRs, QRSft типа QS. QRS = — 23°. QII,aVF,V5 увеличен. QSV1,V4.

Сегмент RS — TI,II,III,aVL,V1-V6 смещен вверх от изоэлектрическои линии (во всех отведениях, кроме aVR). Сегмент RS -TV2-V4 переходит в увеличенный зубец Т.

Векторный анализ . Увеличение Q и наличие QS в отведениях II, III, aVF и грудных от V1 до V4 указывает на ориентацию патологического вектора QRS вверх и назад (к минусу этих отведений) от очага некроза в области верхушки и передней стенки левого желудочка сердца. Это подтверждается смещением сегмента RS — Т вверх во всех стандартных и грудных отведениях, так как вектор S — Т направляется в сторону инфаркта вперед и вниз к области передней стенки и верхушки сердца.

Заключение . Синусовая тахикардия. Острый распространенный трансмуральный циркулярный инфаркт верхушки левого желудочка сердца. Отклонение электрической оси сердца влево.

На ЭКГ 9/Х сегмент RS — TI,II,III,aVL,aVF,V5,V6 стал изоэлектричным. Сегмент RS — TV1-V4 приблизился к изоэлектрическои линии, однако остается дугообразно приподнятым. Зубец TI,II,aVL,aVF,V2-V6 стал отрицательным коронарным.

Заключение . Подострая или окончание острой стадии трансмурального циркулярного инфаркта верхушки сердца (фаза повторной инверсии зубца Т максимальной выраженности).

На ЭКГ от 1/XII 1971 г. определяется уменьшение QV4 и увеличение RII,V4,V5. Сегмент RS — TV3,V4 лишь слегка приподнят. Зубец ТII,aVF,V6 стал положительным. TI,aVL,V5 сгладился. ТV2-V4 стал менее глубоким.

Заключение . Рубцовые изменения (возможно, аневризма) в области верхушки левого желудочка. Увеличение зубца RII,V5,V4, вероятно, связано с компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца.

1. ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда

2. Пример инфаркта боковой стенки. ЭКГ при боковом инфаркте

3. Пример бокового инфаркта миокарда. Течение инфаркта боковой стенки левого желудочка

4. ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда

5. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте

6. Глубокий перегородочный инфаркт. ЭКГ при аневризме сердца