Etiologjia e alkoolizmit. Pankreatiti kronik i etiologjisë alkoolike (K86.0)

Në strukturën e sëmundshmërisë së organeve të traktit gastrointestinal, pankreatiti kronik (CP) është nga 5.1 në 9%, dhe në praktikën e përgjithshme klinike - nga 0.2 në 0.6%. Gjatë 30 viteve të fundit, ka pasur një trend global drejt një rritje të incidencës së pankreatitit akut dhe kronik me më shumë se 2 herë. Nëse në vitet 80 frekuenca e CP ishte 3.5-4.0 për 100 mijë të popullsisë në vit, atëherë në dekadën e fundit ka pasur një rritje të qëndrueshme të frekuencës së sëmundjeve të pankreasit (PZh), duke prekur 8.2-10 njerëz për 100 mijë në vit. popullsia e Tokës. Në Rusi, ka pasur një rritje më intensive të incidencës së CP midis të rriturve dhe fëmijëve. Prevalenca e CP në fëmijët është 9-25 raste, në të rriturit - 27.4-50 raste për 100 mijë popullsi.

Në vendet e zhvilluara, CP është dukshëm "më e re": mosha mesatare që nga momenti i diagnostikimit është ulur nga 50 në 39 vjet, përqindja e grave midis rasteve është rritur me 30%; paaftësia primare e pacientëve arrin 15%. Besohet se kjo prirje shoqërohet me përkeqësimin e situatës mjedisore në rajon, një rritje të konsumit të alkoolit, duke përfshirë alkool me cilësi të ulët, një rënie të cilësisë së ushqimit dhe standardit të përgjithshëm të jetesës. Shkalla e incidencës rritet vazhdimisht për shkak të përmirësimit të metodave diagnostike, shfaqjes së fundit të metodave të reja të imazhit të pankreasit me rezolucion të lartë, gjë që bën të mundur zbulimin e CP në fazat e hershme të zhvillimit të sëmundjes.

Të rëndësishme klinikisht dhe shoqërisht janë tipare të tilla të CP si një kurs progresiv me një rritje graduale të pamjaftueshmërisë ekzokrine, qëndrueshmëria e dhimbjes dhe sindromës dispeptike, nevoja për të ndjekur një dietë, marrje konstante, deri në jetë, e përgatitjeve enzimatike. Pankreatiti kronik karakterizohet nga një shkelje e konsiderueshme e cilësisë së jetës dhe statusit shoqëror të një numri të madh të pacientëve të moshës së re dhe të mesme, shumica e punës. Me një kurs të përsëritur të CP, në 30% të rasteve, zhvillohen komplikime të hershme (purulent-septike, gjakderdhje nga ulçerimi i mukozës së zonës gastroduodenale, trombozë në sistemin e venave portale, stenozë duodenale, etj.), Ndërsa vdekshmëria arrin 5.1-11.9% ... Nga ndërlikimet e shoqëruara me sulme të pankreatitit, 15-20% e pacientëve me CP vdesin, të tjerët - për shkak të çrregullimeve dytësore të tretjes dhe komplikimeve infektive.

Një nga rastet e para të pankreatitit alkoolik u përshkrua nga Cawley në 1788, i cili vëzhgoi një njeri të ri, "duke jetuar pa kujdes", i cili vdiq nga lodhja dhe diabeti. Një autopsi zbuloi gurë të shumtë në pankreas.

Aktualisht, alkoolizmi midis shumë shkaqeve të CP, sipas autorëve të huaj dhe vendas, është 40-80% të rasteve. Deri më sot, është vërtetuar se abuzimi me alkoolin është arsyeja kryesore për zhvillimin e CP në vendet e industrializuara. Ekziston një lidhje lineare midis konsumit të alkoolit dhe rrezikut logaritmik të zhvillimit të CP. Kishte një korrelacion të drejtpërdrejtë midis incidencës së pankreatitit dhe konsumit të alkoolit tek burrat e moshës 20-39 vjeç.

Mekanizmi i CP në sfondin e marrjes së alkoolit

Mekanizmi i shfaqjes së CP gjatë marrjes së alkoolit nuk është kuptuar plotësisht. Besohet se disa mekanizma janë të përfshirë në patogjenezën e pankreatitit alkoolik:

1. Etanoli shkakton spazmën e muskul unazor të Oddi, si rezultat i të cilit ndodh hipertensioni intraductal dhe muret e kanaleve bëhen të depërtueshme nga enzimat. Këto të fundit aktivizohen nga hidrolasat lizozomale, duke “shkaktuar” autolizën e indit të pankreasit. Pra, në studimet e R. Laugier et al. (1998) në pacientët me CP alkoolike, ujitja e zonës së papilës më të madhe duodenale me tretësirë \u200b\u200btë etanolit çoi në një rritje të ndjeshme të presionit bazal në kanalin e pankreasit, i cili pengoi rrjedhjen e sekretimit të pankreasit.
2. Nën ndikimin e alkoolit, përbërja cilësore e lëngut pankreatik ndryshon, e cila përmban një sasi të tepërt të proteinave dhe një përqendrim të ulët të bikarbonateve. Në këtë drejtim, krijohen kushte për reshjet (reshjet) e precipitateve proteinike në formën e prizave, të cilat më pas kalcifikohen dhe bllokojnë kanalet e pankreasit. Tapa përmban proteina të ndryshme: enzimat e tretjes, glikoproteinat, mukopolisakaridet acide, si dhe litostatinën (një "proteinë guri pankreatik" - PSP). Reshjet e karbonatit të kalciumit në priza çojnë në formimin e kalcifikimeve intraduktale. Ky mekanizëm shpjegon praninë e kalcifikimit të regjistruar shpesh të parenkimës pankreatike dhe kalkulit të kanaleve pankreatike (virungolitiaza) në pacientët me CP alkoolike, si dhe zhvillimin e shpeshtë të ndërlikimeve të tilla si pseudocistet dhe pankreatonekroza.
3. Etanoli prish sintezën e fosfolipideve të membranës qelizore, duke shkaktuar një rritje të depërtueshmërisë së tyre ndaj enzimave.
4. Etanoli pengon proceset bioenergjike në qeliza, duke zvogëluar rezistencën e tyre ndaj ndikimeve dëmtuese dhe duke përshpejtuar procesin nekrotik.
5. Metaboliti primar i alkoolit është acealdehidi, i cili ka një efekt toksik shumë më të madh në qelizë sesa vetë etanoli. Përveç kësaj, alkooli dhe produktet e tij metabolike zvogëlojnë aktivitetin e enzimës së oksidazës dhe çojnë në formimin e radikaleve të lira përgjegjëse për zhvillimin e nekrozës dhe inflamacionit me fibrozë pasuese dhe degjenerim yndyror të indit të pankreasit.
6. Etanoli promovon fibrozën e enëve të vogla me mikrocirkulim të dëmtuar.

Eksperimentet in vitro kanë treguar se alkooli stimulon sekretimin e enzimave të aktivizuara, me sa duket për shkak të një çekuilibri midis proteazave dhe frenuesve të tyre në lëngun e pankreasit, por nuk dihet nëse kjo ndodh in vivo. Supozohet se në sekretimin pankreatik të abuzuesve të alkoolit, rritet raporti i trypsinogjenit me frenuesit e trypsinës, i cili predispozon për aktivizimin intraductal të enzimave. Deri më sot, ka vetëm të dhëna eksperimentale që provojnë një rënie në aktivitetin e një frenuesi trypsin në sfondin e marrjes së alkoolit në minjtë. Duke riprodhuar një model të pankreatitit alkoolik kronik në minj, u zbulua se alkooli fillon një proces fibrotik në pankreas, i shoqëruar nga një rënie në proporcionin e indit acinar, një rënie në peshën e organeve dhe një rritje në nivelet e glukozës në gjak.

Shtrimi në spital

Qasjet farmakologjike për arrestimin e sulmeve CP, trajtimin e dhimbjeve kronike të barkut dhe pamjaftueshmërisë ekzokrine nuk ndryshojnë në tiparet dhe kryhen sipas parimeve të përgjithshme. Pacientët me përkeqësim të CP duhet të trajtohen në një ambient të shtruar. Farmakoterapia e formës edematozo-intersticiale të sëmundjes përfshin terapinë e detoksifikimit, duke përfshirë përdorimin e teknikave të operacionit gravitacional të gjakut, lehtësimin e dhimbjes (analgjetikë parenteral dhe antispasmodikë), përdorimin e një analoge sintetike të somatostatinës - oktreotidit, frenuesve të pompës protonike. Barnat antibakteriale nuk tregohen në këtë fazë. Sidoqoftë, në dyshimin më të vogël të zhvillimit të ndryshimeve shkatërruese në pankreas, terapia me antibiotikë duhet të përshkruhet menjëherë. Barnat e zgjedhura janë tre gjenerata të cefalosporinave, ciprofloxacinës, amikacinës, metronidazolit, pasi që këto barna depërtojnë më mirë në zonën parapankreatike dhe gjithashtu sekretohen nga bilia, e cila mund të jetë veçanërisht e dobishme me patologjinë biliare shoqëruese, papillitin, duodenitin.

Aktualisht nuk ka asnjë mendim të qartë për atë dozë të etanolit që kontribuon në zhvillimin e sëmundjes. Autorë të ndryshëm tregojnë se CP zhvillohet kur etanoli konsumohet në ditë në një sasi prej 20 deri në 100 g në ditë për 2 deri në 20 vjet. Në vendet e zhvilluara, marrja afatgjatë (6-18 vjeç) e etanolit në një dozë prej më shumë se 150 mg / ditë shënon 60-70% të pacientëve me CP. Në të njëjtën kohë, u zbulua se konsumi i alkoolit për 8-12 vjet në një dozë prej 80-120 ml në ditë çon në zhvillimin e ndryshimeve në pankreas, më shpesh kalcifikimin dhe akumulimin e yndyrës në qelizat acinare.

Përveç kësaj, u demonstrua që rreziku i zhvillimit të CP për jo-pirësit është më i ulët se rreziku për njerëzit që konsumojnë edhe sasi të ulët të etanolit (deri në 20 g në ditë), gjë që sugjeron se nuk ka prag statistikor për toksicitetin e alkoolit, dhe faktin e konsumit ditor të alkoolit dhe kohëzgjatja totale e përdorimit të saj.

Besohet se ekzistojnë doza "të sigurta" të alkoolit për pankreasin. Pra, A.I. Khazanov citon të dhëna se 210 ml etanol i pastër në javë është një dozë e sigurt e alkoolit dhe nuk çon në zhvillimin e CP. Ka prova që doza të rrezikshme dhe shumë të rrezikshme janë përkatësisht 80-160 dhe më shumë se 160 ml etanol të pastër. Disa pankreatologë besojnë se doza toksike për pankreasin është 2 herë më e lartë se për mëlçinë; doza e pankreatoksikut të etanolit për gratë është 2 herë më e vogël se për burrat.

Besohet se zhvillimi i CP në disa pacientë që marrin alkool në një dozë më pak se 50 g / ditë për 2 vjet sugjeron praninë e faktorëve të tjerë etiologjikë (pirja e duhanit, marrje shumë e ulët ose e lartë e yndyrës dhe proteinave nga ushqimi) në patogjenezën e sëmundjes. Importantshtë e rëndësishme të theksohet se, përveç efekteve alkoolike, për zhvillimin e pankreatitit në një numër rastesh, është i domosdoshëm një efekt i kombinuar i faktorëve të ndryshëm, duke përfshirë tiparet anatomike të pankreasit, tiparet e furnizimit me gjak dhe nervave, strukturën e sistemit duktal të gjëndrës, si dhe karakteristikat ushqyese.

Sidoqoftë, mendimi vazhdon të ekzistojë se kequshqyerja, si dhe lloji i pijeve alkoolike, nuk ndikojnë ndjeshëm në incidencën e CP, megjithatë, ky koncept është sfiduar vazhdimisht. Sipas rezultateve të studimeve të kryera në Japoni, rreziku për CP ishte më i lartë tek njerëzit që konsumojnë pije me alkool të ulët.

Të dhënat eksperimentale të H. Sarles et al. (1971), i cili tregoi një incidencë më të lartë të CP në minjtë me futjen afatgjatë të përmbajtjes së lartë të proteinave dhe alkoolit në dietë. Në studimet eksperimentale N. Tsukamoto et al. (1988) tregoi se te minjtë, përkundër sfondit të një rënieje në përqindjen e yndyrnave në ushqim, dehja kronike nga alkooli prodhoi ndryshime dukshëm më pak të theksuara në jetëgjatësi. Ndryshime morfologjike dukshëm më të theksuara në jetëgjatësi u vërejtën në grupin e kafshëve që morën, përveç dozave standarde të alkoolit, ushqim me një përmbajtje të lartë yndyre.

Ndryshueshmëria e madhe e të dhënave për dozat dhe kohën e konsumit të alkoolit që çon në zhvillimin e CP sugjeron që shfaqja e sëmundjes në një masë të caktuar mund të përcaktohet nga prania e një predispozite gjenetike ndaj CP. Në të vërtetë, në vitet e fundit, roli i mutacioneve në gjen për frenuesin sekretues pankreatik të trypsinës, trypsinogjenit kationik, rregullatorit transmembranor të fibrozës cistike, mungesës së trashëgueshme α1-antitripsinës në patogjenezën e CP është diskutuar në mënyrë aktive, ndërsa alkooli luan një rol nxitës në këto raste, duke përkeqësuar ashpërsinë e çrregullimeve ekzistuese. Nuk mund të injorohet fakti që, ndryshe nga individët e racës Kaukaziane, përfaqësuesit e racës Negroid janë të shtruar në spital për përkeqësimin e pankreatitit alkoolik kronik 2-3 herë më shpesh sesa për cirrozën alkoolike të mëlçisë.

Pankreatiti alkoolik është më i zakonshëm tek burrat e moshës 35-45 vjeç. Shkalla e zbulimit të CP gjatë autopsisë së njerëzve që pijnë shumë arrin 45-50%. Më shumë se 50% e njerëzve që vuajnë nga alkoolizmi kanë çrregullime të funksionit ekzokrin të pankreasit. Ka prova se me një kombinim të dëmtimit të mëlçisë alkoolike dhe pankreasit, pamjaftueshmëria ekzokrine e kësaj të fundit është më e theksuar sesa me CP alkoolike të izoluar.

Duhet të theksohet se nuk ka rëndësi mënyra se si alkooli futet në trup, por përqendrimi i tij në gjak. Duhet gjithashtu të merret parasysh se bilia në pacientët me CP që vuajnë nga alkoolizmi ka një efekt të theksuar pankreatotoksik për shkak të përmbajtjes së shtuar të acideve biliare të lira në të.

Shtë treguar një rritje e rrezikut të zhvillimit të pankreatitit alkoolik kronik në prani të një faktori shtesë, pirja e duhanit. Duhet të theksohet se në këtë rast, pankreatiti zhvillohet në një moshë më të hershme. Në vitet e fundit, u bë e njohur se CP në duhanpirësit vërehet 2 herë më shpesh sesa në jo-duhanpirësit, dhe rreziku i zhvillimit të sëmundjes rritet në varësi të numrit të cigareve të tymosura. Pirja e cigareve shteron vitaminat C dhe A dhe ul nivelet serike të antioksidantëve të tjerë, gjë që shkakton dëmtime radikale të lira në indet e gjëndrave. Në Japoni, u studiua marrëdhënia midis konsumit të alkoolit dhe statusit ushqyes në pacientët me pankreatit alkoolik kronik. Rezultatet e studimit treguan se marrja e vitaminës E kishte një korrelacion negativ me rrezikun e zhvillimit të CP.

Sipas C.S. Liu et al., Duhanpirësit mbi 45 vjeç kanë nivele dukshëm më të ulëta të askorbatit plazmatik sesa jo-duhanpirësit. Rezultate interesante të hulumtimit A.J. Alberg et al., Të cilët përcaktuan që edhe duhanpirësit pasivë kanë përqendrime më të ulëta në serum të karotenoideve, alfa-karotenit, retinolit, alfa- dhe gama-tokoferolës dhe kriptoksantinës sesa ata që jetojnë në një shtëpi pa duhanpirëse. Terapia me antioksidantë dihet se zvogëlon efektet negative të pirjes së duhanit në rrjedhën e gjakut duke korrigjuar çekuilibrin midis sistemeve prooksiduese dhe antioksiduese. Në studimet nga J. Zhang et al. përkeqësimi i mikroqarkullimit u zbulua në 96% të duhanpirësve me 40-50% në 1-5 minuta pas pirjes së cigares. Efekti negativ i zbuluar praktikisht u zhduk pas marrjes së 2 g vitamine C para pirjes së duhanit dhe marrja e 1 g acid askorbik nuk kishte ndonjë efekt pozitiv të rëndësishëm. Këto vëzhgime janë shumë interesante, duke pasur parasysh që çrregullimet e mikroqarkullimit dhe çekuilibri në sistemin antioksidant në patogjenezën e CP zënë një nga vendet kryesore.

Pirja e cigareve zvogëlon sekretimin pankreatik të bikarbonateve, gjë që çon në një rritje të viskozitetit të lëngut pankreatik. Në këto kushte, reshjet e proteinave janë gjithashtu të mundshme me bllokimin e lumenit të kanaleve të pankreasit nga prizat proteinike me zhvillimin e hipertensionit lokal të pankreasit sipas mekanizmit të përshkruar më sipër.

Ka dëshmi të një rënie në aktivitetin e frenuesit sekretues pankreatik të trypsinës tek duhanpirësit, gjë që rrit rrezikun e aktivizimit intraductal të enzimave. Ka raporte për një ulje të nivelit të a1-antitripsinës në serumin e duhanpirësve.

Foto klinike

Sindroma e dhimbjes së barkut ndodh në shumicën e pacientëve me CP alkoolike dhe është një simptomë mjaft e gjallë e sëmundjes, megjithatë, shumë abuzues të alkoolit konsumojnë sasi shtesë të alkoolit në mënyrë që të lehtësojnë dhimbjen, e cila në përgjithësi mund të errësojë klinikën në kohën e trajtimit fillestar. Përveç kësaj, episodet e përsëritura të përkeqësimit të CP në sfondin e "anestezisë" alkoolike shpesh nuk regjistrohen, veçanërisht në personat me një pije të tepërt. Të vjellat shpesh janë simptoma kryesore klinike e pankreatitit alkoolik. Në përgjithësi, format pa dhimbje të pankreatitit alkoolik për sa i përket frekuencës së shfaqjes tejkalojnë 15%; me një rënie progresive të funksionit ekzokrin të pankreasit, frekuenca e formave pa dhimbje rritet pak. Një tipar specifik i pankreatitit alkoolik është një tendencë e gjurmuar qartë për një ulje graduale të dozës së alkoolit me kalimin e kohës, e cila është një faktor provokues në përkeqësimin e CP. Shtë karakteristike që sulmet e forta të dhimbjes nuk ndodhin menjëherë pas pirjes së alkoolit, por pas disa orësh, dhe ndonjëherë edhe disa ditë pas pirjes së alkoolit, gjë që mund të shpjegohet pjesërisht nga efektet shumëplanëshe patologjike të etanolit në pankreas. Në pacientët me pankreatit alkoolik, duke vazhduar në sfondin e hiper sekretimit të stomakut, dhimbja shpesh ndodh pas çdo vakt, veçanërisht djegëse dhe të thartë, pasi të hani perime dhe fruta të freskëta.

Me CP alkoolike, dhimbja nuk ka një lokalizim të qartë, dhimbja në epigastrium dhe hipokondriumi i djathtë shqetësohet më shpesh për shkak të gastroduodenitit shoqërues, kolecistitit, hepatitit dhe cirrozës së mëlçisë. Cirroza alkoolike e mëlçisë diagnostikohet në më shumë se 40% të pacientëve me CP alkoolike, ndërsa dëmtimi alkoolik i mëlçisë është shkaku i vdekjes në 15% të pacientëve me CP.

Me përparimin e insuficiencës pankreatike ekzokrine në sfondin e funksionit të mëlçisë të dëmtuar biliare në pacientët me CP alkoolike, enteriti dytësor shtohet për shkak të rritjes së tepruar bakteriale në zorrë. Në të njëjtën kohë, dhimbjet e ngërçit fillojnë të dominojnë në rajonin e kërthizës. Prania e sindromës diarreale si shënjues i insuficiencës pankreatike ekzokrine është më tipike për CP alkoolike. Shumica e pacientëve kanë mungesë të energjisë proteinë me një mungesë të vitaminave të tretshme në yndyrë dhe vitaminave B, kryesisht vitaminë B12.

Pamjaftueshmëria endokrine e pankreasit, e cila u ngrit në sfondin e CP të etiologjisë alkoolike, ka karakteristikat e veta. Simptomat e diabetit zakonisht zhvillohen jo më herët se 2 vjet pasi të ndodhë episodi i parë i dhimbjes së barkut. Në të ardhmen, luhatjet në nivelin e sheqerit në gjak dhe urinë varen nga përkeqësimi i CP.

Shumë shpesh, gjatë një rikthimi të CP pas pirjes së alkoolit, zhvillohet një gjendje delirante për shkak të lezionit të përgjithësuar të enëve cerebrale me çrregullime të qarkullimit cerebral, hipoksi dhe edemë në sfondin e hiperenzimemisë së rëndë pankreatike.

Përkeqësimet e CP të shkaktuara nga alkooli shpesh ndodhin pa një rritje të nivelit të enzimave pankreatike (amilaza, lipaza) në gjak. Duhet të theksohet se ashpërsia e enzimës pankreatike varet drejtpërdrejt nga kohëzgjatja e historisë së sëmundjes dhe ashpërsia e ndryshimeve strukturore në pankreas, me fjalë të tjera, nga vëllimi i parenkimes pankreatike të paprekur dhe funksionuese. Pra, në vitet e para të rrjedhës së CP alkoolike, një rritje e enzimave pankreatike në gjak është një simptomë e zakonshme, me kalimin e kohës, ndërsa rritet pamjaftueshmëria ekzokrine, ashpërsia e enzimës pankreatike zvogëlohet, ashtu si edhe vlera diagnostike e testeve biokimike në diagnozë. Shpesh në testet biokimike të gjakut, ka një rritje të moderuar (deri në 2 norma) të transaminazave, b-glutamil transpeptidazës, e cila është një shenjë e kushtëzuar specifike e sulmit të CP. Me një rritje më të theksuar të këtyre testeve, duhet menduar për dëmtimin shoqërues toksik të mëlçisë. Në funksion të zhvillimit të shpeshtë të insuficiencës endokrine (diabet mellitus pankreatogjenik), është e nevojshme të përcaktohet niveli i glikemisë jo vetëm në stomak bosh, por edhe pas ngrënies, niveli i glukozurisë ditore. Diagnostikimi i insuficiencës ekzokrine bazohet si në shënjuesit klinikë (diarre, steatorrhea, lintereya, lëndë polifekale, gazra, mungesë progresive të energjisë-energjisë me marrjen e duhur të kalorive), dhe në të dhëna nga studimet e jashtëqitjes. Një kombinim i metodave të hulumtimit coprologjik (kreatorrea, yndyra neutrale në jashtëqitje) dhe elastaza-1 fekale është e mjaftueshme dhe kryhet lehtësisht në bazë ambulatore. Testi i fundit aktualisht është një nga metodat më të thjeshta dhe jo invazive për diagnostikimin e insuficiencës ekzokrine të pankreasit, relativisht i lirë (çmimi i kostos 3-4 USD), nuk ka kundërindikacione dhe mund të kryhet në sfondin e terapisë zëvendësuese polienzimatike.

Me rëndësi të madhe në diagnostikim janë teknikat e imazhit - ultrazëri, tomografi kompjuterike dhe kolangiopankreatografi me rezonancë magnetike. Përveç shenjave karakteristike të CP - pabarazia dhe turbullira e kontureve, hiperekogjeniciteti i parenkimës, ekzaminimi shpesh zbulon kalcifikimin e parenkimes dhe kalkulat e rrjedhës, ndryshimet bruto në kanalet e pankreasit (zgjerimi, deformimi, zonat e stenozës, trashja e murit, etj.). Struktura eko hipoekoike ose e pabarabartë e gjëndrës tregon ndryshime edematozo-intersticiale në organ, të cilat mund të zënë të gjithë gjëndrën dhe pjesën e saj. Në fazën e përkeqësimit, shpesh diagnostikohet derdhja parapankreatike, infiltrimi i indeve përreth. Pseudocistet mund të regjistrohen në çdo fazë të sëmundjes, përfshirë këtu edhe pacientët me një rrjedhë të fshehtë ose subklinike të sëmundjes.

Në prani të virungolitiazës dhe / ose dukatit kryesor të pankreasit të zgjeruar vazhdimisht, duodenoskopia është e nevojshme për të vlerësuar gjendjen e papilës së madhe duodenale dhe përjashtuar patologjinë organike shoqëruese të saj (adenoma, kanceri, ngushtimi). Duhet të theksohet se ekzaminimi standard endoskopik (ezofagogastroduodenoskopia) është një metodë e detyrueshme kërkimore kur ekzaminohet një pacient me CP alkoolike, pasi që në pacientët që abuzojnë me alkoolin, lezione erozive dhe ulcerative të mukozës së traktit të sipërm gastrointestinal zbulohen jashtëzakonisht shpesh, duke kërkuar farmakoterapi, dhe në disa rastet dhe ndërhyrja urgjente kirurgjikale në një rrjedhë të komplikuar.

Kirurgjia

Trajtimi endoskopik tregohet për pacientët me CP obstruktive. Si rregull, konsiston në kryerjen e papillosfinkterotomisë endoskopike, më rrallë në instalimin shtesë të një stenti në kanalin kryesor të pankreasit me qëllim të një rrjedhjeje më adekuate të sekretimit të pankreasit.

Indikacionet për trajtimin kirurgjikal janë standarde. Këto përfshijnë: dhimbje barku që nuk mund të lehtësohen me mjete të tjera; cistat dhe absceset e pankreasit, shtrëngimet ose pengesat e kanaleve biliare, endoskopikisht e pazgjidhshme, stenoza e duodenit, okluzioni i venës splenike dhe gjakderdhja nga venat me variçe, fistulat e pankreasit me zhvillimin e asciteve ose derdhjes pleurale; dyshimi për zhvillimin e kancerit të pankreasit, i pa konfirmuar histologjikisht (citologjikisht).

Siç përshkruhet më sipër, procesi inflamator dhe hipertensioni duktal në pacientët me CP mund të ulen ndërsa përparon atrofia e parenkimës së pankreasit, ndonjëherë e shoqëruar nga lehtësimi i sindromës së dhimbjes së barkut. Një zhvillim i tillë i atrofisë së parenkimës pankreatike, shoqëruar me një zvogëlim të dhimbjes së sindromës së barkut, zgjat 10 vjet ose më shumë, dhe gjatë kësaj periudhe kohore funksioni ekzokrin dhe endokrin i pankreasit mund të humbet plotësisht me zhvillimin e komplikimeve të rënda: diabet mellitus dhe pamjaftueshmëri trofologjike.

Possibleshtë e mundur që trajtimi kirurgjikal në kohë që synon lehtësimin e sindromës së dhimbjes së barkut, me joefektivitetin e masave konservatore, mund të parandalojë ose ngadalësojë përparimin e sëmundjes dhe zhvillimin e çrregullimeve të rënda funksionale. Sidoqoftë, kjo metodë e trajtimit nuk njihet nga të gjithë, në një masë më të madhe për shkak të faktit se operacioni mund të përshpejtojë zhvillimin e çrregullimeve funksionale, veçanërisht në pacientët me CP alkoolike. Nga ana tjetër, aftësia e pankreasit për të rigjeneruar në mënyrë funksionale u tregua si në një eksperiment mbi kafshë ashtu edhe në pacientë me CP. Sidoqoftë, edhe pas pankreatojejunostomit gjatësor ose pas rezeksionit ekonomik pankreatoduodenal, një pjesë e parenkimës pankreatike humbet dhe / ose sekuenca e proceseve fiziologjike të transportuesit tretës-transportues prishet ndjeshëm për shkak të modifikimeve postoperative të anatomisë së traktit të sipërm gastrointestinal.

Lloji i operacionit zgjidhet në përputhje me mekanizmin e vendosur ose të dyshuar të dhimbjes së barkut. Me hipertension të pankreasit të diagnostikuar dhe zgjerim të duktusit kryesor të pankreasit, mund të supozohet se ekziston një pengesë për daljen e sekrecioneve të pankreasit dhe se hipertensioni duktal është shkaku i dhimbjes. Prandaj, preferenca u jepet metodave të dekompresimit kirurgjik (kullimit), përdorimi i të cilave duhet të çojë në një ulje ose lehtësim të dhimbjes së barkut. Pancreatojejunostomy kryhet më shpesh sipas Partington - Rochelle, në disa raste me heqje të pankreasit. Për cistat e pankreasit kryhet cistojejunostomia ose pankreatocystojejunostomia.

Në pacientët me CP me sindromë të vazhdueshme të dhimbjes së barkut pa shenja të hipertensionit pankreatik, konsiderohen opsionet për operacionet e heqjes. Kur zgjedh operacionet e rezektimit, kirurgu duhet të vlerësojë ashpërsinë e insuficiencës pankreatike endo- dhe ekzokrine në mënyrë që të përpiqet të ruajë vëllimin maksimal të mundshëm të parenkimës pankreatike. Pankreatektomia subtotal ose rezeksioni pankreatoduodenal (operacion Whipple), që kryhet më së shpeshti, qëllimi i së cilës, përveç heqjes së pankreasit, përfshin heqjen e stomakut dhe duodenektominë. Disavantazhi kryesor i teknikës është një përkeqësim i ndjeshëm i insuficiencës pankreatike endokrine dhe ekzokrine për shkak të heqjes së një pjese të konsiderueshme të parenkimës pankreatike. Ndryshimet në anatominë e traktit të sipërm gastrointestinal padyshim do të çojnë në pamjaftueshmëri sekondare ekzokrine të pankreasit për shkak të shkeljes së përzierjes adekuate të kymës me sekretimin pankreatik dhe ndotjes biliare dhe bakteriale të zorrëve të holla. Në përgjithësi, sipas një numri studimesh, efektiviteti i metodave të ndryshme të trajtimit kirurgjikal në pacientët me forma të dhimbshme të CP tejkalon 70% gjatë një periudhe pesë-vjeçare të ndjekjes, por çështja se cila prej teknikave është më efektive dhe e sigurt nuk është zgjidhur ende.

Trajtimi

Terapia etiotropike është një eliminim i përjetshëm i alkoolit, dhe me zhvillimin e varësisë - në një trajtim të specializuar të alkoolizmit. Duhet të theksohet se shpesh në pacientët me pankreatit alkoolik ekziston një patologji e traktit biliar dhe duodenit dhe gjeneza e pankreatitit është e përzier, prandaj edhe një refuzim i plotë i alkoolit në këta pacientë nuk garanton mungesën e sulmeve të përsëritura të CP. Si rregull, me një ekzaminim gjithëpërfshirës, \u200b\u200bkëto arsye përcaktohen dhe korrigjohen në një mënyrë konservatore ose operacionale.

Meqenëse shumica e abuzuesve me alkoolin janë pirës të duhanit, është e nevojshme të merret parasysh ndikimi i pirjes së duhanit në përparimin e CP, prandaj, përveç eliminimit të alkoolit, ka kuptim të rekomandohet abstenimi nga pirja e duhanit. Kjo është me rëndësi të veçantë në dritën e të dhënave të marra jo shumë kohë më parë: pacientët me forma të dhimbshme të CP, të cilët vazhdojnë të pinë duhan, i përgjigjen më keq terapisë që synon korrigjimin e dhimbjes.

Në të njëjtën kohë, duhet të kihet parasysh se rrjedha e pankreatitit alkoolik kronik është e paparashikueshme; në një numër pacientësh, dhimbja intensifikohet pas 12-24 orësh abstinim, dhe çrregullimet funksionale mund të përparojnë edhe në sfondin e abstinencës së rëndë. Në të njëjtën kohë, në disa pacientë, sëmundja nuk përparon për një kohë të gjatë, madje edhe me konsumimin e alkoolit. Me sa duket, kjo është për shkak të faktit se në një numër pacientësh me funksion të pankreasit ekzokrin të paprekur ose pak të reduktuar, sindroma e dhimbjes së barkut në të vërtetë provokohet nga marrja e alkoolit, i cili vepron si stimulues i sekretimit të pankreasit. Në pacientët me CP me fibrozë të përhapur dhe atrofi të parenkimës pankreatike me sekretim të zvogëluar dukshëm të pankreasit, alkooli nuk do të luajë më një rol kaq thelbësor në mekanizmin e dhimbjes. Kjo është ajo që mund të shpjegojë faktin paradoksal që etanoli lehtëson dhimbjen tipike të barkut, e cila shpesh vërehet tek pacientët me një histori të gjatë të pankreatitit alkoolik kronik, kur shkaqe të tjera të dhimbjes vijnë në pah dhe alkooli në thelb vepron si një "anestetik sistemik".

Detyrat fillestare të ushqyerjes terapeutike gjatë përkeqësimit të CP reduktohen në krijimin e pjesës funksionale të pankreasit dhe organeve të tjera të aparatit tretës proksimal. Ndërprerja e plotë e marrjes orale të ujit dhe ushqimit për një kohë të gjatë në pacientë të tillë lejon, nëse jo për të ndaluar sekretimin e pankreasit, atëherë, në çdo rast, për ta zvogëluar atë në nivelin e sekretimit bazal. Fillimi i parakohshëm i ngarkesës ushqyese orale promovon përsëritjen e hershme të sëmundjes. Kjo shoqërohet me stimulimin e sekretimit ekzokrin të pankreasit në kanalet e pankreasit të ngjeshur nga edema dhe përsëritjen e dëmtimit enzimatik në formën e edemës dhe nekrozën e qelizave acinare të parenkimës pankreatike. Edhe uji mineral alkalin stimulon ashpër sekretimin bazal të stomakut, dhe për këtë arsye sekretimin e pankreasit.

Sigurimi i trupit me ushqyesit e nevojshëm gjatë urisë dhe mbizotërimi i proceseve katabolike kryhet për shkak të mbështetjes ushqyese (ushqimi enteral dhe / ose parenteral).

Në sfondin e terapisë, ndërsa gjendja e përgjithshme përmirësohet (zakonisht në ditën e 2-3-të nga fillimi i përkeqësimit), është e mundur të vazhdohet me transferimin e pacientit, së pari në një të kufizuar dhe më pas në të ushqyerit oral të plotë. Në të njëjtën kohë, parimet themelore të terapisë dietike për pacientët me CP mbeten në fuqi - dieta duhet të jetë mekanikisht dhe kimikisht e kursyer, me pak kalori dhe të përmbajë një normë fiziologjike të proteinave (me përfshirjen e 30% proteina me origjinë shtazore). Meqenëse ushqimi i lëngshëm dhe karbohidratet në masën më të vogël stimulojnë sekretimin e pankreasit dhe stomakut, ushqimi oral fillon me supa mukoze, qullë të lëngshëm të qumështit, pure të perimeve dhe pelte me lëng frutash. Kur zgjeroni dietën, parimi i gradualitetit respektohet në mënyrë rigoroze si në lidhje me rritjen e vëllimit dhe përmbajtjes së kalorive të dietës, dhe në lidhje me përfshirjen e enëve individuale dhe produkteve ushqimore në të. Necessaryshtë e nevojshme të merren parasysh efektet e mundshme negative në rrjedhën e sëmundjes së ushqyerjes së reduktuar afatgjatë dhe, për këtë arsye, transferimi i pacientëve në një dietë të plotë duhet të kryhet sa më shpejt të jetë e mundur, veçanërisht në lidhje me pjesën e proteinave të dietës, pasi një sasi e mjaftueshme e proteinave është e nevojshme për të siguruar sintezën frenuesit e enzimave pankreatike.

Përjashtohen produktet që shkaktojnë gazra, që përmbajnë fibra të trashë, të pasura me produkte nxjerrëse, duke stimuluar sekretimin e lëngjeve të tretjes (supë mishi dhe peshku, supë me kërpudha dhe perime të forta, mish me yndyrë dhe peshk; ushqime të skuqura, perime të papërpunuara dhe fruta, mish të tymosur, ushqim të konservuar, salcice , gjalpë dhe miell dhe produkte të ëmbëlsirave të pjekura rishtazi, bukë e zezë, akullore, alkool, erëza dhe erëza). I gjithë ushqimi është i gatuar me konsistencë të zier, të avulluar, të lëngët ose gjysëm të lëngshëm. Dieta është fraksionale (5-6 herë në ditë).

Mjeti kryesor i stabilizimit të rrjedhës së CP gjatë faljes është respektimi i kujdesshëm i regjimit dietik. Një dietë në falje duhet të përmbajë një sasi të shtuar të proteinave (120-140 g / ditë) dhe një sasi të reduktuar të yndyrës (60-80 g / ditë), dhe sasia e yndyrës duhet të shpërndahet në mënyrë të barabartë në të gjitha vaktet gjatë gjithë ditës. Yndyrnat e pastra përjashtohen plotësisht nga dieta. Dieta duhet të përmbajë rreth 350 g karbohidrate në ditë, kryesisht për shkak të atyre të thjeshta, lehtësisht të tretshme. Marrja totale e kalorive duhet të jetë 2500-2800 kcal / ditë. Kripa e tryezës është gjithashtu e kufizuar në dietë (deri në 6 g në ditë).

Edhe me një përmirësim të dukshëm të shëndetit dhe mirëqenies në dukje, nuk duhet të lejohen shkelje të mprehta qoftë nga ana e përmbajtjes cilësore të dietës ose nga ana e dietës. Dieta e pacientëve në këtë periudhë përfshin në thelb të njëjtat ushqime si gjatë një përkeqësimi, vetëm pjatat mund të jenë më pak të buta: supat me pure zëvendësohen me ato të zakonshme vegjetariane, drithërat mund të jenë më të trashë, të thërrmueshëm, makarona, fibra të perimeve të papërpunuara frutat), djathërat e butë të butë, suxhuku i mjekut, mishi i zier në copa, peshku i pjekur mund të përfshihen. Ushqimi gatuhet i pastër, i avulluar ose i pjekur në furrë. Mirëmbahet një dietë e pjesshme, vaktet duhet të jenë përafërsisht të njëjta në vëllim.

Nëse pacienti ka mungesë të energjisë proteinë, hormonet anabolike me komplekse multivitamine-minerale, përshkruhet mbështetje ushqyese. Zgjedhja e një teknike specifike të kësaj të fundit varet nga gjendja e pacientit, prania e kundërindikacioneve dhe faktorë të tjerë, siç detajohet në manualet përkatëse.

Trajtimi në bazë ambulatore (në mungesë të ndryshimeve edematoze-intersticiale në pankreas) bazohet në 4 qasje kryesore - lehtësimin e dhimbjes, korrigjimin e insuficiencës pankreatike ekzo- dhe endokrine, mbështetjen ushqyese. Lehtësimi i dhimbjes arrihet gjatë masave komplekse - përdorimi i preparateve të pankreatinës pa acide biliare me një përmbajtje të lartë të proteazave (pankreatinë 3-5 tableta për vakt), frenues të pompës protonike (omeprazol, rabeprazol, esomeprazol 20-40 mg / ditë), analgjetikë (paracetamol 2000) mg / ditë, tramadol 400-600 mg / ditë), ilaçe psikotrope (amitriptilina 25-75 mg / ditë, sulpirid 150-300 mg / ditë), antispasmodikë të zgjatur miotrope (mebeverin 400 mg / ditë). Korrigjimi i pamjaftueshmërisë ekzokrine të pankreasit konsiston në caktimin e përgatitjeve të pankreatinës në fillim të çdo vakti. Preferenca i jepet pankreatinës së veshur me zorrë të mikrokapsuluar në një dozë prej 10-20,000 njësi të lipase FIP për vakt. Pritja kryhet në fillim të vaktit. Nëse simptomat e keqthithjes vazhdojnë, doza rritet në 30-40,000 U të lipase FIP, dhe shtohen frenuesit e pompës protonike. Mbështetja ushqyese kryhet duke pasuruar dietën me produkte proteinike, duke futur në regjimin e terapisë një kurs kompleksesh vitaminash dhe minerale me një përmbajtje të lartë të antioksidantëve; në rastet e pamjaftueshmërisë së rëndë trofologjike, përzierjet e hidrolizuara ose gjysmë elemente për ushqimin enteral mund të përdoren si shtesë e ushqimit.

Artikuj

Consilium Medicum

V.V. Gorodetsky

Consilium Medicum

Okhlobystin A.V.

Ditar mjekësor rus

Suponeva N.A., Nikitin S.S., Piradov M.A.

Ditar mjekësor rus

Dudko T.N., Puzienko V.A.

Ditar mjekësor rus

Alekseev V.V.

Ditar mjekësor rus

Butrov A.V., Kondrashenko E.N., Borisov A.Yu.

Ditar mjekësor rus

Pankreatiti alkoolik është një inflamacion i pankreasit që shkaktohet nga dehja me alkool etilik dhe zëvendësues alkoolikë. Grupi i rrezikut përfshin kryesisht burra nga 35 deri në 50 vjeç. Rreziku qëndron në faktin se në fazën fillestare sëmundja është pa dhimbje dhe asimptomatike. Në të njëjtën kohë, pacienti nuk ka dijeni për ndonjë shkelje.

Simptomat

Simptoma kryesore e sëmundjes është dhimbja e fortë që ndihet në qendër të barkut. Kohëzgjatja e ndjesive të dhimbshme mund të jetë nga disa orë në disa ditë. Në rrjedhën akute të sëmundjes, kur hani ushqim, ndjesitë e dhimbshme rriten shumë herë.

Patologjia zhvillohet gradualisht dhe simptomat e para klinike të pankreatitit alkoolik mund të shfaqen pas formimit të prizave të proteinave-kalciumit, të cilat kontribuojnë në shkeljen e daljes së enzimave të tretjes. Kjo çon në përhapjen e indit fijor dhe formimin e një ciste, e cila ndodhet pranë mbaresave nervore dhe shkakton dhimbje të forta.

Ndër simptomat e pankreatitit alkoolik kronik, dallohen kushtet e mëposhtme:

• Të përziera dhe të vjella që ndodhin pasi të hani ushqime të yndyrshme ose alkool, gazra;
• Ndryshimet në peshën e trupit. Një pacient me pankreatit po humb shpejt peshë. Kjo mund të jetë për shkak të prishjes së funksionimit normal të traktit gastrointestinal dhe një rënie në marrjen e ushqimit;
• Jashtëqitje të lirshme me një shkëlqim vajor karakteristik që ndodh disa herë në ditë;
• Rritja e temperaturës së trupit, ndjenja e dobësisë.

Nëse gjeni ndonjë nga simptomat e mësipërme, duhet menjëherë të konsultoheni me një mjek.

Metodat themelore të terapisë

Trajtimi i pankreatitit alkoolik konsiston në një qasje të integruar: masa dietike, përdorimi i ilaçeve, fizioterapi. Pika kryesore është refuzimi absolut i pijeve alkoolike. Në pankreatitin akut alkoolik, pacienti ka nevojë për shtrim të menjëhershëm në spital. Mjekët administrojnë lehtësues të dhimbjeve. Pacienti merr ushqim të mëtejshëm përmes rrugës parenterale. Pacientit i tregohet pushimi në shtrat, një dietë e rreptë dhe trajtim simptomatik.

Dieta

Në ditët e para, agjërimi është i përshkruar. Uji alkalin lejohet: Borjomi, Essentuki. Kjo ju lejon të eliminoni fazën akute të rrjedhës së sëmundjes dhe të zvogëloni inflamacionin. Pas disa ditësh, pacienti mund të kalojë në ushqim të plotë oral.

Pajtueshmëria me një dietë konsiston në shmangien e yndyrave, të skuqurave, pikante, të kripura, karbohidrateve dhe sheqerit. Alsoshtë gjithashtu e nevojshme të përjashtohet përdorimi i fibrave, mishit të tymosur, perimeve dhe frutave të papërpunuara, sallamet, ëmbëlsirat industriale, ushqimi i konservuar.

Ushqimi duhet të jetë i pjesshëm, deri në 5-6 herë në ditë, në pjesë të vogla. Të gjithë ushqimet duhet të gatuhen. Një sasi e mjaftueshme e proteinave shtazore duhet të futet në dietë. Shtë e lejuar të hani vezë, mish të ligët, produkte të qumështit të thartuar me një përqindje të ulët yndyre, peshk. Ushqimi duhet të përtypet plotësisht.
Pajtueshmëria me dietën ndihmon në stabilizimin e gjendjes së pacientit. Kur ndiheni më mirë, duhet të vazhdoni të ndiqni rekomandimet e mjekut në lidhje me ushqimin mjekësor dhe të parandaloni "prishjet".

Trajtimi i ilaçeve

Sipas hulumtimeve ndërkombëtare, abuzimi me alkoolin është shkaku kryesor i pankreatitit kronik.

Trajtimi i pankreatitit alkoolik kronik konsiston në përdorimin e grupeve të mëposhtme farmakologjike të barnave:

• Barna anti-inflamatore jo-steroide, analgjezikë për të eleminuar ndjesitë e dhimbshme;
• Diuretikët për të hequr lëngun e tepërt nga trupi
• Antikolinergjikë;
• Barna psikotrope;
• Antispasmodikë të zgjatur miotrope;
• Droga që ndihmojnë në uljen e aciditetit të stomakut;
• Ilaçe antimikrobike;
• Sandostatina, e cila ndihmon në zvogëlimin e sekretimit të pankreasit;
• Përgatitjet që ndihmojnë në normalizimin e bilancit të ujit dhe elektroliteve;
• Me zhvillimin e proceseve shkatërruese në pankreas, mund të përshkruhen antibiotikë;
• Përgatitjet e enzimave mund të përshkruhen për një kohë të gjatë. Në një numër rastesh, këshillohet të përdorni ilaçe të këtij grupi gjatë gjithë jetës;
• Komplekset e vitaminave dhe mineraleve me një përmbajtje të lartë të antioksidantëve;
• Me zhvillimin e varësisë së vazhdueshme nga pijet alkoolike, përshkruhen barna të përshtatshme dhe trajtim psikoterapeutik.

Në rast të ndërlikimeve dhe joefektivitetit të ilaçeve, mund të tregohet ndërhyrja kirurgjikale.
Emërimi i barnave të caktuara duhet të kryhet nga mjeku që merr pjesë në përputhje me rezultatet e testit. Vetë-mjekimi në këtë rast është i papranueshëm dhe mund të çojë në zhvillimin e efekteve anësore të padëshiruara.

Me një përkeqësim të përsëritur të sëmundjes, tregohet shtrimi i menjëhershëm në spital.
Pacienti mund të përshkruhet një trajtim spa pas fazës akute të sëmundjes.

Parashikimi nga ekspertët

Në pankreatitin kronik alkoolik, në shumicën e rasteve, ka një ecuri progresive të sëmundjes. Sidoqoftë, eliminimi i shkakut rrënjësor ngadalëson ndjeshëm zhvillimin e proceseve shkatërruese.
Me një refuzim të plotë të konsumit të alkoolit, pajtueshmërinë me të gjitha rekomandimet e mjekut që merr pjesë, respektimin e dietës dhe terapinë e duhur mjekësore, mund të arrini një falje të qëndrueshme, afatgjatë. Kjo përmirëson ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientit dhe ngadalëson përparimin e sëmundjes.

Nuk ka asnjë faktor të vetëm që është përgjegjës për ndryshimin në rrezikun individual të zhvillimit të çrregullimeve të përdorimit të alkoolit. Dëshmitë sugjerojnë që abuzimi me alkoolin dhe varësia nga alkooli kanë një gamë të gjerë faktorësh shkaktarë, disa prej të cilëve ndërveprojnë për të rritur rrezikun.

Histori familjare

Dihet mirë se pasardhësit e prindërve të varur nga alkooli kanë katër herë më shumë gjasa të zhvillojnë alkoolizëm.

Të dhënat e hulumtimit gjenetik, veçanërisht në binjakë, kanë demonstruar qartë një përbërës gjenetik në rrezikun e zhvillimit të alkoolizmit. Një meta-analizë e 9,897 palë binjakësh nga studimet në Australi dhe Shtetet e Bashkuara zbuloi se varësia nga alkooli ishte trashëguar mbi 50% (Goldman et al., 2005).

Sidoqoftë, një meta-analizë e 50 familjeve, binjakëve dhe fëmijëve kujdestarë tregoi një trashëgimi prej 30-36% për abuzimin me alkoolin (Walters, 2002). Cilado qoftë trashëgimia e vërtetë, këto studime tregojnë se faktorët gjenetikë mund të shpjegojnë vetëm një pjesë të etiologjisë së alkoolizmit.

Pjesa tjetër e variacioneve merr parasysh faktorët e mjedisit dhe ndërveprimin e tyre me faktorët gjenetikë. Megjithëse nuk është identifikuar asnjë gjen i vetëm për varësinë nga alkooli, një numër gjenesh janë të përfshirë që përcaktojnë funksionin e trurit (Agrawal et al., 2008).

Faktorët psikologjikë

Ka prova të forta se një numër faktorësh psikologjikë kontribuojnë në rrezikun e zhvillimit të çrregullimeve të përdorimit të alkoolit. Teori të ndryshme kanë dhënë prova për rëndësinë e të mësuarit në zhvillimin e varësisë nga alkooli.

Alkooli, duke qenë një ilaç psikoaktiv, ka veti për efektet që japin kënaqësi dhe aftësinë për të lehtësuar humorin e keq siç është ankthi.

Reflekset e kushtëzuara gjithashtu mund të shpjegojnë pse njerëzit bëhen veçanërisht të ndjeshëm ndaj stimujve ose shenjave që lidhen me konsumimin e alkoolit, të tilla si shikimi dhe aroma e pijeve të tyre të preferuar, pasi këto shenja mund të shkaktojnë dëshira për të pirë më tej, duke përfshirë rikthimin pas një periudhe tërheqjeje (abstinencë) (Drummond et al., 1990).

Teoria e të mësuarit shoqëror gjithashtu ofron disa shpjegime për rritjen e rrezikut të pirjes së tepërt dhe alkoolizmit. Njerëzit mund të mësojnë nga anëtarët e familjes ose grupet e kolegëve përmes procesit të modelimit të modeleve të pirjes dhe pritjeve të ekspozimit ndaj alkoolit.

Adoleshentët me pritje të forta pozitive (për shembull, se pirja është e këndshme dhe e dëshirueshme) ka më shumë të ngjarë të fillojnë të pijnë në moshë të hershme dhe të pijnë shumë (Christianen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

Faktorët e personalitetit

Ideja që njerëzit me personalitet të varur kanë më shumë të ngjarë të zhvillojnë alkoolizëm është e njohur për disa mjekë, por nuk është mbështetur fuqimisht nga kërkimet. Shpesh është e vështirë për pacientët që trajtohen nga alkoolizmi të ndajnë efektet e alkoolit në personalitetin dhe shprehjen e sjelljes nga ata faktorë të personalitetit që i paraprijnë alkoolizmit.

Megjithatë, njerëzit me varësi nga alkooli kanë një rrezik 21 herë më të lartë për të pasur çrregullime të personalitetit antisocial (ASPD; Regier et al., 1990), dhe njerëzit me çrregullime të personalitetit antisocial kanë një rrezik në rritje të varësisë së rëndë nga alkooli (Goldstein et al., 2007) ...

Dëshmitë e fundit tregojnë për rëndësinë e disa tipareve të personalitetit, të tilla si ndjekja e aventurave dhe risive, dhe kontrolli i dobët i impulsit, si faktorë të lidhur me një rrezik në rritje të alkoolit dhe varësisë nga droga, të cilat mund të lidhen me funksionin e trurit të dëmtuar në korteksin paraballor (Dick et al., 2007) ; Kalivas & Volkow, 2005).

Sëmundjet psikiatrike të shoqëruara

Njerëzit me alkoolizëm kanë nivele më të larta të çrregullimeve të tjera shoqërore psikiatrike, veçanërisht depresionin, ankthin, çrregullimin e stresit post-traumatik, psikozën ose varësinë nga droga, sesa njerëzit në popullatën e përgjithshme.

Alkooli mund, të paktën përkohësisht, të zvogëlojë simptomat e ankthit dhe depresionit, duke çuar në teorinë se pirja e alkoolit në këto situata është një formë e "vetë-mjekimit". Në këtë teori mungojnë provat eksperimentale dhe efektet afatgjata të alkoolit i përkeqësojnë këto çrregullime.

Stresi, Ngjarjet Anësore të Jetës dhe Dhuna

Ka prova të forta se ngjarjet e pafavorshme të jetës mund të shkaktojnë pirjen e tepërt dhe mund të predispozojnë për alkoolizëm. Kjo është veçanërisht e vërtetë në varësinë nga alkooli pas një keqardhje ose humbje të punës.

Situata ose ngjarje stresuese të jetës gjithashtu mund të shkaktojnë abuzim me alkoolin. Njerëzit me varësi nga alkooli gjithashtu raportojnë nivele më të larta të abuzimit në fëmijëri, veçanërisht abuzimin seksual dhe mungesën e prindërimit.

Një studim në Mbretërinë e Bashkuar zbuloi se 54% e grave dhe 24% e burrave me alkoolizëm e identifikuan veten si viktima të abuzimit seksual, shumica e tyre nën moshën 16 vjeç (Moncrieff et al., 1996). Përveç kësaj, ata kishin më shumë të ngjarë të kishin një histori familjare të abuzimit me alkoolin dhe filluan të përdorin dhe të bëhen të varur nga alkooli në një moshë më të hershme sesa njerëzit pa një histori të tillë.

Faktorë të tjerë mjedisorë dhe kulturorë

Ekziston një gamë e gjerë e faktorëve të tjerë mjedisorë që predispozojnë për zhvillimin e çrregullimeve të përdorimit të alkoolit (Cook, 1994). Këto përfshijnë disponueshmërinë dhe disponueshmërinë e alkoolit, konsumin e lartë të alkoolit në popullatën e përgjithshme, faktorët e rrezikut në punë (të tilla si puna në industrinë e alkoolit ose mikpritjes), presionet sociale dhe qëndrimet fetare dhe kulturore ndaj alkoolit.

Faktori etiologjik i alkoolizmit është alkooli. Përdoret nga miliona njerëz, dhe vetëm 3-10% sëmuren me alkoolizëm. Si pasojë, pirja e alkoolit vetëm nuk është e mjaftueshme për fillimin e sëmundjes, disa faktorë shtesë janë të nevojshëm për të ndodhur alkoolizmi. Shumica e shkencëtarëve u referohen faktorëve të tillë si faktorë socialë, individualë psikologjikë dhe biologjikë dhe fiziologjikë. Një kompleks i tërë faktorësh duhet të konsiderohet shoqëror, në të cilin është e nevojshme të merret parasysh arsimi i një personi, statusi martesor, siguria materiale, pozicioni i individit në shoqëri, qëndrimi i shtetit ndaj dehjes dhe alkoolizmit, etj.
Dikur besohej se njerëzit kryesisht analfabetë pinë. Sidoqoftë, studimet e fundit kanë treguar se njerëzit me arsim të lartë konsumojnë dhe shpesh abuzojnë me pije alkoolike. Kjo lehtësohet nga zakonet e pirjes, traditat sipas të cilave takimet miqësore, festimet dhe festimet shoqërohen zakonisht me përdorimin e pijeve alkoolike.
Situata financiare me sa duket luan një rol në fazat e para të alkoolizmit, dhe pastaj, ndërsa zhvillohet, pozicioni i individit ndryshon në shoqëri, shkalla sociale zbret, ose me një humbje ose ulje të fitimeve, marrja e alkoolit nuk ulet, vetëm llojet dhe çmimet e pijeve të konsumuara ndryshojnë. Politika e shtetit në lidhje me konsumimin e alkoolit ka një farë rëndësie; sa më mizor dhe i papajtueshëm është, aq më pak njerëz tërhiqen nga dehja dhe alkoolizmi. Por traditat e zhvilluara gjatë shekujve janë këmbëngulës, prandaj, në mesin e një pjese të parëndësishme të popullsisë, është përhapur një fenomen i tillë i dëmshëm si drita e hënës, pirja në privatësi, në gjirin e familjes, hostele dhe forma të tjera. Politika e vendit shpesh varet nga traditat kombëtare (për shembull, japonezët, kinezët, hebrenjtë pinë më pak se kombësitë e tjera), qëndrimet fetare. Pra, midis muslimanëve, protestantëve dhe në disa sekte fetare, përdorimi i alkoolit është i ndaluar.
Dihet që burrat janë konsumatorët kryesorë të alkoolit. Kulmi i dhimbjes ndodh në një moshë të re dhe veçanërisht të pjekur.
Ekziston një ndryshim në konsumin e alkoolit në qytet dhe në fshat, edhe pse në disa zona këto norma janë konverguese. Në rajone të ndryshme të vendit, format e konsumit të alkoolit dhe doza dhe forca e pijeve, janë të ndryshme.
Po aq e rëndësishme është statusi martesor i një personi që abuzon me alkoolin ose tashmë vuan nga alkoolizmi. Dihet që njerëzit e vetmuar që nuk kanë ose kanë humbur një familje pinë më shumë. Dihet gjithashtu që shpesh burrat përfshijnë gratë në pirje, dhe pirjen e grave - burrat.
Shtë vërejtur se me një ulje të nivelit arsimor, numri i pirësve rritet.
Nuk mund të kalohet në heshtje varësia nga profesioni. Në fabrikat e tregtisë, hotelierisë, verës dhe vodkës dhe në ndërtim, ka shumë më shumë pije në krahasim me ndërmarrjet e tjera.
Ambienti mikrosocial nuk ka ndonjë rëndësi të vogël në formimin e traditave alkoolike midis anëtarëve të grupeve në të cilat identifikohen udhëheqësit dhe pasuesit. Shpesh, grupe të tilla formohen në prodhim mbi baza profesionale. Kohët e fundit, për shkak të kërkesave më të larta për disiplinën industriale, grupe të tilla informale filluan të ngriheshin në vendin e banimit, në zyrën e strehimit, në familje individuale, kur jo vetëm burrat, por edhe gratë dhe adoleshentët janë të përfshirë në pirje.
Në formimin e grupeve të tilla, organizimi i dobët i punës dhe pushimit, pamundësia për të organizuar kohën e lirë, mungesa e interesave jetësore dhe vetëdija e pamjaftueshme për ndikimin negativ të alkoolit në trupin e njeriut janë të rëndësishme.
Merrni parasysh faktorët psikologjikë që janë të rëndësishëm në zhvillimin e alkoolizmit. Alkooli shkakton një ndjenjë kënaqësie, euforie, si dhe një gjendje relaksimi, lehtësimi. Këto prona e shtyjnë një grup të caktuar njerëzish drejt alkoolit si një mjet për të kaluar lehtë kohën dhe për të shijuar. Në rastin e dytë, ne po flasim për njerëz të cilët, në situata të vështira të jetës, nuk dinë si të përballen me ta dhe janë në kërkim të harresës, ndjenjës së paqes, shkëputjes nga rrethina e tyre, të paktën për një kohë. Me rëndësi të madhe është formimi i personalitetit, edukimi i marrë nga një person në familje, shkollë, mënyra e tij e të menduarit, interesat.
Disa nga njerëzit që perceptojnë gabimisht realitetin përreth, alkoolizmin e tyre, shpjegojnë përfshirjen e tyre në alkool si punësim profesional në prodhimin, magazinimin ose shitjen e pijeve alkoolike. Në disa raste, alkoolizmi tek fëmijët dhe adoleshentët zhvillohet bazuar në imitimin e të rriturve.
Kjo duhet të përfshijë gjithashtu karakteristikat individuale psikologjike, dhe anomalitë e personalitetit neuropsikik. Padyshim, në zhvillimin e alkoolizmit ka edhe tipare të tilla të personalitetit si papjekuria morale në formën e një qëndrimi negativ ndaj të mësuarit dhe një nivel i ulët arsimor; mungesa e veprimtarisë shoqërore dhe politike dhe qëndrimeve të rëndësishme shoqërore; pasiguria në udhëzimin profesional; mungesa e instalimeve të punës; nivel i ulët kulturor, interesa të ngushta, mungesë hobi, nevoja të ulëta shpirtërore; mungesa e motivimeve për sjellje, shmangia e situatave të përgjegjshme dhe vendimmarrja; perspektiva e humbjes së jetës dhe mënyrat e zhvillimit të personalitetit të vet; deformimi i integritetit të personalitetit; keq-rregullimi në sferën shoqërore pozitive me tendencat e sjelljes antisociale. N. N. Ivanets (1986) shoqëron shkallën e zhvillimit të sëmundjes alkoolike, ashpërsinë e simptomave psikopatologjike dhe format e konsumit të alkoolit me tiparet kushtetuese të personalitetit. Ai beson se tek personat me tipare të karakterit stenik, alkoolizmi zhvillohet ngadalë, rrjedh relativisht i favorshëm, por vazhdimisht. Me asthenik - një normë e përshpejtuar, më pak e favorshme, e shoqëruar me konsum periodik të alkoolit. I ngacmueshëm histerikisht - shkalla e zhvillimit të sëmundjes është e shpejtë, është e vështirë, megjithëse forma e konsumit të alkoolit është periodike.
Më në fund, një pjesë e caktuar e personave që vuajnë nga alkoolizmi formohet nga të sëmurët mendorë, ku sëmundja alkoolike (bashkimi në një fazë të zhvillimit të vuajtjes mendore) është dytësor.
Le të ndalemi te faktorët individualë biologjikë dhe fiziologjikë. Edhe në kohët antike, njerëzit supozonin se nga prindërit që vuanin nga alkoolizmi, fëmijët mund të lindin me deformime të ndryshme fizike, me mendje të dobët, kriza dhe ata që më vonë bëhen alkoolistë. Beenshtë vërtetuar se në familjet ku të dy prindërit abuzojnë me alkoolin, rreziku i zhvillimit të alkoolizmit është disa herë më i lartë se me prindërit e shëndetshëm. Isshtë pak më poshtë me një prind që pi. Me sa duket, ne po flasim për një shkelje të aparatit gjen në qelizat embrionale, d.m.th., faktorët gjenetikë luajnë një rol predispozues në zhvillimin e dehjes dhe alkoolizmit. Sipas disa shkencëtarëve, nën ndikimin e alkoolit të marrë nga nëna gjatë shtatzënisë ose laktacionit, metabolizmi në fetus ose fëmijë ndryshon, dhe kjo mund të çojë në një ndjeshmëri të veçantë ndaj alkoolit etilik.
Rëndësi të madhe në origjinën e dehjes dhe alkoolizmit u kushtohet çrregullimeve metabolike. Në veçanti, kjo ka të bëjë me patologjinë e bilancit të vitaminave të grupit B dhe vitaminës C. Një rol i rëndësishëm në shkeljen e raportit të elementëve gjurmë - klor, natrium në gjak - njihet. Duke pasur parasysh se abuzuesit e alkoolit kanë ndryshime të shpeshta të humorit, supozohet se në etiologjinë e sëmundjes alkoolike, një rëndësi e madhe duhet t'i kushtohet çekuilibrave midis adrenalinës dhe adrenokromit.
Rëndësia e çrregullimeve biokimike si një faktor etiologjik nuk njihet nga të gjithë. Disa shkencëtarë besojnë se këto ndryshime ndodhin në procesin e formimit të dehjes dhe alkoolizmit dhe nuk janë shkaku i sëmundjes, por një pasojë e saj, domethënë, faktorë të një natyre patogjenetike. Aktiviteti më i lartë nervor i një personi, temperamenti i tij, ka një rëndësi të caktuar. Disa kontaktojnë lehtësisht njerëz, duan kompani, të tjerët, përkundrazi, preferojnë vetminë, vetminë, por të dy mund të përfshihen në dehje dhe alkoolizëm, megjithëse motivet e tyre do të jenë të ndryshme.
Sipas një numri shkencëtarësh, një dobësim i sistemit imunitar të trupit luan një rol të rëndësishëm në formimin e alkoolizmit në disa njerëz.
Disa autorë besojnë se gjëndrat endokrine, siç janë pankreasi, etj., Luajnë një rol të rëndësishëm në shfaqjen e dëshirës për alkool dhe në varësinë pasuese ndaj tij.
Pra, renditen faktorët që kontribuojnë ose ndikojnë në zhvillimin e dehjes dhe alkoolizmit. Sigurisht, në secilin rast, efekti i tyre është i ndryshëm. Në disa raste, mbizotëron një gjë, në të tjera - një mori parimesh që veprojnë negativisht.
Aktualisht po studiohet patogjeneza e alkoolizmit. Mekanizmi i tij nuk është ende saktësisht i qartë, por është e mundur të paraqiten disa drejtime kryesore në studimin e kësaj çështje. Simptomat kryesore që karakterizojnë alkoolizmin janë varësia mendore, ose dëshira për eufori, dhe varësia fizike, ose dëshira për rehati fizike. Dëshira për eufori indirekt tregon sfondin fillestar të zvogëluar të humorit. Në alkoolizmin kronik, efekti i euforisë zvogëlohet dhe kjo çon në nevojën për të marrë doza shtesë të alkoolit, me fjalë të tjera, në një humbje të kontrollit mbi sasinë e alkoolit të konsumuar. Siç është provuar nga hulumtimi i fundit, pothuajse i gjithë alkooli i konsumuar metabolizohet me pjesëmarrjen e enzimeve speciale të pranishme në trupin e njeriut. Me alkoolizmin, ky proces prishet. Në patogjenezën e alkoolizmit, rëndësi e madhe u kushtohet çrregullimeve të metabolizmit të vitaminave (Bi), ndryshimeve në nivelet e sheqerit në gjak (hiper- dhe hipoglikemia), të cilat shkaktojnë një lloj urie, në veçanti, dëshirën për alkool. Vëmendje e veçantë i kushtohet gjendjes funksionale të sistemit nervor autonom me mbizotërim alternativ të veprimit të ndarjeve të tij simpatike dhe parasimpatike.
Konsumi i vazhdueshëm i alkoolit shkakton një çlirim të rritur të norepinefrinës në qarkullimin e gjakut. Kur alkooli ndalet, prodhimi i këtij neurotransmetuesi vazhdon, dhe përdorimi zvogëlohet. Si rezultat, në trurin e mesëm, në hipotalamus, grumbullohen produkte metabolike të ndërmjetme - dopamina, të cilat me sa duket marrin pjesë në formimin e sindromës së hangoverit [Morozov GV, Anokhina IP, 1980].
Sindroma e hangover (tërheqjes) është simptoma kryesore e varësisë fizike. Ndodh pas shërimit nga dehja alkoolike ose qejfi dhe më shpesh vazhdon në sfondin e një gjendje depresive. Kjo i jep një numri autorësh të drejtën të supozojnë se bazohet në depresion farmakogjen, shpesh të maskuar nga çrregullime të ndryshme somatike dhe reaktive. Dëshira për të lehtësuar ankthin, gjendjen depresive, pagjumësinë, shpesh mendime vetëvrasëse, si dhe simptoma somatike të tilla si dobësi, dobësi, dhimbje, shtytje për marrjen e përsëritur të alkoolit.

Alkoolizmi është një sëmundje kronike e karakterizuar nga një kombinim i çrregullimeve të brendshme dhe mendore. Shkaku i alkoolizmit është abuzimi sistematik i alkoolit. Një nga format e abuzimit me substancat. Shenjat tipike të alkoolizmit janë ndryshimet në rezistencën ndaj alkoolit, tërheqjen patologjike ndaj dehjes dhe zhvillimin e sindromës së privimit.

Fazat e alkoolizmit:

Nuk ka një klasifikim të vetëm të varësisë nga alkooli. Në rrjedhën e sëmundjes, dallohen një numër fazash (A.G. Gofman, 1985).
Faza 1 diagnostikohet në prani të një dëshire patologjike për alkool dhe humbje të kontrollit sasior.

Faza 2 diagnostikohet në prani të sindromës së tërheqjes së alkoolit (AAS):
vazhdimisht që lindin AAS (vetëm pasi të pini doza të mesme ose të mëdha të alkoolit);
vazhdimisht në shfaqje AAS, jo e shoqëruar nga shfaqja e mashtrimeve të perceptimit ose çrregullimeve të theksuara afektive;
vazhdimisht në shfaqje AAS, shoqëruar me shfaqjen e mashtrimit ose çrregullimeve të rënda afektive;
një sindromë e detajuar e hangover, e kombinuar me ndryshime të theksuara në sistemin nervor ose organet e brendshme, si dhe psikikën, të shkaktuara nga alkoolizmi.

Faza 3 diagnostikohet kur rezistenca e alkoolit bie:
zvogëluar rezistencën në fund të binge;
rënie e vazhdueshme e stabilitetit;
binge "të vërteta";
prania e ndryshimeve të theksuara në sistemin nervor, organet e brendshme ose psikikën (deri në çmenduri).

Faza 4 diagnostikohet në moshën e vjetër me një rënie të intensitetit të dëshirës për alkool, një shkurtim të periudhave të abuzimit me alkoolin dhe një ulje të kohëzgjatjes së tyre:
ulje ne kohezgjatjen e periodave
konsumi i alkoolit, shfaqja e tyre më e rrallë;
kalimi në konsumin episodik të alkoolit me një dobësim ose zhdukje të mprehtë të tërheqjes ndaj tij;
refuzimi për të pirë alkool.

Etiologjia e alkoolizmit:

Faktorët kryesorë të gjasave të formimit të varësisë nga alkooli janë frekuenca e pirjes së pijeve alkoolike dhe vëllimi i tyre.
Me rëndësi të madhe është predispozita trashëgimore, e cila manifestohet në shndërrimin e përshpejtuar të alkoolit etilik në trup. Një lloj i caktuar i personalitetit gjithashtu luan një rol (psikopatitë, sugjerueshmëria e shtuar, mungesa e interesave serioze të jetës, vështirësitë në krijimin e kontakteve ndërpersonale), karakteristikat individuale të neurotransmetuesit dhe sistemeve oksiduese.

Shkaqet kryesore të alkoolizmit:

Në shkaqet e alkoolizmit, roli kryesor i takon një ndryshimi në aktivitetin funksional të sistemeve neurotransmetuese të trurit. Mbizotërojnë çrregullimet e metabolizmit të opiateve endogjene, si dhe formacionet katekolamine. Rezultati është shfaqja e dëshirës për alkool, ndryshimet në reagimet ndaj futjes së tij, si dhe zhvillimi i sindromës së privimit (abstinenca).

Humbja e organeve të brendshme dhe sistemit nervor në alkoolizëm shoqërohet me efektin toksik të acetaldehidit (një derivat i alkoolit etilik), një mungesë të vitaminave (veçanërisht grupi B), një ndryshim në aftësitë funksionale të sistemeve enzimë dhe oksiduese, një shkelje e sintezës së proteinave dhe një ulje të reaktivitetit imunobiologjik të trupit.

Simptomat dhe efektet e alkoolizmit:

Një numër i sindromave dallohen në simptomat e alkoolizmit.
Kombinimi i tyre përcakton fazën e sëmundjes. Në faza të ndryshme, toleranca ndaj alkoolit ndryshon (rritet ose zvogëlohet), reagimet mbrojtëse zhduken në rast të mbidozimit të alkoolit, aftësia për të përdorur sistematikisht alkoolin dhe prishjen e veprimit të tij, shënohet amnezia për periudhën e dehjes.

Varësia mendore manifestohet nga një shtrëngim obsesiv për dehje, siklet mendore në një gjendje esëll dhe një përmirësim në funksionet mendore në një gjendje dehje. Me zhvillimin e varësisë fizike, ekziston një nevojë fizike (e papërmbajtshme) për dehje, humbje e kontrollit mbi sasinë e alkoolit të konsumuar, simptoma të tërheqjes, përmirësim të funksioneve fizike në gjendje të dehjes.

Pasojat e dehjes kronike manifestohen si në nivelet neurologjike, të brendshme dhe personale, ashtu edhe në aktivitetin shoqëror. Pasojat neurologjike të alkoolizmit përfshijnë sindromat akute cerebrale, të ashtuquajturat dyscirkulator-toksike (epileptiform, Gaie-Wernicke, cerebella, insuficiencë striopallidale, neurit periferik, atrofi i nervave optik dhe dëgjimor, sidomos kur përdorni zëvendësues).

Pasojat e alkoolizmit për trupin janë dëmtimi i sistemit kardiovaskular, sistemit të frymëmarrjes, stomakut, mëlçisë dhe pankreasit, veshkave, insuficiencës poliglandulare të sistemit endokrin dhe një ulje të reaktivitetit imunologjik.
Midis pasojave mendore, asthenia, psikopatizimi i personalitetit, çrregullimet afektive (ndryshimet e humorit, depresioni dhe disforia me agresivitet dhe prirje për vetëvrasje, në raste të përparuara - çmenduri (çmenduri) dallohen. Një manifestim karakteristik është i ashtuquajturi humor alkoolik - i rrafshët, i vrazhdë, pa takt. lindin gjendje psikotike - sindromat akute (delirante, halucinatoro-paranojake) dhe kronike (hallucinoza, deliri i xhelozisë, psikoza e shtetit Korsakov.

Jetëgjatësia e pacientëve me alkoolizëm shkurtohet për 15-20 vjet për shkak të rritjes së incidencës së organeve të brendshme (sidomos patologjisë kardiovaskulare), si dhe dëmtimeve. Aftësia për të punuar po bie progresivisht. Koha e efekteve të dehjes kronike të alkoolit varet jo vetëm nga kohëzgjatja e sëmundjes, por edhe nga aftësitë kompensuese të sistemeve funksionale të trupit.

Zhvillimi i alkoolizmit zakonisht paraprihet nga dehja shtëpiake afatgjatë.
Në këtë sfond, rezistenca ndaj alkoolit rritet, gjumi dhe oreksi dhe sfera seksuale vuajnë. Efekti qetësues i alkoolit zvogëlohet: si në gjendje të dehur, ashtu edhe në gjendje të kthjellët, rritet gjallëria dhe aktiviteti fizik dhe gjendja e shpirtrave të lartë mbetet. Në të njëjtën kohë, ndjenja e ngopjes me dehje dhe të vjella në rast të një mbidozë ende vazhdon, por në rastin e fundit nuk ka më asnjë neveri në mendimin e alkoolit. Shenjat e para të disforisë shfaqen kur një gjendje shpirtërore e ngritur papritmas zëvendësohet nga periudha nervozizmi, konflikti, të cilat zhduken kur pini alkool. Dëshira për të pirë lind pa ndonjë arsye të dukshme dhe nuk ka asnjë qëndrim kritik ndaj dehjes.

Kursi i alkoolizmit sipas fazave:

Alkoolizmi vazhdon në disa faza.

Faza 1 (e parë) e alkoolizmit:

Në fazën e parë, rezistenca ndaj alkoolit vazhdon të rritet. Ndonjëherë rritet 4-5 herë. Periodikisht, ekziston dëshira për ta çuar veten në një gjendje dehje. Në të njëjtën kohë, pacientët nuk e perceptojnë dëshirën për dehje si të panatyrshme. Ajo vlerësohet nga ata në të njëjtin nivel me urinë ose etjen. Për shkak të rezistencës së rritur, zhvillohet aftësia për të marrë doza të larta çdo ditë. Sidoqoftë, nëse është e pamundur të pish alkool, tërheqja ndaj tij përkohësisht tejkalohet. Nga ana tjetër, kur merren doza të vogla, dëshira për alkool ngrihet ndjeshëm dhe bëhet e pakontrollueshme. Ndjenja e ngopjes me dehje nuk vjen. Zhdukja e të vjellave në rast të mbidozës, harrimi i episodeve individuale të periudhës së dehjes (palimpsestet) dhe mungesa e kritikës ndaj gjendjes së një personi janë gjithashtu karakteristike. Nuk ka asnjë varësi fizike gjatë kësaj periudhe, sindroma e pasojave të dehjes mund të kufizohet në manifestime astenike, mosfunksionime të përkohshme të organeve të brendshme dhe sistemit nervor.

Kohëzgjatja e fazës së parë (të parë) të alkoolizmit varion nga 1 vit në 4-5 vjet, pas së cilës sëmundja kalon në fazën e dytë. Karakterizohet nga rritja më e lartë e rezistencës ndaj alkoolit. Pacientët janë në gjendje të pinë nga 0.5 deri në 2 litra vodka në ditë. Efekti qetësues i alkoolit zhduket, vërehet vetëm ai aktivizues. Përkundër faktit që nga jashtë sjellja është e urdhëruar, në vend që të harrosh episodet individuale të dehjes, vërehet amnezi e plotë. Në fillim, amnezia ndodh vetëm kur merren doza të larta. Varësia mendore manifestohet nga një shkelje e organizimit të aktivitetit mendor në një gjendje të matur, një rënie të mprehtë të humorit për shkak të pamundësisë për të pirë (nervozizëm, agresivitet, nervozizëm). Aftësia për të punuar mendërisht zvogëlohet. Varësia fizike zhvillohet me një dëshirë të pakontrollueshme për alkoolin që dikton sjelljen. Pas pirjes së sasive të vogla të alkoolit, dëshira për alkool rritet në mënyrë të pakontrolluar, gjë që çon në zhvillimin e fazave të rënda të dehjes. Sjellja bëhet e paparashikueshme.

Faza 2 (e dytë) e alkoolizmit:

Zhvillimi i një sindromi abstinence, karakteristikë e fazës 2 (të dytë) të alkoolizmit, është kriteri më i rëndësishëm për fillimin e varësisë fizike. Në fillim, ndodh vetëm pasi të keni pirë doza të larta të alkoolit, dhe më vonë - pasi keni pirë doza të mesme dhe të vogla. Koha e zhvillimit të abstinencës është individuale, mesatarisht, zhvillohet 8-12 orë pas konsumimit të fundit të alkoolit.

Sindroma e tërheqjes:

Simptomat e tërheqjes karakterizohen nga zhvillimi i hipertonicitetit, mbingërritjes dhe hiperfunksioneve në organe të ndryshme të brendshme, zona mendore dhe neurologjike: ekzoftalmusi, midriaza, hyperemia e pjesës së sipërme të bustit, pastoria, djersa e madhe e nxehtë, dridhja e gishtave, duarve, gjuhës dhe kapakëve të syve, pllaka e trashë gri-kafe. në gjuhë, të përziera, të vjella, jashtëqitje të lirshme, mbajtje urinare, mungesë oreksi, pagjumësi, rritje të presionit të gjakut, marramendje dhe dhimbje koke, dhimbje në zemër dhe mëlçi. Ankthi i shtuar, shqetësimi gjatë natës, kriza konvulsive mund të jenë paralajmëruese të psikozës akute.

Simptomat e simptomave të tërheqjes të ashpërsisë maksimale shoqërohen nga djersa e bollshme, pagjumësia, dridhjet e të gjithë trupit, hiperkineza kororeiforme, kloni i kapakëve të gjurit dhe këmbët, ataksia e rëndë, ngërçet e muskujve të krahëve dhe këmbëve, kriza me humbjen e vetëdijes. Mund të ndodhin halucinacione hipnagogjike të dëgjimit, vizual dhe prekës, nganjëherë halucinacione episodike me sy të hapur. Gjendja shpirtërore është alarmante-e frikshme ose e trishtuar-shqetësuese me një ndjesi nervozizmi. Vëmendja është e paqëndrueshme, përqendrimi i saj është i dëmtuar. Pacientët janë konfuzë në lidhje me numrat dhe datat, në gjendje të riprodhojnë sekuencën e saktë të ngjarjeve. Gjatë kësaj periudhe, tërheqja ndaj dehjes është jashtëzakonisht e lartë. Kohëzgjatja e simptomave të tërheqjes jo më shumë se 2 ditë tregon rrjedhën e saj të lehtë, simptomat e rënda të tërheqjes zgjasin deri në 5 ditë ose më shumë.

Zhvillimi i mëtejshëm i sëmundjes çon shpejt në pirjen e tepërt. Marrja e dozave të vogla të alkoolit shkakton një tërheqje të pakufizuar të dehjes: alkooli konsumohet shumë herë gjatë ditës, simptomat e tërheqjes bëhen më të rënda dhe shoqërohen nga një dëshirë e madhe për alkool. Gjatë një qejfi, dëshira për alkool i detyron pacientët të përdorin zëvendësuesit e tij (në mungesë të alkoolit etilik), për të marrë gjërat nga shtëpia në këmbim të alkoolit. Kohëzgjatja e periudhave të tilla rritet me zhvillimin e alkoolizmit, koha e abstinencës midis tyre zvogëlohet. Pas tërheqjes së tërheqjes, dëshira për alkool mund të ulet për një kohë deri në zhurmën tjetër. Kohëzgjatja e periudhave të abstinencës është individuale - nga disa ditë në disa muaj (mesatarisht, rreth 2-3 javë). Si rregull, kjo varet nga arsye të ndryshme shoqërore dhe shoqërore. Fillimi i qejfit të ardhshëm mund të shoqërohet me përdorimin aksidental të alkoolit dhe shfaqjen e një dëshire për dehje.

Pasojat e dehjes nga sistemi nervor përfaqësohen nga neuriti, shfaqja e njollave të verbra në retinë, ngushtimi i fushave vizive, humbja e dëgjimit në frekuenca të caktuara, çrregullimet ataktike, nistagmusi, saktësia e dëmtuar dhe koordinimi i lëvizjeve dhe sindromat akute cerebrale janë gjithashtu të mundshme. Kur shqyrtohen organet e brendshme, vihen re lezione të sistemit kardiovaskular, mëlçisë, etj. Çdo sëmundje që prek sistemin nervor, si dhe trauma, operacioni mund të komplikohet nga psikoza akute alkoolike.

Në sferën mendore, mbizotërojnë çrregullimet e personalitetit: humbja e mundësive krijuese, dobësimi i inteligjencës, psikopatizimi dhe çrregullimet afektive. Përveç kësaj, psikika njerëzore traumatizohet rregullisht në lidhje me konfliktet për dehje. Një nga arsyet kryesore për ndryshimet e personalitetit është ristrukturimi i shkallës së vlerave. Tërheqja ndaj alkoolit del në krye.

Një arsye tjetër janë efektet toksike të alkoolit dhe derivateve të tij në tru. Shfaqja e karakteristikave të mëposhtme është karakteristike: lehtësia e shfaqjes së ndikimeve, kontrolli i dobësuar mbi emocionet, paqëndrueshmëria e reagimeve. Në fillim ekziston një tendencë për të mprehur disa nga karakteristikat e karakterit, pastaj ato zbuten. Notedshtë vërejtur rraskapitja e motivimit dhe impulseve, humbja e shpejtë e interesit për çdo biznes. Sidoqoftë, në çrregullimet e personalitetit, mbizotërojnë ndryshimet në sferën morale dhe etike. Cilësitë si ndjenja e detyrës, ndershmëria, afeksioni zhduken. Ata zëvendësohen nga mashtrimi, egoizmi, paturpësia, mendjelehtësia, humbja e interesit për pamjen e tyre.

Shumë shpejt, të menduarit bëhet i ngadaltë dhe pasiv, gjykimet - temat sipërfaqësore, alkoolike mbizotërojnë në biseda. Vëmendja dhe sfera vullnetare vuajnë. Nervozizmi, mllefi, humbja e simpatisë edhe për njerëzit e afërt lindin dhe dominojnë. Një numër i pacientëve kanë rritur ngacmueshmërinë, zemërimin dhe një tendencë për agresion. Të tjerët dominohen nga një gjendje shpirtërore e gëzuar vazhdimisht, humor alkoolik i rrafshët, prirje për shaka, mburrje dhe arrogancë. Në disa raste, paqëndrueshmëria e interesave, prirja për sjellje antisociale janë karakteristike. Ndonjëherë mbizotërojnë manifestime histerike me sjellje demonstrative dhe pseudo-përpjekje për vetëvrasje. Idetë zhgënjyese të xhelozisë, të shprehura në fillim vetëm në gjendje dehje, më vonë mund të shndërrohen në jerm të vazhdueshëm, jashtëzakonisht të rrezikshme për pacientin dhe të dashurit e tij. Kohëzgjatja e fazës 2 (të dytë) të alkoolizmit është individuale dhe mund të jetë nga 5 deri në 15 vjet.

3 (faza e tretë) e alkoolizmit:

Pastaj vjen faza e tretë (e tretë) e alkoolizmit, e cila karakterizohet nga një rënie e rezistencës ndaj alkoolit. Në fillim, zhvillohet vetëm drejt fundit të tepërt të alkoolit, por më pas dehja e fortë arrihet nga marrja e dozave shumë të vogla, të shoqëruara me shtangje ose hidhërim dhe agresion. Binge shumëditore përfundojnë me lodhje psikofizike të ndjekur nga abstinim nga disa ditë në disa muaj, binge mund të paraprihet nga çrregullime të humorit me shqetësim të gjumit dhe një dëshirë e pakontrollueshme për alkool, është e mundur që dehja sistematike (ditore) në doza të vogla të vazhdojë. Një tjetër manifestim i një ndryshimi në reagimin e trupit në këtë fazë është një rënie në efektin aktivizues të alkoolit, i cili tani vetëm në mënyrë të moderuar barazon tonin, si dhe amnezinë, e cila përfundon pothuajse çdo dehje. Simptomat e varësisë mendore shprehen dobët për shkak të pranisë së ndryshimeve mendore bruto të përshkruara më sipër.

Varësia fizike karakterizohet nga një tërheqje e papërmbajtshme që përcakton jetën e pacientit. Mungesa e kontrollit sasior, e kombinuar me uljen e tolerancës, shpesh çon në mbidozë fatale. Tërheqja intensive manifestohet gjithashtu nga humbja e kontrollit të situatës (indiferenca ndaj kohës dhe vendit të pirjes së alkoolit, shoqërisë së shoqëruesve të pirjes, etj.), E cila, ndër të tjera, shoqërohet me humbjen e funksioneve intelektuale.

Simptomat e tërheqjes janë të gjata dhe të vështira, ajo përfaqësohet kryesisht nga çrregullime autonome: letargji, palëvizshmëri, rënie e tonit kardiovaskular, zbehje, cianozë, djersë e ftohtë, sy të zhytur, tipare të mprehura të fytyrës, hipotension muskulor, çrregullime ataktike (deri në pamundësi për të lëvizur në mënyrë të pavarur) ... Shpesh zhvillohen dëmtime të kthyeshme të kujtesës dhe inteligjencës.

Faza tjetër është fillimi i degradimit të alkoolit. Ekziston një shkatërrim i psikikës, një humbje e gamës emocionale, ndikon primitive (mizori, zemërim), manifestimi i të cilave zbutet vetëm nga një rënie e ngacmueshmërisë dhe varfërimit të vullnetshëm. Luhatjet në sfondin emocional shpesh duken si disfori sesa depresion. Zhvillimi i euforisë së vazhdueshme me një rënie bruto të kritikës është i mundur. Në sfondin e çrregullimeve intelektuale-amnestike, formohen manifestime psikopatike me fenomenet e histerisë ose aspontanitetit, pasivitetit dhe humbjes së interesave.

Pasojat e dehjes përfaqësohen jo vetëm nga funksionet, por edhe nga lezione organike të sistemeve vitale. Në mekanizmin e zhvillimit të tyre, jo vetëm efektet toksike luajnë një rol, por edhe çrregullimet metabolike dhe ushqyese, rregullimi nervor, fermentopatia, etj. Çrregullimet neurologjike bëhen të pakthyeshme. Zakonisht vërehen encefalopati dhe polineuriti; afërsisht 1/5 e pacientëve me alkoolizëm në fazën e tretë vuajnë nga sindroma epileptike, në disa raste, sindroma akute Gaie-Wernicke është e mundur, e rrezikshme për jetën. Çmenduria e alkoolit mund të shfaqet si çrregullime pseudo-paralitike. Halucinoza kronike, parafrenia alkoolike dhe deliri i xhelozisë janë të mundshme. Pacienti nuk është i aftë për një aktivitet të pavarur prodhues, përveçse nën detyrim, dhe ka nevojë për monitorim të vazhdueshëm. Në këtë fazë të alkoolizmit, preken pothuajse të gjitha organet dhe sistemet, më shpesh gjendet një kombinim i patologjisë së mëlçisë dhe distrofisë së miokardit.

Kursi i alkoolizmit karakterizohet nga nivele të ndryshme të progresionit. Alkoolizmi i përparuar i rëndë zhvillohet brenda 2-3 viteve. Në të njëjtën kohë, ndryshimet personale janë të thella, nganjëherë të pakthyeshme, nuk ka përmirësime të gjendjes dhe shprehet keq rregullimi shoqëror. Alkoolizmi mesatarisht progresiv zhvillohet për 8-10 vjet, ndryshimet e personalitetit mund të jenë të moderuara. Periudhat e gjata të përmirësimit janë të mundshme dhe shpesh vërehet një rënie në përshtatjen sociale dhe të punës.

Alkoolizmi me progres të ulët zhvillohet shumë ngadalë, faza e tretë e sëmundjes nuk ndodh fare. Në të njëjtën kohë, ndryshimet e personalitetit nuk janë të dukshme, faljet mund të zgjasin për shumë vite dhe përshtatja sociale mund të ruhet plotësisht. Alkoolizmi ka një normë më të lartë të zhvillimit në gratë (familja e hershme dhe keq rregullimi i punës), adoleshentët (ndoshta malinje) dhe të moshuarit (me fillimin e sëmundjes pas 60 vjetësh).

Me alkoolizmin, përmirësimet në gjendje (falja) mund të vërehen jo vetëm si rezultat i trajtimit, por edhe spontanisht. Fillimi dhe kohëzgjatja e tyre varet kryesisht nga rëndësia e abstinencës nga alkooli, personaliteti i pacientit, rrjedha e sëmundjes. Përsëritjet shoqërohen me aktualizimin e dëshirës për alkool, traumë mendore, dëshirën e pacientit për të kontrolluar efektivitetin e trajtimit. Pacientët nuk mund të kalojnë në konsum të moderuar të alkoolit, megjithëse pas një falje të gjatë, një rikthim mund të mos ndodhë menjëherë pas përdorimit të parë të alkoolit.

Humbja e organeve të brendshme në alkoolizëm:

Për fazën e parë dhe veçanërisht të dytë të alkoolizmit, presioni i gjakut mesatarisht i lartë është karakteristikë. Ka një rritje të presionit të gjakut deri në 180-160 / 110-90 mm Hg. Arti zakonisht në ditën 1-5 pas abuzimit me alkoolin. Një nivel më i lartë i presionit të gjakut - 200-220 / 110-130 mm Hg. Arti - tipike për periudhën para-delirave. Përveç një rritje të presionit të gjakut, pacientët kanë takikardi deri në 100-110 rrahje / min, skuqje të fytyrës, hiperidrozë, dridhje të duarve, kapakëve të syve, gjuhës, paqëndrueshmëri në pozicionin Romberg, koordinim të dëmtuar gjatë provave të hundës së gishtit dhe thembra të gjurit.

Forma klasike e distrofisë alkoolike të miokardit manifestohet nga dhimbja në rajonin e zemrës, sidomos gjatë natës, gulçim, palpitime dhe ndërprerje në punën e zemrës. Zakonisht, përkeqësimi zhvillohet pas rimëkëmbjes nga keqtrajtimi dhe kombinohet me simptomat e simptomave të tërheqjes. Forma pseudoizemike karakterizohet nga sindroma e dhimbjes së rëndë, zhvillimi i një zemre të zgjeruar, një rritje e lehtë e temperaturës, çrregullime të shpeshta të ritmit dhe zhvillim i dështimit të qarkullimit të gjakut. Me një formë aritmike, shqetësimet e ritmit vijnë në pah: fibrilacioni atrial, ekstrasistola, takikardia paroksizmale; përveç kësaj, vërehet gulçim dhe një rritje në madhësinë e zemrës.

Dhimbja në rajonin e zemrës ndodh gjatë natës ose në mëngjes dhe nuk shoqërohet me aktivitet fizik; marrja e nitroglicerinës nuk zhduket. Vetë pacientët shënojnë lidhjen midis marrjes së alkoolit dhe rritjes së dhimbjes. Një studim objektiv vuri në dukje zgjerimin e kufijve të zemrës në të majtë, mbytjen e tingujve të zemrës, zhurmën sistolike në majë. Me dëmtim të rëndë të zemrës, zhvillohet dështimi kongjestiv i zemrës (gulçim, akrokianozë, ortopne, zgjerim i mëlçisë, edemë).

Humbja e sistemit të frymëmarrjes në alkoolizëm manifestohet nga zhvillimi i laringitit, trakeobronkitit, pneumosklerozës, emfizemës. Pacientët më shpesh ankohen për një kollë të dhimbshme në mëngjes me pështymë të pakët, veçanërisht pas teprimeve alkoolike. Kollitja është e kombinuar me gulçim, e cila nuk korrespondon me shkallën e aktivitetit fizik. Kur shqyrtohet funksioni i frymëmarrjes së jashtme, vërehen çrregullime obstruktive. Frekuenca e pneumonisë tek njerëzit me alkoolizëm është 4-5 herë më e lartë se tek njerëzit e tjerë. Në këtë rast, procesi inflamator në mushkëri është zakonisht i vështirë, me një tendencë për formimin e abscesit. Rezultati më i zakonshëm i sëmundjes është pneumoskleroza.

Patologjia e organeve të traktit gastrointestinal me alkoolizëm konsiston në zhvillimin e gastritit kronik dhe enterokolitit. Gastriti kronik alkoolik karakterizohet nga zhvillimi i sindromës së dhimbjes me ashpërsi të ndryshme, dispepsi. Në mëngjes, të vjellat janë karakteristike, mjaft të pakta dhe nuk sjell lehtësim. Ajo është e kombinuar me një ndjenjë të plotësisë në rajonin epigastrik, belching dhe humbjen e oreksit me etje të madhe. Shpesh ka një disfatë të plotë të të gjithë traktit gastrointestinal, kur simptomat e gastritit kombinohen me ndryshime në jashtëqitje (alternimi i kapsllëkut dhe diarresë).

Pankreatiti kronik alkoolik:

Efekti dëmtues i alkoolit dhe derivateve të tij ndikon në funksionin ekzokrin të pankreasit. Ndër arsyet për zhvillimin e pankreatitit tek burrat (në mungesë të dëmtimit primar të traktit biliar), alkoolizmi është në vendin e parë. Pankreatiti akut alkoolik manifestohet nga një sulm i dhimbjes së fortë në pjesën e sipërme të barkut menjëherë pas pirjes së alkoolit. Dhimbja është aq e fortë sa shoqërohet me eksitim motorik dhe shpejt mund të bëhet brez. Zakonisht shoqërohet me të vjella të përsëritura, gjë që nuk sjell lehtësim. Barku është i butë në prekje, i dhimbshëm në gjysmën e sipërme.

Pankreatiti kronik alkoolik karakterizohet nga dhimbje të vazhdueshme në pjesën e sipërme të barkut dhe rajonin e kërthizës, dhe dispepsi. Dhimbja intensifikohet pas marrjes së alkoolit dhe ushqimit, e kombinuar me një ndjenjë të ngopjes në bark, jashtëqitje të paqëndrueshme dhe nganjëherë mund të ndodhin të vjella. Përsëritjet dhe përkeqësimet në klinikë i ngjajnë pankreatitit alkoolik akut. Në disa raste, diabeti mellitus i tipit 2 mund të formohet, zakonisht me një kurs të lehtë.

Hepatiti alkoolik:

Dëmtimi alkoolik i mëlçisë në fazat fillestare të sëmundjes karakterizohet nga shterimi i proteinave dhe yndyrës. Pastaj zhvillohet hepatiti alkoolik, rezultati i të cilit mund të jetë cirroza e mëlçisë. Distrofia alkoolike e mëlçisë manifestohet me hepatomegali të moderuar (mëlçi e zgjeruar). Ndonjëherë pas pirjes së alkoolit ka një ndjenjë të shqetësimit në hipokondrin e duhur. Ky proces është plotësisht i kthyeshëm: një refuzim i plotë i alkoolit çon në normalizimin e madhësisë dhe funksionit të mëlçisë.

Hepatiti alkoolik mund të vijojë si hepatit akut alkoolik ose hepatit kronik. Hepatiti alkoolik akut zhvillohet me abuzim afatgjatë të alkoolit. Pas marrjes së dozave të mëdha të alkoolit, oreksi i pacientit zhduket, shfaqen të përziera dhe të vjella, dhimbje në epigastrium dhe hipokondrium të djathtë. Vihet re ethe e moderuar, dhimbje kyçesh, dhimbje muskujsh dhe dhimbje trupi. Pas 2-3 ditësh, shfaqet verdhëz hepatike. Në prekje, vërehet hepatomegali dhe hidhërim në hipokondriumin e duhur. Në disa raste, hepatiti akut alkoolik çon në zhvillimin e dështimit akut të mëlçisë. Hepatiti kronik në alkoolizëm karakterizohet nga hepatomegalia, hiperbilirubinemia periodike, sidomos pas marrjes së dozave të mëdha, disproteinemisë. Rezultati i hepatitit kronik është cirroza alkoolike e mëlçisë. Kursi i tij është jashtëzakonisht i pafavorshëm me marrjen e vazhdueshme të alkoolit dhe shpejt mund të çojë në zhvillimin e dështimit të mëlçisë.

Karakteristikë për alkoolizmin është dëmtimi i veshkave - nefropatia alkoolike. Në formën e tij akute, ajo manifestohet si nefronekrozë pas pirjes së sasive të konsiderueshme të alkoolit. Me zhvillimin e një forme të përsëritur, pacienti zhvillon hematurinë kalimtare dhe proteinuria. Me shtimin e një infeksioni ngjitës, gjendja mund të komplikohet nga pielonefriti. Duhet të mbahet mend se hematuria dhe proteinuria zhvillohen me çdo pije më të gjatë. Në pacientët me alkoolizëm, ka një rënie të funksionit seksual ("impotencë alkoolike" tek burrat, fillimi i hershëm i menopauzës tek gratë). Para së gjithash, kjo shoqërohet me dëmtime alkoolike të gjëndrave endokrine, kryesisht të gonadave (gjëndrave seksuale).

Miopatia alkoolike:

Bëni dallimin midis miopatisë alkoolike akute, subakute dhe kronike. Në të gjitha format, dhimbja e muskujve, ënjtja, hidhërimi i lokalizimit më të ndryshëm ndodhin dhe muskujt e shumtë të skeletit janë të përfshirë në proces. Në raste të rënda, ka nekrozë të përhapur të fibrave muskulore, mioglobinuria me dëmtime të veshkave.

Dëmtimi i sistemit nervor në alkoolizëm:

Ndër dëmtimet e sistemit nervor periferik, paralizimi i nervit radial shënohet me zhvillimin e një "dore të varur" që ndodh pas një teprimi tjetër alkoolik. Në disa raste, ekziston një klinikë me anestezi të shpatullave, sindroma e dhimbjes ndodh në fazën e rimëkëmbjes. Natyra e këtyre dëmtimeve shoqërohet me iskemi të zgjatur si rezultat i kompresimit ("paraliza e stolit të kopshtit" - një pacient në gjendje të dehur bie në gjumë thellë, duke hedhur krahët mbi pjesën e pasme të stolit).

Polineuropatia alkoolike:

Polineuropatia alkoolike është zakonisht më e rëndë dhe shpesh prek ekstremitetet e poshtme, mund të ketë një kurs të përsëritur. Në fazat fillestare, si rregull, ka dhimbje në këmbë dhe muskuj të viçit, një ndjenjë e mpirjes në këmbë dhe duar. Në të ardhmen, zhvillohet një rënie në ndjeshmërinë e ekstremiteteve në formën e "dorezave" dhe "çorapeve", ndonjëherë ndjeshmëria e thellë vuan më rëndë. Në rastin e fundit, reflekset e tendinit bien më shpejt, koordinimi i lëvizjeve është i dëmtuar, vërehet një klinikë e pseudotabave. Ndryshe nga tabelat dorsale, dhimbja është karakteristikë e kompresimit të muskujve të viçit. Në disa pacientë, mund të vërehen simptoma të lezioneve të sistemit nervor periferik të llojit të polineuropative të përziera me shtimin e parezës atrofike.

Në alkoolizmin kronik, mund të vërehet e ashtuquajtura ambliopi alkoolike e duhanit - atrofi i nervave optikë me një rënie të mprehtë të mprehtësisë vizuale si neuriti retrobulbar.

Dëmtimi i alkoolit në sistemin nervor qendror:

Simptomat e dëmtimit alkoolik në sistemin nervor qendror janë të ndryshme. Midis tyre janë encefalopatia alkoolike, psikozat alkoolike (jerm, hallucinosis, psikoza alkoolike mashtruese, depresion alkoolik, epilepsi alkoolike, dipsomania). Sidoqoftë, disa studime të trurit nuk tregojnë atrofinë e tij me ndonjë histori afatgjatë të alkoolit.

Çmenduria alkoolike:

Çmenduria alkoolike (pseudoparalizë alkoolike) zhvillohet te pacientët mbi moshën 40-50 vjeç, kryesisht te burrat. Kursi i çmendurisë alkoolike në përgjithësi korrespondon me atë të çdo forme të çmendurisë. Zhvillohen dhe përparojnë çrregullimet intelektuale dhe amnestike (kujtesa dhe të menduarit), paqëndrueshmëria emocionale, degradimi personal, paqëndrueshmëria dhe paqartësia. Në këtë sfond, shpesh vërehet prania e psikozave mashtruese (më shpesh - deliri i xhelozisë). Çmenduria e alkoolit mund të ndodhë me zhvillimin e dëmtimit të kyçeve, dridhjeve, dobësimit të reaksioneve të bebëzave, nistagmusit dhe miopatisë alkoolike. Ndonjëherë ekziston një kombinim i çmendurisë dhe polineuropatisë alkoolike, por edhe pa këtë të fundit, reflekset e tendinit në këmbë mund të mos evokohen. Kursi i demencës alkoolike mund të imitojë paralizën progresive. Mund të përjashtohet vetëm nga reagimi klasik serologjik.

Deliri alkoolik:

Psikozat alkoolike bëjnë pjesë në grupin e psikozave të jashtme të shkaktuara nga dehja kronike e alkoolit. Deliri alkoolik (delirium tremens) ndodh në mënyrë akute, disa orë ose ditë pas ndalimit të marrjes së alkoolit. Periudha fillestare karakterizohet nga pagjumësia, dobësia, zhvillimi i iluzioneve individuale dhe halucinacioneve, episodeve të perceptimit mashtrues të realitetit në sfondin e ankthit, eksitimit, frikës së pacientëve.

Pastaj ka verdhëz të sklerës, hiperemi dhe ënjtje të fytyrës, takikardi, luhatje të presionit të gjakut, madhësia e mëlçisë rritet. Ka një temperaturë të rritur. Simptoma më e vazhdueshme është lëkundja e duarve, kokës ose tërë trupit. Shpesh ka djersitje të shtuar dhe nistagmus, shfaqja e reflekseve patologjike, hiperrefleksia e përgjithshme, ataksia dhe hipotensioni muskulor.

Deliri tipik alkoolik zakonisht zgjat 2 deri në 5 ditë. Në të njëjtën kohë, ekziston një orientim i rremë në vend dhe personat përreth, orientim i pasaktë në kohë. Halucinacionet përkeqësohen. Ato mund të jenë të thjeshta për nga përmbajtja, thjesht vizuale dhe komplekse - skenike, të kombinuara. Halucinacionet vizuale shpesh bashkohen nga një përmbajtje e përbashkët, zakonisht e një natyre të frikshme. Ato janë të ndryshueshme dhe të ndërthurura me iluzione, çrregullime të skemës trupore (metamorfozat). Ata mund të jenë karakter makromanik (fytyra të mëdha, kafshë, monstra) dhe mikromanik (krijesa të vogla - "djaj të gjelbër" klasikë). Pacientët shprehin ide josistematike mashtruese të shkatërrimit fizik, përndjekjes, akuzave që shprehin përmbajtjen e halucinacioneve të tyre vizuale - i ashtuquajturi delir halucinator. Frika mbizotëron, mbase hutimi, ndonjëherë euforia. Sjellja e pacientit korrespondon me përmbajtjen e halucinacioneve dhe iluzioneve të tij: ai mbron veten, kërkon të ikë, ndjek një person dhe shkund vetveten dhe objektet rreth tij.

Pagjumësia, simptomat e rritura në mbrëmje dhe natë janë tipike. Gjatë ditës, përkundrazi, është e mundur një dobësim i shfaqjes së simptomave. Nëse arrini të shpërqendroni pacientët nga përvojat e dhimbshme, mund të merrni disa informacione anamnestike (zakonisht jo të plota). Dalja nga gjendja e psikozës, si rregull, është kritike - pas gjumit të thellë përmes fazës së astenisë. Ripërtëritja mund të ndodhë gjithashtu gradualisht, me zhvillimin e delirit ose depresionit. Më pas, pacientët mbajnë kujtime më të plota të përvojave të dhimbshme sesa të ngjarjeve reale.

Format atipike të jermit alkoolik mund të përfshijnë përbërës oneirikë, automatizma individuale mendore. Në këtë rast, idetë zhgënjyese mund të sistemohen kryesisht, dhe halucinacionet mund të jenë kryesisht të natyrës dëgjimore. Format atipike janë më të zgjatura. Mund të ketë edhe forma të reduktuara që zgjasin rreth një ditë (jerm abortiv). Ndonjëherë rrjedha e delirit përkeqësohet me shtimin e fazave të delirit profesional dhe ekzagjerues. Deliri i punës ndodh në sfondin e një gjendje të rëndë fizike. Në të njëjtën kohë, pacientët kryejnë lëvizje monotone të shpërndara që i ngjajnë atyre profesionale. Ato i shoqërojnë ato me komente fragmentare të një natyre profesionale dhe shpesh vërehet njohje false. Kujtimet e kësaj faze praktikisht nuk ruhen.

Zhvillimi i delirit të ekzagjeruar karakterizohet nga mungesa e përgjigjes ndaj të tjerëve dhe fjalës drejtuar pacientit. Në sfondin e një gjendje të përgjithshme jashtëzakonisht të rëndë, ka lëvizje me zor të zhurmshme jokoherente, lëvizje të dobëta, të pasigurta, ndonjëherë konvulsive të duarve (pacientët ndiejnë, prekin buzën e batanijes, shkundin diçka nga vetvetja). Ekziston një temperaturë e rritur, përkeqësim i shkeljeve që ekzistuan në periudhën para-delirave dhe shtim i pneumonisë. Gjendja mund të komplikohet nga marrëzia dhe koma. Shkalla e vdekjeve në jerm alkoolik në një mjedis spitalor, sipas burimeve të ndryshme, varion nga 1 në 16%.

Halucinoza alkoolike:

Halucinoza alkoolike mund të jetë akute, subakute dhe kronike. Karakterizohet nga prania e halucinacioneve të shumta dëgjimore dhe ideve mashtruese të përndjekjes, shkatërrimit fizik, akuzës dhe gjërave të tjera kundër një sfondi ankthi dhe frike. Përmbajtja e lajthitjes është e lidhur ngushtë me përmbajtjen e halucinacioneve. Ndërgjegja nuk është e turbullt. Halucinoza akute alkoolike zgjat nga disa orë në 1 muaj. Halucinacionet dëgjimore burojnë nga një ose më shumë "zëra" që kërcënojnë, dënojnë, urdhërojnë pacientin, e ngacmojnë atë ose diskutojnë për veprime të pahijshme që ai ka bërë në të kaluarën. Halucinacionet dëgjimore shpesh bazohen në skenë. Idetë zhgënjyese janë pak të sistemuara, të paqarta. Në periudhën fillestare të hallucinozës akute, mund të ketë eksitim të konsiderueshëm motorik. Halucinoza akute mund të ndodhë në forma të fshira (hallucinoza akute hipnagogjike e dëgjimit, hallucinoza akute e ndërprerë, e cila zgjat rreth një ditë), në atipike (me depresion, nënkryerje afatshkurtër, automatizma mendore individuale, iluzione madhështie ose përfshirje oneirike), si dhe forma të përziera - me të theksuara episodet delire ose delirante.

Halucinoza alkoolike subakute mund të zgjasë nga 1 deri në 6 muaj. Ai ndryshon nga ai akut në një ashpërsi më të vogël të frikës dhe eksitimit. Në të njëjtën kohë, mbizotërojnë halucinacionet dëgjimore, iluzionet e persekutimit dhe ndikimi depresiv. Dalja nga hallucinoza alkoolike akute dhe subakute mund të jetë kritike ose graduale.

Halucinoza kronike alkoolike zgjat për një kohë të gjatë - nga gjashtë muaj deri në disa vjet - dhe karakterizohet nga prania e halucinacioneve dëgjimore stereotipike. Deklaratat e "zërave" mund të jenë neutrale, komentuese, të tilla si "jehona e mendimeve". Pacientët mësohen deri diku me ta. Sidoqoftë, gjatë periudhës së halucinacioneve të rritura, frika është e dukshme. Nxitja është e rrallë dhe mund të jetë e paparashikueshme. Ndonjëherë deliri mund të mungojë ose, përkundrazi, të mbizotërojë. Në disa raste, halucinacionet e vërteta zëvendësohen nga pseudo-halucinacione, në të njëjtën kohë lindin automatizmat psikikë. Përparimi i sëmundjes çon në një kalim në parafreni dhe pseudoparalizë.

Psikoza alkoolike mashtruese:

Psikozat mashtruese alkoolike mund të ndodhin si një delirium alkoolik paranojak akut ose kronik i xhelozisë. Paranoja akute karakterizohet nga frika e theksuar, iluzionet figurative të përndjekjes ose marrëdhënies. Personat që janë në kontakt me të, pacienti merr për ndjekës, çdo send në duart e tyre - për armët. Në bisedat e vërteta, ai gjen lë të kuptohet për vdekjen e tij të afërt të dhunshme. Në të njëjtën kohë, veprimet e pacientit kanë për qëllim largimin nga rreziku, përgatitjen për një mbrojtje ose sulm. Kohëzgjatja e paranojës akute është nga disa ditë në disa javë, edhe pse ekziston edhe një kurs abortiv - deri në një ditë. Paranoja alkoolike kronike karakterizohet nga simptoma më të buta. Ekziston një rritje e ideve para-ekzistuese mashtruese të persekutimit ose shfaqjes së mashtrimeve të ndikimit dhe automatizmave të tjerë mendorë.

Deliri alkoolik i xhelozisë:

Deliri alkoolik i xhelozisë (paranoja alkoolike) fillon gradualisht. Në sfondin e një gjendje emocionale të ndrydhur ose të hidhëruar, idetë zhgënjyese të xhelozisë lindin dhe sistemohen. Ata shpesh shpesh fshihen nga të tjerët për të sëmurët dhe flasin për herë të parë në nxehtësinë e një grindjeje ose gjatë dehjes. Me kalimin e kohës, deklaratat e dhimbshme humbin besueshmërinë e tyre. Mashtrimi i tradhtisë bashkëshortore është duke u zgjeruar, duke u përhapur në të kaluarën, i ndërlikuar nga idetë e përndjekjes, helmimit, korrupsionit, si dhe ngjarjeve të trilluara dhe iluzioneve dëgjimore. Aktiviteti i pacientit ka për qëllim marrjen e provave të "pabesisë" së bashkëshortit dhe ndëshkimin e "shkelësve". Shpesh, ai kthehet në agresion brutal me rezultatin përfundimtar në vrasje. Kursi i paranojës alkoolike është afatgjatë. Ka periudha të zbutjes dhe rinovimit të simptomave, të cilat shoqërohen me intensitetin e alkoolizmit dhe kushtet e jetesës së pacientit.

Depresioni alkoolik karakterizohet nga ankthi, lotimi, nervozizmi, hipokondria, prirjet vetëvrasëse, ndjenjat e inferioritetit dhe përkeqësimi i humorit pasdite. Depresioni mund të ndryshojë në kohëzgjatje dhe intensitet.

Epilepsia alkoolike:

Epilepsia alkoolike nuk ndryshon në simptoma nga epilepsia idiopatike. Konfiskimet mund të ndodhin në lartësinë e një qejfi ose gjatë tërheqjes. Me abstinimin e zgjatur nga alkooli, ato nuk rifillojnë. Dipsomania, e ashtuquajtura qejf i vërtetë, ndodh në fazën e 3-të të alkoolizmit, shpesh në sfondin e patologjisë mendore të shuar kronike. Fillimi është shfaqja e ndikimit ankth-depresiv, disforia, çrregullime të gjumit dhe oreksit, dhimbje koke. Gjatë një periudhe individuale të ndryshueshme (nga ditë në javë), pacientët përjetojnë një dëshirë të madhe për alkool, e pinë atë çdo ditë. Afrimi ndërpritet papritmas në lidhje me zhdukjen e dëshirës për alkool ose shfaqjen e neveritjes ndaj tij.

Encefalopatia alkoolike:

Encefalopatia alkoolike karakterizohet nga prania e çrregullimeve mendore dhe somatoneuro-logjike dhe këto të fundit mund të mbizotërojnë. Ekzistojnë encefalopati akute (sindroma Gaie-Wernicke) dhe kronike (psikoza e Korsakov). Të gjitha format e encefalopatisë karakterizohen nga një periudhë e para-sëmundjes me shkallë të ndryshme të kohëzgjatjes: nga disa javë në një vit ose më shumë, është më e shkurtër në formën hiperakute - 2-3 javë. Kjo periudhë karakterizohet nga zhvillimi i astenisë me një mbizotërim të adinamisë, ulje të oreksit deri në anoreksi të plotë, neveri ndaj ushqimeve me yndyrë dhe proteina. Një simptomë mjaft e zakonshme është e vjella, kryesisht në mëngjes. Shpesh vërehen urth, belching, dhimbje barku dhe jashtëqitje të paqëndrueshme. Lodhja fizike rritet.

Për gjendjen e prodromit, çrregullimet e gjumit janë tipike - vështirësia për të fjetur, gjumi i cekët sipërfaqësor me makthe të gjalla, zgjimet e shpeshta dhe zgjimi i hershëm. Mund të ketë një cikël perverse gjumë-zgjim: përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës. Më shpesh, ka ndjesi të dridhura ose nxehtësie, të cilat shoqërohen me djersitje, palpitacione, dhimbje në zemër, ndjenjë të frymëmarrjes, zakonisht natën. Në zona të ndryshme të trupit, zakonisht në gjymtyrë, ndjeshmëria e lëkurës është e shqetësuar dhe konvulsionet shënohen në muskujt e viçave, gishtërinjve ose këmbëve.

Sindroma Gaie-Wernicke:

Sindroma Gaje-Wernicke zakonisht ndodh tek burrat e moshës 35-45 vjeç. Fillimi është zakonisht delir me iluzione të pakta, fragmentare, monotone dhe iluzione. Ankthi dhe frika dominojnë. Zgjimi motorik vërehet kryesisht në formën e veprimeve stereotipike (si në aktivitetet e përditshme ose profesionale). Periodikisht, zhvillimi i gjendjeve afatshkurtra të palëvizshmërisë me rritjen e tonit të muskujve është i mundur. Pacientët mund të murmurisin diçka, të bërtasin fjalë monotone, ndërsa kontakti i të folurit me ta është i pamundur. Pas disa ditësh, zhvillohet një gjendje trullosjeje, e cila më pas mund të shndërrohet në një marramendje, dhe me një rrjedhë të pafavorshme - në koma. Në raste më të rralla, gjendja soporoze paraprihet nga një mpirje apatike.

Përkeqësimi i gjendjes mendore lehtësohet nga përkeqësimi i çrregullimeve somatike dhe neurologjike. Këto të fundit janë shumë të ndryshme. Tërheqja e dhjamit të gjuhës, buzëve dhe muskujve të fytyrës është e zakonshme. Lëvizjet komplekse të pavullnetshme janë vërejtur vazhdimisht, ndër të cilat dridhja është e ndërthurur me lëvizje dridhje, koreore, ateoide dhe lloje të tjera të lëvizjeve. Toni i muskujve mund të rritet ose zvogëlohet.

Ataksia shpejt zhvillohet. Përcaktohen nistagmusi, ptoza, strabizmi, palëvizshmëria e shikimit, si dhe çrregullimet e bebëzave (anisokoria, mioza, dobësimi i reagimit ndaj dritës deri në zhdukjen e plotë të tij) dhe çrregullimet e konvergjencës. Shpesh vërehet polineuriti, pareza e lehtë, prania e shenjave piramidale dhe ngurtësia e muskujve zverku mund të përcaktohet nga simptomat meningeale. Pacientët janë të rraskapitur fizikisht, duken më të vjetër se mosha e tyre. Fytyra është e fryrë. Gjuha është e purpurt, papilat e saj janë zbutur. Ka një temperaturë të rritur. Takikardia dhe aritmia janë konstante, presioni i gjakut zvogëlohet me përkeqësimin e gjendjes, ekziston një tendencë për hipotension (kolaps). Vërehet hepatomegali, diarre shpesh gjendet.

Kursi hiperakut i encefalopatisë alkoolike karakterizohet nga fakti që në fillim zhvillohen forma të rënda të delirit (profesional ose ekzagjerues). Simptomat vegjetative dhe neurologjike të periudhës prodromale rriten ndjeshëm. Temperatura e trupit arrin 40-41 ° C. Pas një ose disa ditësh, një gjendje trullosjeje zhvillohet me një kalim në koma. Vdekja ndodh më shpesh në ditën 3-6.

Në rezultatin e encefalopatisë akute alkoolike, zhvillimi i psikosindromës organike është i mundur. Në sindromën Gaie-Wernicke, vdekshmëria shoqërohet më shpesh me shtimin e sëmundjeve shoqëruese, zakonisht pneumoni, ndaj të cilave këta pacientë janë të prirur.

Psikoza e Korsakov:

Psikoza e Korsakov (paraliza alkoolike, psikoza polineuritike) është kronike. Mjaft e zakonshme tek gratë me alkoolizëm. Klinikisht, kjo karakterizohet nga kujtesa dhe vëmendja e dëmtuar, e cila çon në çorientimin e pacientëve në hapësirë. Një tipar i tretë i përbashkët është mbushja e boshllëqeve të kujtesës me ngjarje të trilluara. Çrregullimet amnestike karakterizohen nga një mungesë e plotë ose e pjesshme e kujtesës për ngjarjet aktuale (amnezi fiksuese), si dhe kujtesë për ngjarjet që i paraprijnë sëmundjes (amnezia retrograde që zgjat nga disa javë në disa vjet). Në të njëjtën kohë, kujtesa për ngjarjet e largëta ruhet. Përmbajtja e konflacioneve që lindin në përgjigje të pyetjeve të bëra korrespondon me faktet e jetës së përditshme.

Çrregullimet neurologjike karakteristike të psikozës së Korsakov janë polineuropatitë e ekstremiteteve. Ato shoqërohen nga ndjeshmëri e dëmtuar, shkallë të ndryshme të atrofisë së muskujve dhe reflekse të zvogëluara të tendinit. Çrregullimet e rënda mendore dhe neurologjike shpesh nuk kanë lidhje me njëra-tjetrën. Çrregullimet neurologjike kalojnë më shpejt se ato mendore. Njerëzit e rinj dhe të moshës së mesme, veçanërisht gratë, tregojnë dinamikë të konsiderueshme pozitive në përgjigje të trajtimit.

Degjenerimi alkoolik i cerebelës karakterizohet nga ataksi në këmbë dhe në këmbë, ataksi në këmbë pa përfshirje minimale të duarve. Nistagmus dhe dizarthria nuk vërehen në shumicën e rasteve. Sëmundja përparon për disa javë ose muaj, e ndjekur nga një kurs i gjatë i qëndrueshëm.

Diagnostifikimi i alkoolizmit:

Në diagnostikim, përdoren të dhëna mbi abuzimin me alkoolin, praninë e një shtytjeje patologjike për dehje, rezistencën e alkoolit të ndryshuar, praninë e simptomave të tërheqjes dhe ndryshimet e personalitetit. Çrregullimet karakteristike të sistemit nervor, dëmtimi tipik i organeve të brendshme është i rëndësishëm.

Natyra polisistemike e lezionit lejon mjekët e çdo specializimi të diagnostikojnë alkoolizmin. Në fazat e mëvonshme, diagnoza nuk është e vështirë. Në fazat fillestare, mund të përdorni metoda laboratorike për diagnostikimin e alkoolizmit - shënjuesit biologjikë të konsumit kronik të alkoolit: rritja e aktivitetit të dehidrogjenazës së alkoolit (ADH) dhe sistemit mikrosomal të oksidimit të etanolit; aktiviteti i zvogëluar i aldehidrogjenazës (Aldh); zbulimi i hiperlipidemisë, hiperkolesterolemisë së përgjithshme, hipertrigliceridemisë; nivele të rritura të kolesterolit në lipoproteinë me dendësi të lartë (HDL).

Fakti i dehjes kronike nga alkooli konfirmohet nga aktiviteti i lartë dhe i luhatshëm i një kompleksi të enzimeve glutamyltransferase (GGT), alanine aminotransferase (ALT) dhe aspartate aminotransferase (ACT), fosfataza alkaline (më shpesh dhe rrit ndjeshëm aktivitetin GGT në kombinim me ACT). Luhatjet në aktivitet dëshmojnë në favor të natyrës dehje të devijimeve dhe bëjnë të mundur dallimin e tyre nga fermentopatitë e patologjisë së organeve të brendshme. Me abstinencën në periudhën e hershme të sëmundjes, aktiviteti i enzimës kthehet në normale.

Patologjia e formuar ruan aktivitetin e lartë të GGT, ALT dhe ACT deri në gjashtë muaj.
Distrofia alkoolike e miokardit karakterizohet nga ndryshimet e mëposhtme të EKG-së: takikardia e sinusit, ekstrasistola supraventrikulare, fibrilacioni atrial, ndryshimet në valën T dhe intervalin S-T. Në fazën e parë dhe në fillimin e fazave të dyta të alkoolizmit, karakterizohet një shkurtim i intervalit P-Q, një zhvendosje e ngritur në mënyrë të pjerrët e segmentit S-T, një valë e lartë T me majë në plumba V2-V5.

Nga faza e dytë (me një histori alkoolike prej më shumë se 10 vjet), përveç ndryshimeve të përshkruara, një rritje në barkushen e majtë, çrregullime të përçueshmërisë intraventrikulare në formën e ndarjes dhe zgjerimit të kompleksit QRS, mund të shfaqet një valë negative T. Ekokardiografia zbulon ndryshime të përhapura në miokard, një rritje në kavitetet e zemrës. Studimi i qarkullimit të gjakut në fazën e parë zbulon ndryshime në llojin hiperkinetik me një rritje të vëllimit minutë dhe një ulje të rezistencës periferike; me përparimin e sëmundjes, vërehet një lloj hipokinetik i qarkullimit të gjakut me një rënie të vazhdueshme të daljes kardiake.

Me zhvillimin e pankreatitit alkoolik akut, përveç manifestimeve tipike klinike, ndryshimet në qelizat e gjakut janë karakteristike: leukocitoza me një zhvendosje të formulës së leukociteve në të majtë dhe ESR të përshpejtuar. Niveli i alfa-amilazës rritet në urinë. Një test biokimik i gjakut zbulon gjithashtu një rritje të nivelit të alfa-amilazës, lipazës, tripsinës, globulinave gama, acideve sialike dhe seromukoidit. Në pankreatitin kronik, ndryshimet e përshkruara janë karakteristike për zhvillimin e përkeqësimeve. Përveç kësaj, ka një rënie të rezistencës ndaj glukozës me një provë standarde.

Hepatiti alkoolik akut çon në një reagim inflamator të gjakut të bardhë: leukocitoza me një ndryshim në formulën në të majtë, ESR të rritur. Përmbajtja e bilirubinës në serumin e gjakut, ACT dhe ALT janë shumë herë më të larta se vlerat normale. Hepatiti kronik alkoolik karakterizohet nga hiperbilirubinemia kalimtare, disproteinemia - hipoalbuminemia dhe hipergamaglobulinemia.

Psikozat alkoolike diagnostikohen në prani të klinikave kronike të alkoolizmit dhe psikozës, përfshirë dinamikën e simptomave. Duhet të mbahet mend se alkoolizmi mund të mbivendoset ose të provokojë zhvillimin e shumë sëmundjeve mendore, prandaj, në secilin rast individual, është i nevojshëm një ekzaminim i plotë psikiatrik. Diagnoza e encefalopatisë alkoolike vendoset kryesisht në bazë të pamjes klinike dhe të dhënave nga anamneza. Shtë e nevojshme të diferencohen ato me jerm, tumore të trurit, skizofreni, psikoza akute simptomatike.

Trajtimi i alkoolizmit:

Trajtimi i pacientëve duhet të jetë në faza dhe kompleks. Regjimi i trajtimit të alkoolizmit përfshin tre faza, secila prej të cilave ka qëllimet e veta. Detyrat e fazës së parë përfshijnë eliminimin e pasojave të dehjes masive të alkoolit dhe ndërprerjen e simptomave të tërheqjes. Në fazën 2, është e nevojshme të shtypni dëshirën patologjike për alkool dhe të korrigjoni çrregullimet psikologjike dhe të brendshme. Faza 3 - terapi parandaluese.

Për trajtimin e simptomave të tërheqjes në kombinim me terapinë e detoksifikimit (zgjidhje hipertonike, izotonike, zëvendësuese të plazmës, derivate të tiolit) vitamina të grupit B, si dhe C, PP, etj., Agjentët kardiovaskularë përdoren gjerësisht; barna që normalizojnë gjumin dhe zvogëlojnë dëshirën dytësore për alkool - qetësues të benzodiazepinës (lorazepam, flurozepam, fenazepam, grandaxin, diazepam), oksiburat natriumi, klorprotiksinë.

Në ditët e para të privimit të alkoolit, mund të zhvillohet psikoza. Prandaj, administrata parenterale e neuroleptikëve - fenotiazinat dhe butirofenonet - përdoret gjerësisht. Antikonvulsantët përdoren gjerësisht - karbamazepina (tegretol, finlepsin), valproate natriumi. Orocetam është agjenti nootropik më i përdorur. Duhet të përdoret nëse në klinikën e sindromës së tërheqjes mbizotërojnë çrregullimet somatovegjetative.

Për të ndaluar sindromën e tërheqjes, mund të përdorni skema të veçanta të akupunkturës, hipotermisë kraniocerebrale, hemosorbimit.

Në fazat e dytë dhe të tretë të trajtimit të alkoolizmit, agjentët sensibilizues vazhdojnë të përdoren - kryesisht disulfiram (antabus, teturam, aversan, esperal). Efekti i ilaçit shoqërohet me shtypjen e aktivitetit të aldehidrogjenazës (ADH), e cila çon në akumulimin e acetaldehidit. Ky proces fillon jo më herët se 12 orë pas marrjes së disulfiramit dhe vazhdon për disa ditë. Si rezultat, zhvillohet një çrregullim i theksuar i funksioneve të organeve të brendshme dhe sistemit nervor, i ashtuquajturi reagim antabusalkoolik (AAR). Kjo çon në pamundësinë e marrjes së përbashkët të disulfiramit dhe alkoolit. Sidoqoftë, kohët e fundit, ka pasur një efikasitet relativisht të ulët të terapisë sensibilizuese, si me përgatitjet disulfiram, e cila ka një numër të madh efektesh anësore, ashtu edhe me ilaçe të tjera (trichopolum, cyamide, furazolidone, acid nikotinik).

Barnat më të përdorura për trajtimin e pacientëve me alkoolizëm në fazën e dytë janë barnat timoleptike (teralen, truxal, thioridazine, neuleptil). Për trajtimin e çrregullimeve të spektrit depresiv, antidepresivët (tryptisol, pirazidol, azafen) përdoren gjerësisht, duke kombinuar efekte antidepresive dhe qetësuese. Në fazën e dytë të terapisë, përdorimi i qetësuesve të benzodiazepinës vazhdon. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se varësia e kryqëzuar formohet lehtësisht në pacientët me alkoolizëm, duke përfshirë këtë grup të barnave.

Në fazën e dytë, pas përfundimit të abstinencës, detyra kryesore e trajtimit është formimi i një përmirësimi të qëndrueshëm të gjendjes së pacientit. Kjo arrihet vetëm me përdorimin e kombinuar të farmakologjisë dhe psikoterapisë. Së pari, përdoret psikoterapia individuale, dhe pastaj psikoterapia në grup, të cilat kanë potencialin më të madh terapeutik. Kjo i lejon pacientët të formojnë një qëndrim kritik ndaj sëmundjes, si dhe të marrin mbështetje jo vetëm nga mjeku, por edhe nga anëtarët e tjerë të grupit.

Në fazën e faljes së formuar në periudhën interiktale, mund të kërkohet një terapi kursi me ilaçe psikotrope në rastet e përkeqësimit spontan të gjendjes ose nën ndikimin e faktorëve të jashtëm të pafavorshëm që çojnë në rinovimin e një dëshire patologjike për alkool në një kohë ose në një tjetër. Kontakti afatgjatë me një psikoterapist (narkolog) ose anëtarët e një grupi të vetë-ndihmës është i dëshirueshëm për të parandaluar zhvillimin e recidivave.