shtëpia » Bukuria » Mekanizmi i zhvillimit të acidozës laktike në helmimin me alkool. Acidoza laktike - diagnoza, kujdesi intensiv

Mekanizmi i zhvillimit të acidozës laktike në helmimin me alkool. Acidoza laktike - diagnoza, kujdesi intensiv

Daniel W. Foster

Acidoza laktike është një gjendje e zakonshme. Kjo është për shkak të faktit se në të gjitha rastet, kur oksigjenimi është i pamjaftueshëm për të përmbushur kërkesat e energjisë, acidi laktik në muskujt e skeletit dhe indet e tjera formohet me një ritëm të rritur. Kështu, acidoza laktike është rezultati përfundimtar i zakonshëm i çdo sëmundjeje që shoqërohet me kolaps të qarkullimit të gjakut ose hipoksi. Acidoza laktike mund të ndodhë edhe në mungesë të hipoksisë së dukshme të indeve. Në shumicën e rasteve, mund të zbulohet shkaku i saj, por ekziston edhe acidoza laktike "idiopatike".

Bazat biokimike. Në një kuptim të ngushtë, jeta biologjike mund të përcaktohet si aftësia për të gjeneruar lidhje fosfatike me energji të lartë brenda qelizës. Përbërja më e rëndësishme me energji të lartë është trifosfata adenozinë (ATP), por nukleotidet e tjerë si guanositriphosphate gjithashtu luajnë një rol të rëndësishëm. Struktura dhe funksioni i çdo indi në trup varet drejtpërdrejt ose indirekt nga ATP ose nukleotidet ekuivalente me energji të lartë. Me hipoksi indore, ATP nuk mund të formohet në sasitë e kërkuara dhe ndodh acidoza laktike. Isshtë një pasojë metabolike e aktivizimit të sistemit rezervë të prodhimit ATP në rast të shkeljes së rrugës kryesore për prodhimin e energjisë. Mekanizmi normal i gjenerimit të ATP në kushte aerobe tregohet në Fig. 328-1. Gjatë oksidimit të substrateve, të tilla si acide të yndyrave të lira ose glukozës, në acetil-CoA, atomet e tyre të hidrogjenit transferohen në nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) për të formuar formën e zvogëluar të nukleotidit të piridinës (NAD H). Oksidimi i acetil-CoA në CO në ciklin Krebs çon gjithashtu në formimin e NAD * H. Sasia kryesore e NADH formohet në mitokondri, ku oksidohen acidet yndyrore dhe lokalizohen enzimat e ciklit të acidit trikarboksilik; citosolik NAD H duhet të hyjë në mitokondri duke përdorur sisteme anijesh, pasi nuk mund të depërtojë drejtpërdrejt në membranën e brendshme mitokondriale. Në prani të oksigjenit, NAD H oksidohet nga zinxhiri i transportit të elektroneve; produkti përfundimtar është uji ("uji metabolik"). Për çdo mol të NAD H që kalon nëpër sekuencën e citokromit, formohen 2-3 mole ATP. Me një përmbajtje normale oksigjeni në inde dhe depo të larta ATP, shkalla e prishjes së glikogjenit dhe oksidimit të glukozës është e ulët (efekti Pasteur). Anasjelltas, në nivele të ulëta të oksigjenit, rezervat e ATP zvogëlohen dhe aktivizohet prishja e glikogjenit dhe glikoliza.

Figura: 328-1. Diagrami i metabolizmit aerobik.

"Ndarjet" qelizore nuk tregohen. Glikoliza ndodh në citosol, ndërsa enzimat për oksidimin e acideve yndyrore dhe ciklin Krebs lokalizohen në mitokondri. Linjat me pika tregojnë se glukogjenoliza dhe glikoliza frenohen në prani të oksigjenit (shih tekstin).

Figura: 328-2. Fosfofruktokinaza dhe glikoliza. Shenja minus do të thotë frenim, shenja plus nënkupton aktivizimin (shih tekstin).

Rregullimi i glikolizës kryhet kryesisht nga enzima fosfofruktokinaza (FFK). Siç tregohet në fig. 328-2, kjo enzimë katalizon shndërrimin e fruktoza-6-fosfatit në fruktozë-1, 6-difosfat. Aktiviteti i FFK rregullohet nga disa modulues alosterikë. Në muskujt dhe indet e tjera, ATP është frenuesi kryesor fiziologjik, dhe AMP është një aktivizues i fortë. Në mëlçi, fruktoza-2,6-difosfati është rregullatori kryesor i FFK (shih Kapitullin 327). Në një përqendrim normal të fruktoza-2,6-difosfatit, shkalla e glikolizës (glukozë-6-fosfat-pirvat) është e lartë dhe glukoneogjeneza (piruvat-glukozë-6-fosfat) është e ndaluar. Në muskuj, përqendrimi i fruktoza-2,6-difosfatit është i ulët, dhe këtu besohet se nuk luan një rol të madh rregullator. Përqendrimi i fruktoza-2,6-difosfatit në mëlçi gjatë hipoksisë zvogëlohet dhe metabolizmi i hepatociteve zhvendoset, pra, drejt glukoneogjenezës. Kjo përgjigje adaptive promovon thithjen dhe përdorimin e laktatit kur prodhimi i tij jashtë mëlçisë përshpejtohet. Tkurrja e muskujve aktivizon prishjen e glikogjenit dhe prodhimin e acidit laktik, por në mënyrë paradoksale, përqendrimi i fruktoza-2,6-fosfatit zvogëlohet me tkurrjen. Kjo konfirmon këndvështrimin që aktiviteti i fosfofruktokinazës dhe glikolizës në muskuj rregullohet kryesisht nga raporti ATP / AMP, dhe jo nga fruktoza-2,6-difosfati.

Sekuenca e ngjarjeve që lindin gjatë hipoksisë së indeve tregohet skematikisht në Fig. 328-3. Kur rrjedha e gjakut në indet periferike zvogëlohet aq shumë sa që sasia e oksigjenit bëhet më pak se e nevojshme për të përmbushur nevojat për energji, rrjedha e elektroneve përgjatë zinxhirit të tyre të transportit prishet ose bllokohet (të gjitha citokromet rikthehen). Për shkak të këtij blloku, NAD H, i cili vazhdon të formohet deri në minutën e fundit, nuk mund të oksidohet, gjë që çon në një rritje të raportit NAD H / NAD si në mitokondri ashtu edhe në citosol. Si rezultat, të gjitha reagimet e ekuilibrit në të cilat NAD H luan rolin e një ndryshimi të kofaktorit drejt reduktimit (për shembull, oksaloacetat - malat, piruvat - laktat), duke ngadalësuar rrjedhën e substrateve nëpër shumë pika kritike. Përveç kësaj, në kushte të tilla, sinteza e ATP nuk ndodh dhe përqendrimi i saj në ind zvogëlohet. Prandaj, niveli i ADP dhe AMP rritet. Si rezultat, aktivizohet fosfofruktokinaza, e cila përshpejton prishjen e glikogjenit dhe oksidimin e glukozës. Përshpejtimi i glikolizës çon në hiperprodhimin e acidit piruvik, i cili reduktohet në acid laktik për shkak të rritjes së përmbajtjes së NAD H në qelizë. Ta themi thjesht, acidoza në hipoksi indore është për shkak të shndërrimit të glikogjenit / glukozës së substratit neutral në acid të fortë piruvik. Kjo është pikërisht acidoza laktike, pasi një raport i lartë NAD N / NAD zhvendos reagimin e laktat dehidrogjenazës në të djathtë. Ndryshimet e renditura tregohen në Fig. 328-4.

Figura: 328-3. Skema e metabolizmit anaerobe.

Kubët me hije tregojnë pikat e bllokadës metabolike të shkaktuara nga furnizimi i pamjaftueshëm i oksigjenit në indet dhe një raport i lartë NAD "N / NAD. Shigjetat e theksuara tregojnë përshpejtimin e glukogjenolizës, glikolizës dhe formimit të laktatit. Glikoliza vazhdon, pavarësisht raportit të lartë NAD" N / NAD në citosol, pra, që gjatë formimit të secilës molekulë të laktatit, lirohet një molekulë NAD (përdoret në reaksionin e glikeraldehid-3-fosfat dehidrogjenazës).

Figura: 328-4. Skema e mekanizmave biokimikë të acidozës laktike.

Edhe me një furnizim normal të oksigjenit, lakti prodhohet në disa inde të trupit të njeriut. Ai hyn në mëlçi, ku hyn në shtegun e glukoneogjenezës, duke u shndërruar në glukozë (cikli i Frutheve). Një rënie në thithjen e laktatit nga mëlçia pa dyshim që luan një rol në patogjenezën e acidozës laktike (veçanërisht në pacientët me kolaps vaskular, dëmtim të rëndë të qelizave të mëlçisë ose mungesë të enzimeve glukoneogjeneze), por acidoza e rëndë është ndoshta e pamundur pa mbiprodhim të laktatit në periferi. Nëse të gjitha indet në acidozën laktike prodhojnë sasi të tepërta të laktatit ose vetëm disa janë të panjohura.

Teorikisht, përshpejtimi i glikolizës i shkaktuar nga hipoksia mund të konsiderohet si një sistem alternativ i prodhimit të ATP në kushtet e prishjes së mekanizmit normal mitokondriale. Sidoqoftë, sistemi i glikolizës është joefektiv. Një mol glukozë, i formuar nga glikogjeni dhe i oksiduar plotësisht në ciklin Krebs, jep 37 mole ATP, ndërsa rendimenti i ATP kur glikogjeni shndërrohet në piruvat është vetëm 3 mole. Sidoqoftë, prodhimi glikolitik i ATP mund të jetë jetësor për një kohë të shkurtër.

Manifestimet klinike. Acidoza laktike manifestohet me të përziera, të vjella, agjitacion dhe frymëmarrje të tipit Kussmaul, ndonjëherë ndodh mpirje ose gjendje kome. Huckabee, i cili në 1961 tërhoqi vëmendjen e klinicistëve për problemin e acidozës laktike, dalloi dy grupe të mëdha pacientësh me një përqendrim të shtuar të laktatit në gjak. Pacientët në grupin 1 u karakterizuan nga një rritje proporcionale e niveleve të laktatit dhe piruvatit pa shenja të hipoksisë. Në pacientët e grupit 2, përmbajtja e laktatit ishte në mënyrë disproporcionale të lartë krahasuar me përqendrimin e moderuar të piruvatit. Huckabee shpiku termin "laktat i tepërt" për çdo rritje të laktatit që nuk mund t'i atribuohet një rritje në përqendrimin e piruvatit dhe ia atribuoi këtë tepricë hipoksisë së indeve (raporti i lartë NAD "N / NAD). Marrëdhënia e përqendrimit të laktatit dhe piruvatit me NAD- N / NAD në citoplazmë bëhet e dukshme gjatë transformimit të reaksionit të laktatit dehidrogjenazës:

Një mënyrë e thjeshtë për llogaritjen e "laktatit të tepërt" është treguar në fig. 328-5. Mesatarisht, niveli i laktatit në gjakun venoz është normalisht rreth 1 mM (0,6-1,5 mM), dhe përqendrimi i piruvatit është rreth 0,1 mM (0,05-0,15 mM) 1. Nëse, me një përcaktim të saktë, raporti laktat / pirvat tejkalon 10-15, atëherë kjo zakonisht tregon një shkallë të caktuar të hipoksisë. Në praktikë, niveli i piruvatit zakonisht nuk matet, pasi paqëndrueshmëria dhe përqendrimi i ulët e bëjnë këtë të vështirë. Prandaj, laktati i tepërt përcaktohet rrallë. Sidoqoftë, koncepti u tregua i frytshëm pasi kontribuoi në kuptimin e patofiziologjisë së acidozës laktike.

Cohen dhe Woods propozuan një klasifikim të acidozës laktike bazuar jo në raportin laktat / piruvat, por në paraqitjen klinike (Tabela 328-1). Acidoza laktike e tipit A shkaktohet nga perfuzioni i pamjaftueshëm i indeve ose oksigjenimi. Ky grup përfshin shumicën e pacientëve me acidozë laktike. Shkaku është më shpesh vaskular

Figura: 328-5. Koncepti i laktatit të tepërt (IL).

Shkronjat L3 dhe P3 tregojnë përkatësisht përqendrimin e laktatit dhe piruvatit në plazmën e pacientit, dhe materialet L3 dhe P3 tregojnë përqendrimet mesatare të këtyre përbërjeve në individë të shëndetshëm.

1 Kur përcaktohet përmbajtja e laktatit dhe piruvatit, duhet të merren masat paraprake: mostrat duhet të ruhen në akull dhe qelizat e kuqe të gjakut (të cilat prodhojnë laktat) duhet të hiqen menjëherë.

Tabela 328-1. Disa Shkaqe të Acidozës Laktike

A. Acidoza laktike gjatë hipoksisë

1. Puna intensive e muskujve (ngërçet, ftohja)

2. Perfuzion ose oksigjenim i pamjaftueshëm i indeve të çfarëdo etiologjie1 B. Acidoza laktike pa hipoksi të dukshme

1. Kushtet sistemike klinike [alkaloza (frymëmarrëse ose metabolike); diabet mellitus i dekompensuar; leuçemia, limfoma, procese të tjera malinje; dëmtim i rëndë i mëlçisë; mungesa e tiaminës]

2. Substancat farmakologjike, hormonet, toksinat (fenformina dhe biguanidet e tjera; salicilatet; nitroprusidi i natriumit; etanoli; adrenalina, glukagoni; fruktoza, sorbitoli)

3. Çrregullime enzimatike (glukozë-6-fosfataza; fruktoza-1,6-difosfataza; pirvvate karboksilaza; piruvat dehidrogjenaza; shkelje të pashpjegueshme në ciklin e acidit trikarboksilik)

4. Disa miopati primare

5. Acidoza laktike idiopatike

1 Shkaqet më të zakonshëm të perfuzionit dhe oksigjenimit të dëmtuar janë infarkti i miokardit, sepsa, gjakderdhja, zvogëlimi i vëllimit të lëngjeve, embolia pulmonare dhe dështimi i zemrës. Shumë më rrallë, hipoksia shënohet për shkak të sëmundjeve të rënda të mushkërive, anemisë kronike, thithjes së monoksidit të karbonit dhe helmimit me cianid. PoCoBen a. Woods, 1976

Kjo kolaps, dhe çdo gjendje që çon në shok (p.sh., infarkt miokardi, emboli pulmonare, gjakderdhje, septikemi, helmim), mund të shkaktojë acidozë laktike. Në këtë rast, hipoksia mund të mos jetë e pranishme. Importantshtë e rëndësishme të theksohet se përkeqësimi i perfuzionit të indeve ndonjëherë ndodh pa një rënie të theksuar të presionit të gjakut. Acidoza laktike fiziologjike ndodh sa herë që krijohet një borxh oksigjeni gjatë punës së muskujve. Ekuivalenti patologjik i kësaj gjendje është acidoza laktike e shkaktuar nga konvulsionet ose ftohja me dridhje të zgjatura. Të gjithë pacientët me acidozë laktike të tipit A kanë një “tepricë të laktatit” (në terminologjinë e Huckabee).

Në pacientët me acidozë laktike të tipit B, përqendrimi i laktatit në gjak është rritur, por nuk ka shenja të uljes së perfuzionit të indeve. Acidoza mund të jetë e rëndë, e lehtë ose aspak e pranishme. Në gjak, një rritje e përmbajtjes si të laktatit ashtu edhe të pirvatit është e mundur, por me acidozë të rëndë, raporti laktat / pirvat rritet. Kushtet sistemike klinike të karakterizuara nga nivele të rritura të laktatit në gjak përfshijnë diabet mellitus të pakompensuar, dëmtim të rëndë të mëlçisë, leuçemi, mungesë tiamine dhe alkalozë metabolike ose të frymëmarrjes. Acidoza laktike shpesh ndodh në pacientët diabetikë të trajtuar me biguanide. Prandaj, Administrata Amerikane e Ushqimit dhe Barnave ka tërhequr fenforminën nga praktika klinike. Kjo sindromë gjithashtu ndodh me përdorimin e nitroprusidit, një mbidozë e adrenalinës dhe, në disa raste, dehje me substanca të tjera. Shumica e këtyre të fundit padyshim shkaktojnë hipoksi ose shok, dhe për këtë arsye pacientët në fjalë duhet të klasifikohen si tipi A. Etanoli shpesh përmendet si shkak i acidozës laktike, por në të vërtetë ajo rrallë shkakton këtë sindromë. Oksidimi i etanolit nga mëlçia shkakton një raport të lartë të NAD N / NAD në qeliza dhe, sipas të gjitha gjasave, bllokon shndërrimin e kundërt të laktatit (dhe alaninës) në glukozë. Fëmijët me mangësi në enzimat e ciklit glikolizë-glukoneogjenezë-acid trikarboksilik janë veçanërisht të prirur ndaj acidozës laktike dhe shpesh vdesin. Në disa miopati primare, të karakterizuara nga patologjia e mitokondrisë, ndodh acidoza laktike e përsëritur. Për miopatitë mitokondriale, tipike "fibra të kuqe të rreckosur" me një ngjyrosje të modifikuar Gomori dhe një formë të çuditshme të mitokondrisë (shih Ch. 355). Shkaku i acidozës laktike është ndoshta një larmi shqetësimesh në zinxhirin e transportit të elektroneve, të cilat e bëjnë të pamundur formimin e ATP me një rritje të kërkesës për të, për shembull, gjatë ushtrimeve. Në shumicën e rasteve të të ashtuquajturës acidozë laktike idiopatike, ka të ngjarë që të ketë edhe disa ndryshime mitokondriale.

Mekanizmat patofiziologjik të akumulimit të laktatit në forma të tjera të sëmundjes së tipit B ndryshojnë dhe shpesh kuptohen dobët. Shkaku kryesor mund të jetë një rënie në thithjen e laktatit hepatik të shoqëruar me çrregullime enzimatike ose abuzim me alkoolin; për shembull, një rritje e moderuar e prodhimit të laktatit nën ndikimin e hormoneve ose ushtrimeve në kushtet e një aftësie të kufizuar të mëlçisë për të nxjerrë laktat nga gjaku do të çojë në acidozë. Substancat farmakologjike që nuk ulin perfuzionin e indeve ka të ngjarë të ndryshojnë në një farë mënyre funksionin mitokondriale.Hormonet si glukagoni dhe adrenalina rrisin nivelet e laktatit duke stimuluar glikolizën. Në leuçemi, duket se ndodh një hiperprodhim i drejtpërdrejtë i laktatit nga masa e leukociteve dhe një rritje e viskozitetit të gjakut, e cila kufizon rrjedhën e gjakut kapilar.

Shumica e kushteve të tipit B shoqërohen vetëm me laktacidemi të lehtë dhe stimulime shtesë janë të nevojshme për zhvillimin e acidozës. Kjo e fundit mund të përfshijë infeksionin, dehidratimin, uljen e vëllimit të gjakut, agjërimin ose ushtrimet e tepërta. Një shkelje e lehtë e perfuzionit të indeve (e pamjaftueshme për të klasifikuar sëmundjen si lloji A), shkaktuar nga faktorët e renditur, përkeqëson procesin themelor patologjik; zhvillohet acidoza e rende.

Diagnostifikimi. Diagnostikimi i acidozës laktike bëhet kur ka acidozë metabolike të konsiderueshme dhe një përqendrim të laktatit aq të lartë sa që mund të jetë shkaku kryesor i uljes së bikarbonatit plazmatik. Si rregull, pH i gjakut arterial duhet të jetë nën 7.2, dhe përqendrimi i laktatit në plazmë - më shumë se 12 mM. Megjithatë, shpesh "acidoza laktike" diagnostikohet me një rritje të lehtë të përqendrimit të laktatit në plazmë (3-6 mM) dhe pH pothuajse normal. Ka shumë arsye për një rritje të niveleve të laktatit plazmatik, por termi "acidozë laktike" duhet të përdoret vetëm për kushtet në të cilat ekziston aktualisht acidoza. Vështirësitë lindin gjithashtu kur pacienti diagnostikohet me acidozë të rëndë, por përqendrimi i laktatit nuk është aq i lartë sa të shkaktojë një rënie të niveleve të bikarbonatit (d.m.th., ekziston acidozë e përzier). Për shembull, në ketoacidozën diabetike, përqendrimi i laktatit është 3-6 mM, por ulja e pH është kryesisht për shkak të acetoacetatit dhe β-hidroksiburatatit.

Acidoza laktike duhet të dyshohet sa herë që acidoza metabolike shoqërohet nga një hendek anionesh, por arsyeja për mungesën e anioneve mbetet e paqartë. "Hendeku anion" mund të llogaritet në disa mënyra; më e thjeshtë prej tyre është e mëposhtme - (+ [НСО3–]). Normalisht, ky tregues varion nga 8 në 16 mM / l, mesatarisht rreth 12 mM / l. Katër shkaqet më të zakonshme të acidozës metabolike të hendekut anionik janë ketoacidoza diabetike ose alkoolike, acidoza uremike, acidoza laktike dhe acidoza toksike (salicilatet metanol, etilen glikol, paraldehid). Kështu, në mungesë të ketoacidozës dhe uremisë, si dhe çdo indikacioni të helmimit, gjasat që acidoza metabolike me një "hendek anion" të rëndësishëm të jetë për shkak të acidozës laktike bëhet mjaft e lartë.

Trajtimi Nëse acidoza laktike është shkaktuar nga goditje ose hipoksi, korrigjimi i këtyre kushteve çon në zhdukjen e acidozës sekondare. Trajtimi tradicional përfshin gjithashtu administrimin e sasive të mëdha të bikarbonatit të natriumit në mënyrë intravenoze. Dyshimet në lidhje me justifikimin e kësaj qasjeje shoqërohen me të dhëna eksperimentale mbi efektin e kundërt të terapisë bikarbonate në qen me acidozë laktike të shkaktuar nga hipoksi. Kuptimi i këtyre të dhënave për njerëzit është i paqartë, megjithëse trajtimi me bikarbonat nuk është shumë efektiv. Ndërsa nuk ka qartësi për këtë çështje, është e këshillueshme që të filloni trajtimin me një infuzion prej 1-2 litra tretësirë \u200b\u200bkripë 0,9% për të rritur vëllimin e lëngut në trup, dhe pastaj, nëse nuk vjen përmirësimi, kaloni në infuzion bikarbonat. Indikacionet për përdorimin e bikarbonatit bazohen në faktin se vetë acidoza e rëndë dhe e zgjatur mund të shkaktojë kolapsin vaskular. Solucionet e bikarbonatit përgatiten si më poshtë: për të përftuar një tretësirë \u200b\u200bizotonike, shtoni 150 ml (3 shishka 50 ml) bikarbonat natriumi (1 mmol / ml) në 850 ml ujë të distiluar steril. Në disa raste, mund të kërkohen zgjidhje hipertonike (5%), të cilat janë të disponueshme në treg.

Në të moshuarit dhe pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave, administrimi i vëllimeve të mëdha të bikarbonatit mund të shkaktojë mbingarkesë të lëngjeve. Kur deficiti i lëngjeve eliminohet plotësisht, diuretikët duhet të administrohen së bashku me terapinë intensive të alkalizimit. Ndonjëherë, dializë peritoneale ose hemodializë duke përdorur zgjidhje hipertonike është e nevojshme për të parandaluar edemë pulmonare, ndërsa dializa nuk është treguar për korrigjimin e acidosis laktike.

Dikloroacetati ishte i suksesshëm në korrigjimin e acidozës laktike tek njerëzit. Besohet se stimulon oksidimin e pirvatit dhe laktatit duke aktivizuar reagimin e piruvat dehidrogjenazës. Megjithëse me përdorim të zgjatur, dikloroacetati shkakton polineuropati, dëmtime në testikuj, katarakt dhe metabolizëm të dëmtuar të oksalateve, Stacpoole et al. nuk vuri re efekte serioze toksike pas një administrimi të vetëm të tij në një dozë prej 50 mg / kg peshë trupore. Efekti i një doze të vetme zgjat për disa orë. Fatkeqësisht, përkundër uljes së acidozës, shumica e pacientëve ende vdiqën. Kjo mund të konfirmojë këndvështrimin sipas të cilit acidoza laktike është paralajmëruese e vdekjes së afërt nga ndonjë sëmundje e rëndë, dhe jo shkaku kryesor i saj. Nevojiten hulumtime të mëtejshme për të vlerësuar përdorimin klinik të dikloroacetatit.

Acidoza laktike, ose, siç quhet ndryshe, acidoza laktike, është një ndërlikim, si rezultat i së cilës acidi laktik hyn shpejt në qarkullimin e gjakut dhe nuk ka kohë për tu ekskretuar. Si rezultat, ekuilibri acid-bazë ndryshon drejt përbërësit të parë.

Emri i sëmundjes deshifrohet si më poshtë: lakti është acid α-hidroksipropionik (2-hidroksipropanoik), acidoza është një proces oksidimi. Për diabetikët dhe për një person të shëndetshëm, kjo patologji mund të jetë gjithashtu shumë e rrezikshme, sepse është ajo që shkakton zhvillimin e komës hiperlaktacidemike. Pse dhe si ndodh kjo?

Faktorët etiologjikë të sëmundjes

Nga vjen laktati? Substanca mund të grumbullohet vazhdimisht në trup: në indet muskulore, lëkurën dhe trurin. Sidomos teprica e saj bëhet e dukshme pas një sforcimi të parregullt fizik (ngërçe muskulore, dhimbje dhe shqetësime).

Nëse ndodh një mosfunksionim në proceset metabolike dhe acidi laktik hyn në gjak në sasi të mëdha, gradualisht formohet acidoza laktike.

Kjo ndodh jo vetëm në pacientët diabetikë.

Kushtet e mëposhtme mund të kontribuojnë në procesin negativ:

Sëmundje dhe pezmatime të ndryshme infektive në trup.
Alkoolizmi i pashërueshëm.
Gjakderdhje e bollshme.
Lëndime të rënda fizike.
Infarkt akut i miokardit.
Sëmundje kronike e mëlçisë.
Dështimi i veshkave

Tek diabetikët, anomalia në fjalë mund të shkaktohet nga përdorimi i ilaçeve hipoglikemike. Një efekt i ngjashëm anësor është i natyrshëm në tableta të varietetit biguanid, të cilave u përkasin Metformin, Bagomet, Siofor, Glukofazh, Avandamet. Në shumicën e rasteve, oksidimi i trupit u vu re tek njerëzit të cilët gjithashtu (përveç diabetit) nga problemet e lidhura me mosfunksionimin e veshkave dhe mëlçisë.

Hipoksia (uria e oksigjenit) e muskujve të skeletit për shkak të tendosjes së zgjatur fizike gjithashtu mund të bëhet fajtori i kësaj gjendjeje. Zhvillimi i acidozës laktike ndikohet nga formacionet tumorale, kanceri i gjakut dhe AIDS. Shkelja e deklaruar vërehet gjithashtu me një mungesë të tiaminës (vitamina B1), si dhe dështimit të frymëmarrjes.

Simptomat e patologjisë

Acidoza laktike zhvillohet shpejt, brenda disa orësh. Përkeqësimi i sëmundjes zakonisht nuk paraprihet nga ndonjë shenjë klinike. Gjëja e parë që duhet të lajmërojë një person të vëmendshëm ndaj shëndetit të tij:

Dhimbje muskulore.
Ndjesi të pakëndshme pas kockave të gjirit.
Apatia
Gjumë ose pagjumësi.
Frymëmarrje e shpejtë.

Simptoma kryesore mund të quhet dështimi kardiovaskular, i cili është i komplikuar nga një rritje e aciditetit.

Ndërsa anomalia përparon, ajo mund të shkaktojë të përziera dhe të vjella, të ndjekura nga dhimbje barku. Nëse nuk merrni ndonjë masë në këtë fazë, gjendja do të ndërlikohet. Pacienti mund të ndalojë së perceptuari realitetin ose t'i përgjigjet ngadalë veprimeve të njerëzve të tjerë. Ndonjëherë ka një tkurrje të pavullnetshme të grupeve të ndryshme të muskujve, konvulsionet ose dobësimi i aktivitetit motorik janë të mundshme.

Një paralajmërues i komës hiperlaktacidemike është frymëmarrja e përhershme pa ndonjë erë, si në ketoacidozë. Kjo zakonisht pasohet nga humbja e vetëdijes.

Diagnostifikimi dhe trajtimi

Nëse keni një ose më shumë nga simptomat e listuara më sipër, duhet menjëherë të telefononi një mjek. Nuk është fakt që diagnoza e acidozës laktike do të konfirmohet, pasi që këto shenja janë të përshtatshme për sëmundje të tjera, por kjo tashmë është prerogativë e mjekëve. Meqenëse kjo gjendje nuk është normë, do të kërkohet ekzaminim shtesë për të përcaktuar faktorët etiologjikë të procesit patologjik.

Baza për diagnozën përfundimtare në këtë rast është një test gjaku. Nëse zbulon një përmbajtje të shtuar të acidit laktik dhe indikatorë të nënvlerësuar të alkalitetit të rezervës dhe bikarbonateve, atëherë shkaku i shkeljes në fjalë është i paqartë dhe është urgjente të eliminohen parakushtet për shfaqjen e tij.

Së pari, vendosni një pikatore me tretësirë \u200b\u200bbikarbonat natriumi. Një trajtim i tillë duhet domosdoshmërisht të shoqërohet nga monitorimi i përmbajtjes së kaliumit në gjak dhe normalizimi i nivelit të pH. Diabetikëve u jepet terapi me insulinë, duke rregulluar, nëse është e nevojshme, dozën ditore ose duke ndryshuar ilaçin e marrë. Solucioni i karboksilazës (pikimi intravenoz) është gjithashtu efektiv për terapi. Mund të përshkruhet administrimi i plazmës së gjakut dhe doza të vogla të "Heparin".

Parandalimi

Në shumicën e rasteve, një tepricë e acidit laktik manifestohet tek pacientët të cilët nuk dinin për praninë e diabetit mellitus, kështu që vazhdoi në mënyrë të pakontrolluar dhe pa trajtim të duhur. Në të ardhmen, për të shmangur recidivat e acidozës laktike, kërkohet të ndiqni me përpikëri të gjitha rekomandimet e mjekut, të monitoroni dinamikën e zhvillimit të anomalisë, t'i nënshtroheni ekzaminimeve të rregullta dhe të bëni teste.

Vlen të merren parasysh veçoritë e efektit të disa ilaçeve për uljen e glukozës tek pacientët individualë. Në mungesë të ndonjë problemi shëndetësor anësor, pilulat në mënyrë efektive përballen me detyrën e tyre pa ndonjë ndërlikim. Gjatë lezioneve virale, të ftohtë ose infektive, reagimi i trupit mund të jetë i paparashikueshëm. Prandaj, nëse keni dyshime, duhet të konsultoheni me një mjek. Ndërlikimet në formën e acidozës laktike gjithashtu mund të shkaktohen nga plagët e nxituara në trupin e një diabetiku kur merrni biguanide.

Në përgjithësi, një pacient me diabet duhet gjithmonë të dëgjojë me kujdes trupin e tij dhe, në simptomat e para alarmuese, të thërrasë një ambulancë ose të konsultohet me një mjek.

Daniel W. Foster (Daniel W. Nxitës)

Acidoza laktike është një gjendje e zakonshme. Kjo është për shkak të faktit se në të gjitha rastet, kur oksigjenimi është i pamjaftueshëm për të përmbushur kërkesat e energjisë, acidi laktik në muskujt e skeletit dhe indet e tjera prodhohet me një ritëm të rritur. Kështu, acidoza laktike është një rezultat përfundimtar i zakonshëm i çdo sëmundjeje që shoqërohet me kolaps të qarkullimit të gjakut ose hipoksi. Acidoza laktike mund të ndodhë edhe në mungesë të hipoksisë së dukshme të indeve. Në shumicën e rasteve, mund të zbulohet shkaku i saj, por ekziston edhe acidoza laktike "idiopatike".

Bazat biokimike.Në një kuptim të ngushtë, jeta biologjike mund të përcaktohet si aftësia për të gjeneruar lidhje fosfatike me energji të lartë brenda qelizës. Përbërja më e rëndësishme me energji të lartë është trifosfata adenozinë (ATP), por nukleotidet e tjera, të tilla si guanositriphosphate, gjithashtu luajnë një rol thelbësor. Struktura dhe funksioni i çdo indi në trup varet drejtpërdrejt ose indirekt nga ATP ose nukleotidet ekuivalente me energji të lartë. Me hipoksi indore, ATP nuk mund të formohet në sasitë e kërkuara dhe ndodh acidoza laktike. Shtë një pasojë metabolike e aktivizimit të sistemit rezervë të formimit të ATP në shkelje të rrugës kryesore për prodhimin e energjisë. Gjatë oksidimit të substrateve, siç janë acidet yndyrore të lira ose glukoza, në acetil-CoA, atomet e tyre të hidrogjenit transferohen në nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) për të formuar formën e zvogëluar të nukleotidit të piridinës (NAD * H). Oksidimi i acetil-CoA në CO në ciklin Krebs çon gjithashtu në formimin e NAD * H. Sasia kryesore e NAD * H formohet në mitokondri, ku acidet yndyrore oksidohen dhe lokalizohen enzimat e ciklit të acidit trikarboksilik; citosolik NAD * H duhet të hyjë në mitokondri duke përdorur sisteme anijesh, pasi nuk mund të depërtojë drejtpërdrejt në membranën e brendshme mitokondriale. Në prani të oksigjenit, NAD * H oksidohet nga zinxhiri i transportit të elektroneve; produkti përfundimtar është uji ("uji metabolik"). Për çdo mol të NAD * H që kalon nëpër sekuencën e citokromit, formohen 2-3 mole ATP. Me një përmbajtje normale oksigjeni në indet dhe rezerva të larta ATP, shkalla e prishjes së glikogjenit dhe oksidimit të glukozës është e ulët (efekti Pasteur). Në të kundërt, në nivele të ulëta të oksigjenit, rezervat e ATP zvogëlohen dhe aktivizohet prishja e glikogjenit dhe glikoliza.

Rregullimi i glikolizës kryhet kryesisht nga enzima fosfofruktokinaza (FFK). Kjo enzimë katalizon shndërrimin e fruktoza-6-fosfatit në fruktozë-1, 6-difosfat. Aktiviteti i FFK rregullohet nga disa modulues alosterikë. Në muskujt dhe indet e tjera, ATP është frenuesi kryesor fiziologjik, dhe AMP është një aktivizues i fortë. Në mëlçi, fruktoza-2,6-difosfati është rregullatori kryesor i FFK. Në një përqendrim normal të fruktoza-2,6-difosfatit, shpejtësia e glikolizës (glukozë-6-fosfat - piruvat) është e lartë dhe glukoneogjeneza (piruvat - glukozë-6-fosfat) është e ndaluar. Në muskuj, përqendrimi i fruktoza-2,6-difosfatit është i ulët, dhe këtu konsiderohet se nuk luan një rol të madh rregullator. Përqendrimi i fruktoza-2,6-difosfatit në mëlçi gjatë hipoksisë zvogëlohet, dhe metabolizmi i hepatociteve zhvendoset, pra, drejt glukoneogjenezës. Kjo përgjigje adaptive promovon thithjen dhe përdorimin e laktatit kur përshpejtohet prodhimi i tij jashtë mëlçisë. Tkurrja e muskujve aktivizon prishjen e glikogjenit dhe prodhimin e acidit laktik, por në mënyrë paradoksale, përqendrimi i fruktoza-2,6-fosfatit zvogëlohet me tkurrjen. Kjo konfirmon këndvështrimin që aktiviteti i fosfofruktokinazës dhe glikolizës në muskuj rregullohet kryesisht nga raporti ATP / AMP, dhe jo nga fruktoza-2,6-difosfati.

Kur rrjedha e gjakut në indet periferike zvogëlohet aq shumë sa që sasia e oksigjenit bëhet më pak se e nevojshme për të përmbushur nevojat për energji, rrjedha e elektroneve përgjatë zinxhirit të tyre të transportit prishet ose bllokohet (të gjitha citokromet rikthehen). Për shkak të këtij blloku, NAD »H, i cili vazhdon të formohet deri në minutën e fundit, nuk mund të oksidohet, gjë që çon në një rritje të raportit NAD» H / NAD si në mitokondria ashtu edhe në citosol. Si rezultat, të gjitha reagimet e ekuilibrit në të cilat NAD »H luan rolin e një ndryshimi të kofaktorit drejt zvogëlimit (për shembull, oksaloacetat - malat, piruvat - laktat), duke ngadalësuar rrjedhën e nënshtresave nëpër shumë pika kritike. Përveç kësaj, në kushte të tilla, sinteza e ATP nuk ndodh dhe përqendrimi i saj në ind zvogëlohet. Prandaj, niveli i ADP dhe AMP rritet. Si rezultat, aktivizohet fosfofruktokinaza, e cila përshpejton prishjen e glikogjenit dhe oksidimin e glukozës. Përshpejtimi i glikolizës çon në hiperprodhim të acidit piruvik, i cili reduktohet në acid laktik për shkak të rritjes së përmbajtjes së NAD "H në qelizë. Ta themi thjesht, acidoza në hipoksi indore është për shkak të shndërrimit të glikogjenit / glukozës së substratit neutral në acid të fortë piruvik. Kjo është pikërisht acidoza laktike, pasi një raport i lartë NAD »N / NAD zhvendos reaksionin e laktat dehidrogjenazës në të djathtë.

Edhe me një furnizim normal të oksigjenit, lakti prodhohet në disa inde të trupit të njeriut. Ai hyn në mëlçi, ku hyn në shtegun e glukoneogjenezës, duke u shndërruar në glukozë (cikli i Frutheve). Një rënie në thithjen e laktatit nga mëlçia pa dyshim që luan një rol në patogjenezën e acidozës laktike (sidomos në pacientët me kolaps vaskular, dëmtim të rëndë të qelizave të mëlçisë ose mungesë të enzimave glukoneogjeneze), por acidoza e rëndë është ndoshta e pamundur pa mbiprodhimin e laktateve në periferi. Nëse të gjitha indet në acidozën laktike prodhojnë sasi të tepërta të laktatit ose vetëm disa është e panjohur.

Teorikisht, përshpejtimi i glikolizës së shkaktuar nga hipoksia mund të konsiderohet si një sistem alternativ i prodhimit të ATP në kushtet e prishjes së mekanizmit normal mitokondriale. Sidoqoftë, sistemi i glikolizës është joefektiv. Një mol glukozë, i formuar nga glikogjeni dhe i oksiduar plotësisht në ciklin Krebs, jep 37 mole ATP, ndërsa rendimenti i ATP kur glikogjeni shndërrohet në piruvat është vetëm 3 mole. Sidoqoftë, prodhimi glikolitik i ATP mund të jetë jetësor për një kohë të shkurtër.

Manifestimet klinike.Acidoza laktike manifestohet me të përziera, të vjella, agjitacion dhe frymëmarrje të llojit Kussmaul, ndonjëherë ndodh mpirje ose gjendje kome.Huckabee , i cili në 1961 tërhoqi vëmendjen e klinicistëve për problemin e acidozës laktike, dalloi dy grupe të mëdha pacientësh me një përqendrim të shtuar të laktatit në gjak. Pacientët në grupin 1 u karakterizuan nga një rritje proporcionale në nivelet e laktatit dhe piruvatit pa shenja të hipoksisë. Në pacientët e grupit 2, përmbajtja e laktatit ishte në mënyrë disproporcionale të lartë krahasuar me përqendrimin e moderuar të piruvatit.Huck - abee propozoi termin "laktat i tepërt" për çdo rritje në nivelin e tij që nuk mund t'i atribuohet një rritje në përqendrimin e piruvatit, dhe shpjegoi praninë e hipoksisë së indeve të tepërta (raport i lartë NAD "N / NAD). Marrëdhënia e përqendrimit të laktatit dhe pirvatit me raportin NAD-H / NAD në citoplazmë bëhet e dukshme gjatë transformimit të reaksionit të laktatit dehidrogjenazës:

Mesatarisht, niveli i laktatit në gjakun venoz është normalisht rreth 1 mM (0.6-1.5 mM), dhe përqendrimi i piruvatit është rreth 0.1 mM (0.05-0.15 mm).Nëse, me një përcaktim të saktë, raporti i laktatit / pirvatit tejkalon 10-15, atëherë kjo zakonisht tregon një shkallë të caktuar të hipoksisë. Në praktikë, niveli i piruvatit zakonisht nuk matet, pasi paqëndrueshmëria dhe përqendrimi i ulët e bëjnë këtë të vështirë. Prandaj, laktati i tepërt përcaktohet rrallë. Sidoqoftë, koncepti u tregua i frytshëm pasi kontribuoi në kuptimin e patofiziologjisë së acidozës laktike.

Shkaqet më të zakonshëm të perfuzionit dhe oksigjenimit të dëmtuar janë infarkti i miokardit, sepsa, gjakderdhja, zvogëlimi i vëllimit të lëngjeve, embolia pulmonare dhe dështimi i zemrës. Shumë më rrallë, hipoksia vërehet për shkak të sëmundjeve të rënda të mushkërive, anemisë kronike, thithjes së monoksidit të karbonit dhe helmimit me cianid.

Cohen dhe Woods propozoi një klasifikim të acidozës laktike bazuar jo në vlerën e raportit laktat / piruvat, por në manifestimet klinike. Acidoza laktike e tipit A shkaktohet nga perfuzioni i pamjaftueshëm i indeve ose oksigjenimi. Ky grup përfshin shumicën e pacientëve me acidozë laktike. Shkaku më i zakonshëm është kolapsi vaskular, dhe çdo gjendje që çon në shok (p.sh., infarkt miokardi, emboli pulmonare, gjakderdhje, septicemi, helmim) mund të shkaktojë acidozë laktike. Në këtë rast, hipoksia mund të mos jetë e pranishme. Importantshtë e rëndësishme të theksohet se përkeqësimi i perfuzionit të indeve ndonjëherë ndodh pa një rënie të theksuar të presionit të gjakut. Acidoza laktike fiziologjike ndodh gjithmonë kur krijohet borxh oksigjeni gjatë punës së muskujve. Ekuivalenti patologjik i kësaj gjendje është acidoza laktike, e shkaktuar nga konvulsione ose ftohje me dridhje të zgjatura. Të gjithë pacientët me acidozë të laktatit tip A kanë një “tepricë të laktatit” (në terminologji Huckabee).

Disa Shkaqe të Acidozës LaktikeA. Acidoza laktike gjatë hipoksisë

1. Puna intensive e muskujve (ngërçet, ftohja)

2. Perfuzion ose oksigjenim i pamjaftueshëm i indeve të çfarëdo etiologjie

B. Acidoza laktike pa hipoksi të dukshme

2. Substanca farmakologjike, hormone, toksina (fenformina dhe biguanidet e tjera; salicilate; nitroprusid natriumi; etanol; adrenalinë, glukagon; fruktozë, sorbitol)

3. Çrregullime enzimatike (glukozë-6-fosfataza; fruktoza-1,6-difosfataza; pirvvate karboksilaza; piruvat dehidrogjenaza; çrregullime të pashpjegueshme në ciklin e acidit trikarboksilik)

4. Disa miopati primare

5. Acidoza laktike idiopatike

Në pacientët me acidozë laktike të tipit B, përqendrimi i laktatit në gjak është rritur, por nuk ka shenja të uljes së perfuzionit të indeve. Acidoza mund të jetë e rëndë, e lehtë ose aspak e pranishme. Në gjak, një rritje në përmbajtjen si të laktatit ashtu edhe të pirvatit është e mundur, por me acidozë të rëndë, raporti laktat / pirvat rritet. Kushtet sistemike klinike të karakterizuara nga nivele të rritura të laktatit në gjak përfshijnë diabet mellitus të pakompensuar, dëmtime të rënda të mëlçisë, leukemi, mungesë tiamine dhe alkalozë metabolike ose respiratore. Acidoza laktike shpesh ndodh në pacientët diabetikë të trajtuar me biguanide. Prandaj, FDA ka tërhequr fenforminën nga praktika klinike. Kjo sindromë ndodh gjithashtu me përdorimin e nitroprusidit, një mbidozë e adrenalinës dhe, në disa raste, dehje me substanca të tjera. Shumica e këtyre të fundit padyshim shkaktojnë hipoksi ose shok, dhe për këtë arsye pacientët në fjalë duhet të klasifikohen si tipi A. Etanoli shpesh përmendet si shkak i acidozës laktike, por në të vërtetë ajo rrallë shkakton këtë sindromë. Oksidimi i etanolit nga mëlçia shkakton një raport të lartë të NAD «N / NAD në qeliza dhe, sipas të gjitha gjasave, bllokon shndërrimin e kundërt të laktatit (dhe alaninës) në glukozë. Fëmijët me mangësi në enzimat e ciklit glikolizë-glukoneogjenezë-acid trikarboksilik janë veçanërisht të prirur ndaj acidozës laktike dhe shpesh vdesin. Në disa miopati primare, të karakterizuara nga patologjia e mitokondrisë, ndodh acidoza laktike e përsëritur. Për miopatitë mitokondriale, "fijet me ngjyrë të kuqe" me një ngjyrosje të modifikuar Gomori dhe mitokondri të çuditshme janë tipike. Shkaku i acidozës laktike është ndoshta një larmi çrregullimesh në zinxhirin e transportit të elektroneve, të cilat e bëjnë të pamundur formimin e ATP me një rritje të kërkesës për të, për shembull, gjatë ushtrimeve. Në shumicën e rasteve të të ashtuquajturës acidozë laktike idiopatike, ka të ngjarë që të ketë edhe disa ndryshime mitokondriale.

Mekanizmat patofiziologjik të akumulimit të laktatit në forma të tjera të sëmundjes së tipit B ndryshojnë dhe shpesh kuptohen dobët. Shkaku kryesor mund të jetë një rënie në thithjen e laktatit hepatik të shoqëruar me çrregullime enzimatike ose abuzim me alkoolin; për shembull, një rritje e moderuar e prodhimit të laktatit nën ndikimin e hormoneve ose ushtrimeve nën kushtet e një aftësie të kufizuar të mëlçisë për të nxjerrë laktat nga gjaku do të çojë në acidozë. Substancat farmakologjike që nuk ulin perfuzionin e indeve ka të ngjarë të ndryshojnë në një farë mënyre funksionin mitokondriale. Hormonet si glukagoni dhe adrenalina rrisin nivelet e laktatit duke stimuluar glikolizën. Në leuçemi, duket se ndodh një hiperprodhim i drejtpërdrejtë i laktatit nga masa e leukociteve dhe një rritje e viskozitetit të gjakut, e cila kufizon rrjedhën e gjakut kapilar.

Shumica e kushteve të tipit B shoqërohen vetëm me laktacidemi të lehtë dhe stimulime shtesë janë të nevojshme për zhvillimin e acidozës. Kjo e fundit mund të përfshijë infeksione, dehidrim, ulje të vëllimit të gjakut, agjërim ose ushtrime të tepërta. Një shkelje e lehtë e perfuzionit të indeve (e pamjaftueshme për të klasifikuar sëmundjen si lloji A), shkaktuar nga faktorët e renditur, përkeqëson procesin themelor patologjik; zhvillohet acidoza e rende.

Diagnostifikimi.Diagnostikimi i acidozës laktike bëhet kur ka acidozë metabolike të konsiderueshme dhe një përqendrim të laktatit aq të lartë sa që mund të jetë shkaku kryesor i uljes së bikarbonatit plazmatik. Si rregull, pH i gjakut arterial duhet të jetë nën 7.2 dhe përqendrimi i laktatit në plazmë - më shumë se 12 mM Sidoqoftë, shpesh "acidoza laktike" diagnostikohet me një rritje të lehtë të përqendrimit të laktatit në plazmë (3-6 mM) dhe një pH pothuajse normal. Ka shumë arsye për një rritje të niveleve të laktatit plazmatik, por termi "acidozë laktike" duhet të përdoret vetëm për kushtet në të cilat ekziston aktualisht acidoza. Vështirësitë lindin gjithashtu kur pacienti diagnostikohet me acidozë të rëndë, por përqendrimi i laktatit nuk është aq i lartë sa të shkaktojë një rënie të niveleve të bikarbonatit (d.m.th., ka acidozë të përzier). Për shembull, në ketoacidozën diabetike, përqendrimi i laktatit është 3-6 mM, por ulja e pH është kryesisht për shkak të acetoacetatit dhe p-hidroksiburatatit.

Acidoza laktike duhet të dyshohet sa herë që acidoza metabolike shoqërohet nga një hendek anionesh, por arsyeja për mungesën e anioneve mbetet e paqartë. "Hendeku anion" mund të llogaritet në disa mënyra. Normalisht, ky tregues varion nga 8 në 16 mM / l, mesatarisht rreth 12 mM / l. Katër shkaqet më të zakonshme të acidozës metabolike të hendekut anion janë ketoacidoza diabetike ose alkoolike, acidoza uremike, acidoza laktike dhe acidoza toksike (salicilatet metanol, etilen glikol, paraldehid). Kështu, në mungesë të ketoacidozës dhe uremisë, si dhe çdo indikacioni të helmimit, gjasat që acidoza metabolike me një "hendek anion" të rëndësishëm të jetë për shkak të acidozës laktike bëhet mjaft e lartë.

Trajtimi.Nëse acidoza laktike është shkaktuar nga goditje ose hipoksi, korrigjimi i këtyre kushteve çon në zhdukjen e acidozës sekondare. Trajtimi tradicional përfshin gjithashtu administrimin intravenoz të sasive të mëdha të bikarbonatit të natriumit. Dyshimet në lidhje me justifikimin e kësaj qasjeje shoqërohen me të dhëna eksperimentale mbi efektin e kundërt të terapisë bikarbonate në qen me acidozë laktike të shkaktuar nga hipoksi. Kuptimi i këtyre të dhënave për njerëzit është i paqartë, megjithëse trajtimi me bikarbonat nuk është shumë efektiv. Ndërsa nuk ka qartësi për këtë çështje, është e këshillueshme që të filloni trajtimin me një infuzion prej 1-2 litra tretësirë \u200b\u200bkripë 0,9% për të rritur vëllimin e lëngut në trup, dhe pastaj, nëse nuk vjen përmirësimi, kaloni në infuzion bikarbonat. Indikacionet për përdorimin e bikarbonatit bazohen në faktin se vetë acidoza e rëndë dhe e zgjatur mund të shkaktojë kolapsin vaskular. Solucionet e bikarbonatit përgatiten si më poshtë: për të përftuar një tretësirë \u200b\u200bizotonike, shtoni 150 ml (3 shishka 50 ml) bikarbonat natriumi (1 mmol / ml) në 850 ml ujë të distiluar steril. Në disa raste, mund të kërkohen tretësira hipertonike (5%), të cilat janë të disponueshme në treg.

Në të moshuarit dhe pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave, administrimi i vëllimeve të mëdha të bikarbonatit mund të shkaktojë mbingarkesë të lëngjeve. Kur deficiti i lëngjeve eliminohet plotësisht, diuretikët duhet të administrohen së bashku me terapinë intensive të alkalizimit. Ndonjëherë dializë peritoneale ose hemodializë duke përdorur zgjidhje hipertonike është e nevojshme për parandalimin e edemë pulmonare, ndërsa dializa nuk është treguar për korrigjimin e acidosis laktike.

Dikloroacetati ishte i suksesshëm në korrigjimin e acidozës laktike tek njerëzit. Besohet se stimulon oksidimin e pirvatit dhe laktatit duke aktivizuar reagimin e piruvat dehidrogjenazës. Edhe pse me përdorim afatgjatë, dikloroacetati shkakton polineuropati, dëmtime të testikujve, katarakt dhe metabolizëm të dëmtuar të oksalateve,Stacpoole dhe sotr. nuk vuri re efekte serioze toksike pas një administrimi të vetëm të tij në një dozë prej 50 mg / kg peshë trupore. Efekti i një doze të vetme zgjat për disa orë. Fatkeqësisht, përkundër uljes së acidozës, shumica e pacientëve ende vdiqën. Kjo mund të konfirmojë këndvështrimin sipas të cilit acidoza laktike është paralajmëruese e vdekjes së afërt nga ndonjë sëmundje e rëndë, dhe jo shkaku kryesor i saj. Nevojiten hulumtime të mëtejshme për të vlerësuar përdorimin klinik të dikloroacetatit.

T.P. HarrisonParimet e mjekësisë së brendshme.Përkthimi nga Ph.D. A. V. Suchkova, Ph.D. N.N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Acidoza laktike është e rrallë në diabet. Por në të njëjtën kohë, akumulimi i acidit laktik në trup është shumë i rrezikshëm. Nëse trajtimi nuk fillon gjatë kohës, pasojat mund të jenë të tmerrshme.

Acidoza laktike është një nga ndërlikimet e rralla në diabet mellitus që mund të ndodhë kur ka një tepricë të acidit laktik në trup. Gjendja është shumë e rrezikshme dhe zhvillohet me shpejtësi. Ndihma mjekësore e pa dhënë në kohë çon në gjendje kome acidike laktike dhe vdekje. Për të siguruar ndihmë në kohë në një gjendje të tillë si acidoza laktike në diabet, thjesht duhet të dini simptomat.

Simptomat e zhvillimit të acidozës laktike

Ky ndërlikim zhvillohet brenda disa orësh. Simptomat kryesore janë:

rënie e presionit të gjakut;
dobësi;
pamjaftueshmëri kardiovaskulare;
simptomat e hiperventilimit pulmonar;
rëndesa në gjymtyrë;
të përzier dhe të vjella;
shkelje e ritmit të zemrës;
frymëmarrje e shpejtë;
dhimbje në bark dhe gjoks.

Këto simptoma janë të ngjashme me një rritje të konsiderueshme të niveleve të sheqerit në gjak. Gjendja e ketoacidozës gjithashtu bie nën simptoma të tilla.

Dallimi kryesor midis tyre është prania e dhimbjes së muskujve, si pas trajnimit fizik. Nuk ka dhimbje me ketoacidozë.

Nëse një pacient me diabet mellitus është ankuar për dhimbje muskulore, ia vlen të matni nivelin e sheqerit në gjak dhe të vëzhgoni gjendjen e personit. Një përkeqësim i mprehtë i mirëqenies, prania e këtyre simptomave tregon acidozë laktike. Ne kemi nevojë për të thirrur një ambulancë. Isshtë e pamundur të sigurosh ndihmën e parë vetë.

Arsyet e manifestimit të lactacidemia

Acidoza laktike mund të zhvillohet gjatë marrjes së disa ilaçeve që ulin sheqerin. Këto barna shpesh përmbajnë biguanid. Ky përbërës parandalon mëlçinë të shkatërrojë laktatin e tepërt. Me një tepricë të laktatit në trupin e njeriut, zhvillimi i një koma laktike është i mundur.

Akumulimi i acidit laktik në indet e trupit ndodh për shkak të urisë së indeve të oksigjenit, e cila, nga ana tjetër, çon në një ulje të nivelit të pH në gjak.

Sëmundjet që karakterizohen nga hipoksi mund të provokojnë laktacidemi. Këto janë sëmundje të sistemit kardiovaskular. Në kombinim me diabetin, rreziku i acidozës laktike rritet.

Një nga arsyet për zhvillimin e një koma laktike mund të jetë një dështim metabolik. Koma laktacidotike praktikisht nuk zhvillohet tek fëmijët me diabet.

Diagnoza e acidozës laktike

Diagnostifikimi bëhet nga ofruesit e kujdesit shëndetësor bazuar në simptomat dhe një test gjaku për të llogaritur nivelet e acidit laktik. Niveli i acidit laktik është më i madh se 2.0 mmol / L, dhe pH i gjakut është nën 7.0 - kjo është lactacidemia.

Metodat e trajtimit

Trajtimi i acidozës laktike në diabet mellitus kryhet në kujdesin intensiv dhe përfshin masat e mëposhtme:

intravenoz bikarbonat natriumi;
futja e metilenit blu për lehtësimin e gjendje kome;
përdorimi i ilaçit trisamin - eliminon hiperlaktatacideminë;
hemodializë me ulje të pH të gjakut<7,0;
futja e një solucioni të insulinës me glukozë në doza të vogla, por shpesh - ato zvogëlojnë nivelin e acidit laktik;
hiperventilimi i mushkërive, për të larguar dioksidin e karbonit të tepërt;
lavazh gastrik dhe përdorimi i sorbentëve për të zvogëluar përqendrimin e biguanidit.

Pasi e kanë përballuar komën, ata fillojnë të kryejnë masa anti-shok. Gjatë trajtimit, pacienti vazhdimisht matet presionin e gjakut, pH dhe nivelet e sheqerit në gjak, bëhet një elektrokardiogram.

Fatkeqësisht, këto masa janë efektive vetëm në gjysmën e rasteve. I dobësuar nga sëmundjet kardiovaskulare dhe sëmundje të tjera, trupi rrallë shërohet. Vdekja vjen nga ndalimi i frymëmarrjes ose dështimi akut i zemrës.

Parandalimi i acidozës laktike

Masa kryesore për parandalimin e acidozës laktike është trajtimi adekuat dhe i kujdesshëm i diabetit. Vizitat në kohë te mjeku, zëvendësimi i barnave me ato më efektive, matja e rregullt e sheqerit në gjak janë pikat kryesore. Masat e përgjithshme parandaluese për diabetin e sheqerit do të ndihmojnë në ruajtjen e shëndetit tuaj.

Dieta

Dieta duhet të jetë e pasur me perime, produkte të acidit laktik, fruta me një përmbajtje të ulët sheqeri. Nuk rekomandohet për përdorim:

drithërat;
produkte furre;
fruta të ëmbla.

Ju do të duhet të përjashtoni alkoolin, sheqerin, suxhukun, lëngjet e frutave me sheqer. Lëngjet e shtrydhura fllad lejohen në sasi të vogla. Një vend i rëndësishëm është orari i vaktit. Duhet të jetë e qartë në të njëjtën kohë çdo ditë, si shpërndarja e insulinës.

Barna

Tabletat duhet të merren në të njëjtën kohë çdo ditë. Ndalohet vetë-zëvendësimi ose anulimi i barnave. Vetëm një mjek mund të bëjë ndryshime të tilla.
Injekto insulinë në vende të ndryshme në mënyrë që injeksioni në të njëjtin vend të mos përsëritet shpesh. Vëzhgoni pastërtinë e zonës ku injektohet ilaçi.

Aktiviteti fizik dhe rutina ditore

Aktivitet i moderuar fizik. Ecja, pastrimi, vrapimi i lehtë - kontribuojnë në thithjen më të mirë të glukozës.
Rutinë e rreptë ditore. Puna, pushimi, ngritja, marrja e ilaçeve, bëhen në një kohë të caktuar.
Mos punoni shumë nga ana mendore dhe fizike.

udhëzime të veçanta

Mbani me vete një kartë diabeti.
Mundohuni të mos sëmureni me sëmundje virale. Komplikimet mund të çojnë në gjendje kome.
Gjithmonë keni me vete një karamele ose disa gunga sheqeri në rast hipoglikemie.
Vizitoni rregullisht mjekun dhe bëni testet e nevojshme.
Kushtojini vëmendje simptomave alarmante dhe kërkoni kujdes mjekësor sa më shpejt të jetë e mundur.

Duke iu përmbajtur këtyre rregullave, ju mund të jetoni një jetë normale, të përmbushur për shumë vite.

Akumulimet patologjike të substrateve shpesh çojnë në sëmundje sistemike ose në provokimin e të rejave. Akumulime të tilla përfshijnë acidozën laktike. Më shpesh, shfaqet në sfondin e fermentopative të ndryshme, hipoksi të trurit dhe indeve të muskujve.

Pasqyrë e Acidozës Laktike

Një sëmundje në të cilën shqetësohet shkëmbimi i acidit laktik (laktat), rritet sasia e metabolitit në gjak, quhet acidozë laktike. Kjo gjendje është një patologji dytësore, zhvillimi i së cilës mund të provokohet nga shumë arsye. Në këtë artikull, ne tashmë kemi diskutuar në detaje çështjen e.

Problemet e tiroides dhe nivelet e dëmtuara të hormoneve TSH, T3 dhe T4 mund të çojnë në pasoja të rënda të tilla si koma hipotiroide ose kriza tirotoksike, të cilat shpesh janë fatale.
Normalizon prodhimin e sheqerit dhe kthehet në jetën normale! ...

Arsyet për zhvillimin e acidozës laktike

Shkaqet kryesore të acidozës laktike klasifikohen gjerësisht:

Sëmundjet gjenetike.
Proceset infektive.
Punë e vështirë fizike, mbingarkesë.
Sëmundjet e mëlçisë, pankreasit.
Etiologjia kimike.
Sëmundje të zemrës.
Proceset patologjike onkologjike.
Mungesa e vitaminës B të vitaminës.

Secili prej këtyre grupeve mbart lloje të ndryshme të ndikimit shkatërrues në proceset e shfrytëzimit ose laktatogjenezës. Një sëmundje gjenetike që provokon acidozën laktike mbart procese komplekse të ndryshimeve në gjenet "E", duke rezultuar në një ndryshim në karakteristikat sasiore dhe cilësore të piruvat dehidrogjenazës.

Proceset infektive provokojnë zhvillimin e kësaj sëmundje më shpesh tek fëmijët.

Kjo perfshin:

Kolera.
Malarja.
Murtaja.

Me këto patologji, shkeljet manifestohen në defekte ekstramitokondriale të hepatociteve:

Me mbingarkesë fizike, sasia e laktatit rritet si rezultat i glikolizës anaerobe.
Acidi laktik atëherë duhet të shndërrohet në piruvat.
Si rezultat i një sforcimi të fortë fizik, ky reagim mund të prishet, si rezultat i së cilës ndodh acidoza laktike.
Gjatë tendosjes fizike, lakti provokon dhimbje në zonën e atyre muskujve që ishin nën stres (sindroma e dhimbjes akute të muskujve).

Sëmundjet e mëlçisë dhe pankreasit shkaktojnë acidozë laktike. Diabeti është një nga shkaqet kryesore të acidozës laktike. Acidoza laktike në diabet mellitus ndodh më shpesh. Diabeti karakterizohet nga procese të ndryshuara të sintezës së insulinës (zvogëlimi i saj). Gjithashtu në diabet, receptorët e glukozës janë rezistentë .

Glukoza e tepërt në gjak (hiperglicemia) bën që sasitë e rritura të sheqerit të shndërrohen shpejt në laktat. Një sasi e vogël e hormonit insulinë parandalon glukozën e lirë të shndërrohet në piruvat.

Përgjigja e pyetjes: - lexoni këtu.

Cirroza e mëlçisë provokon gjithashtu një shkelje të metabolizmit të acidit laktik. Në këtë sëmundje, proceset biokimike në qelizat e mëlçisë janë të shqetësuar (shqetësime në reagimet e Ciklit të Frutheve). Laktati që ka hyrë në mëlçi shkatërron hepatocitet.

Kimikatet provokojnë acidozë laktike, këto përfshijnë:

Pritja e biguanideve.
Benzinë.
Diaformina.
Baghomet.
M-kolinomimetika.
Fenorfina.

Këto barna dhe substanca provokojnë një shkelje të metabolizmit të laktatit. Mimetet ngushtojnë enët e gjakut, gjë që çon në rritjen e humbjes së glukozës në organe dhe shndërrimin e monomeve të sheqerit në acid laktik.

Droga që ulin sheqerin gjithashtu nuk nxisin përdorimin e acidit laktik të akumuluar më parë. Me sëmundjet e sistemit kardiovaskular, veçanërisht me infarkt miokardi, zhvillohet acidoza. Gjatë një sulmi në zemër, vërehet ishemi e indeve muskulore, miokardi nuk merr sasinë normale të glukozës dhe oksigjenit.

Dhe sasia që është marrë shndërrohet në laktat nga glikoliza anaerobe. Acidi laktik nuk transportohet nga gjaku për shkak të vazospazmës.

Meqenëse hipoksia provokon glikolizë anaerobe, si rezultat i së cilës një sasi e madhe e laktatit të formuar, e cila nuk mund të shfrytëzohet për shkak të mungesës së ajrit, nuk mund të shndërrohet në piruvat.

Acidoza laktike shkaktohet gjithashtu nga:

Dështimi i ventrikulit të majtë.
Tromboza e arterieve mezenterike dhe venave.

Kanceret që prekin mëlçinë, pankreasin dhe leuceminë gjithashtu kanë tendencë të provokojnë acidozë laktike tek njerëzit. Dëmtimi i qelizave të këtyre organeve çon në sintezën e dëmtuar të enzimave dhe substrateve.

Avitaminoza e vitaminave B, veçanërisht e riboflavinës, karakterizohet nga sinteza e dëmtuar e enzimave në reagimet e dekarboksilimit oksidativ të piruvatit.

Simptomat

Simptomatologjia klinike për acidozën laktike është e theksuar ashpër, por dallohen edhe format e fshira të acidozës me acid laktik. Veçmas, koma lactacidotic është e izoluar.

Simptomat kryesore të acidozës laktike:

Çrregullime dispeptike (dhimbje barku, diarre, të vjella).
Mialgji (dhimbje në grupe të mëdha muskujsh, dhimbje frymëmarrjeje).
Hipertensioni arterial (kriza hipertensive është e mundur).
Dështimi i veshkave (oliguria, anuria, nokturia).
Frymëmarrja patologjike si Kussmaul.
Sindroma disforike (apatia, agjitacioni, frika nga vdekja).

Acidoza laktike e të porsalindurve

Simptomatikisht i ndryshëm nga rrjedha e sëmundjes tek një i rritur:

Tek fëmijët, çrregullimet e sistemit të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare janë më të theksuara.
Një tip patologjik i frymëmarrjes i llojit të Biot ose Kussmaul do të jetë karakteristik.
Ritmi i zemrës rritet.
Edema pulmonare është e mundur.
Konvulsione.

Gjaku i të porsalindurve ndryshon Ph shumë shpejt nga alkaline në acid dhe anasjelltas. Hipotermia reaktive dhe humbja e shpejtë e vetëdijes janë të mundshme. Fëmijët me forma reaktive vdesin në një kohë shumë të shkurtër. Shkaku kryesor i acidozës laktike tek të porsalindurit është një çrregullim gjenetik që transmetohet në një mënyrë autosomike recesive.

Shenja të rëndësishme të acidozës laktike:

Histori e diabetit mellitus.
Mialgji.
Acidoza metabolike në gjak.

Faktorët provokues:

Alkoolizmi kronik.
Pirja e duhanit
Sëmundjet autoimune.
Hipoksi kronike.

Faktorë shtesë provokues:

Karakteristikat kushtetuese të trupit të pacientit.
Karakteristikat e metabolizmit të pacientit.
Reagimet e sistemeve enzimatike, sistemi simpatoadrenal.

Me një përbërje astenike, acidoza laktike është më pak e mundshme sesa me një hiperstenike.

Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet hipoksisë. Hipoksia provokohet nga një rënie në nivelin e substratit të eritrociteve 2,3-difosfoglicerate dhe një shkelje e ciklit të komunikimit të oksihemoglobinës me të. Ka një rritje të përqendrimit të hemoglobinës glikoziluese. Ka një afinitet të shtuar për oksigjenin. Ndodh deformimi i eritrociteve, i cili gjithashtu dëmton rrjedhën e mikrocirkulimit.

Diagnoza e acidozës laktike

Metodat diagnostike janë të ndryshme.

Metodat kryesore janë:

Histori e pacientit për diagnozë diferenciale të alkoolit, metanolit, helmimit me salicilate.
Testi biokimik i gjakut për praninë e ndryshimeve metabolike në përqendrimin e acidit laktik dhe hiperglicemisë. Në këtë rast, përqendrimi i laktatit tejkalon 3 mmol / l. Sasia e laktatit është deri në 15 herë më e madhe se sasia e pirvatit.
Rezultati i Ph në gjak. Me këtë ekzaminim, Ph i mediumit të gjakut bie në 6.7.
Ekzaminimi biokimik dhe i përgjithshëm i urinës. Një sasi e madhe e glukozës (hiperglicemia) dhe acetonit (aceturia) gjenden në urinën e pacientëve. Përgjigja e pyetjes: - lexoni këtu.
Testet e gjakut për format L dhe D të acidozës laktike.
Vlerësimi i simptomave klinike.

Trajtimi i acidozës laktike

Trajtimi i acidozës laktike përfshin terapi komplekse të ndryshimeve primare (sëmundje provokuese) dhe metabolike në gjak. Alsoshtë gjithashtu e detyrueshme në procesin e trajtimit të sëmundjes është lehtësimi i simptomave.

Grupet kryesore terapeutike për trajtimin e acidozës laktike:

Antacidet. Nga ky grup, më shpesh përdoren bikarbonat natriumi dhe trisamina (solucion 4%). Lidh acidin laktik, rrit Ph në një mjedis alkalik dhe e largon atë nga trupi i pacientit.
Antiseptikët. Përdoret administrimi intravenoz i metilenit blu. Mekanizmi i veprimit është aftësia e antiseptikut për të lidhur jonet e hidrogjenit.
Medikamente për zemrën. Shpesh përdoren strofantina dhe digoksina.
Droga anti-shok. Reopoliglukinë, xhelatinol, poliglucinë.
Hormonet. Insulinë, për të ulur sasinë e glukozës nëse ka hiperglicemi në gjak.
Preparate glukoze, për trajtimin e hipoglikemisë.

Përveç terapisë me ilaçe, përdoret një aparat "veshkë artificiale". Kjo makinë është krijuar për hemodializë në përqendrime të larta të laktatit. Dializa peritoneale është e mundur. Terapia me oksigjen sigurohet nga specialistët.

Parandalimi i komës acidike laktike

Për të parandaluar gjendje kome, pacienti duhet:

Monitoroni statusin tuaj të glukozës në gjak.
Monitoroni për acidin laktik.
Pacientët me sëmundje provokuese duhet të jenë nën mbikëqyrjen dispanseriale të mjekëve.
Për të kontrolluar glukozën, përdoren teste xhepi që përcaktojnë menjëherë sasinë e sheqerit në gjak.
Possibleshtë e mundur të përdoren teste lakmusi.

Parashikimi i acidozës laktike

Parashikimi varet nga shumë faktorë. Ashpërsia e sëmundjes, mosha, monitorimi i sëmundjeve provokuese. Me terapi adekuate të sëmundjes primare, pacienti mund të parandalojë plotësisht acidozën laktike dhe komën e acidozës laktike.

Vdekjet njihen gjithashtu me terapi të pahijshme dhe forma reaktive të komës.

Shperndaje kete: