Infarkt apikal i miokardit. Sulmet në zemër

Informacion i pergjithshem

- një fokus i nekrozës ishemike të muskulit të zemrës, i cili zhvillohet si rezultat i shqetësimit akut të qarkullimit koronar. Klinikisht manifestohet si djegie, shtypje ose shtrydhje e dhimbjeve prapa sternumit, rrezatim në dorën e majtë, kockën e klavikulit, shpatullën, nofullën, gulçim, ndjenjën e frikës, djersën e ftohtë. Infarkti i miokardit i zhvilluar shërben si tregues për shtrimin në urgjencë në kujdesin intensiv kardiak. Nëse nuk ofrohet ndihmë në kohë, një rezultat vdekjeprurës është i mundur.

Në moshën 40-60 vjeç, infarkti i miokardit është 3-5 herë më i zakonshëm tek burrat për shkak të zhvillimit më të hershëm (10 vjet më herët sesa te gratë) të aterosklerozës. Pas 55-60 vjet, incidenca midis personave të të dy gjinive është afërsisht e njëjtë. Shkalla e vdekshmërisë në infarktin e miokardit është 30-35%. Statistikisht, 15-20% e vdekjeve të papritura janë për shkak të infarktit të miokardit.

Shkelja e furnizimit me gjak të miokardit për 15-20 minuta ose më shumë çon në zhvillimin e ndryshimeve të pakthyeshme në muskujt e zemrës dhe çrregullimin e zemrës. Iskemia akute shkakton vdekjen e një pjese të qelizave funksionale të muskujve (nekroza) dhe zëvendësimin pasues të tyre me fijet e indit lidhës, d.m.th., formimin e një mbrese postinfarkt.

Në rrjedhën klinike të infarktit të miokardit, dallohen pesë periudha:

  • 1 periudhë - parainfarkti (prodromal): frekuenca e shtuar dhe intensifikimi i sulmeve të anginës, mund të zgjasë për disa orë, ditë, javë;
  • 2 periudha - më akute: nga zhvillimi i ishemisë deri në shfaqjen e nekrozës së miokardit, zgjat nga 20 minuta në 2 orë;
  • 3 periudhe - akute: nga formimi i nekrozës te miomalacia (bashkimi enzimatik i indit muskulor nekrotik), kohëzgjatja nga 2 deri në 14 ditë;
  • 4 periudha - subakut: proceset fillestare të organizimit të mbresë, zhvillimi i indit të grimcuar në vend të indit nekrotik, kohëzgjatja 4-8 javë;
  • 5 periudha - postinfarkti: maturimi i mbresë, përshtatja e miokardit në kushtet e reja të funksionimit.

Shkaqet e infarktit të miokardit

Infarkti i miokardit është një formë akute e sëmundjes së arterieve koronare. Në 97-98% të rasteve, baza për zhvillimin e infarktit të miokardit është dëmtimi aterosklerotik i arterieve koronare, duke shkaktuar një ngushtim të lumenit të tyre. Shpesh, tromboza akute e zonës së prekur të enës është e bashkangjitur në arterosklerozën e arterieve, duke shkaktuar një ndërprerje të plotë ose të pjesshme të furnizimit me gjak në zonën përkatëse të muskujve të zemrës. Formimi i trombit lehtësohet nga viskoziteti i rritur i gjakut i vërejtur tek pacientët me sëmundje të arterieve koronare. Në disa raste, infarkti i miokardit ndodh në sfondin e spazmës së degëve të arterieve koronare.

Zhvillimi i infarktit të miokardit lehtësohet nga diabeti mellitus, hipertensioni, mbipesha, stresi neuropsikik, varësia nga alkooli, pirja e duhanit. Një stres i mprehtë fizik ose emocional në sfondin e sëmundjes ishemike të zemrës dhe angina pectoris mund të provokojë zhvillimin e infarktit të miokardit. Infarkti i miokardit në barkushen e majtë zhvillohet më shpesh.

Klasifikimi i infarktit të miokardit

Sipas dimensioneve Lezionet fokale të muskujve të zemrës dallohen nga infarkti i miokardit:

  • fokale e madhe
  • fokale e vogël

Pjesa e infarktit të miokardit me fokus të vogël përbën rreth 20% të rasteve klinike, por shpesh vatra të vogla të nekrozës në muskulin e zemrës mund të shndërrohen në një infarkt miokardi me fokus të madh (në 30% të pacientëve). Ndryshe nga infarktet me fokus të madh, aneurizma dhe këputja e zemrës nuk ndodhin me infarkte të vogla-fokale, ecuria e kësaj të fundit është më pak e komplikuar nga dështimi i zemrës, fibrilacioni ventrikular dhe tromboembolia.

Në varësi të thellësisë së lezionit nekrotik muskujt e zemrës sekretojnë infarkt miokardi:

  • transmural - me nekrozë të të gjithë trashësisë së murit muskulor të zemrës (zakonisht fokale e madhe)
  • intramurale - me nekrozë në trashësinë e miokardit
  • subendokardial - me nekroze miokardi ne zonen ngjitur me endokardin
  • subepikardial - me nekrozë të miokardit në zonën ngjitur me epikardin

Sipas ndryshimeve të regjistruara në EKG, të dallojë:

  • "Infarkt Q" - me formimin e një vale patologjike Q, ndonjëherë një kompleks QS ventrikular (më shpesh infarkt miokardi transmural makrofokal)
  • "Jo Q-infarkt" - nuk shoqërohet nga shfaqja e një valë Q, e manifestuar nga valët T negative (më shpesh infarkt miokardi me fokus të vogël)

Nga topografia dhe në varësi të plagës së degëve të caktuara të arterieve koronare, infarkti i miokardit ndahet në:

  • barkushe e djathtë
  • ventrikulit të majtë: muret e përparme, anësore dhe të pasme, septumi interventrikular

Nga frekuenca e ndodhjes dalloni infarktin e miokardit:

  • fillore
  • i përsëritur (zhvillohet brenda 8 javësh pas fillores)
  • përsëritet (zhvillohet 8 javë pas asaj të mëparshme)

Nga zhvillimi i ndërlikimeve infarkti i miokardit ndahet në:

  • e komplikuar
  • e pakomplikuar

Nga prania dhe lokalizimi i sindromës së dhimbjes dalloni format e infarktit të miokardit:

  1. tipike - me lokalizimin e dhimbjes prapa sternumit ose në rajonin parakordial
  2. atipike - me manifestime atipike të dhimbjes:
  • periferike: majtas-shpatull, dorën e majtë, laringopharyngeal, mandibular, vertebral e sipërme, gastralgic (barkut)
  • pa dhimbje: kolaptoide, astmatike, edematoze, aritmike, cerebrale
  • asimptomatike (e fshirë)
  • të kombinuara

Sipas periudhës dhe dinamikës zhvillimi i infarktit të miokardit dallohen:

  • faza e ishemisë (periudha akute)
  • faza e nekrozës (periudha akute)
  • faza e organizimit (periudha subakute)
  • faza e dhëmbëza (periudha postinfarkt)

Simptomat e infarktit të miokardit

Periudha parainfarkt (prodromale)

Rreth 43% e pacientëve shënojnë zhvillimin e papritur të infarktit të miokardit, ndërsa shumica e pacientëve përjetojnë një periudhë të anginës progresive të paqëndrueshme me kohëzgjatje të ndryshme.

Periudha më e mprehtë

Rastet tipike të infarktit të miokardit karakterizohen nga sindroma jashtëzakonisht e fortë e dhimbjes me dhimbje të lokalizuara në gjoks dhe rrezatim në shpatullën e majtë, qafën, dhëmbët, veshin, kockën e kollonës, nofullën e poshtme, zonën ndërkapulare. Natyra e dhimbjes mund të jetë shtrydhje, shpërthim, djegie, shtypje, e mprehtë ("kamë"). Sa më e madhe të jetë zona e dëmtimit të miokardit, aq më e theksuar është dhimbja.

Sulmi i dhimbshëm vazhdon në një mënyrë të ngjashme me valën (herë duke u rritur, pastaj dobësuar), zgjat nga 30 minuta në disa orë, dhe nganjëherë edhe ditë, nuk ndalet nga marrja e përsëritur e nitroglicerinës. Dhimbja shoqërohet me dobësi të rëndë, eksitim, frikë, gulçim.

Ndoshta një kurs atipik i periudhës akute të infarktit të miokardit.

Pacientët kanë një zbehje të mprehtë të lëkurës, djersë ngjitëse të ftohtë, akrokianozë, ankth. Presioni i gjakut gjatë një sulmi rritet, pastaj zvogëlohet mesatarisht ose ndjeshëm në krahasim me atë fillestar (sistolik)< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Gjatë kësaj periudhe, mund të zhvillohet dështimi akut i ventrikulit të majtë (astma kardiake, edema pulmonare).

Periudha akute

Në periudhën akute të infarktit të miokardit, sindroma e dhimbjes zakonisht zhduket. Qëndrueshmëria e dhimbjes shkaktohet nga një shkallë e theksuar e ishemisë së zonës peri-infarkt ose shtimi i perikarditit.

Si rezultat i proceseve të nekrozës, miomalacisë dhe inflamacionit perifokal, zhvillohet ethe (nga 3-5 në 10 ose më shumë ditë). Kohëzgjatja dhe lartësia e rritjes së temperaturës me ethe varen nga zona e nekrozës. Hipotensioni arterial dhe shenjat e dështimit të zemrës vazhdojnë dhe rriten.

Periudha subakute

Nuk ka ndjesi të dhimbshme, gjendja e pacientit përmirësohet, temperatura e trupit është normalizuar. Simptomat e dështimit akut të zemrës bëhen më pak të rënda. Takikardia dhe zhurma sistolike zhduken.

Periudha e postinfarktit

Në periudhën pas infarktit, manifestimet klinike mungojnë, të dhënat laboratorike dhe fizike janë praktikisht pa devijime.

Format atipike të infarktit të miokardit

Ndonjëherë ka një kurs atipik të infarktit të miokardit me lokalizimin e dhimbjes në vendet atipike (në fyt, gishtat e dorës së majtë, në zonën e shpatullës së majtë ose shpinës cervikotorakale, në epigastrium, në nofullën e poshtme) ose forma pa dhimbje, simptomat kryesore të të cilave mund të jenë kolla dhe mbytje e rëndë, kolaps, edemë, aritmi, marramendje dhe konfuzion.

Format atipike të infarktit të miokardit janë më të shpeshta te pacientët e moshuar me shenja të theksuara të kardiosklerozës, dështimi i qarkullimit të gjakut, në sfondin e infarktit të përsëritur të miokardit.

Sidoqoftë, vetëm periudha më akute zakonisht vazhdon atipikisht, zhvillimi i mëtejshëm i infarktit të miokardit bëhet tipik.

Kursi i fshirë i infarktit të miokardit është pa dhimbje dhe zbulohet aksidentalisht në EKG.

Komplikimet e infarktit të miokardit

Shpesh ndërlikimet lindin tashmë në orët dhe ditët e para të infarktit të miokardit, duke e bërë atë më të rëndë. Në shumicën e pacientëve, në tre ditët e para, vërehen lloje të ndryshme të aritmive: ekstrasistole, takikardi sinusike ose paroksizmale, fibrilacioni atrial, bllok i plotë intraventrikular. Më e rrezikshmja është fibrilacioni ventrikular, i cili mund të shndërrohet në fibrilacion dhe të çojë në vdekjen e pacientit.

Insuficienca e zemrës në barkushen e majtë karakterizohet nga fishkëllima kongjestive, simptoma të astmës kardiake, edemë pulmonare dhe shpesh zhvillohet në periudhën akute të infarktit të miokardit. Një shkallë jashtëzakonisht e rëndë e dështimit të ventrikulit të majtë është shoku kardiogjen, i cili zhvillohet me infarkt të gjerë dhe zakonisht është fatal. Shenjat e shokut kardiogjenik janë një rënie e presionit sistolik të gjakut nën 80 mm Hg. Art., Vetëdije e dëmtuar, takikardi, cianozë, ulje e prodhimit të urinës.

Prishja e fibrave muskulore në zonën e nekrozës mund të shkaktojë tamponadë kardiake - hemorragji në zgavrën e perikardit. Në 2-3% të pacientëve, infarkti i miokardit ndërlikohet nga tromboembolia e sistemit të arteries pulmonare (mund të shkaktojë infarkt pulmonar ose vdekje të papritur) ose qarkullimin sistemik.

Pacientët me infarkt të gjerë miokardi transmural në 10 ditët e para mund të vdesin nga këputja e barkusës për shkak të ndërprerjes akute të qarkullimit të gjakut. Me infarkt të gjerë të miokardit, mund të ketë një dështim të indit mbresë, i fryrë me zhvillimin e një aneurizmi akut të zemrës. Aneurizma akute mund të shndërrohet në një kronike, duke çuar në dështim të zemrës.

Depozitimi i fibrinës në muret e endokardit çon në zhvillimin e tromboendokarditit parietal, i cili është i rrezikshëm me mundësinë e embolisë së enëve të mushkërive, trurit, veshkave nga masat trombotike të shkëputura. Në një periudhë të mëvonshme, mund të zhvillohet sindroma postinfarkt, e shfaqur nga perikarditi, pleurit, artralgjia, eozinofilia.

Diagnostikimi i infarktit të miokardit

Ndër kriteret diagnostike për infarktin e miokardit, më të rëndësishmet janë historia e sëmundjes, ndryshimet karakteristike në EKG, treguesit e aktivitetit të enzimave të serumit të gjakut. Ankesat e pacientit me infarkt të miokardit varen nga forma (tipike ose atipike) e sëmundjes dhe nga shkalla e dëmtimit të muskulit të zemrës. Infarkti i miokardit duhet të dyshohet në një sulm të rëndë dhe të zgjatur (më shumë se 30-60 minuta) të dhimbjes në gjoks, përçueshmërisë së dëmtuar dhe ritmit të zemrës, dështimit akut të zemrës.

Ndryshimet karakteristike të EKG përfshijnë formimin e një vale T negative (me infarkt të vogël miokardi fokale subendokardiale ose intramurale), një kompleks patologjik QRS ose valë Q (me infarkt të madh miokardi fokale transmurale). EchoCG zbulon një shkelje të tkurrjes lokale të barkusës, duke hedh lëng të murit të saj.

Në 4-6 orët e para pas një sulmi të dhimbshëm, një rritje në mioglobinë, një proteinë që transporton oksigjenin në qeliza, përcaktohet në gjak. Një rritje në aktivitetin e kreatinë fosfokinazës (CPK) në gjak me më shumë se 50% vërehet 8-10 orë pas zhvillimit të infarktit të miokardit dhe zvogëlohet në normale në dy ditë. Përcaktimi i nivelit të CPK kryhet çdo 6-8 orë. Infarkti i miokardit përjashtohet me tre rezultate negative.

Për të diagnostikuar infarktin e miokardit në një datë të mëvonshme, ata përdorin përcaktimin e enzimës laktat dehidrogjenazë (LDH), aktiviteti i së cilës rritet më vonë se CPK - 1-2 ditë pas formimit të nekrozës dhe kthehet në vlerat normale pas 7-14 ditësh. Shumë specifik për infarktin e miokardit është një rritje në izoformat e proteinës troponinike shtrënguese të miokardit - troponin-T dhe troponin-1, të cilat gjithashtu rriten në anginë pectoris të paqëndrueshme. Në gjak, përcaktohet një rritje në ESR, leukocitet, aktivitetin e aspartate aminotransferase (AsAt) dhe alanine aminotransferase (AlAt).

Angiografia koronare (angiografia koronare) ju lejon të krijoni okluzion trombotik të arteries koronare dhe një rënie të kontraktueshmërisë ventrikulare, si dhe të vlerësoni mundësinë e kryerjes së shartimit të bajpasit të arteries koronare ose angioplastikës - operacione që ndihmojnë në rivendosjen e rrjedhjes së gjakut në zemër.

Trajtimi i infarktit të miokardit

Me infarkt të miokardit, tregohet shtrimi i urgjencës në spital në kujdesin intensiv kardiologjik. Në periudhën akute, pacientit i përshkruhet pushimi i shtratit dhe pushimi mendor, ushqim i pjesshëm, i kufizuar në vëllim dhe përmbajtje kalorish. Në periudhën subakute, pacienti transferohet nga kujdesi intensiv në departamentin e kardiologjisë, ku vazhdon trajtimi i infarktit të miokardit dhe kryhet një zgjerim gradual i regjimit.

Lehtësimi i dhimbjes kryhet nga një kombinim i analgjezikëve narkotikë (fentanil) me neuroleptikë (droperidol), administrim intravenoz i nitroglicerinës.

Terapia për infarktin e miokardit ka për qëllim parandalimin dhe eleminimin e aritmive, dështimit të zemrës, shokut kardiogjen. Të përshkruajë antiaritmikë (lidokainë), ß-bllokues (atenolol), trombolitikë (heparinë, acid acetilsalicilik), antagonistë të Ca (verapamil), magnezi, nitrate, antispasmodikë etj.

Në 24 orët e para pas zhvillimit të infarktit të miokardit, është e mundur të rivendoset perfuzioni me trombolizë ose angioplastikë koronare me tullumbace emergjente.

Prognoza për infarktin e miokardit

Infarkti i miokardit është një sëmundje e rëndë e shoqëruar me ndërlikime të rrezikshme. Shumica e vdekjeve zhvillohen në ditën e parë pas infarktit të miokardit. Kapaciteti pompues i zemrës shoqërohet me vendndodhjen dhe vëllimin e zonës së infarktit. Nëse dëmtohet më shumë se 50% e miokardit, si rregull, zemra nuk mund të funksionojë, gjë që shkakton shok kardiogjenik dhe vdekje të pacientit. Edhe me dëmtime më pak të gjera, zemra jo gjithmonë përballet me stresin, si rezultat i të cilit zhvillohet dështimi i zemrës.

Pas periudhës akute, prognoza për shërim është e mirë. Perspektiva të pafavorshme në pacientët me rrjedhë të komplikuar të infarktit të miokardit.

Parandalimi i infarktit të miokardit

Kushtet e nevojshme për parandalimin e infarktit të miokardit janë mbajtja e një jetese të shëndetshme dhe aktive, shmangia e alkoolit dhe pirjes së duhanit, ushqimi i ekuilibruar, duke përjashtuar stresin fizik dhe nervor, kontrollin e presionit të gjakut dhe niveleve të kolesterolit në gjak.

Kohëzgjatja e QRS është normale. Ajo që mund të duket se po zgjerohet QRS në plumbat V2-V6 është në fakt ngritja masive e ST për shkak të ishemisë akute transmurale (infarkt akut i miokardit) muri anterior LV... Ekziston depresion reciprok ST në shpie inferiore. Valët Q fillojnë të shfaqen në drejtimet e përparme. Kjo ngritje e ST quhet "kurba monofazike".

EKG tregon akute antero-septalinfarkt miokardi në sfondin e bllokadës së degës së tufës së djathtë. Ky është një shembull i faktit se ishemia dhe sulmi në zemër mund të diagnostikohen edhe me çrregullime të përçimit. Në pjesën e djathtë të gjoksit vihen re qR, lartësia ST dhe valët pozitive T. Ky model është në thelb patognomonik për infarktin akut.

Burrë 52 vjeç. Akute anësore anësore dhe ndoshta infarkt i pasëm i miokardit me valë të thella Q dhe ngritje ST-T dhe ndryshime reciproke në plumba V1-V3. Valë të larta fillestare R në V1-V3 me RBBB.

Një grua 60-vjeçare me sindromë antifosfolipide, e cila ka dhimbje gjoksi. Ritmi i sinusit me periudhat Samoilov-Wenckebach me përçueshmëri 4: 3 në sfondin e infarktit akut të miokardit muri i poshtëm... EKG që tregon valët Q dhe lartësinë ST në epërsitë II, III dhe aVF. Ka edhe depresione reciproke të segmentit ST në plumbat I, aVL dhe V2-3. Ritmi është një rritje graduale e intervaleve të PQ, një zvogëlim i intervaleve R-R dhe bllokim i çdo vale të katërt P.

Burrë 43 vjeç. Ka një rritje të lehtë të ST në II, III, aVF dhe V5-V6. Depresioni i ST në aVL është reciprok me ngritjen primare të ST në anësore anësore zonë

Një 64-vjeçar mashkull me edemë progresive të këmbës. Ritmi i sinusit. Valët e larta të rregullta R, valët Q anormale në rajonet postero-anësore. Ekziston edhe devijim i ST në I, aVL, V6. Kështu, pacienti ka një sëmundje ishemike të zemrës, posterolateral infarkti miokardial.

Burrë 47 vjeç. Ritmi i sinusit me EOS dhe intervale normale. Dy fakte të njohura të marra: 1) infarkt Q inferior miokardi i moshës së papërcaktuar. 2) lartësia difuze ST në drejtimet e përparme dhe anësore. Histori - infarkt akut i miokardit me perikardit.

39-vjeçar me siklet në gjoks. Infarkt akut i miokardit muri i poshtëm... Ekziston një ngritje e lehtë e ST në plumbat inferiorë me depresion reciprok ST në plumbat I dhe aVL.

Një pacient me siklet në gjoks. EKG tregon shenja të ishemisë akute diafragmatike e pasme zonë Ka valë T negative dhe depresion ST në plumbat I, aVL dhe gjoksin e djathtë. Pacienti pësoi një infarkt akut të miokardit dhe iu nënshtrua trombolizës koronare.

Valë të larta R në V1-V2 për shkak të anësore infarkt miokardi (ka një Q të gjerë në V6, si dhe në I, aVL).

Grua 78 vjeçe. Ritmi i sinusit me ekstrasistolet atriale. Blloku PNBB dhe vala Q patologjike në V1-V3 për shkak të infarktit të miokardit antero-septalzonë

Burrë 75 vjeç. Ndryshimet cikatriciale në anësore anësore zonat (valët Q në I, aVL dhe V6) dhe LBBB.

Grua 62 vjeçe. Shkalla e bllokut AV II (Mobitz I), infarkt akut i miokardit posterolateral zonë


Ritmi i një stimuluesi kardiak artificial. Infarkt akut i miokardit diafragmatike e pasmezonë

Q-pozitiv anterior infarkt miokardi, ndoshta i fundit ose në zhvillim.

Njeri i moshës së mesme me dhimbje gjoksi pas një aksidenti (aksident automobilistik) me trauma të butë të gjoksit. Më e mprehta përpara infarkti miokardial.

Akute posterolateral infarkti miokardial.

Grua 75 vjeçe. EKG-ja tregon ritmin e sinusit me rrahje të parakohshme ventriculare të parakohshme (bigemini). Përveç kësaj, ekziston ngritja e ST në plumbat I dhe aVL me depresion reciprok ST në murin e pasmë, dhe ngritje të lehtë ST në plumbat V5 dhe V6. Akute antero-anësore infarkti miokardial.

Burrë 41 vjeç. Infarkt akut i miokardit anësore muret. Ka lartësi ST në V4, V5 dhe V6 me lartësi ST reciproke në V2 dhe V3. Valët Q në II, III, aVF janë kufitare, duke ngritur çështjen e infarktit paraardhës të miokardit të murit të poshtëm.

infarkt akut i miokardit fund muret.

çështja numër 2

Burrë 52 vjeç. Akute përpara infarkti miokardial.

32 vjeçar Akute përpara infarkti miokardial.

Infarkt akut i miokardit përpara muret.

Akute përpara infarkt miokardi me LBBB

Një grua 88-vjeçare në ICU me ankesa për dhimbje të përhapura të barkut, VT paroksizmale dhe hipotension. Bllok i plotë AV dhe akut përparainfarkti miokardial.

Me një lokalizim të tillë të infarktit, lezioni fokal mbulon majën e zemrës dhe pjesët e poshtme ngjitur të mureve të përparme, të pasme, anësore të barkusës së majtë dhe septumit interventrikular.

Ndryshimet tipike patologjike regjistrohen njëkohësisht në plumbat I, II, III dhe aVF, V3-V 5 (ose V2-V6).

Në plumbat I dhe aVL, një valë Q patologjike mund të mos formohet në të ardhmen.

Ndryshimet reciproke shfaqen në plumbat aVR, V1-V2, V3R.

Infarkti i miokardit të ventrikulit të djathtëe izoluar është jashtëzakonisht e rrallë.

Në infarktin transmural të miokardit të mureve të poshtme dhe të pasme të barkusës së majtë, përhapja e procesit fokal në murin e pasmë të barkusës së djathtë ndodh më shpesh (në 25% të rasteve ose më shumë).

Në EKG në 12 plumba konvencionalë, karakteristikë e infarktit të ventrikulit të djathtë, ndryshimet praktikisht nuk zbulohen.

Këto ndryshime shfaqen në drejtimet shtesë të gjoksit të djathtë V 3 R -V 4 \u200b\u200bR: lartësia e segmentit STmë shumë se 1 mm me dinamikën e zakonshme për infarktin e miokardit, formimin e një valë Q patologjike ose një kompleks QS dhe një valë negative T.

Këto ndryshime mund të regjistrohen gjithashtu në plumbat V5R, V6R, me depresion të mundshëm reciprok të segmentit STnë plumba V 7 -V 9.

Infarkti atrial i miokarditështë e rrallë dhe pothuajse asnjëherë e izoluar.

Shenjat që sugjerojnë infarktin atrial përfshijnë: deformimin e dhëmbit R,lartësia e segmentit RQmë shumë se 0.5 mm ose depresioni i tij të paktën 1.5 mm, shfaqja e aritmive kardiake atriale të vazhdueshme (ekstrasistola atriale, lëkundja atriale dhe fibrilacioni atrial, migrimi i stimuluesit kardiak), bllokadat sinoatriale që ndodhin në sfondin e infarktit të miokardit të ventrikulit të majtë.

Për praninë e infarktit të vogël të fokusit të miokardit (infarkt pa dhëmb) Q)tregon identifikimin në EKG të vetëm ndryshimeve kalimtare në segmentin ST dhe ndryshimeve të vazhdueshme në valë T.

Në infarktin e vogël fokal, nekroza lokalizohet intramuralisht (infarkt intramural) ose subendokardial (infarkt subendokardial).

Me infarkt intramural të miokardit në fillimin e një sulmi të dhimbshëm, është e mundur një ngritje e lehtë e segmentit monofazik ST nënjë ose më shumë drejtime.

Tipari më karakteristik i këtij infarkti të vogël fokal është formimi i një dhëmbi koronar negativ T.

Evolucioni i prongut Tzgjat për 2-3 javë (nganjëherë më shumë) nga fillimi i një sulmi të dhimbshëm dhe përfundon me kthimin ose rrafshimin e tij.

Ri-përmbysja e kofshës është e mundur Tnë të njëjtat plumba, e cila është shenja më bindëse e infarktit të miokardit me fokus të vogël.

Me një madhësi të konsiderueshme të infarktit, ka një rënie në amplituda të valës R në plumba me dhëmbë negativë T.

Infarkti subendokardialmiokardi manifestohet nga depresioni i rëndë i segmentit ST në disa plumba në gjoks (më shpesh nga V3 në V6, dhe nganjëherë në plumba të tjerë.

Në këtë rast, vërehet lartësia e segmentit STnë aVR plumbi, i ngjashëm në formë me depresionin.

Barb Tnë drejtimet përkatëse më shpesh negativ dhe bashkohet me një segment të reduktuarST, por mund të jetë dyfazor ose pozitiv.

Decreaseshtë e mundur një rënie në amplituda e valës R në të njëjtat drejtues.

Dinamika më karakteristike e infarktit subendokardial është afrimi gradual i segmentit ST në vijën izoelektrike, formimi i një dhëmbi koronar negativ T.

Me infarkt të vogël të miokardit fokal, segmenti ST ndryshon dhedhëmbëz Tmund të jetë shumë e ndryshueshme dhe jospecifike, kështu që diagnoza shpesh bëhet në bazë të simptomave klinike, të dhënave laboratorike dhe biokimike.

Jo gjithmonë ekziston një marrëdhënie e qartë midis ndryshimeve të EKG karakteristikë e një sulmi në zemër dhe shkallës së dëmtimit të miokardit, megjithatë, shfaqja e një valë Q patologjike (QS)ose zhdukja e një dhëmbi Rzakonisht e bën më të mundshme diagnostikimin e infarktit të miokardit makrofokal (transmural).

Duhet të kihet parasysh se shfaqja e një valë Q kalimtare ose e përhershme patologjike mund të jetë për shkak të arsyeve të tjera.

Pra, një bisht tranzit Pyetjemund të regjistrohet me spazmë koronare të konsiderueshme, si dhe me çrregullime metabolike shoqëruese të shokut të etiologjive të ndryshme, ose pankreatitit të rëndë.

Një valë e përhershme patologjike Q mund të formohet me lezione të ndryshme të miokardit: kardiomiopatia hipertrofike dhe e dilatuar, hipertrofia e rëndë e ventrikulit të majtë dhe septali interventrikular, miokarditi, doza amiloide e zemrës, skleroderma, sarkoidoza me përfshirjen në procesin patologjik të zemrës, tumoret primare dhe metastatike të zemrës, anomalitë e arterieve koronare, sëmundjet neuromuskulare (distrofia muskulore progresive, miotonia atrofike, ataksia e Friedreich).

Vala Q mund të ndodhë me dëmtime të mushkërive (procese kronike obstruktive), emboli pulmonare, pneumotoraks spontan, hemorragji intrakraniale.

Ndryshimet e pseudoinfarktit mund të vërehen me një bllokim të këmbës së majtë ose degës së përparme të majtë të paketës së tij, sindroma WPW, stimulues kardiak artificial.

Bllokada intraventrikulare më shpesh krijon vështirësi në diagnozën elektrokardiografike të infarktit të miokardit.

Kjo është për shkak të deformimit të rëndësishëm të kompleksit ventrikular, veçanërisht kur ndodh një bllok i degës së tufës së majtë, e cila mund të imitojë shenjat e një sulmi në zemër (prania e komplekseve QS në plumba V1-V3, dhe (ose) III, aVF) ose fsheh manifestimet e tij EKG.

Infarkti i miokardit mund të mos shoqërohet nga shfaqja e një valë Q patologjike dhe ndryshime të tjera karakteristike.

Fillimi i papritur i një bllokade të degës së majtë të degës së Tij në sfondin e një sulmi të dhimbshëm tregon zhvillimin e infarktit të miokardit.

Pas zhdukjes së bllokadës, zbulohen ndryshimet karakteristike të një sulmi në zemër.

Shfaqja e kompleksit QS në plumbat V 5 -V6 në sfondin e bllokadës së degës së majtë të paketës lejon të diagnostikoni infarktin e miokardit me besim, megjithatë, kompleksi patologjik zbulohet vetëm me infarkt të përhapur të miokardit transmural.

Shenja të tjera mund të tregojnë infarkt miokardi të murit të përparmë me bllokim të degës së majtë të tufës së tij: pamja e një dhëmbi qose ekuivalentët e saj - kompleksi rs ose serracioni i hershëm (0,04 s) në pjesën ngjitëse të valës R në plumba I aVL, V5-V6 dhe një rënie në valën r në plumba nga V1-V2 në V3-V 4, smootness (serration) e valës S me një kohëzgjatje prej 0 , 05 s në pjesën e tij ngjitëse, veçanërisht në plumbin V 3 -V 4; dhëmb pozitiv Tnë plumba I, aVL V 5, V6 me një kompleks pozitiv QRS; ndryshimet në dinamikën e segmentit ST,dhëmbëz Tdhe kompleksin QRS .

Ndryshimet e mëposhtme të EKG mund të tregojnë infarktin e miokardit në muret e poshtme dhe të pasme me bllokimin e degës së majtë të tufës së Tij: paraqitja në plumbat II, III dhe aVF përpara një dhëmbi të gjerë Rdhëmb i vogël qose ekuivalenti i saj, një nivel i hershëm në valën R ngjitëse; prania e një kompleksi QS në plumbat II, III dhe aVF; ndryshimet në dinamikën e pjesës fundore të kompleksit ventrikular, në formën e depresionit të segmentit STnë përmbysjen e dhëmbëve II, III dhe aVF dhe (ose) Tnë këto drejtime.

Blloku i degës së tufës së djathtë zakonisht (jo) komplikon diagnozën e infarktit të miokardit me fokus të madh.

Vështirësitë lindin vetëm kur përcaktohet thellësia dhe përhapja e një sulmi në zemër.

Në infarktin anterior të miokardit transmural, kompleksi ventrikular në pjesën e djathtë të gjoksit nuk është QS, por QR.

Në rast të infarktit të pasëm në kombinim me bllokadën e tufës së djathtë të tufës së Tij, një valë Q patologjike regjistrohet në plumbat II, III, aVF, në plumbin V1, vërehet një valë e vetme R , një trung Tbëhet e lëmuar ose pozitive në plumbin V 1 ose V 2

Ndonjëherë një kompleks tipik ventrikular rSR,karakteristikë e bllokimit të degës së paketës së djathtë të Tij, për shkak të një dhëmbi të papërcaktuar rmund të gabohet për një kompleks QR.

Kjo shpesh mund të imitojë infarktin e pasëm (nëse një kompleks i tillë është regjistruar në plumba III, aVF), më rrallë - infarkt anterior (nëse zbulohet në plumbat e djathtë të gjoksit).

Diagnostikimi i infarktit të miokardit është i vështirë tek personat me një stimulues kardiak të implantuar.

Ecja endokardiale e barkusës së djathtë është në shumë mënyra e ngjashme me bllokun e degës së tufës së majtë.

Shenjat diagnostike të infarktit të miokardit janë të njëjta si në sfondin e bllokut të degës së tufës së majtë.

Vështirësitë shpesh paraqiten në diagnozën elektrokardiografike të infarktit të miokardit të përsëritur.

Me zhvillimin e një fokusi të përsëritur të nekrozës, mund të dallohen variante të ndryshme të dinamikës së ndryshimeve në EKG:

1. Shfaqja e shenjave të ri-infarktit akut në mur përballë ndryshimeve cikatriciale.

1.1. Me një ri-infarkt më të gjerë, shenjat e një sulmi në zemër të transferuar më parë zvogëlohen ose zhduken plotësisht. Shenjat karakteristike të një sulmi akut në zemër, pavarësisht nga përmasat e lezionit, do të jenë më pak të theksuara.

1.2. Infarkti i miokardit të përsëritur më pak të gjerë çon në një rënie, por jo zhdukje të simptomave të një sulmi të mëparshëm të zemrës. Me këtë opsion, një valë Q patologjike mund të mos formohet.

1.3. Infarkti akut i përsëritur i miokardit është përafërsisht i barabartë në madhësi me ndryshimet cikatriciale. Me këtë opsion, shenjat e një sulmi në zemër të transferuar mund të nivelohen dhe shenjat e përsëritura (dinamika e gabuar pozitive e EKG) mund të mos shfaqen, domethënë mund të ndodhë i ashtuquajturi pseudo-normalizim.

2. Infarkti akut i përsëritur i miokardit ndodh në periferinë e ndryshimeve të vjetra cikatriciale. Ndryshimet karakteristike të një sulmi në zemër shfaqen në plumba të vendosur pranë atyre që përfaqësojnë ndryshime cikatriciale.

3. Infarkti akut i përsëritur i miokardit ndodh në zonën e mbresë. Shenjat e një infarkti akut mund të zbulohen vetëm duke krahasuar EKG pas një sulmi në zemër dhe të merren përsëri. Shenja të tilla janë thellimi dhe zgjerimi i dhëmbit patologjik. Th,zvogëlimi ose zhdukja e valës K , përmbysja e valës negative Tnë të njëjtat çon.

4. Ri-infarkti nuk ka të njëjtin lokalizim, por jo diametralisht të kundërt me ndryshimet e mbresë. Me këtë opsion, mund të regjistrohen shenjat e një sulmi akut në zemër dhe ndryshimeve cikatriciale.

Kur njihni një infarkt të përsëritur të miokardit, është e rëndësishme të merren parasysh ndryshimet në EKG që i paraprijnë zhvillimit të tij dhe dinamika pasuese e fokusit të nekrozës.

Ato duhet të krahasohen me të dhënat e studimeve klinike, biokimike dhe të tjera instrumentale (ekokardiografia, ventrikulografia radionuklide, shintigrafia e miokardit).

Mospërputhja midis rezultateve të studimeve të EKG dhe të dhënave tregon më shpesh një dinamikë false-pozitive të EKG dhe infarkt të përsëritur të miokardit, të lokalizuar në një zonë të vendosur simetrikisht të muskulit të zemrës.

Ndodhja e aritmive kardiake dhe çrregullimeve të përçueshmërisë mund të komplikojnë diagnozën elektrokardiografike të infarktit të përsëritur të miokardit.

Në raste të tilla, është e nevojshme të analizohet me kujdes EKG në dinamikë pas normalizimit të rrahjeve të zemrës.

Presioni i rritur në arteriet e një personi quhet hipertension. Toni i mureve të tyre rritet, dhe diametri zvogëlohet, kështu që presioni në enët rritet. Emocionet dhe sistemi autonom kanë një lidhje të fortë. Prandaj, nëse një person përjeton tension dhe stres, presioni i tij rritet. Por shpesh arsyeja është te vetja jonë.

Nëse rindërtoni qëndrimin tuaj ndaj botës dhe të tjerëve, jo vetëm për një kohë, por përgjithmonë, do të jeni në gjendje të arrini rezultate të mira në luftën për shëndetin. Ata që nuk kritikojnë, nuk ankohen, nuk sillen në mënyrë agresive, zhvendosin disa nga përgjegjësitë e tyre mbi të tjerët, ka më pak të ngjarë të sëmuren.

Pak aktivitet fizik, zakone të këqija, dietë jo e shëndetshme (konsumimi i shpeshtë i ushqimeve me kalori dhe kripë) çojnë në hipertension. Trashëgimia mund të jetë fajtore.

  • Shkaqet e hipertensionit
  • Trajtimi në shtëpi
  • Receta popullore
  • Shqyrtime të trajtimit bimor
  • Shqyrtime të trajtimit të ilaçeve
  • Frymëmarrje dhe masazh special
  • Procedurat e ujit
  • Masat parandaluese
  • Kujdesi emergjent në shtëpi për kulmet e presionit

Shkaqet e hipertensionit

Disa arsye të papritura:

Trajtimi i hipertensionit në shtëpi ka të bëjë me ndryshimin e sjelljes tuaj të përditshme.

E njëjta gjë vlen për parandalimin:


Trajtimi në shtëpi

Shumë njerëz po pyesin se si të ulin presionin e gjakut në shtëpi, a është e mundur të shërohet hipertensioni kronik? Le të flasim së pari për ilaçet. Disa mund të blihen pa recetë, por është më mirë të trajtohet hipertensioni individualisht, siç përshkruhet nga një specialist.

Receta popullore

Në mjekësinë popullore, ka shumë receta të dizajnuara për të ulur presionin ose për ta normalizuar atë. Një rrjedhë e rëndë e sëmundjes kërkon trajtim mjekësor, por nëse gjendja nuk fillon, metodat më të buta të shërimit mund të ndihmojnë. Kalina është një ilaç i preferuar. Ky është një kaçubë me madhësi të mesme me një kurorë të pabarabartë. Manaferrat e saj janë të kuqe, me shije të hidhur, me fara ovale. Përdoren lëvore, gjethe, lule dhe fruta. Kjo nuk do të ndikojë në vetitë dhe hidhërimi do të zhduket nëse manaferrat mblidhen pas acarit të parë. Lëvorja korret në pranverë dhe ruhet deri në katër vjet.

Bima është aq e dobishme për shkak të vetive të saj diuretike, efektit qetësues dhe përbërësve të vitaminës. Forcon muret e enëve të gjakut dhe ndihmon në uljen e përshkueshmërisë së tyre.


Kalina nuk duhet të përdoret gjatë shtatëzënësisë, përdhes dhe koagulimit të lartë të gjakut.

Vera dhe likerët mund të ulin presionin e gjakut në shtëpi! Për hipertension, është më mirë të merrni verë trëndafili. Shumë rrallë, të bardhë dhe të kuqe janë të përshkruara. Vera përmban shumë magnez, prandaj vepron në uljen e presionit të gjakut. Aldehidet dhe vajrat esencialë kanë efekte antiadrenergjike, ashtu si edhe antagonistët e kalciumit.


Një shumëllojshmëri e bimëve janë mjete popullore shumë efektive për hipertensionin.


Shqyrtime të trajtimit bimor

Shqyrtime të trajtimit të ilaçeve

Frymëmarrje dhe masazh special

Trajtimi i hipertensionit me mjete juridike popullore përfshin teknika të veçanta të frymëmarrjes, masazh. Experimentshtë kryer një eksperiment, rezultatet e tij janë paraqitur më poshtë. Disa subjekte me presion të lartë të gjakut e matën atë pas ushtrimeve të frymëmarrjes.

Aktiviteti fizik i dozuar ka një efekt pozitiv në normalizimin e presionit të gjakut. Metoda e ushtrimeve të frymëmarrjes do të ndihmojë në uljen e ndjeshme të frekuencës së kërcimeve, për të rritur efektin e ushtrimeve të thjeshta.

Lëvizjet e thjeshta dhe të buta të vetë-masazhimit të kokës jo vetëm lehtësojnë dhimbjen dhe ndihmojnë në uljen e presionit të lartë të gjakut, por gjithashtu përmirësojnë dukshëm gjendjen e përgjithshme. Rritni efikasitetin. Efekti pozitiv rritet nëse, pas vetë-masazhit, kryhet një sërë ushtrimesh të lehta gjimnastikore, e cila bazohet në frymëmarrje me një frymëmarrje të ngrohtë të zgjatur.

Duke filluar, duhet të merrni një pozicion të rehatshëm, për shembull, në karrigen tuaj të preferuar. Duke përkulur krahun në bërryl, duhet të kujdeseni për mbështetjen për të ose për mbështetjen me dorën tjetër. Pëllëmba kalon plotësisht mbi kokë nga balli në pjesën e pasme të kokës, kalon përgjatë qafës, pa zhvendosje të lëkurës. Në pjesën e pasme të kokës, lëvizjet kthehen në rrethore, në formë tetë. Lëvizja përsëritet pesë deri në shtatë herë. Pastaj ne e ndryshojmë dorën.

Tjetra, krehja e flokëve. Asshtë sikur me njërën dorë të tundësh flokët, duke lëvizur pëllëmbën kundër rritjes dhe me tjetrën t'i zbusësh ato. Pastaj lëvizja është e njëjtë si kur lani, vetëm duart arrijnë në bazën e qafës. Masazhoni edhe ballin pa e zhvendosur lëkurën. Së pari, majat e gishtave të të dy duarve konvergojnë në mes të ballit dhe pastaj kaloni në lëvizjet rrethore.

Pastaj, me dy gishta, mbajeni butësisht mbi dhe nën pjesët e vetullave në tempuj dhe mbrapa. Faza e fundit është presioni në pikat biologjikisht aktive. Forca e shtypjes është rreth katër kilogramë. Pas çdo presioni, ndaloni për tre ose katër sekonda. Pikët sipas radhës së presionit:

  1. Bën gropë sipër buzës së sipërme dhe poshtë hundës.
  2. Nën buzën e poshtme dhe mbi mjekër.
  3. Qoshet e gojës. Shtypni me dy gishta njëkohësisht.
  4. Qendra e poshtme e mjekrës.

Procedurat e ujit

Ngurtësimi është efekti në trup jo vetëm i temperaturave të ulëta, por edhe i të gjithë faktorëve të mjedisit. Me një qëndrim kompetent ndaj temperaturave të larta, është e lehtë të stabilizoni gjendjen tuaj. Pas një saune ose një banjë të ngrohtë, disa ndihen më mirë, kjo për faktin se enët e gjakut zgjerohen dhe forca e kontraksioneve të zemrës rritet. Një dush me kontrast është një mënyrë për të lehtësuar presionin dhe për të ushtruar enët e gjakut.

Por procedurat e ujit janë kundërindikuar për pacientët hipertensivë me fazën III të sëmundjes, njerëzit me dështim të qarkullimit të gjakut në fazën e dekompensimit dhe infarkt akut të miokardit.

Gjithashtu, nuk duhet të trajtoni në këtë mënyrë ata që kanë neoplazi malinje dhe sëmundje të gjakut.

Kursi i hidroterapisë është rreth pesëmbëdhjetë procedura, dhe nganjëherë njëzet e pesë. Procedurat alternative, është më mirë të kryhen ato çdo ditë ose dy të tjera. Banjat dhe mbështjellësit janë ato që janë të përshtatshme për hipertensionin.


Masat parandaluese

Parandalimi primar përfshin marrjen e informacionit të vërtetë për trashëgiminë. Eliminimi i faktorëve të rrezikut, të tilla si mbingarkesa psiko-emocionale, zakone të këqija, por pa arsye serioze, pak njerëz e marrin seriozisht dhe ndryshojnë stilin e jetës.

Më shpesh, përdoren masa parandaluese dytësore, që synojnë frenimin e zhvillimit të komplikimeve dhe përparimin e sëmundjes. Kjo kërkon njohuri jo vetëm për trajtimin e ilaçeve, por edhe për metodat alternative.

Ekzaminimet duhet të jenë të rregullta për të monitoruar trajtimin. Çdo mëngjes është më mirë të zgjoheni në të njëjtën kohë, të ajrosni dhomën, të numëroni pulsin dhe të matni presionin dhe të bëni vetë-masazh.

Disa njerëz përdorin metoda jokonvencionale për të shëruar veten e tyre, megjithëse ka shumë polemika rreth tyre.


Kujdesi emergjent në shtëpi për kulmet e presionit

Ka shumë mënyra të ndryshme për të ndihmuar një person. Por në asnjë rast treguesit nuk duhet të ulen ndjeshëm me më shumë se 30 mm Hg. Arti per nje ore. Ndërsa ambulanca po udhëton, ju duhet:


Sëmundja hipertensionale nuk është e plotfuqishme; ajo mund dhe duhet të luftohet dhe trajtohet me ndihmën e ilaçeve të njohura përgjithësisht, mjeteve juridike natyrore dhe forcës së trupit të vet. Për mjekësinë zyrtare, kjo sëmundje doli të ishte një arrë e fortë për tu thyer. Por, pavarësisht nga faza e sëmundjes, një faktor i rëndësishëm në tërheqjen e presionit të lartë të gjakut është një ndryshim në qëndrimin ndaj jetës. Jini të gëzuar, kujdesuni për veten, mbani mend, nëse nuk e kuroni sëmundjen, mund ta bëni atë të përkulet para jush.

  • A përjetoni shpesh shqetësime në zonën e kokës (dhimbje, marrje mendsh)?
  • Ju papritmas mund të ndjeheni të dobët dhe të lodhur ...
  • Presioni i rritur ndihet vazhdimisht ...
  • Gulçim pas sforcimit më të vogël fizik dhe nuk ka asgjë për të thënë ...
  • Dhe keni marrë një tufë ilaçesh për një kohë të gjatë, duke mbajtur dietë dhe duke monitoruar peshën tuaj ...

Pse është i rrezikshëm dhe si trajtohet çrregullimi i repolarizimit të miokardit?

Zemra është një organ me një strukturë komplekse. Me çdo ndërprerje të punës së tij, lindin sëmundje të ndryshme. Shumica e sëmundjeve paraqesin një kërcënim të mundshëm për jetën e njeriut. Veryshtë shumë e rëndësishme të monitoroni gjendjen dhe të shmangni çdo problem.

Repolarizimi i miokardit është një procedurë për të rivendosur membranën e qelizës nervore përmes së cilës ka kaluar impulsi nervor. Gjatë lëvizjes së saj, struktura e membranës ndryshon, gjë që lejon jonet të lëvizin lehtësisht përmes saj. Jonet difuze, kur lëvizin në drejtim të kundërt, rikthejnë ngarkesën elektrike të membranës. Ky proces e vendos nervin në një gjendje gatishmërie, dhe ai mund të vazhdojë të transmetojë impulse.

Prishja e proceseve të repolarizimit ndodh tek të rriturit nga pesëdhjetë vjeç të cilët ankohen për dhimbje në zemër. Këto procese vlerësohen si një manifestim i sëmundjes ishemike ose hipertensive të zemrës. Identifikoni problemet me veprime të tilla gjatë kalimit të EKG.

Shkaqet

Çrregullimet e repolarizimit mund të shkaktohen nga faktorë të ndryshëm. Ekzistojnë tre grupe arsyesh:

  1. Patologjia e sistemit neuroendokrin. Rregullon punën e zemrës dhe enëve të gjakut.
  2. Sëmundje të zemrës: hipertrofi, ishemi dhe çekuilibër elektrolit.
  3. Marrja e ilaçeve që ndikojnë negativisht në punën e zemrës.

Prishja e proceseve të repolarizimit në miokard gjithashtu mund të shkaktohet nga arsye jo specifike. Ky fenomen ndodh tek adoleshentët dhe në shumë raste zhduket spontanisht, pa përdorimin e ilaçeve. Ndonjëherë kërkohet trajtim.

Çrregullime jo specifike mund të ndodhin gjithashtu për shkak të mbingarkesës fizike (nga sporti ose puna), stresit dhe ndryshimeve hormonale (shtatzënia ose menopauza).

Ndryshimet e EKG-së

Shkelja e repolarizimit të miokardit shpesh është asimptomatike, gjë që është jashtëzakonisht e rrezikshme për jetën e njeriut. Patologjia mund të zbulohet rastësisht kur kalon një ekzaminim EKG.

Ndryshimet që mund të diagnostikohen janë të dukshme në kardiogramë; ju mund të bëni dallimin midis një shkelje të repolarization të ventricles dhe atria.

  1. Prania e depolarizimit atrial tregohet nga vala P.
  2. Në kardiogramë, valët Q dhe S ulen poshtë (negativ), dhe R, përkundrazi, lart (pozitiv), kjo tregon depolarizimin e miokardit ventrikular. Në këtë rast, mund të ketë disa valë R pozitive.
  3. Devijimi i pozicionit të valës T është një shenjë karakteristike e repolarizimit të ventrikulit.

Forma e patologjisë është sindroma e repolarizimit të hershëm, kur proceset e rivendosjes së ngarkesës elektrike ndodhin para kohe. Në kardiogramë, kjo sindromë shfaqet si më poshtë:

  • nga pika J, segmenti ST fillon të ngrihet;
  • vija të pazakonta shfaqen në valën R zbritëse;
  • në rritjen e ST, formohet një konkavitet në kardiogramin, i cili drejtohet lart;
  • vala T bëhet e ngushtë dhe asimetrike.

Vetëm një mjek i kualifikuar do të jetë në gjendje të kuptojë ndërlikimet e rezultatit të EKG, i cili do të përshkruajë trajtimin e duhur.

Kursi pa simptoma nuk vërehet në të gjitha rastet e shkeljes së procesit të repolarizimit. Ndonjëherë patologjia mund të shfaqet me një aktivitet të fuqishëm fizik. Në këtë rast, pacienti përjeton një ndryshim në rrahjet e zemrës.

Gjithashtu, sëmundja mund të shoqërohet nga:

  • dhimbje koke;
  • lodhje e shpejtë;
  • marramendje

Pas një kohe, vijnë dhimbje në zemër, ritmi i rrahjeve të zemrës shpejtësohet dhe djersitja rritet. Këto simptoma nuk janë specifike, dhe kur ato ndodhin, është e nevojshme të diferencohet sëmundja nga sëmundjet e tjera të zemrës.

Përveç simptomave të renditura, pacienti përjeton nervozizëm dhe lot të tepruar. Dhimbja në zemër karakterizohet nga ndjesi thike ose prerje me rritjen. Kur ripolarizon murin e poshtëm të barkusës së majtë, një person merr mendtë nga puna e rëndë fizike, "mizat" shfaqen në sy dhe presioni i gjakut rritet.

Nëse nuk filloni terapinë në kohë, simptomat bëhen më të theksuara dhe zgjaten në kohë. Pacienti fillon të përjetojë gulçim, dhe edemë ndodh në këmbë.

Trajtimi

Terapia për çrregullimet e repolarizimit varet nga shkaku i patologjisë. Nëse një arsye e tillë nuk identifikohet, në trajtim përdoren sa më poshtë:

  1. Komplekset e vitaminave dhe mineraleve. Ato ndihmojnë për të rivendosur aktivitetin e zemrës, duke siguruar furnizimin e ushqyesve dhe elementëve gjurmë.
  2. Bllokuesit beta (Anaprilin, Panangin).
  3. Hormonet kortikotrope. Ato kanë një efekt pozitiv në aktivitetin e zemrës.
  4. Hidroklorur i karboksilazës. Promovon rivendosjen e metabolizmit të karbohidrateve dhe ka një efekt pozitiv në sistemin kardiovaskular.

Pacienti dërgohet në ambulancë, duke monitoruar në mënyrë periodike rezultatet e trajtimit nga EKG e përsëritur.

Infarkti i miokardit i këtij lokalizimi në një gjysmërreth rrethon majën e zemrës me dëmtime të njëkohshme në pjesët e pasme dhe të përparme të saj. Mund të ndikojë në majën e zemrës, duke kaluar nga muri i pasëm i barkusës së majtë përmes majës në muret anësore dhe anteriore. Ky infarkt mund të përfshijë pjesët e poshtme të majës së barkusës së majtë, duke u përhapur nga muri i pasmë përmes pjesëve të poshtme të majës së zemrës në murin e saj të përparmë. Vendndodhja e ndryshme e sulmit në zemër me një lokalizim të tillë të tij shkakton disa ndryshime në drejtimet elektrokardiografike, në të cilat përcaktohen shenjat karakteristike të një sulmi në zemër.

Për infarktin apikal të miokardit rrethor, regjistrimi i simptomave të tij është karakteristikë në dy grupet vijuese të plumbit:

  1. III, aVF, Dorsalis në Qiell, herë pas here edhe në V7 - V9 (për shkak të humbjes së pjesës së pasme të majës së zemrës) dhe nga V3 në V6, I, II, aVL, Anterior dhe Inferior në Qiell (në rast të dëmtimit të mureve të përparme dhe anësore të majës së zemrës) ;
  • II, III, aVF, Dorsalis (kulmi poserior inferior), herë pas here edhe në plumba V7-V9 (muri i pasëm bazal) dhe në V3, V4 Anterior në qiell (maja e përparme).

    • Në rastin e dytë, infarkti përhapet nga pjesa e prapme në murin e përparmë përmes pjesëve të poshtme të majës së zemrës. Disfata e pjesës së pasme të kulmit, përveç dhëmbit patologjik QII, III, aVF, mund të manifestohet me dhëmbëzim të theksuar të kompleksit QRS në këto plumba, si dhe ndryshime reciproke në plumba V1, V2 dhe V3R. Këto ndryshime reciproke regjistrohen kryesisht kur infarkti përhapet në pjesët bazale të murit të pasmë dhe janë shenja karakteristike të infarktit të miokardit bazal të pasmë.

    Në plumbat V1, V2 dhe V3R, shfaqen ndryshimet e mëposhtme: një rritje në amplituda e RV1, V2, V3R, një rënie në thellësinë e SV1, V2, një zgjerim i RV1; një rënie në segmentin STV1, V2, V3R; një rritje në lartësinë e dhëmbit pozitiv TV1, V2, V3R S I, aVL është e theksuar. QaVR RavR. STV2V6, aVL ngrihet si një kurbë monofazike. B - infarkt miokardi apikal rrethor në fazën cikatriciale me dëmtim të rajonit të pasmë diafragmatik, mureve anësore dhe anteriore të barkusës së majtë:

    Disfata e mureve anësore dhe të majës së përparme mund të manifestohet gjithashtu nga dhëmbët e thellë SV4V6, një rënie e mprehtë e amplitudës së RV4V6, një dhëmb i theksuar i kompleksit QRSV4V6 dhe mungesa e një rritje në amplituda ose regresion të valës R nga V3 në V4. 3 shenjat e fundit nuk janë rreptësisht specifike për sulmin në zemër; më shpesh ato shënohen në fazën cikatriciale të një sulmi në zemër.

    Infarkti i miokardit apikal rrethor në shumicën e rasteve shkaktohet nga dëmtimi i arteries cirkumflex.

    "Udhëzues për elektrokardiografinë", V.N. Orlov

    EKG për infarktin apikal të miokardit rrethor. Shenjat e infarktit apikal të miokardit

    Infarkt miokardi rrethor maja e barkushes se majte shpesh zhvillohet me tromboze te arteries interventrikulare te perparme. Në raste të tilla, nekroza e murit të përparmë është zakonisht shumë më e gjerë se ajo e pasme. Ndoshta është më e saktë që infarktet e tilla të quhen infarkte të përparme të zakonshme me lezione rrethore të majës së barkushes së majtë.

    Më herët këto sulmet në zemër iu atribuuan "anteroposterior", si dhe infarkteve të thella të septumit, pasi që në EKG ato zhvillojnë njëkohësisht ndryshime karakteristike të një infarkti të murit anterior (në plumba V1 - V6 ose V1 - V3) dhe për infarkt të murit të poshtëm të pasëm të barkusës së majtë ( në plumbat II, III, aVF ose III, aVF).

    AT e kundërt infarktet e përsëritura të mureve të përparme dhe të pasme, me infarkt apikal miokardi rrethor ose zhvendosje të thellë të septumit të segmentit RS - T në fazën akute, të drejtuar në mënyrë identike, d.m.th., me një infarkt të madh fokal, segmenti RS - T zhvendoset lart nga vija izoelektrike dhe në plumba II.III.aVF dhe në drejtuesit V1 - V6 (ose V1 - V3).

    Kryesor shenjë Infarkti apikal rrethor në EKG është një rritje në valën Q (QS ose QR) në plumbat II, III, aVF (ose III, aVF) dhe V - V6. Në të njëjtat plumba ka një rritje në segmentin RS - T dhe përmbysjen e valës T. Ndonjëherë, me infarkte të tilla, ndryshimet përcaktohen gjithashtu në plumbin I. Në raste të tjera, mund të mos ketë ndryshime në plumbin V6 ose V1.

    Në të njëjtat 9 detyra në të njëjtën kohë, përmbysja e valës T regjistrohet në infarktet apikale rrethore intramurale ose një zhvendosje poshtë nga izolina e segmentit RS - T në infarktet subendokardiale të këtij lokalizimi. Regjistrimi i ndryshimeve unidireksionale në dhëmbë dhe segmente EKG në të njëjtën kohë në 8-10 çon është për shkak të lokalizimit të infarktit në një hapësirë \u200b\u200btë madhe në murin e përparmë (vektorët QRS dhe T devijojnë përsëri në polet negativë të plumbit V1 - V6 dhe vektorit S - T në "+" të këtyre drejtimeve) dhe rrethore në majën e barkusës së majtë, domethënë në pjesën e poshtme të zemrës (vektorët QRS dhe T devijojnë lart në "-" çon II.III.aVF, dhe vektori S - T në "+" i këtyre drejtimeve).

    Infarktet e majës rrethore një patologji mjaft e shpeshtë, shpesh rrjedha e një sulmi të tillë në zemër është e rëndë, këputjet e murit të jashtëm në zonën e kulmit dhe herë pas here këputjet e septumit interventrikular janë të mundshme. Sidoqoftë, parashikimi nuk është fatal. Në një numër rastesh, ne vëzhguam rrjedhën e një sulmi të tillë në zemër pa komplikime, dhe pacientët rivendosën plotësisht aftësinë e tyre të punës për një kohë të gjatë.

    Ndoshta, kompensim ndodh për shkak të hiperfunksionimit të pjesës më të madhe të murit të pasmë dhe pjesëve bazale të mureve të përparme dhe anësore të LV.

    Infarkt miokardi rrethor. Një shembull i një infarkti apokal miokardi rrethor. EKG për infarkt apikal

    Një shembull i një infarkti apokal miokardi rrethor. EKG për infarkt apikal

    Pacienti K. 44 vjeç... Diagnoza klinike: sëmundje ishemike e zemrës, infarkt akut rrethor i miokardit rrethor 15 / III-1976, EKG nga 18 / III-1976, ritmi i sinusit, i saktë, 100 në 1 min. P - Q \u003d 0,13 sek. P \u003d 0,10 sek. QRS \u003d 0,10 sek. Q-T \u003d 0,38 sek. (N \u003d 0,32 + 0,032). RavL\u003e RI\u003e SI, (RaVL\u003e RaVR). QRS \u003d -78. Kompleksi i tipit QS QRSII, III, aVF, V2-V5. Kompleksi QRSV1 dhe V6 i tipit QrS me një valë të zgjeruar Q dhe të ulët të g. Segmenti RS - TII, III, aVF, V1-V6 zhvendoset lart nga vija izoelektrike. Vala TII, negative V3-V6, bifazike TaVF (+ -). Prong PI\u003e PII\u003e PIII - dyfazor (+ -), PV1 negativ.

    Analiza vektoriale... Diagrami tregon devijimin e shumicës së lakut vektor QRS lart (në polin negativ të plumbit II, III, aVF), i cili korrespondon me kompleksin QSII, III, aVF dhe tregon praninë e nekrozës në zemrën e poshtme - në zonën e majës së LV, pasi që në diagramin b, i gjithë lak vektori QRS devijohet prapa (në "-" çon V1 - V6 për shkak të nekrozës së murit të përparmë të barkusës së majtë nga IVS në murin anësor (QSV1-V6) dhe ngritjes së segmentit RS - TII, III, aVF dhe RS - TV1-V6 lart nga isoline, e cila flet për ashpërsinë dhe njëkohësinë e dëmtimit, d.m.th. një - infarkt rrethor apikal, dhe jo dy (infarkt anterior dhe posterior).

    Përfundim... Takikardia e sinusit. Devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të majtë. Infarkt miokardi transmural rrethor i majës së barkusës së majtë, faza akute. Ndoshta një mbingarkesë akute e atriumit të majtë. Zgjatja e intervalit Q - T.

    Pacienti K... u rikuperua, rehabilitimi vazhdoi pa ndërlikime, nuk kishte asnjë shenjë të dështimit të zemrës deri në fund të trajtimit spitalor (3 javë pas fillimit të sulmit në zemër). Filloi punën e tij të zakonshme si inxhinier pas 4 muajsh dhe punoi me ngarkesë normale pune për 4 vitet e ardhshme.

    Pacienti E. 46 vjeç... Diagnoza klinike: sëmundje ishemike e zemrës, infarkt akut i miokardit në 25 / IX 1970. Në EKG 25 / IX: takikardi sinus, 105 në 1 min. P-Q \u003d 0,17 sek. P \u003d 0,10 sek. QRS \u003d 0,07 sek. Q - T \u003d 0,30 sek. Kompleks QRSI, tip aVL R, tip QRSII QR, tip QRSft tip QS. QRS \u003d - 23 °. QII, aVF, V5 u rrit. QSV1, V4.

    Segmenti RS - TI, II, III, aVL, V1-V6 zhvendoset lart nga vija izoelektrike (në të gjitha drejtimet përveç aVR). Segmenti RS -TV2-V4 bëhet një valë T e zgjeruar.

    Analiza vektoriale... Një rritje në Q dhe prania e QS në plumbat II, III, aVF dhe torakale nga V1 në V4 tregon orientimin e vektorit patologjik QRS lart dhe prapa (në minusin e këtyre drejtimeve) nga fokusi i nekrozës në majë dhe murin e përparmë të barkusës së majtë të zemrës. Kjo konfirmohet nga zhvendosja lart e segmentit RS - T në të gjitha drejtimet standarde dhe torakale, pasi që vektori S - T drejtohet drejt infarktit përpara dhe poshtë në rajonin e murit të përparmë dhe kulmin e zemrës.

    Përfundim... Takikardia e sinusit. Infarkt akut i përhapur rrethor transmural i majës së barkushes së majtë të zemrës. Devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të majtë.

    EKG 9 / X segmenti RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 u bë izoelektrik. Segmenti RS - TV1-V4 i është afruar vijës izoelektrike, por mbetet i ngritur me hark. Vala TI, II, aVL, aVF, V2-V6 u bënë koronare negative.

    Përfundim... Subakut ose fundi i fazës akute të infarktit transmural rrethor të majës së zemrës (faza e përmbysjes së përsëritur të valës T të ashpërsisë maksimale).

    EKG nga 1/12/1971 përcaktohet një rënie në QV4 dhe një rritje në RII, V4, V5. Segmenti RS - TV3, V4 është ngritur vetëm pak. Vala TII, aVF, V6 u bë pozitive. Lëmuar TI, aVL, V5. TV2-V4 është bërë më pak e thellë.

    Përfundim... Ndryshimet cikatriciale (mundësisht aneurizma) në majën e barkusës së majtë. Një rritje në valën RII, V5, V4 ndoshta shoqërohet me hipertrofi kompensuese të miokardit në zonën e mbresë.

    1. EKG për infarktin e murit anësor të barkusës së majtë. Shenjat e infarktit anësor të miokardit

    2. Një shembull i një infarkti anësor të murit. EKG për infarkt anësor

    3. Një shembull i një infarkti anësor të miokardit. Rrjedha e infarktit të murit anësor të barkusës së majtë

    4. EKG për infarktin apikal të miokardit rrethor. Shenjat e infarktit apikal të miokardit

    5. Një shembull i infarktit apikal të miokardit rrethor. EKG për infarkt apikal

    6. Infarkt i thellë i septumit. EKG për aneurizmën kardiake

    Shperndaje kete: