Вторичное очаговое поражение костей скелета. Сцинтиграфия костей скелета (остеосцинтиграфия) Клиническое применение

Лучевая диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата - увлекательная и вместе с тем очень сложная область знания. Описано свыше 300 болезней и аномалий развития костей и суставов. Каждое заболевание характеризуется определенной динамикой - от начальных проявлений, нередко неуловимых при лучевом исследовании, до грубых деформаций и разрушений. К тому же патологический процесс может развиться как во всем скелете, так и практически в любой из 206 составляющих его костей. На симптомы болезни влияют возрастные особенности скелета, свойства возбудителя, многочисленные регуляторные, в том числе эндокринные влияния. В связи с изложенным понятно, насколько неоднотипны рентгенограммы каждого больного, как вдумчиво врач должен рассмотреть совокупность анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, чтобы поставить правильный диагноз.

Системные и распространенные поражения

Системные и распространенные поражения имеют в основе одно из 5 патологических состояний:

1. аномалии развития костно-суставного аппарата;
2. расстройство белкового, витаминного или фосфорно-кальциевого обмена;
3. поражение других органов и систем (эндокринных желез, системы крови, печени, почек);
4. генерализованные опухолевые процессы;
5. экзогенные интоксикации (включая ятрогенные воздействия, например лечение стероидными гормонами).

Врожденные нарушения развития возникают внутриутробно. После рождения они могут прогрессировать, но в основном до тех пор, пока продолжаются рост и дифференцировка костно-суставной системы. Некоторые из этих аномалий протекают скрыто, и их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании, другие вызывают выраженные расстройства функций скелета. Системные аномалии оказывают влияние на состояние всего костно-суставного аппарата, но наиболее выражено поражение тех или иных отделов. Если нарушение развития произошло в период формирования соединительнотканного скелета, то возникают различные варианты фиброзной дисплазии, а если во время образования хрящевого скелета - хрящевой дисплазии (дисхондроплазии). Многие аномалии связаны с нарушениями, происходящими в период замены хрящевого скелета костным (костные дисплазии). К ним принадлежат изолированные и сочетанные пороки энхондрального, периостального и эндостального окостенения.

Рентгенологические симптомы системных и распространенных аномалий разнообразны. Среди них выделяются изменения величины, формы и структуры костей. Например, для такой хрящевой дисплазии, как хондродистрофия, характерны непропорционально короткие и плотные кости конечностей с расширенными в виде раструбов метафизами и массивными эпифизами. При таком пороке, как арахнодактилия, наоборот, трубчатые кости непомерно удлинены, тонкие. При множественных хрящевых экзостозах на поверхности костей конечностей появляются причудливые выступы, состоящие из костной и хрящевой ткани. При хондроматозе костей на рентгенограммах определяются разнообразной формы хрящевые включения в расширенные метафизы длинных трубчатых костей.

Аномалии эндостального окостенения нередко выражаются в уплотнении костной ткани. Наблюдателя поражает мраморная болезнь; при ней кости черепа, позвонки, кости таза, проксимальные и дистальные отделы бедренных костей очень плотные, на снимках они кажутся сделанными из слоновой кости и бесструктурными. А при таком пороке, как остеопойкилия, чуть ли не во всех костях определяются множественные островки компактного костного вещества.

Эндокринные и обменные нарушения проявляются в задержке или изменении нормального роста костей в длину и системном остеопорозе. Классическим примером таких нарушений служит рахит. Кости при нем сильно разрежены и нередко искривлены, так как не выдерживают обычной нагрузки. Метафизарные отделы костей расширены в виде блюдца, их концы, обращенные в сторону эпифиза, имеют вид бахромы. Между метафизом и эпифизом расположена широкая светлая полоса, представляющая собой сумму росткового хряща и остеоидного вещества, которое своевременно не подверглось обызвествлению. Экзогенные интоксикации наиболее часто приводят к системному остеопорозу, но при попадании в организм ребенка солей тяжелых металлов в дистальной части метафизов обнаруживается поперечная интенсивная полоса затемнения. Своеобразную картину можно наблюдать при длительном проникновении в организм фтористых соединений: на снимках отмечается системный склероз костей, напоминающий мраморную болезнь. В клинике системные поражения скелета наиболее часто наблюдаются при опухолевых поражениях: метастазах рака в кости, миеломной болезни, лейкозах, лимфобластомах, в том числе лимфогранулематозе. При всех этих заболеваниях в костном мозге могут образовываться опухолевые очаги, которые ведут к разрушению костной ткани. Пока разрушения невелики, их можно обнаружить главным образом посредством остеосцинтиграфии. Когда очаги увеличиваются, они определяются на рентгенограммах в виде участков деструкции. Такие очаги называют остеолитическими.

На образование опухолевых узелков костная ткань иногда отвечает выраженной остеобластической реакцией. Иными словами, вокруг узелков рака образуется зона склероза. Такие очаги обусловливают на рентгенограммах не дефекты, а очаги уплотнения в костях, которые называют остеобластическими метастазами. Их нетрудно отличить от аномалий развития, при которых в костной ткани образуются плотные остеосклеротические островки: последние в противоположность метастазам опухоли не концентрируют РФП при остеосцинтиграфии.

Целесообразно упомянуть еще об одном заболевании, часто принимающем системный характер, - о деформирующей остеодистрофии (болезнь Педжета). Ее характерным проявлением служит перестройка костной структуры, прежде всего своеобразное утолщение и вместе с тем разволокнение кортикального слоя: он как бы разделен на грубые костные пластинки. Трубчатые кости деформированы, костномозговой канал их перекрыт изображением пересекающихся в разных направлениях искривленных и утолщенных костных балок. В костях свода черепа и таза, обычно утолщенных, наблюдаются бесформенные участки склероза, иногда чередующиеся с дефектами костной ткани. Причина этой болезни не установлена, но ее рентгенологическая картина типична и обычно служит надежной основой диагноза.

Остеопороз принадлежит к числу наиболее часто встречающихся и одновременно важных системных заболеваний скелета. Впервые описал клиническую картину остеопороза и выделил его из остеомаляции Роттег в 1885 г. Однако только в 1940 г. после работ, проведенных известным американским остеологом F. Albright и представителями его школы, это заболевание становится известным широкому кругу врачей. Особую актуальность остеопороз приобрел в 60-е годы вследствие значительного увеличения числа пожилых людей и, что не менее важно, благодаря развитию методов лучевой диагностики этого заболевания. Особенно велика социальная значимость остеопороза, поскольку он является наиболее частой причиной переломов у лиц среднего и особенно пожилого возраста. Так, у 17 % мужчин и 32 % женщин в возрасте 80 лет возникают переломы шейки бедра, 20 % из них умирают, 25 % становятся инвалидами.

Системный остеопороз - это состояние скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и микроархитектурными нарушениями костной ткани, приводящими к повышению ломкости костей и риска переломов.

Вероятнее всего, остеопороз следует рассматривать не как отдельную нозологическую форму, а как единообразный ответ скелета на воздействие различных эндогенных и экзогенных факторов.

Прежде всего необходимо четко выделить первичный остеопороз (его называют также старческим, или инволютивным). Одной из его разновидностей является постменопаузальный (пресенильный) остеопороз женщин. Изредка встречается ювенильный идиопатический остеопороз (болезнь «рыбьих» позвонков) . Вторичный остеопороз возникает как следствие различных заболеваний или некоторых видов медикаментозной терапии.

От остеопороза, как первичного, так и вторичного, необходимо отличать остеомаляцию (деминерализация скелета вследствие воздействия различных факторов при сохраненной структуре органической матрицы кости), гипостазы (недостаточное образование костной ткани во время развития скелета) и физиологическую возрастную атрофию.

К факторам риска развития остеопороза можно отнести семейную предрасположенность к этому заболеванию, женский пол, позднее начало менструаций, рано наступившую или вызванную хирургическим путем менопаузу, недостаток кальция в пище, увлечение кофеином и алкоголем курение лечение кортикостероидами, антикоагулянтами, противосудорожными средствами, метотрексатом, многократное лечение голодом для снижения массы тела («диетическое похудание»), гипермобильность. Существует особый тип «остеопоротичных людей» - это невысокие худощавые женщины с голубыми глазами и светлыми волосами, веснушками и гипермобильностью суставов. Такие женщины кажутся преждевременно состарившимися.

В понимании остеопороза как патологического состояния скелета важное значение имеет изучение динамики минерализации кости на протяжении жизни человека. Как известно, у представителей обоих полов кости формируются приблизительно до 25 лет, однако у женщин количество костной массы на 13 % меньше, чем у мужчин. Начиная с 40 лет кортикальная костная масса уменьшается у мужчин в среднем на 0,4 %, у женщин на 1 % ежегодно. Таким образом, общая потеря компактного вещества к 90 годам достигает 19 % у мужчин и 32 % у женщин. Динамика губчатого вещества иная: его убыль начинается намного раньше, чем компактного, - с 25-30 лет, с одинаковой скоростью у мужчин и женщин - в среднем по 1 % в год. Общая потеря губчатого вещества к 70 годам достигает 40 %. Особенно быстро уменьшается масса костного вещества у женщин в постменопаузальный период.

Рентгенологическая диагностика остеопороза включает ряд методов исследования. Прежде всего необходимо выполнить рентгенографию позвоночника в двух проекциях, костей таза, черепа и кистей. Рентгенологическими признаками остеопороза являются повышение прозрачности костей и деформация позвонков, начиная от легкой и кончая выраженной («рыбьи позвонки»). Следует, однако, отметить, что визуальная оценка прозрачности кости по рентгенограмме весьма субъективна: человеческий глаз способен оценить изменение прозрачности рентгенограммы лишь при уменьшении костной массы не менее чем на 30-40 %. В связи с этим более важными являются различные количественные методы оценки минеральной плотности костной ткани.

В последние годы в клиническую практику введены радионуклидные и рентгеноденситометрические абсорбционные методы определения плотности кости. При этом выделяют несколько основных показателей.

• Содержание минеральных солей в кости (ВМС - bone mineral content), измеряемое в граммах на 1 см (г/см).
• Костная минеральная плотность (BMD - bone mineral density), измеряемая в граммах на 1 см 2 (г/см 2).
• Костная минеральная объемная плотность (BMVD - bone mineral volume density), измеряемая в граммах на 1 см 3 (г/см 3).

Наиболее точным показателем является ВМС. Однако индекс BMD более важен, так как лучше совпадает с повышением риска переломов, поэтому имеет большее прогностическое значение. Показатель BMVD в настоящее время применяют сравнительно редко, так как для его получения требуется компьютерная томография с весьма сложной и дорогостоящей программой обработки данных.

• Норма. Показатели ВМС и BMD не выше 1 SD - стандартного квадратичного отклонения, полученного при обследовании референтной группы молодых субъектов.
• Уменьшение костной массы (остеопения). Показатели ВМС и BMD в пределах от 1 до 2,5 SD.
• Остеопороз. Показатели ВМС и BMD превышают 2,5 SD.
• Тяжелый (стабильный) остеопороз. Показатели ВМС и BMD выходят за рамки 2,5 SD, при этом наблюдаются одиночный перелом или множественные переломы костей.

В настоящее время существует несколько количественных способов определения минерализации скелета. При однофотонной абсорбциометрии в качестве источника радиации используют 125 I, имеющий энергию гамма-квантов 27,3 кэВ, для двухфотонной абсорбциометрии применяют в качестве источника радиации l53 Gd с энергией квантов 44 и 100 кэВ. Однако наибольшей популярностью пользуется однофотонная рентгеновская абсорбциометрия. Это исследование проводят на специальных компактных рентгеновских приставках: изучают дистальную часть (содержание кортикальной кости 87 %) и эпифиз (содержание трабекулярной кости 63 %) костей предплечья.

Наиболее совершенным и распространенным методом является двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия. Сущностью метода является сравнительный анализ двух пиков энергии рентгеновского излучения (обычно 70 и 140 кэВ). С помощью компьютера определяют параметры ВМС и BMD в отдельных «зонах интереса» - обычно в поясничных позвонках, костях предплечья и проксимальном отделе бедренной кости. В настоящее время данный метод является основным диагностическим тестом при организации скрининга с целью выявления инволютивного остеопороза у пожилых лиц и женщин в до- и постменопаузальном периоде. Обнаружение пониженной минерализации скелета позволяет провести своевременную терапию и снизить риск возникновения переломов.

Количественная компьютерная томография служит для определения минерализации скелета, в основном позвоночника, предплечья и большеберцовой кости. Принципиальной особенностью метода является возможность определения минерализации губчатой кости, которая, как известно, наиболее рано рассасывается при остеопорозе. Новым направлением КТ стал объемный (волюметрический) анализ минерализации скелета, в качестве единицы измерения которой используют наиболее показательный индекс - BMVD (г/см 3). Это позволило значительно повысить точность измерения, особенно в позвонках и шейке бедра.

Количественное измерение минерализации скелета с помощью ультразвуковой биолокации позволяет определять уникальные параметры кости, в частности ее архитектурные свойства, такие как эластичность, усталость трабекул, анизотропию костной структуры. К новым направлениям МРТ относится получение высокоразрешающего магнитно-резонансного изображения трабекулярной структуры кости. Основным достоинством данного исследования является уникальная возможность изучить архитектонику трабекулярного вещества кости с установлением ряда важных параметров: соотношения трабекул и костномозговых пространств, общей длины трабекул в единице поверхности кости, количественной характеристики степени анизотропии костного рисунка и др.

Очаговые поражения костей

Большую группу очаговых поражений составляют локальные изменения костей, вызванные воспалительным процессом различной природы. Среди них особое практическое значение имеют остеомиелиты и туберкулез а также артриты.

Остеомиелит - это воспаление костного мозга. Однако, начавшись в костном мозге, воспалительный процесс переходит на окружающую костную ткань и надкостницу, т.е. включает в себя и остит, и периостит. В зависимости от происхождения болезни различают гематогенный и травматический (в том числе огнестрельный) остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно. У больного отмечаются высокая температура тела, озноб, частый пульс, головная боль и неясные боли в области пораженной кости. Клиническая картина дополняется нейтрофильным лейкоцитозом в периферической крови и увеличением СОЭ. Несмотря на выраженную клиническую картину, на рентгенограммах никаких изменений в костях в этот период не определяется. Для подтверждения клинических данных и своевременного начала лечения необходимо использовать другие лучевые методы. В первые часы заболевания при радионуклидном исследовании скелета отмечается повышенное накопление РФП в зоне поражения. При сонографии сравнительно рано может быть установлено наличие жидкости (гной) под надкостницей, а в дальнейшем - абсцесс в мягких тканях. Клинико-радиологические данные являются основанием для проведения ранней антибиотикотерапии в больших дозах. Новые перспективы в диагностике остеомиелита открывает МРТ. На томограммах непосредственно обнаруживают поражение костного мозга.

При успешном лечении изменения в костях на рентгенограммах могут вообще не появиться и процесс заканчивается выздоровлением. Однако в большинстве случаев гематогенный остеомиелит сопровождается выраженными рентгенологическими симптомами, которые обнаруживают преимущественно к концу 2-й недели после острого начала болезни (у детей - к концу 1-й недели). Если участок воспаления расположен в глубине кости, то самыми ранними рентгенологическими признаками являются локальный остеопороз и мелкие очаги разрушения костной ткани (деструктивные очаги). Первоначально их можно обнаружить на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах. На рентгенограммах в губчатой костной ткани метафиза трубчатой кости или в плоской кости определяются просветления, своеобразная «ноздреватость» с расплывчатыми неровными очертаниями.

Если участок воспаления локализуется поднадкостнично, то первым рентгенологическим симптомом оказываются периостальные наслоения. Вдоль края кости на расстоянии 1-2 мм от ее поверхности вырисовывается узкая полоска обызвествленной надкостницы. Наружный контур кортикального слоя в этой области становится неровным, как бы изъеденным.

В дальнейшем мелкие деструктивные очаги сливаются в более крупные. При этом костные фрагменты разной величины и формы отделяются от краев разрушающейся кости, плавают в гное, омертвевают и превращаются в секвестры, которые в свою очередь поддерживают воспаление. Периостальные наслоения нарастают, очертания их становятся неровными (бахромчатый периостит). Следовательно, в острой фазе заболевания преобладают процессы разрушения, некроза и гнойного воспаления тканей. Их рентгенологическим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и периостальные наслоения.

Постепенно в рентгенологической картине появляются признаки реактивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграничение очагов воспаления и симптомы репаративного остеобластического процесса. Разрушение кости приостанавливается, края деструктивных очагов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклероза. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости (происходит ассимиляция этих наслоений кортикальным слоем). Течение остеомиелита переходит в хроническое.

Гнойные массы часто находят выход на поверхность тела - образуется свищ. Лучшим способом исследования свища является его искусственное контрастирование - фистулография. В наружное свищевое отверстие вводят контрастное вещество, после чего производят рентгенограммы в двух взаимно перпендикулярных проекциях, а при необходимости - и компьютерные томограммы. Фистулография позволяет установить направление и ход свища, источник его образования (секвестр, гнойная полость, инородное тело), наличие ответвлений и гнойных затеков.

К сожалению, хронический остеомиелит не всегда удается излечить посредством однократного оперативного вмешательства. Болезнь склонна к рецидивам. О них сигнализируют возобновляющиеся боли, повышение температуры тела, изменения в крови. Радионуклидное исследование является эффективным методом выявления рецидива. На рентгенограммах определяются новые деструктивные очаги и «свежие» периостальные наслоения.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообразнее и труднее для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение 10 дней после повреждения щель перелома увеличивается, отмечается регионарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перелома и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь в начале 3-й недели и особенно к ее концу в краях отломков намечаются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного остеопороза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, наличия мелких секвестров в центре очагов. Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Размеры и форма секвестров различны: могут отделиться мелкие кусочки губчатой костной ткани, продолговатые пластинки компактного костного вещества, часть эпифиза или диафиза. На фоне остеопороза секвестры выделяются как более плотные участки, потерявшие связь с окружающей костью.

В первые недели болезни, как и при гематогенном остеомиелите, преобладают процессы некроза, разрушения и расплавления тканей. Образование костной мозоли резко нарушено, вследствие чего консолидация отломков задерживается, при неблагоприятных обстоятельствах может образоваться ложный сустав. Однако своевременно проведенные антибиотикотерапия и оперативное вмешательство предотвращают подобный исход. Когда острые воспалительные явления стихают, усиливаются пролиферативные процессы. Деструктивные очаги постепенно уменьшаются и исчезают, на их месте обнаруживаются участки склероза. Периостальные наслоения становятся ровными, разрывы в них ликвидируются. В конце концов эти наслоения сливаются с костью, которая вследствие этого утолщается. Концы отломков фиксируются костной мозолью. Обычно на рентгенограммах можно обнаружить просветления в склерозированной кости. Одни из них окаймлены тонкой замыкающей пластинкой и представляют собой фиброзно-остеоидные поля, другие окружены склерозированной костью и являются замурованными в зоне склероза остаточными полостями. Они могут быть причиной рецидива остеомиелита.

Туберкулезное поражение кости возникает вследствие переноса в костный мозг микобактерий туберкулеза из первичного очага в легком или, реже, в кишечнике. В костном мозге формируется туберкулезная гранулема, которая приводит к рассасыванию и разрушению костных балок. Такой грануляционный очаг образуется в эпифизе и обычно клинически не проявляется или симптомы его слабо выражены. На рентгенограммах он обусловливает одиночный участок просветления или группу рядом расположенных очажков с неровными очертаниями. При благоприятном течении грануляционная ткань превращается в фиброзную и впоследствии замещается костью. При творожистом некрозе с обызвествлением кости может быть обнаружен уплотненный очаг.

При менее благоприятных обстоятельствах разрастающаяся грануляционная ткань замещает костные балки, определяется один или несколько крупных деструктивных очагов. В центре такого очага нередко вырисовывается губчатый костный секвестр. Постепенно края очагов уплотняются, и они превращаются в костные каверны. В отличие от гематогенного остеомиелита, вызванного стафилококком или стрептококком, при туберкулезном остеомиелите репаративные явления развиваются медленно. Это, в частности, объясняется расположением очага в эпифизе. Периостальные наслоения выражены слабо, так как в этой области надкостница тонка и слаба.

Ввиду локализации в эпифизе туберкулезный процесс очень часто переходит на сустав. До этого момента болезнь находится в так называемой преартритической фазе, но распространение грануляционной ткани по синовиальной оболочке неуклонно ведет к развитию туберкулезного артрита (артритическая фаза болезни), несомненно, основной стадии туберкулезного поражения.

Клинически вступление в артритическую фазу знаменуется постепенным нарушением функции сустава, появлением или усилением болевых ощущений и медленно прогрессирующей атрофией мышц. Остеосцинтиграфия и термография позволяют установить вовлечение сустава в патологический процесс еше до появления рентгенологических симптомов. Первый из них - остеопороз. Если при туберкулезном остеомиелите остеопороз имеет локальный характер и определяется только в области формирующихся туберкулезных очагов, то при артрите он становится регионарным. Это значит, что остеопороз захватывает целую анатомическую область - суставные концы и прилежащие к ним отделы костей.

Прямыми признаками артрита служат сужение рентгеновской суставной щели и деструктивные очаги. Последние чаще обнаруживают как мелкие узуры в местах прикрепления суставной капсулы и связок к костной части эпифиза. Контуры замыкающих пластинок обоих эпифизов становятся неровными, местами истончаются, местами склерозируются. Очаги разрушения вызывают нарушение питания участков эпифиза, которые омертвевают (некросты) и отделяются.

Затихание туберкулезного артрита отображается на рентгенограммах замещением мелких деструктивных очагов костной тканью, уплотнением и склеротическим отграничением крупных очагов. Рентгеновская суставная щель остается суженной, но контуры замыкающих пластинок эпифизов восстанавливаются, становятся непрерывными. Постепенно болезнь переходит в постартритическую фазу (метатуберкулезный остеоартроз), когда наступает стабилизация измененных тканей. Она может быть стойкой в течение многих лет. Остеопороз сохраняется, но приобретает новые черты: соответственно новым условиям нагрузки в костях утолщаются продольно идущие костные балки. Они резко выделяются на фоне разреженной кости. Такой остеопороз называют репаративным. Кортикальный слой костей утолщается.

Среди очаговых воспалительных поражений нельзя обойти вниманием панариции - острые гнойные воспалительные процессы в тканях пальцев. Рентгенограммы крайне важны, чтобы исключить или подтвердить развитие костного или костно-суставного панариция и отличить его от изолированного поражения мягких тканей. При костном панариции уже через 5-8 дней после начала болезни определяется остеопороз костной фаланги и начинают обнаруживаться мелкие деструктивные очаги. К этому могут присоединиться мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисовывается узкая полоска отслоенного периостита. Очаги деструкции развиваются главным образом у мест прикрепления суставной капсулы, отчего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его суживается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения костной ткани.

Костно-суставной панариций - пример того, как в типичных случаях выглядит любой гнойный артрит. Для него характерны следующие рентгенологические признаки: сужение рентгеновской суставной щели (неравномерное и быстро прогрессирующее), деструктивные очаги в суставных поверхностях сочленяющихся костей, регионарный остеопороз, увеличение объема сустава Повышенная концентрация РФП при остеосцинтиграфии, признаки разрушения суставных хрящей при сонографии и КТ дополняют эту картину

В последние десятилетия значительное распространение получил ревматоидный артрит - хроническое рецидивирующее системное заболевание, протекающее с преимущественным поражением суставов. Оно характеризуется прогрессирующим течением и нарушениями в иммунной системе организма. В крови больных обнаруживают особый иммуноглобулин - ревматоидный фактор. К группе очаговых поражений ревматоидный артрит можно отнести лишь условно, так как рентгенологические изменения могут определяться в нескольких суставах.

В начальном периоде болезни безукоризненные по качеству рентгенограммы неотличимы от таковых в норме, поэтому явное преимущество имеют другие лучевые методы исследования. Остеосцинтиграммы демонстрируют повышенное накопление РФП в области пораженных суставов. Сонограммы отражают утолщение синовиальной оболочки, появление жидкости в суставе, изменения суставного хряща, развитие синовиальных кист, степень периартикулярного отека/

Позднее появляются рентгенологические симптомы ревматоидного артрита. Прежде всего это припухание мягких тканей сустава, остеопороз и небольшое сужение суставной щели. Затем к этому добавляются эрозии (мелкие краевые дефекты в суставных концах костей) и округлые кистевидные просветления в эпифизах. Эти дефекты, а также нарушение целости замыкающей костной пластинки раньше и более четко выявляются с помощью рентгенографии с прямым увеличением изображения. По мере прогрессирования процесса наблюдаются дальнейшее сужение суставной щели, значительное увеличение выраженности остеопороза и новые очаги разрушения в костной ткани эпифизов, в результате чего может развиться тяжелая деструкция с подвывихами и уродливой деформацией суставных концов костей.

В отсутствие ревматоидного фактора говорят о серонегативных артритах, к которым относят многие поражения суставов. Одни из них возникают как местное проявление системного заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др) осложнение заболеваний печени и кишечника, мочекислого диатеза (подагра) Другие представляют собой особые нозологические формы: синдром Рейтера, псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Их распознавание и нелегкая подчас дифференциальная диагностика базируются на совокупности клинических, лабораторных и рентгенологических данных. Важно отметить, что чаще всего наиболее значимые симптомы выявляют при рентгенографии пораженного сустава, а также мелких суставов кистей и стоп, крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника.

Целесообразно обратить внимание на очень часто наблюдаемые поражения связок и сухожилий. Их разделяют на фиброостозы (тендинозы) и фиброоститы (тендиниты). При фиброостозе не отмечается повышенного накопления РФП в участке поражения, а на рентгенограммах могут определяться окостенения мест прикрепления связок и костные выступы (остеофиты). Эти выступы имеют ровные контуры и костную структуру. Фиброостит - процесс воспалительной природы. Он часто сопровождает ревматические болезни и серонегативные спондилиты. Выступы на костях имеют неправильную форму, иногда нерезко контурированы. В месте прикрепления связки может определяться краевой дефект. РФП интенсивно концентрируется в зоне поражения. Типичными примерами тендинита служат плечелопаточный периартрит и ахиллобурсит, а также пяточный фиброостит ревматической природы.

Другую большую группу очаговых поражений костей и суставов составляют дистрофические процессы и асептические некрозы. Дистрофические изменения развиваются преимущественно в суставах и в сущности представляют собой преждевременное изнашивание суставного хряща (в позвоночнике - межпозвоночного хряща). Теряющие свое нормальное состояние и омертвевающие частички хряща обладают антигенными свойствами и вызывают иммунопатологические изменения в синовиальной оболочке. Перегрузка сустава ведет к вторичным, в том числе компенсаторным, реакциям в костной ткани эпифизов.

Рентгенологическая картина дистрофического поражения сустава достаточно стереотипна. Ее составляют следующие основные симптомы: сужение рентгеновской суставной щели, уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов, склероз субхондрального слоя костной ткани (т.е. слоя, лежащего под замыкающей костной пластинкой), костные разрастания по краям суставных поверхностей. В целом такой процесс получил название «деформирующий остеоартроз».

Деформирующий остеоартроз наблюдается очень часто и может поразить любой сустав. Наибольшее распространение получили дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, а среди них - остеохондроз. Лучевая семиотика этого состояния была описана выше. Немалую группу больных составляют лица с деформирующими артрозами тазобедренных и коленных суставов, межфаланговых суставов кисти и 1-го плюснефалангового сустава. В последние годы довольно широко используют хирургические методы лечения остеоартроза, в частности замещение деформированного суставного конца кости протезом.

В группу асептических некрозов включают различные патологические процессы. Их сближают три общих признака:

1. развитие асептического некроза костного вещества и костного мозга;
2. хроническое доброкачественное течение;
3. закономерная клинико-морфологическая эволюция с относительно благоприятным исходом.

Большую роль в генезе болезни играет перегрузка того или иного отдела скелета. Если перегрузка касается целой кости, то развивается асептический некроз всей кости (например, ладьевидной кости стопы). Если перегружен целиком эпифиз, то возникает некроз этого эпифиза или его части. Примером служит наиболее часто наблюдаемый вид асептического некроза - поражение головки бедренной кости. Перегрузка части диафиза приводит к образованию так называемой зоны перестройки, а перегрузка апофиза - к его некрозу.

Лучевую картину асептического некроза удобно описать на примере головки бедренной кости ребенка (этот вид асептического некроза называют остеохондропатией головки бедренной кости или болезнью Легга-Кальве-Пертеса). Ребенок жалуется на слабовыраженные болевые ощущения. Отмечается ограничение функции сустава. Крайне важна ранняя диагностика, но на рентгенограммах патологических изменений не видно. Главное в этот период - применить специальные методики. Остеосцинтиграфия позволяет выявить повышенное накопление РФП в головке бедренной кости, а КТ и МРТ дают возможность непосредственно обнаружить участок некроза костного вещества и костного мозга.

Позднее появляются рентгенологические симптомы. Пораженный участок кости выделяется на снимках как более плотный очаг, лишенный костной структуры. Это связано главным образом с множественными переломами и спрессовыванием костных балок, что приводит к деформации эпифиза - его сплющиванию и неровности очертаний.

В этой фазе исключительно важную роль играет дифференциальная диагностика асептического некроза и туберкулеза сустава, поскольку при последнем в суставном конце тоже возникает некроз костного вещества. Однако опорные пункты для разграничения вполне прочны: при туберкулезе суставная щель суживается, а при асептическом некрозе у ребенка она расширяется. При туберкулезе поражается и второй суставной конец (в нашем примере - вертлужная впадина), а при асептическом некрозе он длительно интактен. В дальнейшем разграничение еще больше упрощается. При асептическом некрозе омертвевший участок разбивается на несколько плотных костных островков (фрагментация), эпифиз еще больше уплощается, суставная щель расширяется и наблюдается небольшой подвывих.

Чем раньше распознана болезнь, тем благоприятнее ее последствия. Костная структура эпифиза восстанавливается, он остается лишь слегка деформированным Суставная щель незначительно расширена. Однако при запоздалом выявлении болезни сустав остается неполноценным вследствие возникающих в нем деформаций.

У взрослых наблюдается преимущественно асептический некроз части головки, обычно наиболее нагружаемой, т.е. верхне-наружного отдела эпифиза. В этих случаях суставная щель не расширяется, подвывих не возникает, всегда развивается артроз, причем фрагменты омертвевшего хряща или кости могут проникать в полость сустава, превращаясь в суставные «мыши». К часто наблюдаемым очаговым поражениям скелета относятся опухоли костей. Условно их разделяют на доброкачественные и злокачественные, хотя доброкачественные новообразования почти всегда представляют собой не истинные опухоли, а локальные пороки развития.

В зависимости от строения и тканевого состава среди доброкачественных опухолей выделяют образования из костной ткани (остеомы), соединительной ткани (фибромы), хряща (хондромы), хрящевой и костной ткани (остеохондромы), сосудов (гемангиомы, лимфангиомы).

Общими признаками всех этих опухолей являются их медленное развитие, относительно резкие контуры и четкая отграниченность от окружающих тканей (отсутствие инфильтративного роста), правильный структурный рисунок. Опухоль не разрушает, а замещает костное вещество. Она может привести к деформации кости с увеличением ее объема.

Рентгенологическое распознавание доброкачественных опухолей редко наталкивается на серьезные препятствия. Компактная остеома четко выделяется на снимках как плотное бесструктурное образование. Губчатая остеома сохраняет структуру пластинчатой кости. Остеома может располагаться в глубине кости или на ее поверхности. Фибромы и хондромы обусловливают дефект в кости - светлый участок с резкими очертаниями, причем при хондроме на фоне дефекта могут вырисовываться крапчатые тени известковых и костных включений. Пожалуй, наиболее демонстративна остеохондрома: она имеет широкое основание или ножку и растет в сторону от кости. Хрящевые участки видны как просветления в изображении опухоли, а костные балки образуют расходящиеся стропила. Гемангиома также обусловливает дефект костной ткани, но в нем нередко заметен кружевной костный рисунок или радиарно расходящиеся костные пластинки. В своде черепа гемангиомы образуются довольно часто. Опухоль вызывает округлый дефект, отграниченный от окружающей кости узкой полоской склероза. Края дефекта четкие, могут быть слегка волнистыми. В теле позвонка гемангиомы обусловливают многочисленные просветления, разделенные грубыми вертикально идущими костными балками. Тело позвонка вздуто. Мелкие просветления и змеевидные полоски могут определяться и в дуге пораженного позвонка. В этих случаях очень важны компьютерные и магнитно-резонансные томограммы, так как они дают возможность обнаружить внекостное развитие сосудистой сети (в частности, в позвоночном канале).

Существует большое число различных злокачественных опухолей костей и суставов . Одни из них характеризуются быстрым ростом и значительным разрушением костной ткани, другие развиваются сравнительно медленно и скорее отдавливают окружающие ткани, чем инфильтрируют их. Однако для всех злокачественных опухолей характерны прогрессирующее течение, усиливающиеся болевые ощущения, изменения в периферической крови (анемия, увеличение СОЭ), появление регионарных или отдаленных метастазов.

Классическим признаком злокачественной опухоли является разрушение костной ткани. На рентгенограммах в ней определяется дефект, чаше всего с неровными и нерезкими контурами. При этом, что очень важно для различения с воспалительным поражением, не возникает секвестров и отслоенного или бахромчатого периостита.

Своеобразной формой костной опухоли является остеобластокластома (ее называют также гигантоклеточной опухолью). Она развивается в плоских костях, позвонках или эпиметафизе трубчатой кости, характеризуется сравнительно правильной формой и резкой отграниченностью от окружающей костной ткани. Во многих остеобластокластомах определяется крупно-ячеистый костный рисунок, что позволяет дифференцировать эту опухоль от других злокачественных новообразований.

Наиболее известной злокачественной костной опухолью является остеогенная саркома. Она быстро растет и инфильтрирует кость, на рентгенограммах проявляется как участок разрушения кости с неровными и нерезкими очертаниями. По краям опухоли, где она смешает надкостницу, образуются обызвествленные выступы - периостальные козырьки. Для этой опухоли характерен игольчатый периостит, при котором перпендикулярно к поверхности изъеденного кортикального слоя расположены множественные костные иглы - спикулы.

Клетки остеогенной саркомы способны продуцировать костное вещество, поэтому часто в опухоли обнаруживают хаотически разбросанные очаги окостенения. Иногда они своей тенью заслоняют область деструкци. Такой вариант саркомы называют остеобластическим в отличие от первого - остеолитического. Однако на границе затемненного костными массами участка удается разглядеть разрушение кортикального слоя, периостальные козырьки и спикулы. Саркома склонна давать ранние метастазы в легкие, поэтому больным нужно назначать рентгенологическое исследование органов грудной полости.

Одним из сравнительно часто наблюдаемых вариантов злокачественных опухолей является саркома Юинга, исходящая из клеток костного мозга. На снимках она обусловливает группу деструктивных очагов, преимущественно в диафизарной части кости. Подчеркнем, кстати, что локализация опухоли имеет определенное дифференциально-диагностическое значение. Если для остеобластокластомы характерно распространение в эпифиз трубчатой кости, то для остеогенной саркомы - локализация в метафизе и прилежащей части диафиза, а для саркомы Юинга - в диафизе. Коварство последней состоит в том, что клиническая симптоматика и деструктивные очаги могут быть сходны с таковыми при гематогенном остеомиелите. У больных отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, боли в конечности. Однако при опухоли отсутствуют секвестрация кости и отслоенный периостит. Изменения надкостницы при опухоли Юинга именуют луковичным, или слоистым, периоститом, при котором вдоль поверхности пораженной кости в несколько рядов расположены полоски обызвествленной надкостницы.

Выше была описана рентгенологическая картина генерализованного метастатического опухолевого поражения скелета. Однако нередко встречаются одиночные или немногочисленные метастазы. Они также бывают двух типов: остеолитические и остеобластические.

Первые обусловливают деструктивные очаги в кости. При вторых деструкция может быть незаметна, так как окружающий ее остеосклероз костной ткани на снимках вырисовываются лишь очаги уплотнения Природу поражения легко установить, если у больного в анамнезе была злокачественная опухоль или таковая обнаружена одновременно с метастазом в кости. Если соответствующих данных нет, то ориентируются на лучевые симптомы. В пользу метастазов свидетельствуют множественность очагов, их деструктивный характер, отсутствие секвестров и периостальной реакции.

Особое значение приобрела остеосцинтиграфия. Повышенное накопление фосфорных соединений 99mТс в очаге поражения, свидетельствующее об активности обменных процессов, характерно для злокачественных новообразований. Важно, что радионуклидные признаки обнаруживают задолго, иногда за несколько месяцев, до четких рентгенологических симптомов деструкции кости.

Онкологические заболевания костей в современной медицинской практике встречаются сравнительно редко. Подобные болезни диагностируются лишь в 1% случаев раковых поражений организма. Но многие люди интересуются вопросами о том, почему возникает подобное заболевание, и каков основной симптом рака костей. Ведь чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение, тем выше шансы на успешное выздоровление.

К сожалению, причины первичного злокачественного перерождения костных и хрящевых клеток на сегодняшний день все еще находятся в процессе исследования. Тем не менее есть доказательства, что в данном случае имеет значение генетическая наследственность. В частности, такие генетические заболевания, как синдромы Ли-Фаумена и Ротмунда-Томсона увеличивают риск поражения костей.

С другой стороны, онкологические заболевания могут развиваться и под воздействием внешних факторов. Примерно в 40% случаев раковые поражения скелета развиваются после травм и переломов костей. К злокачественному перерождению приводит воздействие на организм радиоактивного излучения, а также отравление соединениями стронция и радия. У некоторых людей рак развился после пересадки костного мозга.

Классификация онкологических заболеваний костей

При онкологических заболеваниях скелета опухоль развивается либо с костных, либо с хрящевых структур. Кроме того, болезнь может быть как первичной, так и вторичной. Первичное раковое заболевание чаще всего диагностируется в молодом и даже детском возрасте. Вторичные опухоли представляют собой метастазы, образованные миграцией злокачественных клеток из других мест поражения организма. Метастазы в кости возможны при гемангиоме, липоме, ретикулосаркоме, фибросаркоме и т.д.

Кроме того, костные опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными (это важно, так как от характера новообразования будет зависеть и основной симптом рака костей):

1. Доброкачественная опухоль имеет четкие границы и чаще всего правильную форму. Подобное новообразование считается сравнительно безопасным, так как не дает метастаз, хотя в некоторых случаях клетки могут перерождаться. Процессы деления клеток и рост опухоли медленный. К таким заболеваниям относят остеому и хондрому.
2. Злокачественные новообразования характеризуются быстрым и агрессивным ростом. Опухоль не имеет четких границ и легко прорастает в окружающие ткани. Подобные заболевания нередко сопровождаются метастазированием и заканчиваются смертью пациента.

Доброкачественные опухоли костей и их симптомы

Стоит отметить, что чаще всего подобное заболевание диагностируется в молодом возрасте (20 – 30 лет), причем мужчины подвержены ему больше, чем представительницы женского пола. Как уже упоминалось, доброкачественные новообразования менее опасны, но это не значит, что здесь не требуется лечение. Так каков первый симптом рака костей?

На самом деле начальные стадии заболевания в большинстве случаев протекают бессимптомно. Лишь на более поздних стадиях могут проявляться какие-то внешние признаки. В частности, иногда на кости можно прощупать нехарактерное уплотнение, которое прекрасно чувствуется через кожу. А вот боль появляется редко - исключением являются лишь те случаи, когда новообразование сильно увеличивается в размерах, пережимая нервные волокна или сосуды.

Иногда опухоль разрастается настолько, что видна невооруженным взглядом. Но, что важно, кожа над новообразованием не изменяется.

Какими симптомами сопровождается рак костей?

Появление злокачественной опухоли характеризуется более агрессивным течением, поэтому и клиническая картина здесь более выражена. Боль - основной симптом рака костей. Пациенты нередко жалуются на тянущие и ноющие боли, которые могут быть как локализованы в участке поражения, так и распространяться на другие части тела (например, при поражении плеча болезненность может возникать в руке).

Интенсивный рост злокачественного новообразования и распространение метастаз приводит к истощению организма, возникновению слабости, резкому снижению веса. Как и в предыдущем случае, опухоль иногда можно прощупать через кожу, но она не имеет четких границ. Кожа над пораженным участком скелета становится бледной и тонкой, а просвечивающаяся венозная сетка придает тканям мраморный узор.

Рак кости ноги: симптомы и особенности

Примерно в 60% случаев у пациентов с раком костей диагностируется остеогенная саркома. Это злокачественная опухоль, которая чаще всего поражает трубчатые кости ноги. Подобное заболевание диагностируется у подростков и молодых людей в возрасте от 10 до 25 лет. В частности, подобное новообразование развивается в период интенсивного роста и полового созревания, причем мальчики более склонны к данному заболеванию.

Как правило, опухоль образуется в зоне роста, например возле колена или в нижнем конце бедренной кости. Постоянная боль, которая усиливается при ходьбе, временная хромота, слабость и резкое снижение веса - вот основные симптомы рака кости ноги. При отсутствии лечения наблюдается метастазирование, причем в первую очередь поражаются легкие.

Рак костей таза: симптомы и описание заболевания

Кости таза чаще всего поражаются злокачественной саркомой Юнга. Это заболевание характеризируется злокачественным течением, быстрым ростом опухоли и распространением злокачественных клеток по всему организму. Как правило, болезни более подвержены молодые люди в возрасте 20 лет, хотя ее возникновение возможно и в пожилом возрасте.

Болезнь сопровождают характерные симптомы. Рак костей таза сопровождается болям в области таза и бедра, которые нередко распространяются и на всю нижнюю конечность. Болезненность значительно затрудняет движения, поэтому можно заметить, что при ходьбе больной человек сильно хромает.

Методы лечения онкологических заболеваний

Существует множество методов, используемых для лечения раковых заболеваний скелета. Выбор терапии здесь зависит от характера и размеров опухоли, а также ее локализации и наличия метастаз. Хорошего эффекта можно добиться, используя лучевую и химиотерапию. Ионизирующие лучи, равно как и химические агрессивные вещества, негативно воздействуют на злокачественные клетки опухоли, устраняя не только первичное образование, но и его метастазы.

В более тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. Оперативное лечение сводится к удалению пораженных частей кости и замене их металлическими имплантатами. Естественно, далее после удаления опухоли дополнительно необходим курс химии или лучевой терапии, чтобы нейтрализовать оставшиеся в организме злокачественные структуры.

Каковы прогнозы для пациентов с раком костей?

Многие пациенты интересуются вопросом о том, сколько живут с раком костей. На этот вопрос нет однозначного ответа, так как здесь все зависит от характера болезни, стадии ее развития, наличия метастаз и качества проведенной терапии. Как правило, доброкачественные новообразования можно излечить сравнительно быстро. Заболевания злокачественного характера лечить гораздо сложнее. Тем не менее при правильно проведенной терапии можно достичь стадии длительной ремиссии (около пяти лет). Если же пациент обратился к врачу на последней стадии болезни, когда опухоль уже успела дать метастазы в жизненно важные органы, прогнозы не так благоприятны.

Метастазы в костях - явление вторичного ракового заболевания, при котором раковые клетки мигрируют в костные ткани и образуют злокачественные опухоли. Метастазирование происходит на поздних стадиях развития рака и сопровождается болью, повышением уровня кальция в плазме крови, нарушением кровотока и переломами.

Причины

Появление mts (метастазов) в костях обусловлено распространением раковых клеток по кровеносным сосудам из первично пораженного органа в костные ткани, развиваясь в злокачественные опухоли. Чаще всего мигрируют из первично пораженных щитовидной, и молочной желез, легких, почек, а также при Саркомах, и . Реже встречаются метастазы из шейки матки, яичников, ЖКТ и мягких тканей и очень редко из других органов. Наиболее частую локализацию имеют метастазы в кости с обильным кровоснабжением: кости таза, рук, ног, грудной клетки, череп, костный мозг и в ребрах. Не редко метастазы обнаруживаются в тазобедренном суставе, плечевом и коленном суставах. При раке груди у женщин, при , почек и легких метастазы могут пойти в мечевидный отросток, тело и рукоятку грудины, а также в подвздошную кость, ребра, тазовые, тазобедренные кости и кости плеча.

Опухоли нарушают работу остеобластов и остеокластов - больших многоядерных клеток, ответственных за регуляцию строения и разрушения костных тканей в процессе клеточного обновления.

Хирургическое вмешательство, патологические переломы и прочие осложнения метастазирования могут вызвать хилостаз (застой лимфы), что приводит к отекам. Метастазы в костях могут причинять сильные боли, например, при меланоме позвоночника или опухоли седалищной кости, которая может сдавливать нерв.

Ведущие клиники в Израиле

Основные симптомы вызывают гиперкальциемия, патологические переломы и спинномозговая компрессия. Также отмечается повышенная температура из-за активного метаболического процесса и ускоренного деления клеток.

Гиперкальциемия

У трети пациентов метастазы в костях вызывают гиперкальциемию. Кальций, входящий в состав костей, при эрозии кости высвобождается и попадает в кровь. Гиперкальциемия вызывает ряд симптомов:

Нервная система:

• Нестабильность психики;
• Заторможенность;
• Депрессия;
• Расстройство умственной деятельности.

Сердечно-сосудистая система:

• Отсутствие аппетита;
• Тошнота;
• Рвота;
• Язвенные образования.

Мочевыделительная система:

• Увеличенное образование мочи;
• Почечная недостаточность;
• Интоксикация.

Патологические переломы

Пораженный метастазами участок кости становится хрупким из-за сбоя в работе остеобластов и остеокластов, что приводит к патологическим переломам. Патологические переломы появляются, если повреждено более половины внешнего костного слоя. Перелом может спровоцировать несильный удар или же очевидная причина может вовсе отсутствовать. От метастатических поражений чаще всего страдают бедренные кости, грудной и поясничный отдел позвоночника.

Спинномозговая компрессия

До 5% пациентов с mts в позвоночнике подвергаются развитию спинномозговой компрессии, из которых в более половины случаев метастазы обнаруживаются в грудном позвоночном отделе. Разрастающаяся опухоль или обломки кости от перелома могут сдавливать спинной мозг, что приводит к зачастую необратимому параличу, если вовремя не обнаружить нарушение. В случае уже развившегося паралича лишь одному из десяти пациентов удается восстановить двигательную функцию.

Если компрессии способствовало постепенное увеличение опухоли, то признаки сдавливания спинного мозга бывают долго не замечены, в отличие от случая, когда к компрессии приводит сдвинувшийся обломок позвонка.

Виды

Остеобласты и остеокласты - основные клетки, участвующие в нормальном обновлении костных тканей. При метастазах в костях нарушается аллостаз (способность организма реагировать на нетипичные изменения и осуществлять гомеостаз – саморегуляцию), из-за чего клетки начинают работать с патологическим уклоном, организм не справляется с регуляцией клеточных процессов и в костях возникает субтотальное поражение.

Остеобластический

Остеобласты - это строительные клетки скелета, которые заполняют собой пустые участки, производят межклеточное вещество (матрикс) и превращаются в клетки костной ткани (остеоциты). Если из-за метастазов в костях происходит сбой работы остеобластов, то в костях образовываются остеосклеротические очаги (иначе склеротические, т. е. уплотнения) - такие нарушения называются остеобластическими или бластическими, а образование уплотнений остеобластическим процессом.

Остеолитический

Остеолитическими называют нарушения в костях, при которых происходит деструкция костной ткани. Что это такое? Остеокласты разрушают костную ткань, чтобы дать возможность образоваться новым костным клеткам. Сбой в их работе приводит к неконтролируемому разрушительному процессу, при котором образуются отверстия в костях. Кости становятся хрупкими и ломкими, легко ломаются и трескаются.

Редко встречаются метастазы в костях, приведшие к одному единственному типу повреждения и проявление повреждений чаще всего смешанного типа, с признаками как уплотнения тканей на отдельных участках, так и разрушения.

Диагностика

Чтобы проверить наличие метастазов, существует ряд процедур для диагностики на разных стадиях развития заболевания:

• Сцинтиграфия - обследование путем ввода радиоактивных изотопов для получения двумерного изображения, где проявляются пораженные участки, которые выглядят как белые пятна. Помогает узнать о присутствии метастазов на раннем этапе их развития;
• Рентгенография - позволяет выявить характер поражения, заметный только на поздних стадиях;
• Компьютерная или магниторезонансная томография дают трехмерное изображение скелета;
• Биохимическое исследование крови для проверки уровня кальция в плазме крови и диагностики гиперкальциемии;
• Биопсия - позволяет точно определить злокачественность новообразований и поставить окончательный диагноз.

Лечение

Лечение назначается врачом-онкологом на основании данных анализа крови, локализации первичных и вторичных раковых образований, стадии разрушения и разновидности поражения костей (остеобластические и остеолитические лечатся по-разному). Основное направление лечения заключается в устранении тяжелых осложнений для улучшения качества жизни пациента. Если болят позвоночник и кости, то прибегают к обезболиванию. Как лечить метастазы онколог определяет после всех необходимых диагностических процедур.

Лечение заключается в применении медикаментозных средств, таких как гормональные препараты, бисфосфонаты, препараты для повышения иммунитета и процедуры местного воздействия: облучение и хирургические операции. Чтобы снять боли, назначают обезболивающие. К народным средствам относятся отвары трав, припарки, в том числе народные средства от боли, например, мазь из корня окопника, которой лечат, нанося на больное место.

Операция

Оперативное вмешательство производится в случае, если пошли тяжелые осложнения, такие как перелом, спинномозговая компрессия, потеря подвижности конечностей или паралич. Оперативным путем удаляются опухолевидные образования. Если необходимо восстановить структуру костей, устанавливаются поддерживающие штифты и пластины. Операцию показано делать при благоприятной картине заболевания и хорошем общем состоянии пациента. В иной ситуации рекомендуется для поддержки костей использовать приспособления для фиксации.

Для проведения операции остеосинтеза (сращения костей посредством сплавов металла) рекомендуется использовать титан, чтобы избежать металлоза – окисления металла и проникновения его частиц в мышечную ткань. При сильной деформации кости после удаления опухоли в некоторых клиниках пластический хирург проводит пластическую операцию на кость или эндопротезирование суставов.

Химиотерапия

Химиотерапия и лучевая терапия назначаются для уничтожения раковых клеток, предупреждения дальнейшего развития метастазов. и облучения подготавливает пациента к операции и поддерживает после нее. называется просвечивание ионизирующим излучением, которое разрушает раковые клетки, либо введение препаратов стронций-89 или самарий-153. Постлучевые осложнения требуют реабилитации по окончанию курса.

Лечение бисфосфонатами

Бисфосфонатные препараты оказывают значительную помощь в замедлении секундарных изменений (вторичных раковых образований) в целом и разрушения костей в частности, подавляя неконтролируемую работу остеобластов и обеспечивая баланс между разрушительным и восстановительным процессом.

Хотите получить смету на лечение?

К бисфосфонатным препаратам относят:

Бисфосфанаты, содержащие азот:

• Памидронат;
• Ибандронат.

Бисфосфанаты, не содержащие азот:

• Тидронат;
• Клодронат;

Лекарства, содержащие азотистые соединения, обладают большим терапевтическим эффектом, нежели бисфосфонаты без азота.

Иммунотерапия

Повышение иммунитета применяется в целях распознавания и борьбы с раковыми клетками. Препараты, повышающие иммунитет, увеличивают количество иммунных антител и повышают их способность распознать и убить раковые клетки.

Сколько живут с метастазами в костях

Продолжительность жизни при метастазах в костях прямо зависит от расположения очагов, из которых были перенесены раковые клетки. В целом определен временной коридор продолжительности жизни для каждой разновидности ракового заболевания, но этот срок не приговор, т. к. в отдельных случаях ситуация зависит от наличия и степени осложнений и есть возможность остановить разрушительные процессы.

Профилактика

Метастазы в кости менее опасны, чем метастазы в органы грудины и брюшной полости. Рекомендуется максимально понизить нагрузку на пораженные участки скелета, в зависимости от расположения метастазов использовать костыли, почаще лежать, носить поддерживающий корсет или головодержатель и не поднимать тяжести. Питание должно включать продукты, полезные для костей и общего иммунитета.

Можно ли вылечить метастазы в костях? Раннее обнаружение метастазов и строгое соблюдение назначенного врачом лечения и рекомендаций повышает шансы победить болезнь и спасти пациенту жизнь.

Видео: Метастазы в костях

Анонимные отзывы

Анонимно. У подруги диагностировали сначала рмж, потом литические метастазы. Врач ей сказал, что с мтс живут долго, подруга ездит каждый месяц капать зомету и в целом чувствует себя хорошо.

Анонимно. Мне тоже врач сказал, что выживаемость при мтс в кости выше, чем если бы в органы. Было две химии, сейчас принимаю бисфосфонаты регулярно и продолжаю полноценно жить, поэтому не нужно отчаиваться.

Анонимно. Бабушка с метастазами 10 с половиной лет прожила, но боли были и несколько переломов, она активная, на месте не сидела. От болей принимала морфин.

ЧАСТОТА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОПУХОЛЕЙ В ПОЗВОНОЧНИК

Метастазированием называется распространение злокачественной опухоли по организму с формированием вторичных образований в других органах. Позвонки – излюбленная локализация метастазов многих новообразований: рака предстательной железы, почек, надпочечников, молочной железы, яичников, щитовидной железы и легкого (согласно данным проф. Тагер И. Л.). Реже метастазируют в позвоночный столб новообразования желудка и матки, еще реже – пищевода, глотки, гортани, языка. Кроме рака давать отсевы в позвоночник могут различные саркомы (лимфо-, фибро-, мио-), но частота встречаемости вторичных поражений позвоночного столба при этих опухолях ниже. Такое злокачественное поражение лимфатических узлов, как лимфогранулематоз, также часто распространяется по губчатым костям.

Согласно данным исследования Spiro, Adams и Goldstein на основе 1000 случаев злокачественных новообразований, была выявлена следующая частота спинального метастазирования различных видов рака: в 73,1% — вторичные образования были обнаружены при онкологии молочной железы, в 32,5% — легкого, в 24,4% — почки, в 13% — поджелудочной железы, в 10,9% — желудка, 9,3% — толстого кишечника, в 9,0% — яичников.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ В ПОЗВОНКИ

Очень часто основным симптомом и проявлением метастазов в позвоночник, с которым сталкиваются пациенты, являются боли в спине. Это частое явление, которое может быть обусловлено остеохондрозом, поэтому на него обычно долго не обращают внимания. Боли могут иррадиировать в ногу, ягодицу, правую или левую части поясницы, напоминая таковые при остеохондрозе с корешковым синдромом. И только при прорастании новообразования в позвоночный канал возникают нарушения движений в виде нижней параплегии, а также симптомы потери чувствительности (гипо- и анестезия).

Из-за сдавления или прорастания опухоли в спинной мозг нарушается двигательная иннервация мышц, расположенных ниже места поражения. В результате появляется снижение силы мышц в конечностях, нарушение самостоятельных движений вплоть до полной невозможности их произвести. При прорастании образования в корешковый канал со сдавлением спинномозгового нерва появляется симптом нижней лево- или правосторонней моноплегии (отсутствие активных движений в правой или левой ноге) или парез.

В случае патологического компрессионного перелома пациент внезапно испытывает резкую боль – обычно на пике физической нагрузки, при попытке поднять какую-нибудь тяжесть, или даже без видимых причин. При этом ткань позвонка ломается, как бы «складываясь» под весом тела. Одновременно могут появиться нарушения движений и чувствительности, если отломки смещаются в позвоночный канал и сдавливают спинной мозг и нервные корешки.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТАСТАЗОВ В ПОЗВОНОЧНИК

В зависимости от структуры и рентгенологических проявлений вторичные опухолевые участки в костной ткани принято делить на остеобластические (склеротические), остеолитические и смешанные.

Остеобластические очаги выглядят как уплотнение костного вещества, и это наиболее «благоприятный» тип его вторичного поражения, продолжительность жизни при котором больше, чем при остеолитическом и смешанном типах.

Остеолитические метастазы являются участками деструкции, разрушения скелета, и могут прорастать в позвоночный канал, в корешковые каналы, в паравертебральную клетчатку и ближайшие органы, включая кровеносные сосуды. В определенной степени описанная структура зависит от гистологического строения первичного рака: например, аденокарцинома предстательной железы практически всегда дает плотные, склеротические участки, аденокарцинома щитовидной железы — литические. Рак молочной железы у разных пациенток способен давать и литические, и склеротические очаги.

По степени злокачественности все вторичные процессы в костной ткани можно разделить на злокачественные, с неблагоприятным прогнозом (литического типа), с относительно неблагоприятным прогнозом (смешанного типа) и относительно благоприятным прогнозом (склеротические). Характер роста узлов бывает инфильтративным – с прорастанием в замыкательные пластинки и в окружающие ткани, и экспансивным – более благоприятный вариант – без прорастания.

КАК ВЫГЛЯДЯТ МЕТАСТАЗЫ ПОЗВОНОЧНИКА ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ И КТ

На рисунке – пример вторичных очагов различной структуры и гемангиомы (для сравнения). Цифрой 1 отмечен внутрикостный объемный процесс преимущественно литического характера, вызывающий локальное вздутие кортикального слоя, 2 – очаг склеротического характера с инфильтративным типом роста, распространяющийся в краниальную замыкательную пластинку. 3 – типичная кавернозная гемангиома – локальный участок изменения структуры костной ткани за счет утолщения и разрежения трабекул.

Метастазы литического характера хорошо видны на рентгене или КТ, они проявляются на снимках изменением костной структуры в виде разрежения трабекул губчатого вещества за счет множественных очагов просветления с нечеткими краями, часто сливающихся друг с другом. Целостность замыкательных пластинок может быть нарушена, иногда визуализируется мягкотканный компонент за пределами замыкательной пластинки. В межпозвонковые диски такие опухоли обычно не прорастают. На фоне лизиса часто происходит патологический компрессионный перелом – тело позвонка становится клиновидным со снижением высоты в передних и средних отделах. При лучевом лечении или химиотерапии вторичные костные образования могут изменить свою структуру и стать склеротическими.

Метастазы в позвоночник при раке молочной железы. Слева — пример метастатического поражения литического типа в задней дужке второго шейного позвонка. Стрелкой отмечен мягкотканый компонент в области дужки, не исключено прорастание в позвоночный канал. Справа – пример патологического компрессионного перелома со сдавлением спинного мозга вследствие резкого сужения позвоночного канала отломками.

Смешанные метастазы проявляются нарушением структуры с появлением характерной «мозаичной» картины за счет чередования очагов склероза и лизиса, или склеротического «ободка» вокруг мягкотканного компонента. Могут прорастать в замыкательные пластинки. Патологические компрессионные переломы также возможны.

Примеры смешанных очагов – склеротического и литического характера при компьютерной томографии на одном уровне (слева) и на разных (справа).

Остеобластические метастазы выглядят на рентгенограммах и компьютерных томограммах как плотные участки округлой формы, различного размера (в среднем 0,5-3,0 см). Межпозвонковые диски не изменены, патологическая компрессия при этом типе не характерна. Выживаемость при остеобластическом типе на позвоночнике в целом выше, чем при литическом и смешанном типах.

Компьютерная томография показывает, как проявляются остеобластические метастазы в поясничном и грудном отделах. У пациента выявлена онкопатология простаты.

Частота метастазирования опухолей различных органов в позвоночник (по данным М. Прокоп)

КАК ВЫГЛЯДЯТ МЕТАСТАЗЫ РАКА РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ В ПОЗВОНКАХ?

Рак почки: характерно появление участков литического характера. Чаще поражаются шейный и верхний грудной отделы. Темп роста невысокий, редко наблюдается экспансивный характер роста, чаще инфильтративный. Лучевая и химиотерапия зачастую малоэффективны.

Аденокарцинома простаты: чаще всего дает остеобластические очаги в крестце, в поясничном отделе, в тазовых и бедренных костях. В грудном и шейном отделе при раке простаты патологические зоны остеосклероза выявляются редко, почти никогда. Характер роста обычно инфильтративный, темпы роста невысокие.

Рак легких : как правило, тип изменений в позвоночном столбе литический, реже бластический. Характерна склонность к поражению небольшого количества позвонков (1-2), обычно поражаются грудные. Темпы роста высокие, характер роста – инфильтративный.

Рак молочной железы: структура бывает любая, но чаще встречаются литические. Характерна локализация во всех отделах, но в шейном отделе реже. Рост литических очагов, как правило, быстрый, остеобластических – более медленный. Одновременно могут быть выявлена деструкция в ребрах и узелки в паренхиме легкого.

Слева – множественные остеобластические участки отсева рака молочной железы у пациентки 53 лет. Справа – также множественные склеротические зоны уплотнения в поясничнои и грудном отделах у пациента с умеренно дифференцированной аденокарциномой простаты.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ В ПОЗВОНОЧНИКЕ НАШЛИ МЕТАСТАЗЫ?

При множественном поражении костей, особенно литического характера, лечение преимущественно паллиативное, направленное на поддержание приемлемого уровня качества жизни пациента. В некоторых случаях применяется лучевая терапия обнаруженных вторичных образований с целью приостановить их рост и замедлить деструкцию костной ткани, не допустить распространения на спинной мозг и корешки. Цементирование позвонка при метастазах возможно только при одиночных (солитарных) очагах. Однако необходимо всегда принимать во внимание, что обнаружение вторичного поражения скелета – неблагоприятная ситуация, прогноз при которой весьма серьезен.

Отличить метастазы в позвонках от других видов изменений (гемангиома, спондилит, миелома) помогает получение Второго мнения с пересмотром снимков КТ или МРТ опытным специалистом. Если вы или ваши лечащие врачи сомневаются в том, действительно ли имеет место вторичное поражение скелета, можно отправить снимки на консультацию высококвалифицированному рентгенологу, который не первый год специализируется на онкологических заболеваниях. Получить такую консультацию можно через систему Национальной телерадиологической сети — эта служба объединяет врачей диагностов из крупных медицинских центров Москвы и Санкт-Петербурга, которые консультируют присланные им сложные случаи.

Василий Вишняков, врач-радиолог

Scoff Vogelgesang, M D

1. Дайте определение остеоартрита.

Остеоартрит - это медленно прогрессирующее заболевание опорно-двигательного аппарата, при котором обычно поражаются суставы кистей рук (особенно суставы, участвующие в выполнении щипка), позвоночника и нижних конечностей, несущие нагрузку весом (тазобедренные, коленные) Это самое распространенное заболевание суставов, являющееся одной из основных причин инвалидности людей старшего возраста Оно характеризуется болями, крепитацией, скованностью после иммобилизации сустава и уменьшением объема движений в нем Клиническая картина болезни обусловлена повреждением суставного хряща и подлежащей костной ткани Общих симптомов нет, а признаки воспаления суставов (если они наблюдаются) выражены незначительно

2. Перечислите пять других названий остеоартрита.

Остеоартроз

Болезнь дегенерации суставов

Гипертрофический артрит

Болезнь дегенерации межпозвоночных дисков (при поражении позвоночника)

Генерализованный остеоартрит (синдром Келлгрена )

3. Какие факторы определяют развитие остеоартрита?

Остеоартрит может возникнуть вследствие различных внешних воздействий (например травм) и при избыточной нагрузке на сустав, приводящих к повреждению суставного хряща или подлежащей костной ткани При обычной нагрузке остеоартрит также может развиться, если патологические изменения хряща, костей, синовиальной оболочки или поддерживающих сустав связок и мышц вызваны каким-либо первичным процессом

4. Перечислите патоморфологические признаки остеоартрита. Ранние

Набухание суставного хряща

Разволокнение коллагенового каркаса хрящевой ткани

Повышение синтеза протеогликанов хондроцитами при одновременном высвобождении из поврежденных клеток различных ферментов, разрушающих мат-рикс хряща

Увеличение содержания воды в хрящевой ткани Поздние

Разрушение протеогликанов ферментами (протеазами) преобладает над восстановительными процессами, что приводит к снижению содержания протеогликанов в хрящевой ткани

Наблюдается истончение и размягчение суставного хряща (со временем на рентгенограммах становится заметным сужение суставной щели)

Появляются трещины и фрагментация суставного хряща. Репаративные процессы не способны предотвратить развитие патологических изменений

Обнажается подлежащая костная ткань, и синовиальная жидкость под воздействием силы тяжести проникает в кость. Это приводит к появлению субхонд-ральных кист, обнаруживаемых на рентгенограммах

В субхондральной зоне появляются участки остеосклероза, а также наблюдается образование остеофитов (в виде "шпор") как результат перестройки и гипертрофии костной ткани

Перечисленные патологические процессы приводят к сужению суставной щели, суб-хондральному склерозу, образованию кист (геодов) и остеофитов, обнаруживаемых на рентгенограммах больных, страдающих остеоартритом.

5. Перечислите клинические признаки остеоартрита.

1. Боль в пораженных суставах.

2. Боль усиливается при физической нагрузке и ослабевает в покое.

3. Утренняя скованность (если есть) длится не более 30 мин.

4. Скованность после периодов иммобилизации сустава ("феномен геля").

5. Увеличение размеров суставов.

6. Нестабильность суставов.

7. Ограничение объема движений в суставе.

8. Периартикулярная атрофия мышц.

9. Крепитация.

6. Что такое крепитация?

Хруст, треск или скрип, выслушиваемые при движениях в пораженных суставах, возникает из-за нарушения конгруэнтности (соответствия) суставных поверхностей. Крепитация может не сопровождаться болевыми ощущениями, однако часто беспокоит больных.

7. Перечислите суставы, поражение которых характерно для первичного (идио-патического)остеоартрита.

Дистальные межфаланговые суставы кистей рук.

Проксимальные межфаланговые суставы кистей рук.

Первые пястно-запястные суставы кисти.

Акромиально-ключичные суставы.

Тазобедренные суставы.

Коленные суставы.

Первые плюснефаланговые суставы стопы.

Межпозвонковые суставы шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

8. Перечислите суставы, поражение которых нетипично для первичного (идио-патического)остеоартрита.

Пястно-фаланговые суставы кисти.

Лучезапястные суставы.

Локтевые суставы.

Плечевые суставы.

Голеностопные суставы.

2-5-й плюснефаланговые суставы стопы.

Если обнаруживается поражение "нетипичных" суставов, необходимо искать первичный патологический процесс, так как в данном случае остеоартрит скорее всего вторичен.

9. Какие изменения лабораторных показателей обнаруживаются при остеоартрите?

Результаты лабораторных исследований неспецифичны.

СОЭ, как правило, в пределах нормы.

Ревматоидный фактор не выявляется.

Антинуклеарные антитела не обнаруживаются.

Результаты исследования синовиальной жидкости:

Высокая вязкость с хорошо выраженным симптомом "нити";

Жидкость прозрачная, желтого цвета;

Лейкоцитоз обычно не превышает 1000-2000/мм 3 ;

Кристаллы и возбудители инфекций отсутствуют (отрицательные результаты посевов).

10. Перечислите характерные для остеоартрита изменения на рентгенограммах, используя аббревиатуру "ABCDES".

А - Ankylosis, Alignment (анкилоз, изменения):

нет анкилозов;

наблюдаются изменения формы суставной щели. В - Bone (кость):

минерализация костной ткани не нарушена;

субхондральный остеосклероз;

краевые разрастания костной ткани (остеофиты, "шпоры"). С - Cartilage (хрящ):

нет обызвествления хряща;

неравномерное сужение суставной щели (в суставах, несущих весовую нагрузку, хрящ исчезает из зон максимального давления). D - Deformities (деформация):

деформации в виде узелков Бушара или Гебердена, поражаются "типичные"

суставы (вопросы 7 и 8). Е - Erosions (эрозии):

нет эрозий;

симптом "крыльев чайки" при эрозивном варианте остеоартрита.

S - Slow sign (медленное проявление). , }< j медленное прогрессирование процесса,

нет специфических патологических изменений мягких тканей или ногтей, симптом "пустоты" при болезни дегенерации дисков (скопление азота в межпозвоночных пространствах).

Для выявления сужения суставной щели в суставах нижних конечностей необходимо проводить рентгенологическое исследование в положении больного стоя.

А. На рентгенограмме коленного сустава больного, страдающего остеоартритом, наблюдается субхондральный остеосклероз, кисты, остеофиты, а также сужение суставной щели с медиальной стороны (стрелка) В. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника больного, страдающего остеоартритом (болезнью дегенерации дисков), передняя проекция Обратите внимание на сужение межпозвоночных пространств, остеофиты и симптом "пустоты" (стрелка)

11. Как классифицируются остеоартриты?

Первичный, или идиопатический, остеоартрит. » Изолированный

Поражение кистей рук (узелки Гебердена и Бушара, поражение первых пя-стно-запястных суставов);

Поражение кистей рук (эрозивный, воспалительный остеоартрит);

Поражение стоп (первые плюснефаланговые суставы);

Поражение тазобедренных суставов;

Поражение коленных суставов, *

- поражение суставов позвоночника (в т. ч. диффузный перостоз скелета [ДИГС]). Генерализованный (синдром Келлгрена).

Вторичный остеоартрит

12. Существуют ли характерные эпидемиологические особенности первичного (идиопатического) остеоартрита?

Заболевание характерно для людей старшего возраста.

Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Рентгенографические признаки остеоартрита обнаруживаются более чем

у 50-80 % людей старше 65 лет.

Примерно у 2-3 % взрослого населения наблюдаются клинические проявления остеоартрита.

13. Где располагаются узелки Гебердена и Бушара?

Разрастание костной ткани (остеофиты или "шпоры") в области дистальных межфа-ланговых суставов называется узелками Гебердена, а в области проксимальных меж-фаланговых суставов - узелками Бушара (см рисунок). Следствием этих деформаций являются пальмарные и ульнарные девиации дистальных фаланг. Узелки Гебердена в 10 раз чаще встречаются у женщин Существует генетическая предрасположенность к образованию узелков Если у матери имели место узелки Гебердена, то риск развития подобных изменений у ее дочери повышается в два раза по сравнению с женщиной, мать которой не страдала ими. Диагностическая ценность узелков Бушара и Гебердена состоит в том, что данные изменения типичны только для первичного остеоартрита, не связанного с каким-либо заболеванием опорно-двигательного аппарата.

Узелки Гебердена (дистальные межфаланговые суставы) и Бушара (проксимальные и^Йсфаланго-вые суставы) у женщины, страдающей остеоартритом. (Из. The Clinical Slide ColleflBon on the Rheumatic Diseases Atlanta, American College of Rheumatology, 1991, с разрешения) щц « t

14. Кто такой Геберден?

Уильям Геберден (William Heberden) - врач, живший в XVIII в. и внесший существенный вклад в кардиологию, профилактическую медицину и ревматологию. Он впервые описал узелки в области дистальных межфаланговых суставов при остеоарт-рите, которые теперь названы его именем. На основе его клинических наблюдений была создана первая классификация артритов.

15. Перечислите факторы риска, способствующие развитию остеоартрита.

Ожирение.

Наследственные (генетические) факторы (особенно остеоартрит дистальнадх межфаланговых суставов).

Возраст.

Травма сустава в анамнезе.

Нарушение механики сустава (например выраженная варусная или вальгусная деформация коленного сустава).

Курение (может способствовать развитию дегенерации межпозвоночных дисков)

16. Является ли ожирение предрасполагающим фактором для развития остеоартрита? Спорный вопрос.

Ожирение - бесспорный фактор риска развития остеоартрита, особенно коленного сустава, и в меньшей степени суставов кистей. Похудание (до появления симптомов остеоартрита) ведет к снижению риска заболеть им. Одна из версий, объясняющих связь между избыточной массой тела и возникновением остеоартрита, заключается в том, что при ожирении увеличивается нагрузка на суставы и суставные поверхности быстрее изнашиваются. Эта гипотеза, хотя и кажется очевидной, но принята не всеми клиницистами. Дело в том, что ожирение не связано с остеоартритом тазобедренного сустава, что противоречит данной гипотезе.

17. Предрасполагают ли к развитию остеоартрита занятия бегом, в том числе бегом трусцой?

Предшествующая травма сустава и постоянные нагрузки на них предрасполагают к развитию остеоартрита. Возникает вопрос, повышен ли риск развития остеоартрита коленного и тазобедренного сустава у бегунов. Исследования, проведенные по данной теме, не выявили увеличения частоты возникновения остеоартрита коленного и тазобедренного сустава или каких-либо жалоб на функцию коленных суставов у бегунов по сравнению с контрольной группой. С другой стороны, в одном наблюдении (без контрольной группы) обнаружено, что бегуны, у которых развивался остеоарт-рит, пробегали большую дистанцию за неделю, чем не страдавшие заболеванием. И, наконец, было показано увеличение заболеваемости остеоартритом тазобедренного сустава у людей, занимающихся бегом, по сравнению с контрольной группой. На сегодняшний день большая часть имеющихся данных свидетельствует о том, что при отсутствии предшествующей травмы сустава частота развития остеоартрита коленного или тазобедренного суставов у бегунов такая же, как и в основной популяции.

18. Какие факторы препятствуют развитию остеоартрита?

Остеопороз. Дело в том, что размягчение костной ткани вблизи суставного хряща защищает его от повреждения. Поэтому курение может в какой-то мере препятствовать возникновению остеоартрита, способствуя развитию остеопороза.

19. Что такое эрозивный, воспалительный, остеоартрит?

Это форма первичного остеоартрита, возникающая преимущественно у женщин старше 50 лет. Ее иногда называют болезнью Крейна (Grain). Поражаются дисталь-ные и проксимальные межфаланговые суставы, первые пястно-запястные суставы кисти и первые плюснефаланговые суставы стопы. При этом заболевании симптомы воспаления суставов превалируют над дегенеративными изменениями в них. Могут возникать болевые воспалительные "атаки" в пораженных суставах.

Таким пациентам нередко ставят ошибочный диагноз ревматоидного артрита. Однако данное заболевание, в отличие от ревматоидного артрита, не сопровождается общими симптомами; в процесс не вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные и 2-5-й плюснефаланговые суставы. При лабораторных исследованиях крови значение СОЭ в пределах нормы, а ревматоидный фактор и AHA не обнаруживаются. Кроме того, на рентгенограммах выявляются характерные признаки остеоартрита - остеофиты и центральные "эрозии", образующие патогномоничный симптом "крыльев чайки" или "перевернутой буквы Т" (см. рисунок). Обратите внимание на то, что при остеоартрите, в отличие от воспалительных артритов (в том числе и ревматоид-ного), истинных эрозий, возникающих в участках, лишенных синовиальной оболочки ("голых зонах"), не бывает (главы 11 и 19). У больных с эрозивным остеоартри-том, протекающим с "атаками", необходимо исключить наличие подагры и других кристаллических артритов (псевдоподагры).

Рентгенограмма кисти пациента, страдающего эрозивным остеоартритом дистальных и прокси-мальных межфаланговых суставов. Обратите внимание на симптом "крыльев чайки" (стрелки), являющийся патогномоничным для данного заболевания

20. Дайте определение генерализованного остеоартрита.

Генерализованный остеоартрит - это одна из форм остеоартрита, которую еще называют синдромом Келлгрена. Данное заболевание диагностируется, когда у больного выявляются несколько пораженных суставов, относящихся как минимум к четырем различным группам, вовлечение в процесс которых типично для остеоартрита. Болезнь Келлгрена часто проявляется еще до достижения больным 40-50-летнего возраста. Изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, как правило, более выражены, чем клинические проявления. Генерализованный остеоартрит можно определить как более тяжелое течение обычного остеоартрита, хотя некоторые исследователи полагают, что в данном случае у больных имеется дефект коллагена типа II и типа IX (например изменение аминокислотного состава коллагена), что приводит к более быстрому разрушению хряща.

21. Что такое ДИГС?

ДИГС - диффузный идиопатический гиперостоз скелета. Это заболевание называют также болезнью Форестье (Forestier) и анкилозирующим гиперостозом. При ДИГС часто ставят диагноз анкилозирующего спондилита или остеоартрита позвоночника. Однако его не относят к артропатиям, так как какие-либо изменения суставного хряща, подлежащей кости или синовиальной оболочки не обнаруживаются. ДИГС сопровождается оссификацией связочного аппарата тех отделов позвоночника, которые подвержены наибольшим нагрузкам. Как правило, в процесс вовлекается грудной отдел; клинически заболевание проявляется болевым синдромом и ограничением подвижности. Поражение шейного отдела приводит к развитию дисфагии.

ДИГС обнаруживают примерно у 12 % людей старшего возраста, при этом нередко данное заболевание сочетается с сахарным диабетом II типа.

22. Опишите изменения на рентгенограмме, характерные для ДИГС.

На рентгенограммах определяется "растекающаяся" оссификация передней продольной связки на протяжении четырех и более позвонков, при этом минерализация костной ткани в пределах нормы. Передняя продольная связка с отложениями кальция видна как рентгеноконтрастная полоска, отделенная от передней поверхности тел позвонков тонкой линией просветления (см. рисунок). Также может выявляться оссификация других связок или сухожилий скелета конечностей. При этом высота дисковых пространств не изменена, вовлечение в процесс межпозвонковых суставов и крестцово-подвздошных сочленений не обнаруживается, что облегчает дифференциальную диагностику ДИГС с остеоартритом и анкилозирующим спондилитом.

На рентгенограмме грудного отдела позвоночника в боковой проекции определяется кальцификация передней продольной связки на протяжении четырех позвонков. Обратите внимание на наличие пространства между кальцифицированной связкой и передней поверхностью тел позвонков (стрелки)

23. Чем отличается первичный остеоартрит от вторичного?

Вторичный остеоартрит по своим клиническим проявлениям ничем не отличается от идиопатического, за исключением того, что причиной вторичного остеоартрита является конкретный этиологический фактор и могут поражаться любые суставы. Поэтому в случае вовлечения в процесс "атипичных" суставов необходимо искать первичную причину остеоартрита. Классический пример - остеоартрит пястно-фа-ланговых суставов, развивающийся на фоне гемохроматоза.

24. Перечислите некоторые заболевания, которые могут сопровождаться возникновением вторичного остеоартрита.

Травма

Врожденные заболевания

Тазобедренный сустав

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса Врожденный вывих бедра

Смещенный эпифиз головки бедренной кости Врожденное уплощение вертлужной впадины

Дисплазии

Дисплазия эпифиза Спондилоэпифизальная дисплазия

Нарушение механики суставов " Синдром гипермобильности суставов Неодинаковая длина ног Варусно/валыусные деформации Сколиоз Нарушение обмена веществ

Гемохроматоз

Охроноз

Болезнь Гоше (Gaucher)

Гемоглобинопатии Болезни эндокринной системы

Акромегалия

Гипотиреоидизм

Гиперпаратиреоидизм Невропатии

Сахарный диабет

Сифилис Болезнь Педжета Результат какого-либо воспалительного процесса в суставе

25. Какие препараты эффективны в лечении остеоартрита?

На сегодняшний день ни один препарат не способен ни остановить, ни обратить течение заболевания. Применяется симптоматическая терапия с целью купирования симптомов и увеличения объема движений в суставе. Широко используются НПВС. При обследовании большого числа больных преимуществ какого-либо препарата данной группы в лечении остеоартрита выявлено не было, однако их эффективность у различных пациентов колеблется в широких пределах, поэтому препарат необходимо подбирать индивидуально. К сожалению, прием НПВС часто сопровождается побочными реакциями, порой достаточно серьезными. Из других средств достаточно эффективны неацетилированные салицилаты, которые обладают меньшей ульцеро-генностью и нефротоксичностью. С неплохими результатами используются и анал-гетики, например ацетаминофен (парацетамол). Недавно проведенное исследование показало, что ацетаминофен не уступает по эффективности ибупрофену в лечении остеоартрита коленного сустава (проводился короткий курс терапии). Применять кортикостероиды (внутрь или парентерально) не рекомендуется.

26. С чего начинать лечение больного с классическим течением остеоартрита?

Рациональный подход к лечению больного, страдающего остеоартритом, включает применение ацетаминофена по 600-1000 мг каждые 6 ч в зависимости от состояния пациента. Если эффекта не наблюдается, то необходимо назначить неацетилированные салицилаты. Салсалат или холин-магний трисалицилат используются в обычных дозах - 1000 мг 2-3 раза в день. Для контроля терапии важно следить за концентраций салицилатов в сыворотке крови. При отсутствии положительной динамики применяются НПВС короткого действия, например ибупрофен или напроксен. Следует использовать наименьшие эффективные дозы препаратов и/или назначить прием препаратов через день (по интермиттирующей схеме).

27. Существуют ли хирургические методы лечения выраженных изменений суставов при остеоартрите?

Хирургические методы лечения наиболее часто используют при остеоартрите тазобедренного и коленного суставов, реже - при остеоартрите первых пястно-запяст-ных и первых плюснефаланговых суставов и еще реже - при поражении дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Примерно 50 % всех операций протезирования коленных и тазобедренных суставов выполняется по поводу остеоартрита. Исчезновение болей и восстановление функции сустава наблюдаются почти у 90 % больных, которым выполнено полное замещение сустава протезом. Частота осложнений после таких операций, требующая ревизии протеза, колеблется в широких пределах, составляя в среднем 10-30 % за 10-летний постоперационный период.

28. Перечислите показания к выполнению полного протезирования сустава при остеоартрите тазобедренного или коленного сустава.

Если у больного имеется одно или более из следующих показаний, то необходимо ставить вопрос о полном протезировании сустава.

Выраженный болевой синдром, резистентный к медикаментозной терапии.

Потеря подвижности в суставе.

Невозможность подняться более чем на один этаж из-за болей.

Невозможность стоять на месте более 20-30 мин из-за болей.

Постоянное нарушение сна из-за болей.

29. Перечислите немедикаментозные и нехирургические методы лечения, облегчающие жизнь пациентов, страдающих остеоартритом?

Снижение избыточной массы тела

Отдых пораженных суставов

Упражнения, поддерживающие силу мышц и предотвращающие их атрофию

Использование трости, костылей, "ходунков"

Наложение повязок, лонгет (лонгеты для пястно-запястных суставов; наколенники, фиксирующие приспособления для голеностопного сустава)

Парафиновые ванночки для рук (можно делать в домашних условиях)

Шейный воротник

Тракции шейного отдела позвоночника

Местные инъекции кортикостероидов

Диатермия

Местное применение раздражающих мазей

Аппликации капсаицина на область суставов (в отличие от местнораздражаю-щих мазей вызывает снижение концентрации субстанции Р в нервных окончаниях, что приводит к уменьшению количества болевых импульсов)

Чрескожная электрическая стимуляция нервных волокон (эффективность данного метода неоднозначна, однако некоторым больным хорошо помогает)

Тепло и холод на область пораженного сустава

Обучение больного правильному образу жизни

Стельки, уменьшающие нагрузку на суставы при ходьбе

Гидротерапия

30. Какую роль в лечении остеоартрита играет лечебная физкультура?

Выполнение специально разработанного комплекса лечебной гимнастики способствует увеличению объема движений в суставе, улучшению его функции и снижению болевого синдрома. Показано, что занятия под наблюдением инструктора в тренажерном зале, в том числе и ходьбой, приводят к заметному улучшению функции сустава и уменьшению болей; улучшается самочувствие больных, повышается психологический тонус. Однако необходимо предостеречь больных от упражнений, включающих весовые нагрузки. Поднятие и ношение тяжестей ухудшает состояние суставного хряща и подлежащей кости.

Для таких пациентов необходимы упражнения с аэробных условиях, направленные на расширение объема движений в пораженных суставах, укрепление мышц, но без увеличения нагрузки весом на пораженные суставы. Очень важно подобрать индивидуальный комплекс упражнений, который соответствует возможностям больного, а также легко и с удовольствием выполняется. Лицам, страдающим остеоартри-том, особенно показаны занятия плаванием. В бассейне с теплой водой пациент может выполнять различные движения в пораженных суставах, тренировать определенные группы мышц, при этом улучшается деятельность сердечно-сосудистой системы, и все это не сопровождается значительным увеличением нагрузки на суставы. Кроме того, рекомендуются езда на велосипеде, ходьба и прогулки на лыжах.

31. Какие серологические маркеры используются для диагностики остеоартрита или наблюдения за состоянием больного?

Остеоартрит характеризуется дегенеративным поражением суставного хряща с сопутствующими изменениями подлежащей костной ткани. Доказано, что определение концентрации молекул, составляющих хрящевой или костный матрикс, в сыворотке крови или синовиальной жидкости облегчает диагностику заболевания и помогает следить за динамикой заболевания. Оценивались несколько "кандидатов" на роль диагностического маркера остеоартрита, в том числе протеогликаны, протеи-назы, цитокины, интерлейкины и другие молекулы - компоненты матрикса. Лучше всего на эту роль подходит кератан сульфат. У больных, страдающих остеоартритом, содержание кератан сульфата в сыворотке крови и в синовиальной жидкости выше, чем в контрольной группе. Однако у многих пациентов с остеоартритом оно такое же, как и в контрольной группе. Более того, при прогрессировании заболевания эта величина практически не меняется. По названным причинам диагностическая ценность определения концентрации перечисленных выше веществ остается неясной, хотя исследования в этой области продолжаются.

32. Каково клиническое течение остеоартрита?

Как правило, изменения суставного хряща при остеоартрите в течение многих лет не проявляются клинически. И тем не менее у большинства пациентов изменения в суставах нарастают. Скорость формирования дегенеративных изменений разная, но при появлении симптоматики заболевание, как правило, прогрессирует быстро. В очень редких случаях остеоартрит стабилизируется или даже, по неизвестным причинам, наблюдается улучшение состояния больных. Но в абсолютном большинстве случаев остеоартрит приводит к выраженным ограничениям объема движений в пораженном суставе и постепенно нарастающей инвалидизации больных. По последнему сообщению Национальной службы здоровья США, 60-80 % больных, страдающих остеоартритом, теряют способность к выполнению обычной повседневной физической нагрузки.

Избранная литература

AltmanR D Criteria for classification of clinical osteoarthntisj Rheumatol, 18 (suppl 27) 10,1991 BelhornL R.HessE V Erosive osteoarthntis Semm Arthritis Rheum, 22 298,1993

Bradley J D, Brandt К D, Katz В Р et al Comparison of an anti-inflammatory dose of ibuprofen and analgesic dose of ibuprofen and acetammophen in the treatment of patients with osteoarthntis of the knee N Engl J Med , 325 87, 1991

Buckwalter К A Imaging of osteoarthntis and crystal deposition diseases Curr Opm Rheumatol, 5 503,1993

Bunnmg R D , Materson R S A rational program of exercise for patients with osteoarthntis Semm Arthritis Rheum , 21 33,1991

CushnaghanJ Dieppe P Study of 500 patients with limb joint osteoarthntis I Analysis by age, sex and distribution of symptomatic joint sites Ann Rheum Dis , 50 8,1991

Dieppe P Management of osteoarthntis of the hip and knee joints Curr Opm Rheumatol, 5 487,1993

Felson D Т Osteoarthntis Rheum Dis Clm, 16 499,1990

Felson D Т, Zhang U , Anthony J M et al Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthntis in women The Frammgham Study Ann Intern Med, 116 535, 1992

HamermanD The biology of osteoarthntis N Engl J Med , 320 1322,1989

Harris W H, Sledge С В Total hip and total knee replacement N Engl J Med, 323 725,1990

LaneN E , Bloch D A, Jones J J etal Long-distance running, bone density and osteoarthntis JAMA, 255 1147,1986

Malemud С J Markers of osteoarthntis and cartilage research in animal models Curr Opm Rheumatol, 5 494,1993

Puett D W , Griffin M R Published trials of nonmedicmal and nomnvasive therapies for hip and knee osteoarthntis Ann Intern Med, 121 133,1994

Resnick D , Shapiro R F , Wiesner К В etal Diffuse idiopathic skeletal hypertrophy (DISH) Semm Arthritis Rheum , 7 153,1978

ГЛАВА 56. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

Michael Т McDermott, M D

1. Перечислите основные компоненты костной ткани.

Кость состоит из белкового матрикса - остеоида, и включенных в него кристаллов гидроксиапатита (фосфата кальция) В костной ткани есть два вида клеток, имеющих непосредственное отношение к образованию кости остеокласты - разрушители кости, и остеобласты - ее формирующие

2. Что такое остеопороз?

Остеопороз - это снижение плотности костной ткани Он может быть общим и местным Данное состояние характеризуется повышенной склонностью к переломам

При остеопорозе в костной ткани содержание кристаллов гидроксиапатита и остеоида снижается в пропорциональных соотношениях

3. Какие переломы наиболее часто возникают при остеопорозе?

Для остеопороза характерны компрессионные переломы позвоночника, переломы шейки бедра и дистального метаэпифиза лучевой кости (перелом лучевой кости в типичном месте, перелом Коллиса). Однако практически могут наблюдаться переломы любых костей

4. Перечислите основные факторы риска развития остеопороза.

Генетические факторы (наследственная предрасположенность)

Гипотрофия

Ожоги

Раннее наступление менопаузы

Гипокинезия

Дефицит кальция в организме

Курение

Избыточное употребление алкоголя (более 40 мл чистого спирта в день)

Избыточное употребление кофеина (более 2 чашек кофе в день)

Прием различных лекарственных препаратов (кортикостероиды, L-тироксин)

5. Как можно измерить плотность костной ткани?

Обычная рентгенография не позволяет с достаточной точностью оценить плотность костной ткани Для этого используют разные методы исследования, в том числе од-нофотонную и двухфотонную абсорбциометрию, компьютерную томографию Недавно был разработан новый способ - двухэнергетическая рентгеноабсорбциомет-рия (DEXA), который на сегодняшний день характеризуется наибольшей точностью результатов, а также пространственным разрешением изображения

6. Как оценивать результаты анализа плотности костной ткани?

При анализе плотности ткани любого участка кости определяются три показателя абсолютная плотность костной ткани в г/см 2 , Т-показатель и Z-показатель Т-пока-затель - это стандартное отклонение значения абсолютной плотности от среднего значения плотности костной ткани молодых людей Если Т-показатель находится между -1 и -2,5, то это рассматривается как остеопения, если он меньше -2,5, то в исследуемом участке кости развился остеопороз Это свидетельствует о резком повышении риска развития переломов в данной области Z-показатель - это стандартное отклонение значения абсолютной плотности костной ткани пациента от среднего значения плотности костной ткани людей такого же возраста Если Z-показатель менее -1, то предполагается наличие какого-то дополнительного фактора, помимо старения организма, вызывающего уменьшение плотности костной ткани

7. Какие типы строения костного вещества выявляются при определении плотности костной ткани в трех стандартных участках скелета?

Поясничные позвонки построены преимущественно из трабекулярного (губчатого) вещества, в средней части лучевой кости преобладает кортикальное (компактное) вещество, а шейка бедренной кости содержит и губчатое, и компактное вещество поровну

8. Каковы показания к определению плотности костной ткани?

Решение вопроса о начале или продолжении замещающей терапии эстрогенами

Наличие на рентгенограммах участков остеопении или деформаций позвонков.

Различные состояния, например при проведении стероидной терапии или ги-перпаратиреоз, при которых может возникнуть остеопения.

Результаты определения плотности костной ткани позвоночника методом DEXA. В области исследуемой наиболее часто, плотность костной ткани составляет 0,859 г/см 2 ; Т-показатель равен -2,84; а Z-показатель равен -0,51. Очень низкий Т-показатель свидетельствует о выраженном риске возникновения переломов в данной области. Относительно нормальное значение Z-показателя свидетельствует о том, что возраст и менопауза являются наиболее значимыми факторами уменьшения плотности костной ткани

9. Какие другие заболевания, помимо остеопороза, сопровождаются уменьшением плотности костной ткани?

Остеомаляция Синдром Кушинга Несовершенныйостеогенез Множественнаямиелома

(osteogenesisimperfecta) Ревматоидный артрит Гиперпаратиреоз. Почечная недостаточность Гипертиреоз Идиопатическая гиперкальций

10. Перечислите наиболее эффективные средства профилактики и лечения остео-пороза.

Лечение остеопороза

Средства, замедляющие разрушение костной ткани, эффективны и безопасны, поэтому они широко используются для лечения и профилактики остеопороза. Средства, стимулирующие рост костной ткани, в настоящее время еще изучаются и не применяются в клинической практике (глава 89).

11. Как предупредить травмы и падения больных остеопорозом?

Основными факторами риска возникновения травм является прием седативных средств, антигипертензивных препаратов и других лекарственных средств, изменяющих психическую функцию, а также нарушающих зрение, снижающих проприоцеп-тивную чувствительность и нарушающих функции нижних конечностей. Для уменьшения случаев травм и падений, приводящих к переломам, необходимо свести к минимуму факторы риска и убрать предметы, мешающие передвижению пациента по дому. Самые простые мероприятия - покрытие коврами гладкого пола и лестницы, своевременная уборка разбросанных по полу вещей и детских игрушек, установка перил и устройство ночного освещения.

12. Как кортикостероидные гормоны способствуют развитию остеопороза?

Кортикостероиды в дозах, превышающих физиологическую (> 7 мг/сут преднизоло-на), уменьшают всасывание кальция в кишечнике и увеличивают выведение его почками. Тем самым они напрямую снижают процессы образования костной ткани и косвенно повышают ее резорбцию, опосредованную ПТГ. Следствием такого "двойного" действия является выраженный остеопороз, формирующийся уже в течение первых 6 мес от начала гормональной терапии.

13. Можно ли предупредить развитие или излечить остеопороз при приеме корти-костероидов?

Больным, получающим терапию кортикостероидами, необходимо принимать кальций (1500 мг) и витамин D (400 ЕД) ежедневно. Если экскреция кальция с мочой превышает 300 мг/сут, целесообразно назначить тиазидовые диуретики. Сообщалось о том, что применение кальцитонина и бифосфонатов снижает или предотвращает уменьшение объема костной ткани.

14. Расскажите о метаболизме и функции витамина D в организме человека.

90 % витамина D вырабатываются в коже под воздействием солнечных лучей и только 10 % поступают с пищей. Все молекулы витамина D превращаются в печени под воздействием 25-гидроксилазы в 25-гидроксивитамин D, а затем в почках 1а-гидро-ксилаза превращает его в 1,25-дигидроксивитамин D, который и является наиболее активным метаболитом. Последний связывается с рецепторами витамина D в периферических тканях, выполняя разные функции, в том числе обеспечивая всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

15. Что такое остеомаляция?

Слово остеомаляция означает "мягкость костей". Данное состояние развивается в результате нарушения минерализации (отложения кристаллов гидроксиапатита) в зрелой костной ткани.

16. Что приводит к развитию остеомаляции?

Остеомаляция возникает вследствие сниженной концентрации фосфатов и Кальция во внеклеточной жидкости или циркуляции в крови ингибиторов минерализации.

Основные причины развития остеомаляции

Дефицит витамина D Недостаточные поступление витамина D

с пищей и пребывание на солнце Нарушение всасывания в кишечнике,. , Л Нарушение метаболизма витамина D J *~ Заболевания печени " ! s * Заболевания почек Прием некоторых лекарственных препаратов

(противосудорожных, противотуберкулезных,

кетоконазола)

Гипофосфатемия

Недостаточное поступление фосфатов с пищей

Прием антацидов, связывающих фосфаты

Избыточная экскреция фосфатов почками Ингибирование минерализации костной ткани

Алюминий

Бифосфонаты

Фториды

Гипофосфатаземия (уменьшение содержания щелочной фосфатазы в циркулирующей крови)

17. Опишите клинические проявления остеомаляции.

Остеомаляция характеризуется болью в костях и деформациями, особенно длинных трубчатых костей и костей таза. Определяется снижение концентрации кальция и/или фосфатов в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы и уменьшение содержания 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, а также снижение экскреции кальция и повышение выведения фосфатов почками. На рентгенограммах выявляются типичные для этого заболевания псевдопереломы (переломы Милькмана, зоны перестройки Лузера ), возникающие в местах пересече-

Псевдрперелом большеберцовой кости (стрелка) при остеомаляции»

ния крупных артерий и кости. При морфологическом исследовании в этих участках наблюдается повышенное содержание остеоида, в котором практически нет кристаллов гидроксиапатита.

18. Каковы причины развития рахита?

Рахит - это заболевание детского возраста, обусловленное нарушением процессов минерализации костей скелета. Он может возникать в результате тех же причин, что приводят к развитию остеомаляции у взрослых, а также трех врожденных расстройств обмена веществ:

1. Гипофосфатемический рахит. Наследственное заболевание, чаще всего сцепленное с Х-хромосомой, при котором концентрация фосфатов в сыворотке крови вследствие избыточной экскреции фосфатов в канальцах почек очень низкая, что нарушает процессы минерализации костной ткани.

2. Врожденный дефицит la-гидроксилазы, причиной которого является мутация гена, кодирующего этот фермент. Дефицит данного фермента, функционирующего в почках, приводит к нарушению образования 1,25-дигидроксивитамина D и, как следствие, недостаточному всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике.

3. Врожденная резистентность к 1,25-дигидроксивитамину D (витамин D-незави-симый рахит), причиной которой является мутация гена, кодирующего рецептор к витамину D. При отсутствии рецептора или его дефекте нарушается всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, опосредованное витамином D.

19. Как лечить остеомаляцию и рахит?

Лечение нарушений минерализации костной ткани

20. Перечислите клинические проявления рахита.

Преобладающие клинические проявления - боли в костях, деформации, а также патологические переломы, мышечная слабость и отставание в росте. Виды развивающихся деформаций костей скелета зависят от возраста пациента, в котором началось заболевание.

Изменения лабораторных показателей аналогичны таковым при остеомаляции. На рентгенограммах определяются задержка окостенения эпифизов, увеличение расстояния между зонами роста, неравномерное расширение метафизов, а также ис-тончение кортикального слоя и редкие, с грубой структурой трабекулы в диафизах длинных костей. При морфологическом исследовании выявляется избыточное накопление остеоида с нарушением минерализации.

Изменения на рентгенограмме при рахите. Боковой снимок коствЛгЛшни. ОбратиТв-внимание на утолщение эпифизов, искривление берцовых костей и остеопороз "

21. Что такое пшофосфатаземия?

Это редкое врожденное заболевание, при котором наблюдается мутация гена, кодирующего изоформу щелочной фосфатазы, присутствующей в хрящевой и костной тканях. У больных обнаруживаются симптомы рахита или остеомаляции, а также очень низкая активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Нарушение минерализации костной ткани связано с неспособностью к расщеплению неорганических пирофосфатов, которые замедляют процессы минерализации. Заболевание протекает тяжело и нередко приводит к смерти больного. При более легком течении гипо-фосфатаземия может быть относительно бессимптомна вплоть до периода взросления пациента. Эффективного лечения данного заболевания нет.

22. Что такое несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfectd)t

В основе несовершенного остеогенеза лежит мутация одного или двух генов, кодирующих проколлаген I типа. При этом остеобласты вырабатывают аномальный остеоид, что приводит к развитию остеопороза и повышенной ломкости костей. Описаны четыре типа данного заболевания, имеющие разную степень тяжести. В действительности наблюдается процесс плавного перехода от несовершенного остеогенеза новорожденных, при котором, как правило, дети быстро погибают, до несовершенного остеогенеза взрослых, протекающего в легкой форме. Для данного заболевания характерны также голубые склеры, несовершенный дентиногенез и тугоухость. Диагноз ставится по клинической картине. Эффективного специфического лечения не существует. Лечение включает симптоматические средства, ортопедические и реабилитационные мероприятия.

23. Дайте определение остеосклероза.

Остеосклероз, или "мраморная болезнь костей",- это заболевание, возникающее вследствие нарушения функции остеокластов. В частности, развитие остеосклероза происходит у пациентов с дефектом гена, кодирующего карбоангидразу II, что приводит к дефициту данного фермента. У таких больных остеокласты неспособны полностью резорбировать костную ткань, и кости становятся плотными, обызвеств-ленными и ломкими. Костно-мозговые пространства сужаются, и развивается панцитопения. На рентгенограмме скелета обнаруживается генерализованный остеосклероз. Выделяют злокачественную форму заболевания, которая возникает в раннем детском возрасте и, как правило, ведет к быстрой гибели больного, и форму с относительно доброкачественным течением, при которой пациенты доживают до зрелого возраста. Наиболее эффективный метод лечения детской злокачественной формы - пересадка костного мозга, содержащего нормальные остеокласты. Неплохие результаты наблюдались после введения больших доз кальцитриола.

Избранная литература

§7 Audan M. The physiology and pathophysiology of Vitamin D. Mayo Clin. Proc., 60: 851, 1985.

X* Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis. Am

-» ]. Med., 94: 646-650,1993.

DT Favhs M.J. (ed.). Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism.

* New York, Raven Press, 1993.

" Gnsso J. A, Kelsey J. L, Strom B. L. et al. Risk factors for falls as a cause of hip fracture m women. N. Engl.J. Med., 324:1326-1331,1991.

Johnston С С. Jr., Slemenda C. W., Melton L. U. Clinical use of bone densitometry. N. Engl.J.

M Med., 324:1105-1108,1991.

^ Lukert B. P., Raisz L. G. Glucocorticoid-mduced osteoporosis: Pathogenesis and management. Ann. Intern. Med., 112: 352-364,1990.

Manolagas S C., Jilka R L. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. N. Engl.J. Med , 332-305-311,1995.

Prince R. L, Smith M., Dick I. M. et al. Prevention of postmenopausal osteoporosis: A comparative study of exercise, calcium supplementation, and hormone-replacement therapy. N. Engl J. Med , 325:1189-1195,1991.

Raisz L G.: Local and systemic factors m the pathogenesis of osteoporosis. N. Engl.J. Med , 318: 818-828,1988

Riggs В L., Melton L.J. III. The prevention and treatment of osteoporosis N. Engl.J Med., 327-620-627,1992. -)M * - i. - "

Sambrook P., Birmingham J , Kelly P. et al. Prevention of corticosteroid osteoporosis: A comparison of calcium, calcitnol, and calcitonm. N. Engl. J. Med., 328. 1747-1752, 1993.

Tmetti M E , Speechley M., Gmter S. F Risk factors for falls among elderly persons living in the community. N. Engl. J. Med., 319:1701-1707,1988.

ГЛАВА 57. БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА

David R. Finger, M.D.

1. Что такое болезнь Педжета?

Хотя существуют доказательства, что данным заболеванием люди страдают с доисторических времен, оно было неизвестно вплоть до XIX в., когда Джеймс Педжет (James Paget) впервые описал его и назвал деформирующим остеитом (osteitis deformans), считая, что в основе болезни лежит хроническое воспаление костной ткани. При болезни Педжета происходит усиленная патологическая перестройка костной ткани, которая характеризуется чередующейся сменой процессов резорбции остеокластами ткани и ее новообразования. Этот процесс ведет к формированию дезорганизованной мозаичной структуры костной ткани с участками мелкоячеистого и трабекулярного строения. Как правило, наблюдаются повышение васкуляриза-ции пораженных участков и фиброз костного мозга.

2. Что известно о причинах развития болезни Педжета?

Многие исследователи предполагают, что болезнь Педжета развивается в результате вирусной инфекции, но эту теорию еще надо доказать. В остеокластах пораженных участков кости обнаружены внутриклеточные включения, похожие на нуклеокапси-ды парамиксовирусов (РНК-содержащих вирусов). Ранее были попытки установить связь между присутствием в доме собаки и болезнью Педжета, хотя антиген вируса, вызывающего чумку у собак, был найден лишь у половины больных. В дальнейшем эта гипотеза была отвергнута.

3. Кто страдает болезнью Педжета?

Болезнью Педжета страдает преимущественно белокожее население северо-европейс-кого происхождения. Это заболевание практически не встречается на Дальнем Востоке, в Индии, Африке и на Ближнем Востоке. В США оно в большей степени распространено на севере страны, чем на юге. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (3:2).

4. Насколько распространено данное заболевание?

Начиная с 50-летнего возраста, заболеваемость удваивается каждые 10 лет, достигая почти 90 % к 90-летнему возрасту. Распространенность болезни составляет 5 % в Англии и 1-3% в США.

5. Является ли болезнь Педжета генетически детерминированной патологией?

Болезнь Педжета у родственников больного встречается в 7 раз чаще, чем в контрольной группе. Риск развития заболевания еще более повышается, если у родственника заболевание проявилось в раннем возрасте или оно тяжело протекает. Четкой связи с антигенами группы HLA не выявлено.

6. Опишите клинические проявления данного заболевания.

Самым частым проявлением болезни Педжета является боль (80 % случаев), хотя только у Уз пациентов заболевание протекает с клинической симптоматикой. Второй по частоте симптом заболевания - боль в суставах, обычно в коленных, тазобедренных или позвоночнике. Характерна гипертермия мягких тканей над пораженными участками кости, обусловленная ее повышенной васкуляризацией. В далеко зашедших случаях развиваются деформации костей, в том числе утолщение костей черепа и дугообразное искривление костей голени. Наблюдается склонность к патологическим (спонтанным) переломам, чаще всего происходят переломы бедренной, больше-берцовой, плечевой костей и предплечья.

7. Какие кости скелета поражаются наиболее часто?

Изменения при болезни Педжета могут развиваться в одной или нескольких костях скелета (монооссальная и полиоссальная формы) соответственно в 20 % и 80 % случаев, при этом поражение способно затронуть любую кость. Наиболее частая локализация процесса при монооссальной форме - большеберцовые и подвздошные кости В целом чаще всего поражаются (в убывающем порядке) кости таза, поясничный отдел позвоночника, бедренная кость, грудной отдел позвоночника, крестец, кости черепа, большеберцовая и плечевая кости.

8. Перечислите осложнения болезни Педжета. Костные

Боли в костях

Деформации костей и суставов (дугообразные искривления, нависание лба)

Переломы Неврологические

Тугоухость (вследствие оссификации сухожилия стремечка или сдавления слухового нерва)

Сдавление нервов (черепных нервов, корешков спинно-мозговых нервов)

Сдавление спинного мозга

Нарушение анат-омо-топографических соотношений между костями черепа и головным мозгом (например, базилярная импрессия - верхний отдел позвоночника смещает кверху скат основания черепа)

Головные боли

Инсульты (в результате сдавления кровеносных сосудов) Сосудистые

Гипертермия

Феномен "обкрадывания" (наружная сонная артерия питает кровью ткани черепа, в результате чего мозг не получает оксигенированную кровь в нужном количестве; клинически у больного развиваются сонливость и апатия) Со стороны сердца

Увеличение сердечного выброса

Застойная сердечная недостаточность

Артериальная гипертензия

Увеличение размеров сердца

Стенокардия

Развитие опухолей

Остеогенная саркома (0,2-1,0 %) н,

Фибросаркома

Доброкачественные гигантоклеточные опухоли Нарушения обмена веществ ] Гиперкальцием

Гиперкальцийурия

Нефрокальциноз

9. Как диагностируют болезнь Педжета?

У больных с бессимптомным течением обращает на себя внимание повышение активности щелочной фосфатазы в крови или типичные для данного заболевания изменения на рентгенограмме, выявляемые при обследовании пациента по поводу каких-либо других жалоб.

10. Какие изменения лабораторных показателей наблюдаются при болезни Педжета?

Болезнь Педжета характеризуется усиленной перестройкой костной ткани, при этом процессы резорбции и новообразования кости протекают параллельно. Для диагностики заболевания используются биохимические маркеры обоих процессов, однако наиболее показательным является повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Высокие концентрации диагностических маркеров определяются при поражении костей черепа и повышении сердечного выброса, в то время как при локализации процесса в других костях (таза, крестце, поясничном отделе позвоночника, головке бедренной кости) они, как правило, меньше. Щелочная фосфатаза и остеокальцин (менее достоверный показатель активности заболевания) являются маркерами процессов новообразования костной ткани. По их концентрации можно судить о тяжести заболевания и степени активности патологических процессов. О резорбции костной ткани свидетельствует повышенное выведение гидроксипро-лина и пиридинолина с мочой, что также характерно для данного заболевания. Иногда наблюдается гиперкальциемия, особенно при возникновении переломов или в период длительной иммобилизации.

11. Каковы характерные изменения, выявляемые на рентгенограммах и сцинти-граммах?

Для диагностики, оценки распространенности патологических процессов и тяжести поражения можно использовать как рентгенографию, так и сцинтиграфию костей скелета с технецием (99п Тс-бифосфонат); однако результаты данных методов исследования будут немного отличаться друг от друга. Примерно 12 % повреждений, видимых на сцинтиграммах, не определяются при рентгенографическом исследовании, и наоборот, примерно 6 % повреждений, выявляемых на рентгенограммах, отсутствуют на сцинтиграммах.

На рентгенограммах костей скелета обнаруживаются признаки остеолиза, новообразования костной ткани или сочетанные повреждения. Типично утолщение как кортикального слоя, так и прилежащих трабекул. Края диафизов длинных трубчатых костей остеолитически изменены, шероховаты (симптом "листа травы"). Выраженное утолщение трабекул в области соединений подвздошной и лонной, подвздошной и седалищной костей со стороны внутренней поверхности таза определяется как рентгенологический симптом "полей шляпы" или "тазового кольца" (см. рисунок). Участки избыточного разрушения костного вещества в костях черепа создают рентгенологическую картину "очагового" или "хлопьевидного" остео-пороза (osteoporosis circumscripta). Остеолитические изменения прогрессируют медленно, обычно не превышая 1 см/год.

Для болезни Педжета характерно формирование зон повышенного захвата радиоактивного вещества при сцинтиграфии (см. рисунок). Сцинтиграфия скелета используется для оценки распространенности поражения и эффекта проводимого лечения. При этом заболевании в процесс не вовлекаются прилежащие кости и нет "метастазирования " в отдаленные зоны скелета.

На рентгенограмме черепа определяются утолщение костей свода черепа, а также участки уплотнения и разрежения (остеопении) костной ткани (симптом "ватных шариков"). На рентгенограмме таза наблюдаются груботрабекулярная перестройка костной структуры справа, участки склероза и утолщение кортикального слоя, в том числе и гребешковой (безымянной) линии. На обзорной сцин-тиграмме всего тела определяется повышенное накопление радиоизотопа в костях черепа, таза, поясничного отдела позвоночника, бедренных костях (обратите внимание на дугообразное искривление правой бедренной кости), большеберцовых костях, лопатках и проксимальных отделах плечевых костей *-ц*

12. С какими заболеваниями приходится дифференцировать болезнь Педжета?

Изменения в позвонках при болезни Педжета схожи с таковыми при лимфоме или метастазах злокачественной опухоли, особенно аденокарциномы предстательной железы. Однако для болезни Педжета характерно увеличение пораженных позвонков в размерах. При локализации процесса в других костях скелета главными отличиями данного заболевания является утолщение кортикального слоя и прилежащих трабекул (груботрабекулярная перестройка костной структуры). При болезни Педжета наблюдается переход от остеолиза к склерозированию костной ткани, что также позволяет отличить ее от метастатических поражений. Очаги повышенного накопления радиоизотопного препарата на сцинтиграмме появляются при многих заболеваниях, в том числе остеомиелите, артрите, метастазах и переломах.

13. Каковы патоморфологические изменения в костной ткани при болезни Педжета?

На ранних стадиях болезни Педжета происходит резорбция костной ткани многочисленными гигантскими многоядерными остеокластами. Как правило, разрушение костной ткани сопровождается разрастанием сосудов и фиброзом костного мозга. Процессы резорбции сменяются процессами новообразования костной ткани, но замещение дефектов происходит хаотично, участки с трабекулярным и мелкоячеистым строением чередуются, и в результате формируется своеобразная, типичная для болезни Педжета, мозаичная структура костной ткани.

14. Перечислите показания к лечению при болезни Педжета.

Поражение костей черепа, тел позвонков, длинных трубчатых костей и костей

таза вблизи вертлужной впадины Тугоухость

Неврологические осложнения

Застойная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом Боли, обездвиживающие больного Прогрессирующие деформации костей скелета Гиперкальциемия, как правило при длительной иммобилизации Плановое хирургическое вмешательство на пораженной кости

15. Назовите методы лечения при болезни Педжета.

Из медикаментозных средств с успехом применяются НПВС, кальцитонин, би-фосфонаты, митрамицин. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, например при сдавлении нервов или для увеличения подвижности в суставе. НПВС применяются для купирования болевого синдрома, часто связанного с остеоартритом, который, в свою очередь, развивается при локализации поражения костной ткани вблизи суставов. Специфичное лечение болезни Педжета начинают с использования кальцитонина и бифосфонатов, так как митрамицин оказывает токсическое побочное действие. Эти препараты подавляют активность патологически измененных остеокластов. Как правило, специфическая терапия болезни Педжета начинается с назначения этидроната, так как этот препарат предназначен для приема внутрь, хорошо переносится больными и очень эффективен. Кальцитонин применяется в случаях, когда выражены процессы остеолиза, или патологический процесс локализуется в костях, несущих нагрузку весом, или пациент жалуется на сильные боли, или присутствует неврологическая симптоматика

16. Что известно о применении бифосфонатов в лечении болезни Педжета. Этидронат относится к бифосфонатам первого поколения. На сегодняшний день это единственный препарат данной группы, разрешенный к использованию в США. Он выпускается в таблетках по 200 мг и 400 мг и применяется в дозе 5-10 мг/кг/сут. Примерно у /з больных на фоне приема препарата отмечается улучшение состояния, а концентрации биохимических маркеров уменьшаются в два раза. Этидронат также подавляет процессы образования костной ткани, поэтому его следует принимать в течение 6 мес. с последующим 6-месячным перерывом. У некоторых больных отмечается парадоксальное нарастание болевого синдрома на фоне лечения с развитием очаговой или генерализованной остеомаляции. Памидронат - новый препарат второго поколения бифосфонатов, предназначенный для парентерального введения. Он не влияет на минерализацию новообразованной костной ткани и также дает хороший эффект. К побочным действиям этих препаратов относятся субфебрилитет, транзи-торная лейкопения, гриппоподобные симптомы и раздражение ЖКТ.

17. Расскажите о применении кальцитонина в лечении болезни Педжета.

Кальцитонин был первым средством, успешно применявшимся в лечении болезни Педжета. Существуют препараты кальцитонина лосося и человека для парентерального введения. Разработаны аэрозольные формы для интраназального введения, но они пока не получили широкого распространения. Кальцитонин назначается подкожно в дозе 100 ME ежедневно до получения клинического улучшения и снижения биохимических показателей; далее доза уменьшается до 50-100 ЕМ через день или 3 раза в неделю. Примерно у 20 % больных введение кальцитонина сопровождается приливами крови к лицу, тошнотой и транзиторной гипокальциемией. Если начинать лечение с малых доз (25-50 ME), постепенно увеличивая дозу каждые 1 -2 нед, то удается избежать появления данных побочных эффектов. Симптомы болезни Педжета купируются через несколько недель от начала лечения, однако при прекращении введения препарата рецидивируют. Более чем у 25 % больных отмечается "феномен плато" в результате выработки нейтрализующих антител к кальцитонину лосося. В этом случае эффективна замена препарата на человеческий Кальцитонин.

18. Можно ли полностью вылечить больного, страдающего болезнью Педжета?

Существует много сообщений о продолжительных ремиссиях после курса эффективного лечения болезни Педжета. Некоторые исследователи полагают, что применение длительной антирезорбтивной терапии, приводящей к подавлению функции многоядерных остеокластов, позволяет предотвратить также появление новых патологически измененных клеток. В результате происходит постепенная гибель многоядерных остеокластов (зараженных парамиксовирусами, по мнению некоторых авторов) без образования новых пораженных клеток. Это приводит к длительной ремиссии заболевания или даже, возможно, к полному излечению от болезни Педжета.

Избранная литература

Bone H G , Kieerekoper M. Paget"s disease of bone. J Clm. Endocnnol. Metab ,75. 1179-1182, 1992.

Burckhardt P. Biochemical г/nd scmtigraphic assessment of Paget"s disease. Semm. Arthritis Rheum., 23.237-239,1994.

Franck W A , Bress N. M., Singer F. R., Krane S. M. Rheumatic manifestations of Paget"s disease of bone. Am J. Med., 56- 592-603, 1974.

GallacherS J Paget"s disease of bone Curr Opm Rheum , 5 351-356,1993

Gordon M Т, Мее A P, Sharpe P Т Paramyxoviruses in Paget"s disease Semm Arthritis Rheum , 23 232-234,1994

GuyerP В, Chamberlain A T Paget"s disease of bone m two American cities В M J , 280 985, 1980

Hahn Т J Metabolic bone disease In Kelly W N , Harris E D , Ruddy S , Sledge С В (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia , W В Saunders, 1993,1619-1621

Nagant de Deuxchaisnes С Paget"s disease of bone In Khppel J H , Dieppe P A (eds) Rheumatology St Louis, Mosby, 1994, 7 39 1-39 6

Nagant de Deuxchaisnes С, Krane S M Paget"s disease of bone Clinical and metabolic observations Medicine, 43 233-266,1964

Sins E S Epidemiological aspects of Paget"s disease Family history and relationship to other medical conditions Semm Arthritis Rheum , 23 222-225,1994

Sins E S Paget s disease of bone In Favus M J (ed) Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 2nd ed New York, Raven Press, 1993, 375-384

Robert T. Spencer, M.D.

1. Перечислите синонимы термина "остеонекроз".

Бессосудистый некроз, асептический некроз, ишемический некроз

2. Дайте определение остеонекроза.

Остеонекроз - это гибель от ишемии клеток костной ткани (остеоцитов) и клеток костного мозга, находящихся в данном участке кости Хотя повреждающие факторы, приводящие к ишемии, могут быть разными, клинические проявления одинаковы

3. Какие участки скелета наиболее предрасположены к развитию остеонекроза?

Кости наиболее уязвимы в участках, имеющих постоянный объем кровоснабжения и ограниченные возможности развития коллатерального кровообращения Как правило, эти участки покрыты суставным хрящом Чаще всего наблюдается поражение головки бедренной кости

Наиболее предрасположены к развитию остеонекроза

Головка бедренной кости,

Головка плечевой кости,

Мыщелки бедренной кости;

Проксимальный эпифиз большеберцовой кости,

Кости запястья (ладьевидная, полулунная),

Таранная кость,

Ладьевидная кость предплюсны,

Плюсневые кости

4. Расскажите об этиологии данного заболевания.

Механизм развития остеонекроза легче всего объяснить на примере травматического разрыва артерии, питающей кость Кроме травматического повреждения, существует множество других патологических процессов, способных вызвать нарушение кровоснабжения участка кости и, как следствие, ишемию К ним относятся сдавление сосуда (в результате гипертрофии или метастатической инфильтрации костного мозга, повышения внутрикостного давления), тромбозы, эмболии (жировые эмболы, тромбы, серповидно-клеточные эритроциты, пузырьки газа [азота]), микротрещины костной ткани и цитотоксические повреждения сосудистой стенки

Один и тот же этиологический фактор теоретически может быть следствием разных заболеваний, например, жировая эмболия возникает из-за жировой дистрофии печени (а она также имеет свою причину), гиперлипидемии (особенно II и IV типов) и повреждения желтого костного мозга (переломы диафизов длинных трубчатых костей) К патологическим процессам, которые вносят свой вклад в развитие остеонекроза, относят злоупотребление алкоголем, отравление четыреххлористым углеродом, сахарный диабет, гиперкортицизм, гиперлипидемии, кессонную болезнь, беременность, прием оральных контрацептивов, гемоглобинопатии и переломы длинных трубчатых костей

5. Какие процессы определяют развитие и течение остеонекроза?

Состояния и заболевания, играющие важную роль в развитии и течении остеонекроза

Не связанные с травмой

Подросткового и юношеского возраста

Смещение головки бедренной кости

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса Зрелого возраста

Прием кортикостероидных гормонов

Болезнь Кушинга

Злоупотребление алкоголем

Сахарный диабет

Гиперлипидемия

Панкреатит

Беременность

Прием оральных контрацептивов

СКВ и другие заболевания соединительной ткани

Состояние после пересадки почки

Серповидно-клеточная анемия

Гемоглобинопатии

Кессонная болезнь (болезнь декомпрессии)

Болезнь Гоше

Состояние после рентгенотерапии

Отравление четыреххлористым углеродом

Опухолевая инфильтрация костного мозга

Артериосклероз (и другие окклюзионные заболевания сосудов) Травмы

Перелом шейки бедренной кости

Вывих или перелом со смещением головки бедренной кости Повреждение тазобедренного сустава (не вывих и не перелом) Операции на тазобедренном суставе

6. Опишите патогенетические механизмы остеонекроза.

Этиологические факторы либо непосредственно препятствуют кровотоку в сосуде, питающем кость, либо запускают каскад реакций, приводящих к тромбозу сосудов. Гистологически установлено, что результатом воздействия многих повреждающих факторов является местное усиление внутрисосудистого тромбообразования, что в свою очередь и приводит к ишемии тканей В итоге происходит гибель клеток губчатого вещества кости и костного мозга. Некроз субхондрального слоя костной ткани может сопровождаться деформацией суставной поверхности, ее уплощением, что осложняет течение заболевания.

Самый ранний симптом остеонекроза - боль. Она иногда появляется еще до развития изменений на рентгенограмме. Боль возникает в результате повышения внут-рикостного давления, поэтому вмешательство с целью декомпрессии снимает болевой синдром В некоторых случаях клиническая симптоматика появляется только на поздних стадиях заболевания, когда происходит уплощение суставной поверхности и развиваются вторичные дегенеративные изменения. Если же зона инфаркта настолько мала, что не приводит к деформации суставной поверхности, то клинических проявлений может не быть совсем. У таких больных на рентгенограммах видны участки склероза, которые называются "костными островками", или "инфарктами кости".

7. Каковы клинические проявления остеонекроза?

Клинические проявления остеонекроза неспецифичны. Появление болей заставляет пациентов обратиться к врачу. Наиболее часто поражается тазобедренный сустав Боль при этом односторонняя и локализуется в паху, ягодице, на внутренней поверхности бедра и коленного сустава. Иногда боль в области колена бывает единственной жалобой больного на поздней стадии остеонекроза. Как правило, утренняя скованность не отмечается или она кратковременна (менее 1 ч), что отличает остеонекроз от воспалительных моноартритов. Хотя совершение движений иногда сопровождается дискомфортными ощущениями, до развития вторичных дегенеративных изменений их объем остается прежним. Все эти проявления встречаются и при других патологических процессах, но все же, обследуя больного, имеющего определенную предрасположенность (например недавно полученная травма, прием высоких доз кортикосте-роидов), следует рассматривать возможность развития остеонекроза.

8. Какова эпидемиология остеонекроза?

В США каждый год регистрируется примерно 15 000 новых случаев остеонекроза.

Более чем в 50 % случаев остеонекроз, не связанный с предшествующей травмой, развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем или принимающих кортикостероиды. Более чем в 40 % - фактор риска неизвестен (идиопатичес-кий остеонекроз).

Мужчины болеют значительно чаще женщин (соотношение составляет приблизительно 8:1); возможно, это связано с большей частотой их травмирования.

Большинство случаев остеонекроза наблюдается в возрастной группе младше 50 лет. Исключение составляет остеонекроз коленного сустава (мыщелков бедра, проксимального эпифиза большеберцовой кости), который чаще развивается у женщин старше 50 лет (соотношение Ж: М составляет примерно 3.1)

9. Какова роль рентгенографического исследования в диагностике остеонекроза?

На ранних стадиях заболевания изменений на рентгенограммах нет Позже в ише-мизированном участке кости развивается остеопороз. Со временем, когда начина-

ют срабатывать механизмы восстановления костной ткани, наблюдается пестрая рентгенологическая картина пораженной области с чередованием "кист" (участков резорбции некротической ткани) и участков склероза (новообразованной костной ткани).

Разрушение губчатого костного вещества в субхондральной зоне на ранних стадиях остеонекроза приводит к его спадению На рентгенограмме появляется пато-гномоничный для данного процесса участок просветления, который часто еще называют симптомом полулуния (см. рисунок). Однажды начавшись, спадение костной ткани прогрессирует, и оно является самым ранним и необратимым повреждением при остеонекрозе. Как только возникает уплощение и деформация суставного хряща, присоединяются вторичные дегенеративные изменения, что приводит к сужению суставной щели и вторичному поражению костей, образующих данный сустав (например, вертлужной впадины при остеонекрозе головки бедренной кости)

Рентгенограмма тазобедренного сустава, на которой определяется симптом полулуния (стрелка) при остеонекрозе

10. Какова роль сцинтиграфии костной ткани в диагностике остеонекроза?

Этот метод исследования гораздо более чувствителен, чем рентгенография. Он позволяет поставить диагноз остеонекроза на ранних стадиях, когда еще удается вылечить больного. Однако зоны повышенного накопления радиопрепарата ("горячие" очаги), часто наблюдаемые при остеонекрозе, неспецифичны Высокоспецифичным признаком для остеонекроза является обнаружение в пораженной области как "холодных" (зоны некроза), так и "горячих"очагов (повреждение по типу "горячо-холодно"). В целом сцинтиграфия костной ткани в диагностике остеонекроза сейчас применяется редко. Ей на смену пришел метод магнитно-резонансной томографии, характеризующийся высокой чувствительностью и диагностической ценностью

По сравнению с другими диагностическими методами исследования МРТ характеризуется самой высокой чувствительностью и достоверностью получаемого изображения. Ее использование позволяет отказаться от инвазивной диагностики (биопсия) или измерения внутрикостного давления Чувствительность и достоверность изображения, получаемого при МРТ, составляет более 95 %.

МРТ тазобедренных суставов при остеонекрозе. В головках бедренных костей определяются участки некроза костной ткани (стрелки)

Характерным признаком остеонекроза является участок или линия, на которой определяется укорочение сигнала как на Т1-, так и на Т2-томограммах. Этот участок соответствует границе между живой, регенерирующей костной тканью и зоной некротических изменений.

12. Как часто возникает двустороннее поражение при остеонекрозе?

В тазобедренных суставах двустороннее поражение встречается в 50-90 % случаев (по данным МРТ). Предполагают, что при поражении головки плечевой кости и костей, образующих коленный сустав, двусторонний остеонекроз возникает с той же частотой.

13. Опишите стадии изменений, выявляемых при остеонекрозе головки бедренной кости.

Стадии течения остеонекроза головки бедренной кости

14. Можно ли предупредить развитие остеонекроза?

Да. На некоторые факторы риска, предрасполагающие к развитию остеонекроза, можно повлиять. Например, снизить дозу приема стероидных гормонов; уменьшить прием алкоголя, скорость декомпрессии; а также контролировать течение диабета и гиперлипидемии. Так, подавляющее большинство случаев развития остеонекроза при лечении кортикостероидами наблюдается у больных, принимающих их в дозе, эквивалентной > 20 мг преднизолона в день. Пациентам, страдающим ревматоидным артритом, практически не назначается преднизолон в дозах, превышающих 10-15 мг/сут, и остеонекроз у них развивается редко. И наоборот, более чем у 50 % больных СКВ, которых лечат более высокими дозами стероидов, обнаруживается остеонекроз разной степени тяжести.

15. Расскажите о медикаментозном лечении остеонекроза.

Основной целью лечения остеонекроза является предупреждение спадения костной ткани и деформации суставной поверхности. Поэтому эффективность терапии полностью зависит от сроков диагностики заболевания (лучше на II стадии и выше). К сожалению, лечебные мероприятия ограничиваются прекращением нагрузки на пораженную ногу на период 4-8 нед и назначением аналгетиков для купирования болевого синдрома. Имеются сообщения о хороших результатах применения импульсной электромагнитной терапии, но данный метод пока находится в стадии изучения.

16. Каковы хирургические методы лечения остеонекроза?

На ранних обратимых стадиях остеонекроза хирургические манипуляции проводятся с целью предотвращения прогрессирования процесса. Из оперативных методов лечения наиболее изучена и чаще всего применяется декомпрессия головки бедренной кости. Обоснованием к проведению такой операции является тот факт, что при уменьшении внутрикостного давления улучшается кровоснабжение пораженного участка кости, что предотвращает прогрессирование патологического процесса. Данные нескольких исследований, в которых сравнивались результаты лечения больных методом декомпрессии и консервативной терапии, продемонстрировали эффективность оперативного лечения, причем частота выздоровления колеблется в пределах 33-100 %. Поскольку ни один другой способ оперативного лечения остеонекроза не освоен лучше, декомпрессия головки бедренной кости является методом выбора, если требуется оперативное вмешательство.

В поздних необратимых стадиях остеонекроза (особенно с IV по VI) целью хирургического вмешательства являются восстановление функции сустава и уменьшение болевого синдрома. Полное эндопротезирование тазобедренного сустава эффективно и навсегда решает поставленные задачи. Этот метод оперативного лечения заменил собой все ранее проводившиеся операции, преследующие те же цели.

Избранная литература

Chang С. С., Greenspan A., Gershwin М. Е Osteonecrosis: current perspectives on pathogenesis and treatment. Semm. Arthritis Rheum., 23- 47, 1993.

Jones J. P. Osteonecrosis. In: McCarty D. J., Koopman W. J. (eds). Arthritis and Allied Conditions, 12th ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.

Mazieres B. Regional bone diseases: Osteonecrosis. In: Khppel J. H., Dieppe P. A. (eds). Rheumatology. London, Mosby, 1994.

Resnick D., Niwayama G., Sweet D. E., Madewell J. E. Osteonecrosis. In: Resnick D. (ed.). Bone and Joint Imaging. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989.

Stemberg M. E., Steinberg D. R. Osteonecrosis. In: Kelley W. N., Harris E. D., Ruddy S., Sledge С В. (eds). Textbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993.