Çfarë është acidoza e laktatit. Simptomat kryesore dhe shkaqet e zhvillimit të acidozës laktike në diabet

Acidoza laktike (lactacidemia, koma e acidit laktik, hiperlaktatacidemia, acidoza laktike) është një ndërlikim jashtëzakonisht i rrallë, shumë i rrezikshëm i shkaktuar nga disa gjendje patologjike (sëmundje ose sindroma).

Etiologjia

Kushtet e mëposhtme mund të konsiderohen si faktorë që kontribuojnë në zhvillimin e acidozës laktike:

1. Sëmundjet infektive dhe inflamatore.
2. Gjakderdhje masive.
3. Infarkt akut i miokardit.
4. Alkoolizmi kronik dhe dehje të tjera.
5. Aktivitet i rëndë fizik.
6. Sëmundje kronike e mëlçisë.
7. Mungesa e funksionit të veshkave.

Marrja e biguanideve zë një vend të veçantë midis faktorëve etiologjikë. Duhet theksuar se në rast të dëmtimit të mëlçisë ose veshkave, edhe një dozë minimale e biguanideve mund të shkaktojë acidozë laktike si rezultat i akumulimit të ilaçit në trup.

Patogjeneza

Mungesa e insulinës frenon dehidrogjenazën e piruvateve, e cila katalizon dekompozimin e acidit piruvik në produktet finale, shoqëruar me një shndërrim të shtuar të piruvatit në laktat. Raporti i zakonshëm 10: 1 i laktatit në serum ndaj piruvatit zhvendoset drejt laktatit. Ky çrregullim metabolik është veçanërisht i rrezikshëm në pacientët që marrin biguanide (zhvillohet një bllokim i përdorimit të laktatit nga mëlçia dhe muskujt), gjë që çon në acidozë laktike dhe acidozë të rëndë metabolike. Ndoshta kjo është arsyeja për faktin se pothuajse gjysma e rasteve të acidozës së rëndë laktike ndodhin tek pacientët me diabet mellitus.

Foto klinike

Zakonisht zhvillohet në mënyrë akute (brenda pak orësh), pararendësit, si rregull, mungojnë ose nuk janë karakteristikë. Pacientët mund të përjetojnë dhimbje muskulore, dhimbje gjoksi, simptoma dispeptike, frymëmarrje të shpejtë, apati, përgjumje ose pagjumësi. Sidoqoftë, simptomat mbizotëruese të pamjes klinike të acidozës laktike janë manifestime të pamjaftueshmërisë kardiovaskulare, të përkeqësuar nga acidoza e rëndë, ndaj së cilës ka ndryshime në kontraktueshmërinë e miokardit. Në dinamikë, gjendja e pacientëve përkeqësohet progresivisht: ndërsa rritet acidoza, mund të shfaqen dhimbje barku dhe të vjella. Zbulohen një larmi simptomash neurologjike nga arefleksia deri te pareza spastike dhe hiperkineza. Para zhvillimit të komës (humbja e vetëdijes), pavarësisht nga mungesa e erës së acetonit në ajrin e nxjerrë (pa ketonemi), vërehet frymëmarrje e zhurmshme e Kussmaul, zakonisht shoqëruese e acidozës metabolike të theksuar. Kolapsi zhvillohet me oligo-, dhe pastaj anuria, hipotermi. Në këtë sfond, zhvillohet sindroma e koagulimit intravaskular e shpërndarë (sindroma e koagulimit intravaskular), tromboza intravaskulare me nekrozë hemorragjike të gishtërinjve dhe këmbëve nuk është e pazakontë. Zhvillimi i shpejtë i acidozës laktike (disa orë) nuk kontribuon në identifikimin e shenjave karakteristike të komës diabetike (lëkura e thatë, mukozat dhe gjuha). Elementet e acidozës laktike janë të pranishme në 10-30% të pacientëve me gjendje kome diabetike dhe hiperosmolare.

Diagnostifikimi

Diagnostikimi i komës së acidit laktik bazohet në paraqitjen klinike të acidozës së rëndë metabolike pa ketozë dhe hiperglicemisë së rëndë me hiperlaktatacidemi dhe raportit të rritur laktat / piruvat. Përqendrimi i acidit laktik në serumin e gjakut arrin 2 mmol / L dhe më të lartë (norma 0.4-1.4), raporti laktat / piruvat (10: 1) zhvendoset drejt laktatit me një rritje të lehtë të piruvatit. Përqendrimi i bikarbonatit zvogëlohet ndjeshëm (deri në 10 mmol / l dhe më poshtë me një normë prej rreth 20) pa hiperketonemi dhe ketonuria, vërehet një rënie e pH të gjakut nën 7.3 (ndonjëherë deri në 6.8). Hiperazotemia dhe hiperlipidemia e zbuluar. Në studimin e urinës, glukozuria dhe acetonuria nuk zbulohen (përcaktohet vetëm me zhvillimin e acidozës laktike në sfondin e komës diabetike).

Diagnoza diferenciale

Shih gjithashtu: Ketoacidoza

Shikoni gjithashtu: Koma diabetike

Shikoni gjithashtu: Koma hiperosmolare

Koma hiperlaktatacidemike duhet të diferencohet nga format e tjera të acidozës metabolike të shkaktuar nga hiper kloremia, marrja e tepërt ekzogjene e acideve në trup (helmimi me acid acetik, dehja me salicilate), helmimi me metanol dhe etilen glikol. Kërkimi diagnostik lehtësohet nga të dhënat anamneze, marrja në pyetje e të afërmve, përcaktimi i një niveli të rritur të acidit laktik në gjak është i një rëndësie vendimtare - përqendrimi rritet me më shumë se 2.0-7.0 mmol / l. Niveli i glikemisë është testi kryesor në diagnozën diferenciale të komës diabetike dhe hiperosmolare.

Trajtimi

Më shumë informacion: Ketoacidoza

Parimet themelore të taktikave të trajtimit nuk ndryshojnë nga trajtimi i ketoacidozës diabetike, por ato kanë një numër karakteristikash:

• terapia me insulinë nuk është metoda kryesore e trajtimit të komës së acidit laktik; ajo kryhet me doza të vogla të insulinës në mënyrë intravenoze me 5% glukozë për shkak të niveleve të ulëta të glikemisë;
• eliminimi i acidozës (pikimi intravenoz i bikarbonatit të natriumit, sasia e të cilit llogaritet nga formula) është me rëndësi kryesore;
• futja e bikarbonatit të natriumit kryhet nën kontrollin e pH të gjakut, EKG, kaliumit dhe përmbajtjes së kalciumit në serumin e gjakut, niveli i presionit venoz qendror;
• eliminimi i acidozës lehtësohet nga blu e metilenit, e cila lidh jonet e hidrogjenit, e cila administrohet në mënyrë intravenoze;
• për të luftuar acidozën, përdoret trisamina (trioksimemetilaminometan), e cila vepron më shpejt se bikarbonati (përdoret me një pH të reduktuar ndjeshëm të gjakut, veçanërisht në personat me pamjaftueshmëri të rëndë kardiovaskulare;
• fenomenet e shokut nuk eliminohen derisa të ndalohen fenomenet e acidozës;
• agjentët presorë nuk janë efektivë, katekolaminat janë kundërindikuar (rriten akumulimin e laktatit në indet);
• në raste të rënda, me nivele të pH të gjakut prej 7.0 e më poshtë, tregohet përdorimi i dializës peritoneale ose hemodializës me dializën pa laktat.

Parashikim

E pafavorshme, edhe me trajtim në kohë dhe adekuat, shkalla e vdekshmërisë tejkalon 70%.

Acidoza laktike është një ndërlikim i rrezikshëm që shkaktohet nga akumulimi i acidit laktik në muskujt skeletor, lëkurë dhe tru, si dhe zhvillimi i acidozës metabolike. Acidoza laktike provokon zhvillimin e komës hiperlaktacidemike, prandaj, kjo sëmundje është e rëndësishme në mesin e pacientëve me diabet mellitus, të cilët duhet të dinë shkaqet e gjendjes patologjike.

Si zhvillohet acidoza laktike

Një ndërlikim akut në të cilin laktati hyn shpejt në qarkullimin e gjakut është acidoza laktike. Acidoza laktike në diabetin e sheqerit të tipit 2 mund të ndodhë pas përdorimit të ilaçeve antihiperglicemike... Ky reagim anësor është i natyrshëm në speciet biguanide (Metformin, Bagomet, Siofor, Glukofazh, Avandamet). Shteti ndahet në dy lloje:

1. Acidoza laktike tip A - hipoksi indore. Trupi vuan nga mungesa e oksigjenit gjatë sëmundjeve kritike: sepsë, shok septik, faza akute të sëmundjes së mëlçisë ose pas një sforcimi fizik intensiv.
2. Acidoza laktike e tipit B nuk shoqërohet me hipoksi të indeve të trupit. Ndodh në trajtimin e disa ilaçeve kundër diabetit mellitus dhe infeksionit HIV. Acidoza laktike e këtij lloji shpesh manifestohet në sfondin e alkoolizmit ose sëmundjeve kronike të mëlçisë.

Shkaqet

Acidoza laktike formohet për shkak të një mosfunksionimi në proceset metabolike të trupit. Një gjendje patologjike ndodh kur:

• Diabeti mellitus i tipit 2.
• Mbidozimi i ilaçit Metformin (kumulimi i ilaçit në trup ndodh për shkak të funksionit renal të dëmtuar).
• Uria e oksigjenit (hipoksia) e muskujve pas lodhjes fizike rraskapitëse... Kjo gjendje e trupit është e përkohshme dhe kalon vetë pas pushimit.
• Prania e tumoreve në trup (malinje ose beninje).
• Shok kardiogjenik ose hipovolemik.
• Mungesa e tiaminës (Vit B1).
• Kanceri i gjakut (leuçemia).
• Lëndim i rëndë shoqërues.
• Sepsis.
• Sëmundjet infektive dhe inflamatore të etiologjive të ndryshme.
• Prania e alkoolizmit;
• Gjakderdhje e bollshme.
• Plagë të acaruara në trupin e një diabetiku.
• Infarkt akut i miokardit.
• Dështim të frymëmarrjes.
• Dështimi i veshkave.
• Sëmundje kronike e mëlçisë.
• Terapia antiretrovirale për infeksionin HIV. Ky grup ilaçesh vendos shumë stres në trup, prandaj është shumë e vështirë të mbash një nivel normal të acidit laktik në gjak.

Shenjat e acidozës laktike

Acidoza laktike formohet me shpejtësi të rrufeshme, fjalë për fjalë në disa orë. Shenjat e para të acidozës laktike përfshijnë:

• një gjendje apatie;
• dhimbje gjoksi dhe dhimbje të muskujve të skeletit;
• çorientimi në hapësirë;
• thatësi e mukozave dhe lëkurës;
• zverdhja e syve ose e lëkurës;
• shfaqja e frymëmarrjes së shpejtë;
• shfaqja e përgjumjes dhe pagjumësisë.

Një formë e rëndë e acidozës laktike në një pacient manifestohet nga pamjaftueshmëria kardiovaskulare. Një shkelje e tillë provokon ndryshime në shtrëngimin e miokardit (numri i rrahjeve të zemrës rritet). Më tej, gjendja e përgjithshme e trupit të njeriut përkeqësohet, shfaqen dhimbje në bark, të përziera, të vjella, diarre dhe mungesë oreksi. Pas kësaj, shtohen simptomat neurologjike të acidozës laktike:

• areflexia (mungon një ose më shumë reflekse);
• hiperkineza (lëvizje patologjike të pavullnetshme të një ose një grupi të muskujve);
• parezë (paralizë jo e plotë).

Para fillimit të komës hyperlactacidemic, shfaqen simptomat e acidozës metabolike: pacienti zhvillon frymëmarrje të thellë dhe të zhurmshme (zhurmat dëgjohen qartë në distancë), me ndihmën e së cilës trupi përpiqet të heqë acidin laktik të tepërt nga trupi, shfaqet DIC - sindroma (koagulimi i gjakut intravaskular). Më tej, ndodhin simptoma të kolapsit: së pari, zhvillohet oliguria (një rënie në sasinë e urinës), dhe pastaj anuria (pa urinim). Shpesh, ka manifestime të nekrozës hemorragjike të gishtërinjve të ekstremiteteve.

Diagnostifikimi

Hiperlaktacidemia është e vështirë të diagnostikohet vetëm nëse ka simptoma subjektive që nuk konfirmohen nga rezultatet e testit. Simptomat e acidozës laktike përdoren si një kriter ndihmës. Më shumë të dhënat laboratorike bazuar në matjen e acidit laktik janë të besueshme. Përveç kësaj, ata përcaktojnë:

• sasia e bikarbonateve (me acidozë laktike, ato ulen shpejt);
• shkalla e hiperglicemisë;
• mungesa e acetonit në urinë (acetonuria).

Trajtimi i acidozës laktike

Kur shfaqen simptomat e acidozës laktike, është e nevojshme që menjëherë të sigurohet ndihma e parë për trupin e njeriut, e cila konsiston në administrimin intravenoz (përmes pikuesit) prej 4% ose 2.5% tretësirë \u200b\u200bbikarbonat natriumi (deri në 2000 ml në ditë). Për trajtim, përdoret terapi insuline me veprim të zgjatur ose terapi monokomponente me insulinë "të shkurtër". Në një institucion mjekësor, përgatitjet e karboksilazës përdoren gjithashtu (pikim intravenoz - 200 mg në ditë). Përveç kësaj, administrohet një solucion i reopoliglucinës, plazmës së gjakut, heparinës (në doza të vogla).

Acidi laktik është produkti përfundimtar i glikolizës anaerobe në trup. Normalisht, përqendrimi i tij në serum është 2 mmol / L ose më pak. Pjesa më e madhe e acidit laktik metabolizohet nga mëlçia gjatë glukoneogjenezës. Si një material energjie, acidi laktik absorbohet nga muskujt e zemrës. Një rritje në sasinë e acidit laktik në serumin e gjakut vërehet në çrregullimet metabolike të shoqëruara me një rritje të glikolizës anaerobe. Një rritje në nivelet e acidit laktik në serum është gjithmonë tregues i shqetësimeve të konsiderueshme metabolike.

Shkaqet e acidozës laktike:

• ulur oksigjenimi i indeve - hipoksi indore. Rëndësia më e madhe i kushtohet çrregullimeve të qarkullimit të gjakut (shok kardiogjenik, septik, hipovolemik). Mundësia e acidozës laktike në hipokseminë arteriale, veçanërisht afatshkurtër dhe të cekët, është e dyshimtë. Gjithashtu nuk ka prova të drejtpërdrejta të një rritje në nivelin e acidit laktik në gjak gjatë anemisë nëse nuk ka simptoma klinike të shokut. Sidoqoftë, prania e të gjitha formave të hipoksemisë teorikisht kontribuon në zhvillimin e acidozës laktike. Kjo e fundit supozohet në të gjitha rastet e një rrjedhe klinikisht të rëndë të sëmundjes, në pacientë me hemodinamikë të paqëndrueshme, mbështetje inotropike, sindromë kompresioni, etj. Necessaryshtë e nevojshme të përcaktohen parametrat CBS me metodën Astrup, diferencën anionike dhe nivelin e laktatit në gjak;
• mosfunksionimi i mëlçisë çojnë në uljen e aftësisë së tij për të shndërruar acidin laktik në glukozë dhe glukogjen. Një mëlçi që funksionon normalisht përpunon sasi të konsiderueshme të laktatit dhe në shok, kjo aftësi dëmtohet;
• mungesa e tiaminës (vitaminës)B 1 ) mund të çojë në zhvillimin e acidozës laktike në mungesë të dështimit kardiovaskular. Mungesa e tiaminës shënohet në kushte kritike, shpesh në pacientë që abuzojnë me alkoolin, me kompleksin e simptomave të Wernicke. Mungesa e tiaminës rrit nivelin e acidit laktik për shkak të frenimit të oksidimit të piruvatit në mitokondri. Niveli i laktatit në serum rritet gjatë pirjes së tepërt, dhe pas 1-3 ditësh acidoza laktike shndërrohet në ketoacidozë;
• një rritje në nivelin e izomerit dekstrorotator të acidit laktik -Acidoza D-laktike. Ky izomer formohet nga veprimi i mikroorganizmave që zbërthejnë glukozën në zorrë. Acidoza D-laktike është më e zakonshme tek pacientët pas operacioneve të barkut: rezeksione të gjera të zorrës së hollë, imponimi i anastomozave interintestinale, etj., Si dhe tek individët e trashë Teknikat standarde laboratorike zbulojnë vetëm izomerin levorotator të acidit laktik. Acidoza D-laktat duhet të dyshohet tek pacientët me acidozë metabolike të pakompensuar dhe hendek të lartë të anioneve. Mosfunksionimi i traktit gastrointestinal, diarreja, operacionet në organet e barkut, ndoshta dysbiosis, mund të tregojnë këtë çrregullim. Me sa duket, kjo sëmundje është më e zakonshme, por shpesh nuk diagnostikohet [Marino P., 1998];
• shkaqe të tjera të mundshme të acidozës laktike në njësitë e kujdesit intensiv - acidoza laktike e lidhur me terapinë me ilaçe. Acidoza laktike mund të shkaktohet nga infuzion i zgjatur i tretësirës epinefrinë. Adrenalina përshpejton ndarjen e glikogjenit në muskujt skeletorë dhe rrit prodhimin e laktatit. Vasoconstriction periferike, që çon në metabolizmin anaerobe, kontribuon në një rritje të acidozës laktike.

Acidoza laktike mund të zhvillohet me përdorimin e nitroprusidit të natriumit. Metabolizmi i kësaj të fundit shoqërohet me formimin e cianideve, të cilat mund të prishin proceset e fosforilimit oksidativ dhe të shkaktojnë acidozën laktike. Formimi i cianurit mund të ndodhë pa rritur nivelet e laktatit. Nuk përjashtohet mundësia e një rritje në nivelin e acidit laktik me hiperventilim pasiv të zgjatur dhe futja e tretësirave alkaline (acidoza laktike e iniciuar).

Diagnostifikimi.

Shenjat e mëposhtme tregojnë mundësinë e acidozës laktike:

• prania e acidozës metabolike e shoqëruar me një ndryshim të rritur në anion;
• mungesa e theksuar e bazave;
• ndryshimi anionik prej më shumë se 30 mmol / l, në të njëjtën kohë, nuk ka arsye të tjera që mund të shkaktojnë acidozë (ketoacidoza, dështimi i veshkave, futja e substancave toksike);
• niveli i acidit laktik në gjakun venoz tejkalon 2 mmol / l. Ky tregues pasqyron intensitetin e formimit të laktatit në indet.

Trajtimi është etiologjik, d.m.th. ka për qëllim eleminimin e shkakut të acidozës laktike. Në rast shoku, dështimi të qarkullimit të gjakut, duhet të merren masa për të përmirësuar perfuzionin e indeve, shpërndarjen dhe konsumin e oksigjenit nga indet. Të gjithë pacientët me encefalopati alkoolike kërkojnë trajtim me tiaminë. Doza mesatare e tiaminës, me mungesën e saj, është 100 mg / ditë.

Futja e bikarbonatit të natriumit tregohet në pH më pak se 7.2, HCO 3 - më pak se 15 mmol / l, në mungesë të acidozës së frymëmarrjes. Përqendrimi i rekomanduar i HCO 3 në plazmën e gjakut është 15 mmol / l. Ky nivel HCO 3 do të mbajë pH mbi 7.2. Gjysma e mungesës së HCO 3 eliminohet nga administrimi primar intravenoz i bikarbonatit i ndjekur nga matja e nivelit të tij në gjak. Administrimi i mëtejshëm intravenoz i bikarbonatit kryhet ngadalë pikoj me monitorimin periodik të nivelit të pH dhe HCO 3 -, PCO 3 - dhe të gjithë treguesit e CBS.

Sasia e saktë e bikarbonatit të kërkuar llogaritet duke përdorur formulën:

Deficiti i NSO 3 - = 0,5 x Pesha trupore (kg) x (sasia e dëshiruar e HCO 3 - / sasia aktuale e HCO 3 në serumin e gjakut).

Në mungesë të acidozës së frymëmarrjes ose alkalozës, një përqendrim i mjaftueshëm i HCO 3 është 15 mmol / l. Futet një solucion NaHCO 3 8.4% (molar), secili mililitër i së cilës përmban 1 mmol bikarbonat. Doza fillestare e bikarbonatit është 1 mmol / kg peshë trupore. Kështu, në një pacient me peshë 70 kg, sasia e solucionit NaHCO 3 të injektuar prej 8.4% do të jetë 70 ml. Më shpesh përdoret një tretësirë \u200b\u200b4.2% (gjysëm molar) NaHCO 3 dhe doza e tij është 140 ml.

Në disa raste, për shkak të joefektivitetit të terapisë së bikarbonatit të natriumit, përdoren agjentë të tjerë - karbarbarb ose dikloroacetat natriumi. Avantazhi i karbicarb është se prodhon më pak dioksid karboni sesa bikarbonat. Dikloroaceti zvogëlon formimin e laktatit dhe ka një efekt pozitiv inotrop, i cili është i rëndësishëm në trajtimin e acidozës metabolike.

Isshtë një gjendje patologjike që zhvillohet me një rritje të vazhdueshme të nivelit të acidit laktik në gjak deri në 5 mmol / l ose më shumë. Manifestohet nga simptomat e dehjes - të përziera, të vjella, marramendje, ankth. Në fazat e mëvonshme, karakteristikë është çrregullimi i frymëmarrjes me hiperventilim të rëndë të mushkërive, turbullira e vetëdijes në formën e mpirjes dhe komës. Teknikat kryesore diagnostike janë testet laboratorike të gjakut dhe urinës. Trajtimi përfshin hemodializë, ventilim artificial, infuzion me zgjidhje glukoze, korrigjim të ilaçeve të sëmundjeve shoqëruese.

ICD-10

E87.2 Acidoza

Informacion i pergjithshem

Acidoza laktike e përkthyer nga latinishtja do të thotë "acid laktik". Gjendja quhet gjithashtu lactacidemia, koma e acidit laktik, hiperlaktatacidemia, acidoza laktike. Në ICD-10, patologjia klasifikohet si një grup i shkeljeve të bilancit të ujit-kripës dhe acid-bazës (klasa - Sëmundjet e Sistemit Endokrin). Ky është një ndërlikim jashtëzakonisht i rrallë. Të dhënat e sakta epidemiologjike nuk janë përcaktuar, por është zbuluar se rreth gjysma e rasteve diagnostikohen në pacientë të diagnostikuar me diabet mellitus. Midis këtij grupi pacientësh, sipas studimeve të huaja, frekuenca e acidozës laktike është 0.006-0.008%. Zhvillimi i një ndërlikimi nuk varet nga gjinia; ai regjistrohet në mënyrë të besueshme më shpesh tek personat e moshës 35 deri 84 vjeç.

Shkaqet e acidozës laktike

Acidoza laktike mund të shkaktohet nga një rritje e prodhimit të laktatit, sekretimi i tij i pamjaftueshëm përmes tubujve renalë dhe / ose çrregullime metabolike në mëlçi, në të cilat preken proceset e dekompozimit të piruvatit dhe formimit të glukozës nga përbërjet jo karbohidrate. Shkaqet e këtyre ndryshimeve metabolike janë:

• Patologjia metabolike e trashëgueshme. Ekziston një formë e përcaktuar gjenetikisht e acidozës. Me të, vërehen shkelje në nivelin e enzimave kryesore të metabolizmit të karbohidrateve, simptomat vërehen menjëherë pas lindjes.
• Diabeti. Shpesh akumulimi i laktatit është për shkak të përdorimit të biguanideve - ilaçeve hipoglikemike. Rreziku i një shkelje rritet me funksionimin e pamjaftueshëm të mëlçisë dhe veshkave, uria e oksigjenit të indeve të muskujve pas stërvitjes, sindromat e frymëmarrjes, mungesa e vitaminës, konsumi i alkoolit, shtatzënia.
• Sëmundje kardiovaskulare. Laktacidemia formohet në patologjitë kardiake, e rënduar nga problemet e qarkullimit të gjakut, pas operacionit kardiak duke përdorur AIC, në sepsë, shok hipovolemik dhe kardiogjenik me koagulim intravaskular të shpërndarë. Simptomat e acidozës po rriten me shpejtësi.
• Kushtet e ringjalljes. Acidoza laktike mund të zhvillohet me kancer (veçanërisht me feokromocitomë), në pacientët në gjendje kome ose shoku. Gjithashtu, ndërlikimi provokohet nga lezione të thella dhe të gjera të veshkave dhe mëlçisë.
• Dehja. Rreziku i acidozës laktike rritet me alkoolizmin. Kush potencon marrjen e monoksidit të karbonit, etilen glikolit, metanolit, kripërave salicilike dhe acidit hidrokianik, klorureve.

Patogjeneza

Acidoza laktike karakterizohet nga një rritje e vazhdueshme e niveleve të acidit laktik, acidifikim i gjakut arterial. Acidi laktik është një burim energjie, por, ndryshe nga glukoza, metabolizmi i tij ndodh në mënyrë anaerobe (pa përfshirjen e oksigjenit në reaksion). Prodhohet nga eritrocitet, muskujt e skeletit, indet e lëkurës dhe sistemit nervor qendror, veshkat, mukozat e traktit gastrointestinal, retinën, neoplazitë e tumorit. Formimi i rritur i laktatit shpesh shkaktohet nga hipoksia, në sfondin e së cilës bëhet e pamundur shndërrimi i glukozës në trifosfat adenozin.

Përveç kësaj, acidoza laktike është shkaktuar nga përdorimi i pamjaftueshëm i acidit nga veshkat dhe mëlçia. Mekanizmi kryesor patologjik është një shkelje e glukoneogjenezës, në të cilën normalisht lakti konvertohet në glukozë ose oksidohet plotësisht në zinxhirin e reaksioneve të sintezës së acidit citrik. Një mënyrë shtesë e shfrytëzimit - sekretimi përmes veshkave - aktivizohet kur vlera e pragut të acidit laktik tejkalohet e barabartë me 7 mmol / l. Në acidozën laktike të trashëgueshme, ka defekte të lindura në sintezën e enzimave të nevojshme për reagimet e dekompozimit të acidit piruvik ose shndërrimin e përbërjeve jo karbohidrate në glukozë.

Klasifikimi

Sipas ashpërsisë së pamjes klinike, ashpërsisë së kursit, ekzistojnë tre faza të acidozës laktike: e hershme, e mesme dhe e vonë. Zhvillimi i tyre ndodh jashtëzakonisht shpejt, brenda pak orësh simptomat intensifikohen nga dobësia e përgjithshme në koma. Një klasifikim tjetër bazohet në mekanizmat etiopatogjenetikë që qëndrojnë në themel të ndërlikimit. Sipas saj, dallohen dy lloje të hyperlactatacidemia:

• Fituar (llojiA). Zakonisht debuton pas 35 vjetësh. Shkaktohet nga një shkelje e oksigjenit dhe furnizimit me gjak të indeve. Ka shenja klinike karakteristike të acidozës metabolike - funksionet e sistemit nervor qendror janë të ndaluara, frekuenca e frymëmarrjes dhe ndryshimet e rrahjeve të zemrës. Monitorohet një lidhje e drejtpërdrejtë midis nivelit të lactacidemia dhe simptomave neurologjike. Me diabet mellitus, ekziston një gjasë e lartë e zhvillimit të shokut, një rënie e mprehtë e presionit të gjakut.
• I lindur (tipiB). Ajo manifestohet që nga lindja, më rrallë nga fëmijëria e hershme, i referohet formave trashëguese të çrregullimeve metabolike. Nga ditët e para të jetës, përcaktohen çrregullimet neurologjike dhe të frymëmarrjes: hipotonia miotike, arefleksia, konfuzioni, dispnea, polipnea, simptoma karakteristike të astmës.

Simptomat e acidozës laktike

Për laktatakademinë e fituar, zhvillimi akut është tipik, fotografia e plotë klinike shpaloset në 6-18 orë. Simptomat zakonisht mungojnë. Në fazën e parë, acidoza shfaqet në mënyrë jo specifike: pacientët shënojnë dobësi të përgjithshme, apati, dhimbje muskulore dhe gjoksi, dispepsi në formën e të vjellave, jashtëqitjeve të lira dhe dhimbjeve të barkut. Faza e mesme shoqërohet me një rritje të sasisë së laktatit, në sfondin e të cilit ka fenomene të hiperventilimit të mushkërive. Funksioni i shkëmbimit të gazit të mushkërive është i shqetësuar, dioksidi i karbonit grumbullohet në sistemin e qarkullimit të gjakut. Ndryshimet në funksionin e frymëmarrjes quhen frymëmarrje Kussmaul. Ekziston një alternim i cikleve të rralla ritmike me frymëmarrje të thella dhe nxjerrje të zhurmshme të rëndë.

Ka shenja të dështimit të rëndë të zemrës dhe enëve të gjakut. Në pacientët, presioni i gjakut bie ndjeshëm, hipotensioni rritet vazhdimisht dhe mund të çojë në kolaps. Formimi i urinës ngadalësohet, zhvillohet oliguria, pastaj anuria. Zbulohen një larmi simptomash neurologjike - arefleksia, pareza spastike, hiperkineza. Shqetësimi motorik, deliri rritet. Deri në fund të fazës së mesme, zhvillohet koagulimi i përhapur intravaskular (DIC). Shpesh diagnostikohet tromboza me lezione hemorragjike nekrotike. Në fazën e fundit, agjitacioni psikomotor zëvendësohet nga marrëzia dhe koma. Puna e sistemit nervor, kardiovaskular, respirator dhe urinar është e ndaluar.

Me acidozën laktike të tipit B, simptomat më shpesh shfaqen në ditët e para të jetës së fëmijës. Çrregullimet e frymëmarrjes vijnë në pah: dispnea - gulçim, ndjenja e mungesës së ajrit; polipnea - frymëmarrje e shpejtë e cekët; gjendje të ngjashme me astmën - kollë mbytëse, fishkëllimë, vështirësi në frymëmarrje brenda dhe jashtë. Midis simptomave neurologjike, përcaktohet hipotonia e muskujve, arefleksia, konvulsionet e izoluara, episodet e vetëdijes së errët. Ka një refuzim të gjirit dhe përzierjes artificiale, të vjella të shpeshta, dhimbje barku, skuqje të lëkurës, zverdhje të integritetit. Në të ardhmen, shpesh zbulohet një vonesë në zhvillimin mendor dhe fiziologjik.

Komplikimet

Acidoza laktike është një kërcënim serioz për shkak të rrezikut të lartë të edemës cerebrale dhe vdekjes. Gjasat e vdekjes rriten në mungesë të kujdesit mjekësor në orët pas shfaqjes së simptomave të para. Hipotensioni vaskular dhe hipoksia e trurit çojnë në zhvillimin e çrregullimeve të ndryshme cerebrale, deficiteve neurologjike. Pas një periudhe akute, pacientët ankohen për marrje mendsh dhe dhimbje koke kronike për një kohë të gjatë. Çrregullimet e të folurit dhe kujtesës janë të mundshme, që kërkojnë masa rehabilitimi.

Diagnostifikimi

Ekzaminimi i pacientëve kryhet në mënyrë urgjente. Endokrinologu është i angazhuar në diagnostikim, përveç kësaj, përshkruhet konsulta e një neurologu. Acidoza laktike është shumë e vështirë të diagnostikohet klinikisht - simptomat ndryshojnë, gjatë të gjitha fazave vetëm dhimbja e muskujve është specifike. Pjesa tjetër e fotos është e ngjashme me disa lloje të encefalopatisë, me hipoglikemi, me zhvillimin e së cilës sasia e laktatit mbetet normale. Diagnoza konfirmohet bazuar në të dhënat e një studimi gjithëpërfshirës laboratorik. Ai përfshin:

• Testi biokimik i gjakut. Shtë kryer për të zbuluar ndryshimet metabolike në përqendrimin e acidit laktik dhe glukozës. Karakterizohet nga një nivel laktati prej më shumë se 3 mmol / l, një sasi e rritur e glukozës dhe përbërësve të azotit që përmbajnë metabolizmin e peptideve, një rritje jonormale të përqendrimit të lipideve, raporti i acidit laktik dhe piruvik është 1:10.
• Studimi i biokimisë së urinës. Sipas të dhënave përfundimtare, diagnostikohet ruajtja e funksionit renal dhe shkalla e sekretimit të laktatit. Rezultatet e analizës së urinës tregojnë nivele të larta të acetonit, glukozës.
• Vlerësimi i pH të gjakut. Testet zbulojnë statusin e oksigjenimit dhe ekuilibrin e pH të trupit. Në akademinë e laktatit, përqendrimi i bikarbonatit është më pak se 10 mmol / L, vlera e pH është nga 7.3 në 6.5.

Trajtimi i acidozës laktike

Terapia e formës kongjenitale të lactatacidemia kryhet në faza. Së pari, eliminohen ndryshimet acidotike në bilancin e pH, pas së cilës përshkruhet një dietë e veçantë: çrregullimet e glukoneogjenezës korrigjohen duke ushqyer shpesh fëmijën me ushqim të pasur me karbohidrate; ndërprerjet në ciklin e oksidimit të piruvatit kërkojnë një rritje të sasisë së yndyrës në dietë, përmbajtja e tyre duhet të arrijë 70% të përmbajtjes ditore të kalorive. Trajtimi i formave të fituara të acidozës laktike ka për qëllim rivendosjen e ekuilibrit të elektroliteve, luftimin e acidozës, hiperglicemisë, shokut dhe privimit të oksigjenit. Procedurat e mëposhtme kryhen:

• Hemodializë, infuzion. Pastrimi i gjakut jashtë trupit është mënyra më efektive për të çaktivizuar laktatin e tepërt në sistemin e qarkullimit periferik. Gjithashtu, një solucion glukoze injektohet në mënyrë intravenoze. Injeksionet e insulinës kryhen paralelisht. Ky kompleks stimulon aktivitetin e enzimave piruvat dehidrogjenaza dhe glikogjenetetaza.
• Ventilimi artificial i mushkërive. Heqja e monoksidit të karbonit të formuar si rezultat i çekuilibrit të pH kryhet me anë të ventilimit mekanik. Rifillimi i ekuilibrit alkalik ndodh kur përqendrimi i dioksidit të karbonit në plazmë zvogëlohet në 25-30 mm Hg. Arti Ky mekanizëm ul përqendrimin e laktatit.
• Marrja e ilaçeve kardiotonike. Ilaçet e këtij grupi stimulojnë aktivitetin shtrëngues të muskujve të zemrës, rivendosin ritmin. Glukozidet kardiake të përdorura, barnat adrenergjike, kardiotonikët jo glikozide.

Parashikimi dhe parandalimi

Rezultati i acidozës laktike është relativisht i favorshëm me trajtimin e suksesshëm të sëmundjes themelore, afatet kohore dhe përshtatshmërinë e terapisë me infuzion. Prognoza varet gjithashtu nga forma e lactacidemia - mbijetesa është më e lartë në mesin e njerëzve me patologji të tipit A (të fituar). Parandalimi reduktohet në parandalimin e kushteve të hipoksisë, dehjes, trajtimit korrekt të diabetit mellitus me respektimin e rreptë të dozës individuale të biguanideve dhe anulimin e tyre të menjëhershëm në rast të infeksioneve ndërkurrente (pneumoni, grip). Pacientët nga grupet me rrezik të lartë - ata që diagnostikohen me diabet në kombinim me shtatzëninë, pleqërinë - duhet të monitorojnë me kujdes gjendjen e tyre, në shenjat e para të dhimbjes dhe dobësisë së muskujve, të kërkojnë këshilla mjekësore.

Acidoza laktike, ose siç quhet ndryshe acidoza laktike, është një ndërlikim gjatë të cilit acidi laktik shpejt fillon të hyjë në qarkullimin e gjakut, por nuk ka kohë për tu ekskretuar. Si rezultat, ekuilibri acid-bazë prishet, aciditeti rritet.

Emri i sëmundjes deshifrohet si më poshtë: lakti është acid laktik, acidoza është një proces i rritjes së aciditetit. Për diabetikët, dhe për një person të shëndetshëm gjithashtu, kjo sëmundje mund të jetë shumë e rrezikshme, sepse është ajo që bëhet shkaku i zhvillimit të gjendje kome hyperlactacidemic. Pse dhe si ndodh kjo?

Shkaqet e acidozës laktike

Nga vjen acidi laktik? Mund të grumbullohet vazhdimisht në trupin tonë në muskujt e skeletit, lëkurës dhe trurit. Sidomos teprica e tij bëhet e dukshme pas një sforcimi të parregullt fizik, në muskujt ju ndjeni "hidhërim", dhimbje dhe shqetësim. Nëse ndodh një mosfunksionim në proceset metabolike dhe ai hyn në gjak në sasi të mëdha, fillon zhvillimi i acidozës laktike. Kjo ndodh jo vetëm në pacientët me diabet mellitus.

Kushtet e mëposhtme mund të kontribuojnë në këtë:

• Sëmundje të ndryshme infektive dhe procese inflamatore në trup;
• Alkoolizmi kronik;
• Gjakderdhje e bollshme;
• Lëndime të rënda fizike;
• Infarkt akut i miokardit;
• Sëmundje kronike të mëlçisë;
• Dështimi i veshkave

Në pacientët diabetikë, acidoza laktike mund të shkaktohet nga përdorimi i ilaçeve hipoglikemike. Kjo vlen për tabletat e varietetit biguanid, të cilave u përkasin: Metformin, Bagomet, Siofor, Glukofazh, Avandamet. Në shumicën e rasteve, një rritje e aciditetit u vu re në pacientët që vuajnë nga gjithashtu (përveç diabetit mellitus) edhe sëmundjeve të shoqëruara me funksionin e dëmtuar të veshkave dhe mëlçisë.

Hipoksia (uria e oksigjenit) e muskujve të skeletit për shkak të tendosjes së zgjatur fizike mund të jetë gjithashtu fajtori. Zhvillimi i acidozës laktike mund të ndikohet nga tumoret, kanceri i gjakut dhe AIDS. Mund të zhvillohet gjithashtu me një mungesë të tiaminës (vitaminë B1), dështimit të frymëmarrjes.

Simptomat e sëmundjes

Acidoza laktike zhvillohet shpejt, brenda disa orësh. Zakonisht, asnjë simptomë nuk vërehet para fillimit të sëmundjes akute. Gjëja e parë që mund të çojë në dyshimin e tepërt të acidit laktik në gjak është:

• Dhimbje muskulore;
• Dhimbje gjoksi;
• Apatia;
• Përgjumje ose pagjumësi;
• Frymëmarrje e shpejtë.

Simptoma kryesore është dështimi kardiovaskular, i cili ndërlikohet nga një rritje e aciditetit.

Ndërsa sëmundja përparon, ajo mund të shkaktojë të përziera dhe të vjella, të ndjekura nga dhimbje barku. Nëse nuk ndërmerrni ndonjë veprim në këtë fazë, gjendja do të ndërlikohet. Kjo do të bëhet e dukshme nga fakti që pacienti mund të ndalojë së perceptuari realitetin ose t'i përgjigjet ngadalë veprimeve të njerëzve të tjerë. Ndonjëherë ka një tkurrje të pavullnetshme të grupeve të ndryshme të muskujve, mund të shfaqen konvulsione, ose aktiviteti motorik do të dobësohet.

Paralajmëruesi i zhvillimit të komës hiperlaktacidemike do të jetë frymëmarrja me ndërprerje, por pa ndonjë erë, si në ketoacidozë. Kjo zakonisht pasohet nga humbja e vetëdijes.

Diagnostifikimi, trajtimi dhe parandalimi i acidozës laktike

Nëse një pacient zhvillon një ose më shumë nga simptomat e mësipërme, një mjek duhet të thirret menjëherë. Nuk është fakt që do të bëhet një diagnozë e acidozës laktike, pasi këto shenja mund të jenë të përshtatshme për disa sëmundje, por kjo tashmë është prerogativë e mjekëve. Meqenëse një gjendje e tillë nuk është normë, kjo do të thotë që ekzaminimi shtesë është i nevojshëm për të identifikuar shkakun e zhvillimit të sëmundjes.

Baza për diagnozën në këtë rast do të jetë një test gjaku. Nëse zbulon praninë e një përmbajtje të rritur të acidit laktik dhe treguesve të nënvlerësuar të alkalinitetit rezervë dhe bikarbonateve, atëherë fajin e ka acidoza laktike. Dhe urgjentisht duhet të eliminojmë arsyet e paraqitjes së saj.

Së pari, vendosni një pikatore me tretësirë \u200b\u200bbikarbonat natriumi. Një trajtim i tillë duhet domosdoshmërisht të shoqërohet nga monitorimi i pranisë së kaliumit në gjak dhe normalizimi i nivelit të pH. Pacientët me diabet mellit i nënshtrohen terapisë me insulinë, nëse kërkohet, atëherë doza ditore rregullohet ose ilaçi i marrë ndryshohet. Për trajtimin e acidozës laktike, një solucion i karboksilazës përdoret gjithashtu në mënyrë intravenoze me anë të pikave. Mund të përshkruhet administrimi i plazmës së gjakut dhe doza të vogla të heparinës.

Parandalimi i sëmundjes

Në shumicën e rasteve, kjo sëmundje shfaqet tek pacientët që nuk dinin për praninë e diabetit mellitus, kështu që vazhdoi në mënyrë të pakontrolluar dhe pa trajtimin e duhur. Në të ardhmen, për të shmangur manifestimin e acidozës laktike, të gjitha rekomandimet e mjekut duhet të respektohen në mënyrë rigoroze. Monitoroni dinamikën e zhvillimit të sëmundjes dhe rregullisht i nënshtroheni ekzaminimeve dhe testeve.

Vlen të merren parasysh veçoritë e efektit të disa ilaçeve hipoglikemike në trupin e pacientit. Në mungesë të ndonjë sëmundje anësore, pilula mund të përballojë në mënyrë efektive detyrën e saj dhe të mos japë komplikime. Për shkak të shfaqjes së sëmundjeve virale, ftohjeve ose sëmundjeve infektive, reagimi i trupit mund të jetë i paparashikueshëm, kështu që nëse keni dyshime, duhet të konsultoheni me një mjek. Ndërlikimet në formën e acidozës laktike mund të shkaktohen gjithashtu nga plagët e nxituara në trupin e një diabetiku kur merrni biguanide.

Në përgjithësi, një pacient me diabet duhet të dëgjojë gjithmonë me kujdes trupin e tij dhe, nëse shfaqen simptoma alarmante, thirrni një ambulancë ose kontaktoni mjekun e tij.

adiabet.ru

ACIDOZA LAKTIKE (ACIDOZA LAKTATE)

Acidi laktik, produkti përfundimtar i glikolizës anaerobe dhe glikogjenolizës, prodhohet në trup në një sasi prej 1 meq / (kgh) (normalisht gjatë pushimit muskulor). Niveli normal i laktatit në serumin e gjakut është 2 meq / l ose më pak, por me një sforcim të lartë fizik, përmbajtja e acidit laktik në gjak mund të arrijë 4 meq / l 2). Pjesa më e madhe e laktatit metabolizohet nga mëlçia, duke qenë një substrat për glukoneogjenezën (përveç kësaj, acidi laktik absorbohet nga muskujt e zemrës, ku përdoret si material energjie). Mëlçia është e aftë të përpunojë 10 herë më shumë laktat sesa prodhon normalisht. Shkaqet kryesore të zhvillimit të acidozës laktike janë treguar në Fig. 32-1.

SHOKU KLINIK

Në mënyrë tipike, acidoza laktike shoqëron tronditjen klinike, e cila diskutohet në Kapitullin 12 si një gjendje e oksigjenimit të indeve joadekuate. Shoku (kardiogjenik ose septik) konsiderohet si shkaku kryesor i acidozës laktike. Sidoqoftë, me sepsë, acidoza laktike mund të zhvillohet pa hipotension arterial dhe simptoma të tjera klinike të shokut. Hiperlaktacidemia në shok ndodh për shkak të formimit intensiv të acidit laktik dhe një rënie në aftësinë e mëlçisë për ta përpunuar atë, d.m.th. aftësia për të shndërruar laktatin në glukozë dhe glukogjen. Frenimi i metabolizmit të laktatit mund të rezultojë nga qarkullimi i mëlçisë i dëmtuar për shkak të rënies së presionit të gjakut gjatë goditjes. Akumulimi i acidit laktik në gjak në çdo lloj shoku konsiderohet si një shenjë e dobët prognostike [3].

A KA SHOKU ANEMIK?

Në përgjithësi pranohet që hipoksemia, anemia dhe sëmundja e mëlçisë mund të shkaktojnë acidozë laktike, por ka shumë pak vëzhgime që mbështesin këtë deklaratë. Në pacientët me dështim të frymëmarrjes, pO 2 në gjakun arterial u ul në 22 mm Hg, por ata nuk zhvilluan acidozë laktike. Hipoksemia më e rëndë në praktikën klinike praktikisht nuk haset, prandaj nuk ka gjasa që hipoksemia e shkaktuar nga dështimi i frymëmarrjes të shkaktojë acidozë laktike. Një rritje në acidin laktik të gjakut në pacientët me dështim të frymëmarrjes zakonisht shoqërohet me një rënie të daljes së tyre kardiake (shih fundin e kapitullit).

Figura: 32-1. Shkaqet e acidozës laktike që ndodhin në kushte emergjente.

Sa i përket anemisë së rëndë, deri më tani nuk ka asnjë informacion mbi një sëmundje të quajtur shok anemik. Informacion i konsiderueshëm për këtë çështje mund të merret nga përvoja e klinikës së Dëshmitarëve të Jehovait (ku përgatitjet e gjakut nuk përdoren për arsye fetare), që tregon se edhe me një rënie të përmbajtjes postoperative të hemoglobinës në gjak në 30 g / l, acidoza laktike nuk po zhvillohet Manifestimet e anemisë kundërveprohen nga një rritje në prodhimin kardiak për të ruajtur oksigjenimin e indeve me një nivel të reduktuar të hemoglobinës.

Sëmundja e mëlçisë përfshihet gjithashtu në listën e shkaqeve të acidozës laktike, kryesisht për shkak të aftësisë së mëlçisë për të përdorur laktatin. Sidoqoftë, edhe me patologji të rëndë të mëlçisë, acidoza laktike nuk zhvillohet derisa të shfaqen hipotension arterial ose shenja të tjera klinike të shokut. Anomalitë në aftësinë e mëlçisë për të eleminuar laktatin nga gjaku mund të luajnë një rol në shfaqjen e acidozës laktike shoqëruese të shokut, por mekanizmat e zvogëlimit të rrjedhës së gjakut hepatik ndryshojnë nga ato të hepatociteve në sëmundjet e mëlçisë.

DEFICIENCA E TIAMINS

Mungesa e tiaminës (vitamina B 1) mund të kontribuojë në zhvillimin e acidozës laktike për shkak të frenimit të oksidimit të piruvatit në mitokondri. Fakti është se tiamina është një pararendës i trifinës së trifinës, e cila vepron si një koenzimë për një numër enzimash që katalizojnë reagimet e dekarboksilimit jo-oksidues dhe oksidativ të acideve alfa-keto, në veçanti të acidit piruvik.

Mungesa e tiaminës çon në bllokimin e shndërrimit të piruvatit në zgjedhën acetiluar të koenzimës A (acetil-CoA) dhe drejton metabolizmin e acidit piruvik përgjatë rrugës së formimit të laktatit (Fig. 32-2, i cili, në veçanti, tregon zvogëlimin e piruvatit në acid laktik). Acidoza laktike, e shkaktuar nga mungesa e tiaminës, zhvillohet në mungesë të çrregullimeve serioze të sistemit kardiovaskular; korrigjimi i acidozës së tillë është i mundur me futjen e tiaminës. Mungesa e tiaminës është vërejtur në pacientë me sëmundje kritike; kjo duhet të merret parasysh në secilin rast të acidozës laktike në pacientë me hemodinamikë të qëndrueshme, si dhe kur përmbajtja e laktatit në gjak tejkalon nivelin që korrespondon me ashpërsinë e patologjisë kardiovaskulare.

ALKALOZA LAKTIKE

Një përqendrim i rritur i laktatit në gjak mund të jetë gjithashtu për shkak të alkalozës së rëndë (metabolike ose të frymëmarrjes). Mekanizmi i propozuar që çon në një rritje të prodhimit të acidit laktik shoqërohet me një aktivitet të rritur të enzimave të varura nga pH që katalizojnë reaksionet e glikolizës. Zakonisht, mëlçia është në gjendje t'i përgjigjet në mënyrë adekuate një rritje të formimit të laktatit në alkalozë, kështu që niveli i acidit laktik në serumin e gjakut rritet vetëm me forma të rënda të alkalozës (pH i serumit më shumë se 7.6). Duhet të mbahet mend se në rast të mosfunksionimeve të mëlçisë të shkaktuara nga çrregullimet e rrjedhës së gjakut hepatik, prodhimi i rritur i laktatit i shkaktuar nga alkaloza mund të jetë i rëndësishëm gjatë infuzionit intravenoz të solucioneve alkaline.

D-LAKTAT-ACIDOZ

Siç e dini, acidi laktik është një përbërje optikisht aktive. Acidi L-laktik (izomeri levorotator) gjendet në muskujt e njerëzve dhe kafshëve dhe izomeri i tij dekstrorotator formohet si rezultat i veprimit të enzimave të mikroorganizmave që ndajnë glukozën në zorrë.

Figura 32-2. Mekanizmat që qëndrojnë në themel të korrigjimit të acidozës laktike të natriumit me bikarbonat, tiaminë dhe dikloroacetat. Shpjegim në tekst.

Acidi D-laktik mund të prodhohet nga disa lloje bakteresh, për shembull Bacteroides fragilis, dhe disa aerobe gram-negative të zorrëve si p.sh. Escherichia coli ... Acidoza D-laktike është më e zakonshme tek pacientët me heqje të gjerë të zorrës së hollë, anastomozat e zorrëve dhe tek individët tepër të trashë. Duke pasur parasysh aftësinë e mikroflorës së zorrës për të prodhuar acid D-laktik, dikush mund të mendojë se kjo sëmundje është më e zakonshme sesa duket në shikim të parë.

Acidoza D-laktike mund të dyshohet tek pacientët me acidozë metabolike të pakompensuar dhe një hendek të lartë anionesh. Një histori e diarresë dhe një histori e operacionit të zorrëve duhet të rrisin dyshimin e mjekut për acidozë të mundshme D-laktike. Kur matni përmbajtjen e laktatit të gjakut me metodat standarde laboratorike, përcaktohet vetëm izomeri i tij levorotator. Për diagnozë të saktë, është e nevojshme të keni sisteme speciale të provës për zbulimin e acidit D-laktik. Studime të tilla zakonisht kryhen në laboratorë biokimikë klinikë të pajisur mirë.

PRODUKTET MJEKSORE DHE ACID LAKTIK

Drogat që shoqërohen më së shpeshti me acidozën laktike janë epinefrina dhe nitroprusidi i natriumit. Epinefrina përshpejton ndarjen e glikogjenit në muskujt skeletorë dhe rrit prodhimin e laktatit. Një rol të rëndësishëm luhet edhe nga vazokonstriksioni i arterieve të vogla dhe arterioleve, e cila zhvillohet nën ndikimin e ilaçit.

Nitroprusidi i natriumit metabolizohet shpejt, duke shkaktuar çlirimin e cianideve, të cilat mund të prishin proceset e fosforilimit oksidativ (ato pengojnë frymëmarrjen qelizore, duke pasur një efekt toksik në oksidazën e citokromit). Siç diskutohet në Kapitullin 20, aftësia e cianideve për të shkaktuar acidozë laktike është relativisht e fundit; Për më tepër, një rritje e konsiderueshme e përmbajtjes së cianidit në gjak është e mundur pa një rritje të nivelit të laktatit në serumin e gjakut.

Diagnostikimi

Acidoza laktike mund të dyshohet në çdo formë të acidozës metabolike që shoqërohet me një boshllëk të rritur në anion.

Diferenca anionike (AR). Në acidozën laktike, AR nuk është kurrë normale, megjithëse shkalla e rritjes së saj mund të ndryshojë mjaft. Në mungesë të faktorëve që zvogëlojnë AR, acidoza metabolike është pothuajse gjithmonë e pranishme me AR që tejkalon 30 mEq / L, madje edhe me insuficiencë renale shoqëruese. Në mungesë të shenjave të ketoacidozës ose futjes së substancave toksike, AR më shumë se 30 meq / l tregon mundësinë e acidozës laktike. AR nga 20 deri në 30 mEq / L mund të mos reflektojë as ketoacidozë, as acidozë laktike.

Testi i gjakut. Gjaku venoz pasqyron intensitetin e formimit të laktatit dhe gjakut arterial - funksionin metabolizues të mëlçisë. Ne i japim përparësi analizës biokimike të gjakut të marrë nga vena kava superiore ose arteria pulmonare, pasi përmbajtja e acidit laktik në mostra të tilla të gjakut lidhet qartë me përqendrimin e tij në gjakun arterial. Mostrat e gjakut duhet të ftohen menjëherë në 0-4 0 C (për shembull, të vendosen në ujë akulli) për të parandaluar formimin e laktatit nga qelizat e kuqe të gjakut in vitro. Duhet të mbahet mend se duke përdorur metoda standarde është e mundur të përcaktohet përmbajtja e vetëm acidit L-laktik, ndërsa niveli i izomerit të tij dekstrorotator është gjithashtu me vlerë të madhe diagnostike.

TRAJTIMI I ACIDOZS LAKTATE

Gjatë trajtimit, është e nevojshme jo vetëm për të korrigjuar shkeljet e CBS, por edhe për të përmirësuar shpërndarjen e oksigjenit në indet, duke prekur, në veçanti, sistemet kardiovaskulare dhe të frymëmarrjes. Trajtimet për shok janë diskutuar në kapitujt 12-15. Sidoqoftë, disa aspekte specifike të terapisë nuk përmenden atje.

HYRJE E HIDROKARBONATIT TOD SODIUMIT (SIKUR BIKARBONAT)

Në vitet e fundit, në literaturë është tërhequr shumë vëmendje për një diskutim në lidhje me korrigjimin e acidozës laktike me bikarbonat natriumi, e cila është për shkak të të dhënave konfliktuale mbi efektivitetin e kësaj të fundit, si dhe aftësisë së saj për të shkaktuar një numër efektesh anësore. A është acidemia një rrezik serioz? Me acidozën, tkurrja e miokardit zvogëlohet, ndërsa prodhimi kardiak zakonisht madje rritet për shkak të stimulimit (të receptorëve beta-adrenergjikë të zemrës nga katekolamina të lëshuara dhe një rënie të rezistencës totale të enëve të gjakut periferik. Pacientët me sëmundje të zemrës reagojnë ndryshe ndaj ngarkesave "acid", por kjo pyetje është akoma deri më tani nuk është kuptuar plotësisht.

Një nga argumentet më të mira në favor të mungesës së efekteve anësore të acidemisë është se pacientët me ketoacidozë diabetike në një pH të gjakut nën 7.0 nuk përjetojnë kolaps të rrezikshëm për jetën (shih më poshtë).

A është i rrezikshëm përdorimi i bikarbonatit të natriumit? Bikarbonati i natriumit shkakton një numër efektesh anësore, përfshirë hiperosmolaritetin plazmatik, hipotensionin arterial, uljen e daljes kardiake dhe rritjen e laktatit të gjakut. Hipotensioni dhe ulja e rënies së zemrës mund të rezultojë nga lidhja e joneve të kalciumit nga anionet bikarbonate. Rritja e nivelit të acidit laktik në gjak, me sa duket, është për shkak të rritjes së prodhimit të laktatit nga eritrocitet.

Efekti shërues i bikarbonatit të natriumit. Shpesh vërehet joefektiviteti i bikarbonatit të natriumit (pavarësisht administrimit intravenoz në doza të mëdha) për uljen e pH të gjakut. Kjo është për shkak të aftësisë së ilaçit për të formuar dioksid karboni, siç tregohet në Fig. 32-2 Dioksidi i karbonit zakonisht sekretohet nga mushkëritë, por gjithashtu mund të shpërndahet në qeliza, ku jonet e hidrogjenit formohen me pjesëmarrjen e ujit; përveç kësaj, laktat shtesë shfaqen në gjak. E gjithë kjo çon në një përkeqësim të çrregullimeve CBS, është disavantazhi kryesor i trajtimit të ilaçeve dhe kërkon kërkimin e zgjidhjeve të tjera alkaline që nuk çojnë në një formim të shtuar të dioksidit të karbonit.

Rekomandimet. Për të korrigjuar acidozën laktike, është e nevojshme të ruhen vlerat e pH të gjakut arterial mbi 7.2. Sidoqoftë, ky nuk është një rregull i vështirë dhe i shpejtë, pasi njerëzit me ketoacidozë diabetike shpesh tolerojnë një rënie të pH nën 7.2 pa pasoja serioze (shih më poshtë).

Një nga indikacionet për caktimin e bikarbonatit të natriumit është hipotensioni arterial, rezistent ndaj terapisë së infuzionit dhe adrenomimetikës. Përgjigja e trupit ndaj infuzionit intravenoz të bikarbonatit të natriumit ndihmon në krijimin e një indikacioni për përdorimin e ilaçit për trajtim të mëtejshëm. Kështu, përgjigjja normale ndaj administrimit të shpejtë intravenoz të bikarbonatit të natriumit është ulja e presionit të gjakut, ndoshta për shkak të lidhjes së joneve të kalciumit nga anionet bikarbonate. Prandaj, një rritje e presionit të gjakut pas administrimit të shpejtë të ilaçit (natyrshëm, në mungesë të një efekti të ngjashëm pas infuzionit të një vëllimi ekuivalent të një prej tretësirave të kripura të zakonshme, i cili shërben si një kontroll në këtë rast) mund të konsiderohet si një bazë për korrigjimin farmakologjik të acidozës.

Sasia e bikarbonatit (HCO 3 -) e nevojshme për të korrigjuar pH llogaritet nga formula:

Mungesa e HCO 3 - \u003d 0,5 x peshë trupore (kg) x (sasia e dëshiruar e HCO 3 - - sasia e HCO 3 - në serumin e gjakut).

Përmbajtja e HCO 3 - në serumin e gjakut, duke mbajtur një pH mbi 7.2, do të varet nga pCO 2 në gjakun arterial. Nëse, përveç kësaj, nuk ka acidozë të frymëmarrjes ose alkalozë, atëherë përqendrimi i HCO 3 - 15 meq / l në serumin e gjakut është i mjaftueshëm. Acidoza e frymëmarrjes duhet të korrigjohet gjithmonë para administrimit të bikarbonatit të natriumit, pasi administrimi intravenoz i këtij ilaçi rrit prodhimin e dioksidit të karbonit.

Zakonisht rekomandohet të eleminoni shpejt gjysmën e mungesës së HCO 3 - me administrim bolus intravenoz të bikarbonatit të natriumit dhe plotësim të mëtejshëm të sasisë së humbur të HCO 3 - të kryhet brenda 4-6 orësh duke administruar ilaçin me infuzion. Meqenëse formimi i produkteve acidike zgjat një kohë të gjatë, një taktikë e tillë terapeutike mund të çojë në një nënvlerësim të nevojës për bikarbonat, prandaj është e nevojshme që periodikisht të matet përmbajtja e tij në serumin e gjakut.

BARNAT E TJERA

Joefikasiteti i bikarbonatit të natriumit në shumë raste nxiti kërkimin e mjeteve të tjera të korrigjimit farmakologjik të çrregullimeve të CBS.

Carbicarb. Një tretësirë \u200b\u200bme veti tamponuese dhe një përmbajtje më të ulët të anioneve bikarbonate sesa tretësira e bikarbonatit të natriumit (Tabela 32-1). Krahasuar me këtë të fundit, karbicarb prodhon më pak dioksid karboni. Si rezultat, rrit pH e serumit të gjakut më shpejt se bikarbonat natriumi pa rritur (ndryshe nga bikarbonat natriumi) përmbajtjen e laktatit në gjak. Provat e gjera klinike të karbicarbit janë duke u zhvilluar, rezultatet paraprake janë shumë inkurajuese.

Dikloroacetati i natriumit (ND) zvogëlon formimin e laktatit duke stimuluar dehidrogjenazën piruate, e cila përfshihet në oksidimin e piruvatit në acetil-CoA në kompleksin e enzimeve piruvat-dehidrogjenazë, duke drejtuar kështu acidin piruvik në rrugën e oksidimit në mitokondri (shih Fig. 32-2) Si rezultat, niveli i acidit laktik në serumin e gjakut ulet, gjë që konfirmohet nga provat klinike. ND gjithashtu ka një efekt pozitiv inotrop, i cili është shumë i vlefshëm, pasi acidoza ul tkurrjen e miokardit. Përdorimi i ND për të korrigjuar acidozën është shumë joshës, por provat klinike që konfirmojnë efektivitetin e barit nuk janë përfunduar ende.

KETOACIDOZA

Trupat ketone janë një grup përbërësish organikë që janë produkte metabolike të ndërmjetme të yndyrnave, proteinave dhe karbohidrateve. Rruga kryesore për sintezën e trupave ketone (ketogjeneza), e cila ndodh kryesisht në mëlçi, është kondensimi nën veprimin e tiolazës së dy molekulave acetil-CoA, e formuar nga beta-oksidimi i acideve yndyrore më të larta ose nga dekarboksilimi oksidativ i piruvatit.

* Trisamina (triolamina, THAM) përdoret gjithashtu gjerësisht, e cila, ndryshe nga bikarbonat natriumi, eliminon acidozën intraqelizore dhe nuk rrit nivelin e dioksidit të karbonit në gjak. - Afërsisht ed.

Tabela 32-1

Karakteristikat krahasuese të tretësirave alkaline

Indeksi	Carbicarb	Bikarbonat natriumi (NaHCOs)
Na + mmol / l
НСО 3 -, mmol / l
CO 3 2- mmol / l
RSO 2, mm Hg
pH (në 25 ° C)
Osmolaliteti, mosm / kg Н 2 О

Trupat ketone përdoren nga trupi si burime energjie kur dieta është e kufizuar. Me oksidimin e plotë të 1 g trupave ketone, formohen 4 kilokalori (kcal) nxehtësi, prandaj, vlera e tyre e energjisë është më e lartë se ajo e karbohidrateve (3.4 kcal / g). Trupat kryesorë të ketonit * - acetoacetik (AUC) dhe acid beta-hidroksibutirik (BOMA) - ekzistojnë në një ekuilibër të caktuar me njëri-tjetrin, i cili mbështetet nga formimi i acidit beta-hidroksibutrik nga acidi acetoacetik:

Diferenca në anion

Në kontrast me AR të lartë në acidozën laktike (shpesh më shumë se 30 meq / l), AR në ketoacidozë është rritur pak (15-20 meq / l) apo edhe mbetet normale. AR është dukshëm më e ulët në pacientët me funksion normal të veshkave, pasi trupat ketone ekskretohen në urinë dhe kloruret rithithen në tubat renalë për të ruajtur elektroneutralitetin e mediumit.

TESTI NITROPRUSSIDE (SHEMBULL I CILITYSIS)

Testi i nitroprusidit të natriumit është një metodë kolometrike për përcaktimin e shpejtë të trupave ketone në gjak dhe urinë. Për këtë, përdoren tableta ose shirita të veçantë letre, të mbarsur me reagente, të cilat përfshijnë nitroprusid natriumi; me ndihmën e tyre, përcaktohet vetëm prania e acidit acetocetik dhe acetonit në lëngun e provës në një përqendrim mjaft të lartë. Testi do të jetë pozitiv vetëm kur niveli i acidit acetoacetik është më i madh se 3 meq / L, siç tregohet në Fig. 32-3

* Acetoni gjithashtu i përket trupave ketone; të gjithë ata kanë një strukturë të ngjashme dhe janë të aftë për ndërveprim. - Afërsisht ed.

Figura: 32-3 Përmbajtja e trupave ketone në serumin e gjakut në ketoacidozën alkoolike dhe diabetike. Ketoacidoza alkoolike AKA; DKA qëndron për ketoacidozë diabetike.

Disavantazhi i testit të nitroprusidit është se nuk mund të përdoret për të përcaktuar acidin p-hidroksibutirik, i cili është i përhapur në të gjitha llojet e ketoacidozës. Raporti i trupave ketone në ketoacidozën diabetike dhe alkoolike është treguar në Fig. 32-3, që tregon se përqendrimi i acidit acetoacetik mezi kalon pragun për përcaktimin e tij duke përdorur testin e nitroprusidit. Kjo tregon se kërkesat për metodat standarde për përcaktimin e trupave ketone janë shumë të ulëta dhe nuk korrespondojnë me rëndësinë e problemit të çrregullimeve CBS në lloje të ndryshme të ketoacidozës.

KETOACIDOZA DIABETIKE

Sipas mendimit tonë, ketoacidoza diabetike duket të jetë një variant i dëmtuar i përgjigjes normale të trupit ndaj agjërimit *. Përkundër faktit se rreth 60% e pacientëve në njësitë e kujdesit intensiv kanë sëmundje shoqëruese, ndryshimet që ndodhin me shpejtësi në trup shpesh janë rezultat i një dozë të insulinës të zgjedhur gabimisht.

Në disa grupe pacientësh, veçanërisht tek të moshuarit, vdekshmëria mund të arrijë 50%.

* Në diabet mellitus, ketogjeneza rritet dhe ketoliza zvogëlohet, me urinë e përgjithshme dhe pakësimin, ketogjeneza rritet. - Afërsisht ed.

DIAGNOSTIKA E KETOACIDOZS DIABETIKE

Manifestime tipike klinike si hiperglicemia, trupat ketone në gjak dhe t, ndryshimet e larta anionike (si rezultat i acidozës metabolike) është e vështirë të injorohen. Sidoqoftë, përkundër kësaj, diagnostikimi i kësaj gjendje nuk është gjithmonë i lehtë.

Ketoacidoza diabetike mund të vërehet gjithashtu kur nivelet e glukozës në gjak janë nën 3500 mg / L (350 mg%, ose 19,4 mmol / L), vlera normale e diferencës së anionit ose një zhvendosje të pH drejt anës alkaline .

Manifestimet më të zakonshme "atipike" të ketoacidozës diabetike janë normale deri në diferenca të rritura mesatarisht anionike. Megjithëse sëmundja është përcaktuar gjithmonë si acidozë me një boshllëk të lartë anionesh, kjo ndryshim është shpesh nën 20 meq / L. Kjo sepse acidoza metabolike hiperkloremike çon në rritjen e përthithjes së klorureve në tubulat renale, ndërsa trupat ketone sekretohen në urinë. Diferenca anionike është më e lartë në pacientët me dehidrim, pasi që jashtëqitja në kohë e trupave ketone nga veshkat shpesh dëmtohet.

TRAJTIMI I KETOACIDOZ DS DIABETIKE

Parimet e pranuara përgjithësisht për trajtimin e ketoacidozës diabetike janë dhënë në tabelë. 32-2

Në këtë rast, duhet t'i kushtoni vëmendje disa pikave.

Tabela 32-2

Trajtimi diabetik i ketoacidozës

	Futet në mënyrë intravenoze në një dozë fillestare prej 10 U, e ndjekur nga infuzion me një normë prej 0,1 U / (kg.h)
Eliminimi i mungesës së lëngjeve	Me tretësirë \u200b\u200bizotonike NaCl ose tretësirë \u200b\u200balbumine 5%
Kompensimi për humbjet:		Infuzion, meq / h
	Zakonisht joefektive; me hipofosfatemi të theksuar (përqendrimi i PO4 në serum< 10 мг/л) вводят один из препаратов фосфора (из расчета 7.7 мг/кг через 4 ч)
Futja e bikarbonatit të natriumit

1. Meqenëse pacientët me ketoacidozë diabetike mund të kenë një deficit lëngu deri në 10% të peshës trupore, trajtimi duhet të fillojë me administrimin e solucioneve të kripura (për shembull, tretësira izotonike e klorurit të natriumit). Sidoqoftë, ekziston rreziku i zhvillimit të edemës cerebrale ose të mushkërive, gjë që zvogëlon entuziazmin e mjekëve për përdorimin e solucioneve të kripës. Prefshtë e preferueshme të administrohen tretësira koloidale (për shembull, solucion 5% i albuminës) të afta të mbahen në shtratin vaskular dhe të mbajnë presionin osmotik dhe pH të gjakut (shih kapitullin 17). Sidoqoftë, për këtë qëllim, është e papërshtatshme të përdoret një tretësirë \u200b\u200bkoloidale e hetastarkut (niseshte hidroksietil) për shkak të aftësisë së tij për të rritur nivelin e amilazës në serumin e gjakut (shih kapitullin 17).
2. Shterimi i kaliumit është një fenomen i vërejtur shpesh, me humbje të elektrolitit prej rreth 3 deri në 5 meq / kg. Sidoqoftë, nivelet e kaliumit në serum mund të jenë normale ose të ngritura. Humbja e kaliumit duhet të plotësohet (sa më shpejt të jetë e mundur), rekomandimet përkatëse janë dhënë në tabelë. 32-2 (përgatitjet e kaliumit zakonisht administrohen, në veçanti klorur kaliumi).
3. Humbja e fosforit është gjithashtu një fenomen karakteristik dhe mesatarisht 1-1,5 mmol / kg. Sidoqoftë, kompensimi për mungesën e fosforit nuk rrit efektivitetin e masave terapeutike për korrigjimin e ketoacidozës dhe nuk rekomandohet në praktikën e përditshme. Kjo qasje është e pranueshme vetëm në pacientët me hipofosfatemi të theksuar (përqendrimi i PO 2 në serumin e gjakut është nën 10 mg / l) për shkak të rrezikut të ndërlikimeve të rënda. (Për më shumë informacion mbi hipofosfateminë, shih kapitullin 38.)
4. Bikarbonat natriumi nuk është përdorur në praktikën e përditshme për një kohë të gjatë, pasi jo vetëm që nuk kontribuon në largimin e pacientëve nga gjendja e ketoacidozës, por gjithashtu kontribuon në formimin e trupave ketone. Aktualisht, bikarbonat natriumi përdoret vetëm në rastet e hipotensionit arterial rezistent (rezistent ndaj trajtimit).

Qëllimi përfundimtar i trajtimit nuk lidhet me normalizimin e glukozës në serum. Në të vërtetë, niveli i glukozës mund të ulet brenda 6 orësh, dhe korrigjimi i acidemisë zgjat dy herë më shumë. Kur përqendrimi i glukozës në serumin e gjakut bie në 2500 mg / l (250 mg%, ose 13.9 mmol / l), ajo shtohet si ilaç në solucionin për administrim intravenoz, dhe insulina administrohet gjithashtu me infuzion deri në nivelin НСОз "nuk do të rritet në 20 mmol / l. Normalshtë normalizimi i përmbajtjes së HCO 3 - në serumin e gjakut që është qëllimi përfundimtar i masave terapeutike.

KETOACIDOZA ALKOLIKE

Zhvillimi i ketoacidozës alkoolike ka shumë të ngjarë për shkak të disa arsyeve. Së pari, pacientë të tillë marrin ushqyes të pamjaftueshëm nga ushqimi, d.m.th. zhvillohet uria jo e plotë ose e pjesshme, e cila shoqërohet me rritjen e ketogjenezës dhe ketonemisë; pasoja e ketonemisë është acidoza metabolike ("e uritur"). Së dyti, oksidimi i alkoolit etilik në acetaldehid në mëlçi çon në formimin e NAD-H, i cili promovon sintezën e trupave ketone. Së treti, dehidrimi do të zvogëlojë sekretimin urinar të trupave ketone.

DIAGNOSTIKA E KETOACIDOSIS ALKOLIKE

Në ndryshim nga acidoza laktike e shkaktuar nga alkooli etilik (ndodh gjatë periudhave të pirjes së tepërt), ketoacidoza alkoolike zakonisht zhvillohet 1-3 ditë pas konsumimit të tepërt të alkoolit. Në këtë rast, acidoza mund të shqiptohet, dhe përqendrimi i etanolit në gjak është i papërfillshëm. Ashtu si në rastin e ketoacidozës diabetike, "ndryshimi në anion" ndryshon mjaft ndjeshëm.

NADH, i formuar si rezultat i oksidimit të alkoolit etilik në mëlçi, promovon shndërrimin e acetoacetatit në acid beta-hidroksibutirik. Meqenëse përdoret testi nitroprusid për zbulimin e trupave ketone në serumin e gjakut, përcaktohet vetëm përmbajtja e përafërt e acidit acetoacetik, përqendrimi i trupave ketone (pikë, acetoacetat) në serumin e gjakut me ketoacidozë alkoolike mund të jetë i papërfillshëm(shih Figurën 32-3). Në këtë drejtim, të dhënat klinike kanë vlerën më të madhe për diagnozën e ketoacidozës alkoolike. Përkundër faktit se kur tregohet gjendja, ndonjëherë ka hiperglicemi të lehtë, mungesa e një rritje të mprehtë të niveleve të glukozës në gjak (më shumë se 3000 mg / L, ose 16,7 mmol / L) bën të mundur dallimin e ketoacidozës alkoolike nga diabetikja.

TRAJTIMI I KETOACIDOSIS AL ALKOLIKE

Ketoacidoza alkoolike zakonisht mund të korrigjohet brenda 24 orëve me administrim intravenoz të kripës dhe glukozës (tretësirë \u200b\u200b5% e përgatitur në tretësirë \u200b\u200bizotonike të klorurit të natriumit). Në këtë rast, glukoza pengon formimin e trupave ketone në mëlçi, dhe solucionet e kripës rrisin sekretimin e trupave ketone në urinë. Rimbushja e humbjes së kaliumit është e nevojshme vetëm me një rënie të ndjeshme të përmbajtjes së tij në serumin e gjakut. Zakonisht nuk ka nevojë të futet bikarbonat natriumi.

LITERATURA

LAKTAT-ACIDOZA

1. Kruse JA, Carlson RW. Metabolizmi i laktateve. Kritika e Klinikës së Kujdesit 1987; 3: 725-746.
2. Mizock BA. Acidoza laktike. Sëmundja-A-Muaj 1989; 35: 237-300.
3. Weil MH, Afifi AA. Studime eksperimentale dhe klinike mbi laktatin dhe piruvatin si tregues të ashpërsisë së dështimit akut të qarkullimit të gjakut (shokut). Qarkullimi 1970; 26: 989-1001.
4. EIdridge F. Laktat gjaku dhe piruvat në insuficiencën pulmonare. N Engi J Med 1966; 274: 878-882.
5. Ott DD, Cooley DA. Kirurgjia kardiovaskulare në Dëshmitarët e Jehovait. Raporti i 542 operacioneve pa transfuzione gjaku. JAMA 1977; 238: 1256-1263.
6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Rëndësia e niveleve të laktatit në gjak në pacientët e sëmurë në mënyrë kritike me sëmundje të mëlçisë. Am J Med 1987; 83: 77-82.
7. Campbell CH Acidoza e rëndë laktike e mungesës së tiaminës: Beriberi akute e dëmshme ose e plotë. Lancet 1984: 3: 446-449.
8. Bersin RM, Arieff Al. Alkaloza laktike primare. Am J Med 1988; g5: 867-871.

ACIDOZA D-LAKTATE

9. Smith SM, Eng RHK, Buccini F. Përdorimi i matjeve të acidit D-laktik në diagnozën e infeksioneve bakteriale. J Infektoni Dis 1986; 354: 658-664.
10. Stolberg L, Roife R, Giflin N, et al. D-laktiko-acidoza për shkak të florës jonormale të zorrës. N Engi J Med 1982; 306: 1344-1348.
11. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD. D-lacticacidosisandencephalopathy pas jejunoileostomy: Përgjigja ndaj ushqyerjes së tepërt dhe agjërimit te njerëzit. Mayo Clin Proc 1984; 59: 141-145.

DIAGNOZA DHE TRAJTIMI

12. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Rëndësia diagnostike e një boshllëku në rritje të anionit në serum. N Engl J Med 1980; 303: 854-858.
13. Well MH, Michaels S, Rackow EC. Krahasimi i përqendrimeve të laktateve të gjakut në venat qendrore, arteriet pulmonare dhe gjakun arterial. Crit Care Med 1987; 35: 489-490.
14. Mehta PM, Kloner RA. Efektet e shqetësimit acid-bazë, shoku septik dhe anomalitë e kalciumit dhe fosforit në funksionin kardiovaskular. Klinika e Kujdesit për Crit 1987 3: 747-758.
15. Graf H, Arieff Al. Përdorimi i bikarbonatit të natriumit në terapinë e acidozës organike. Kujdes intensiv Med 1986; 32: 286-288.
16. Stacpoole PW. Acidoza laktike. Çështja kundër terapisë së bikarbonateve. Ann Intern Med 1986; 305: 276-279.
17. Narins RG, Cohen JJ. Terapia e bikarbonatit për acidozën organike: Rasti për përdorimin e saj të vazhdueshëm. Ann Intern Med 1987; 306: 615-618.
18. Sun JH, Filley OF, Hord K, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: Një zëvendësim efektiv për NAHCO për trajtimin e acidozës. Kirurgjia 1987; 302: 835-839.
19. Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dikloroacetat në trajtimin e acidozës laktike. Ann Intern Med 1988; 308: 58-63.

KETOACIDOZA

20. Owen OE, Caprio S, Reichard G, et në. Ketoza e urisë: Një rishikim dhe perspektiva të reja S. Clin Endocrin Metab 1983; 22: 359-379.
21. Kriesberg RA. Ketoacidoza diabetike: Një azhurnim. Crit Care Clin 1987: 3: 817-834.
22. Brandt KR, Miles JM. Marrëdhënia midis ashpërsisë së hiperglicemisë dhe acidozës metabolike në ketoacidozën diabetike. Mayo Clin Proc 1988; 63: 1071-1074.
23. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Ketoacidoza diabetike që paraqitet me një hendek normal të anionit. Am J Med 1986; 80: 758-760.
24. Zonszein J, Baylor P. Ketoacidoza diabetike me alkalernia: Një përmbledhje. West J Med 1988; 349: 217-219.
25. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, etj. Modelet e bazës acid-plazma në ke diabetike; toacidoza. N Engi J Med 1982; 307: 1603-1610.
26. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Terapia e bikarbonatit në ketoacidozë të rëndë diabetike. Ann Intern Med 1986; 305: 836-840.
27. Kriesberg RA. Çrregullimet e acidit-bazës dhe elektrolitit në alkoolikun. Në: Problemet në Kujdesin Kritik: Abuzuesi i Substancave. Dellinger RP (ed), Filadelfia, J.B. Lippincott, vëll. Unë, fq. 66-77.1987.
28. Kriesberg RA. Çrregullimet e acidit-bazës dhe elektrolitit në alkoolikun. Në: Dellinger RP ed. Abuzuesi i substancave. Filadelfia: J.B. Lippincott, 1987; 66-77.

lekmed.ru

Etiologjia (shkaqet) e acidozës laktike

Zhvillimi i acidozës laktike provokohet nga kushtet e mëposhtme:

• Sëmundje inflamatore dhe sëmundje infektive;
• Lloji masiv i gjakderdhjes;
• Alkoolizmi në fazën e tij kronike;
• Infarkt akut i miokardit;
• Lëndime fizike të një natyre serioze;
• Dështimi i veshkave;
• Sëmundja e mëlçisë (kronike).

Në numrin e përgjithshëm të faktorëve që shkaktojnë acidozën laktike dhe simptomat e llojit përkatës, një vend i veçantë i është caktuar marrjes së biguanideve. Në këtë rast, simptomat e acidozës laktike ndodhin tek pacientët me diabet mellitus që marrin ilaçe të llojit të uljes së sheqerit me praninë e kësaj substance në përbërje. Edhe doza minimale e saj me veshkat ose mëlçinë e dëmtuar mund të provokojë acidozë laktike, e cila lehtësohet, në veçanti, nga akumulimi i këtyre barnave në trup.

Zhvillimi i acidozës laktike ndodh gjatë hipoksisë që ndodh në muskujt e skeletit, e cila, për shembull, mund të shoqërohet me tendosje të zgjatur fizike. Shkaku i acidozës laktike pa prani të dukshme të hipoksisë mund të jetë leuçemia, si dhe një numër llojesh të tjera të proceseve tumorale. Kjo gjithashtu përfshin dështimin e frymëmarrjes, infarktin akut të një prej mushkërive, zorrëve dhe mungesën e tiaminës në trup.

Acidoza laktike: simptomat

Kryesisht zhvillimi i acidozës laktike ndodh në një formë akute brenda disa orësh, ndërsa mund të mos ketë pararendës për të. Pastaj, pacientët mund të përjetojnë dhimbje muskulore dhe dhimbje që ndodhin pas kockave të gjirit. Shenjat tipike janë lloje të ndryshme të simptomave dispeptike, apatia, frymëmarrja e shpejtë, pagjumësia ose, përkundrazi, përgjumja.

Simptomat mbizotëruese, ndërkohë, janë manifestime në formën e dështimit kardiovaskular, të cilat përkeqësohen më pas nga acidoza e rëndë. Në sfondin e tij, më pas formohen ndryshime, të pasqyruara në aftësinë tkurrëse karakteristike të miokardit.

Më tej, ekziston një përkeqësim progresiv i dinamikës së gjendjes së përgjithshme të pacientit, në të cilën të vjellat dhe dhimbjet e barkut mund të shoqërojnë rritjen e acidozës. Kur gjendja përkeqësohet me acidozën laktike, simptomat dallohen gjithashtu nga një shumëllojshmëri e simptomave neurologjike, duke filluar nga arefleksia deri te pareza dhe hiperkineza.

Menjëherë para fillimit të zhvillimit të komës, i shoqëruar nga humbja e vetëdijes, vërehet frymëmarrje e zhurmshme, e cila karakterizohet nga zhurma të frymëmarrjes që dëgjohen në distancë, ndërsa aroma karakteristike e acetonit mungon në ajrin e nxjerrë. Ky lloj i frymëmarrjes zakonisht shoqëron acidozën metabolike.

Pastaj acidoza laktike karakterizohet nga simptoma në formën e zhvillimit të kolapsit: së pari me oligoanuria, dhe pastaj me anuria, në sfondin e së cilës ndodh zhvillimi i koagulimit të gjakut intravaskular (ose DIC). Shpesh, simptomat e acidozës laktike shënohen nga shfaqja e trombozës intravaskulare në nekrozën hemorragjike të gishtërinjve dhe duarve. Duhet të theksohet se zhvillimi i shpejtë i acidozës laktike, e cila ndodh brenda disa orësh, nuk kontribuon në identifikimin e shenjave karakteristike të komës diabetike. Këto shenja në veçanti përfshijnë tharjen e mukozës së gjuhës dhe membranave, si dhe thatësinë e përgjithshme të lëkurës. Vlen të përmendet se në të njëjtën kohë, rreth 30% e pacientëve me koma hiperosmolare dhe diabetike kanë elementë që korrespondojnë me diagnozën e acidozës laktike.

Diagnostifikimi dhe trajtimi i acidozës laktike

Diagnostikimi i acidozës laktike me simptomat e përmendura më sipër është mjaft e vështirë për tu përcaktuar, megjithëse ato merren parasysh si kritere të një natyre ndihmëse. Kriteret laboratorike, të cilat bazohen në përcaktimin në këtë rast të një rritjeje të acidit laktik në gjak, si dhe një ulje të bikarbonateve dhe alkalinitetit rezervë në të, hiperglicemi të moderuar dhe në mungesë të acetonurisë, janë të natyrës së besueshme.

Kur merret parasysh acidoza laktike dhe simptomat e saj, përcaktohet trajtimi, para së gjithash, për eliminimin e shpejtë të hipoksisë, si dhe vetë acidozën. Kujdesi emergjent për acidozën laktike dhe simptomat përfshin metodën e pikimit intravenoz të tretësirës së bikarbonatit të natriumit (2.5 ose 4%) deri në 2 litra / ditë. Në këtë rast, treguesit e nivelit të pH, si dhe treguesit për nivelin e kaliumit në gjak, duhet të mbahen nën kontroll. Gjithashtu e detyrueshme për acidozën laktike dhe simptomat, trajtimi është terapi insuline e një natyre veprimi intensivisht të krijuar nga gjenetikë, ose terapi monokomponente me insulinë me një natyrë të shkurtër të veprimit të saj. Si komponentë shtesë për acidozën laktike dhe simptomat në trajtim, karboksilazat intravenoze përdoren me metodën e pikës me futjen e rreth 200 mg / ditë, administrimi intravenoz i plazmës së gjakut, doza të vogla të heparinës, duke kontribuar në korrigjimin e hemostazës dhe futja e reopolyglucin janë të rëndësishme.

simptomer.ru

Çfarë është acidoza laktike?

Kjo është një sindrom (ose ndërlikim) i rrallë, por shumë i rrezikshëm që ndodh me një akumulim të shtuar të acidit laktik (MK) në gjak, dhe acidoza shoqërohet nga një hendek i madh anionesh.

Normalisht, një prodhim i parëndësishëm i MC ndodh çdo ditë, i formuar nga metabolizmi. Përdoret pothuajse menjëherë për të formuar laktat. Kjo substancë në mëlçi shndërrohet nga oksidimi në disa përbërje ose substanca të tilla si CO2 (dioksid karboni) dhe ujë ose (në varësi të nevojave) në glukozë me rigjenerimin e HCO3- (bikarbonat).

Nëse grumbullohet një sasi e madhe e acidit laktik, atëherë, në përputhje me rrethanat, sekretimi i laktatit dëmtohet. Kjo çon në acidozë laktike.

Shkaqet

Zakonisht, acidoza laktike shfaqet te njerëzit e sëmurë rëndë, të cilët jo vetëm vuajnë nga diabeti i sheqerit të tipit 2, por gjithashtu kanë pësuar infarkt të miokardit, goditje në tru.

Karakteristikat kryesore:

• hipoksi indore (me fjalë të tjera, mungesa e oksigjenit ose uria e oksigjenit)
• anemi (anemi)
• humbje e bollshme e gjakut për shkak të gjakderdhjes
• dëmtim i rëndë i mëlçisë
• indirekt - insuficiencë renale gjatë marrjes së metforminës në prani të shenjës së parë nga lista
• shok ose sepsë
• infrakt
• helmimi me monoksid karboni
• formë e rëndë e acidozës
• diabeti mellitus i pakontrolluar në një osprey me marrjen e ilaçeve hipoglikemike dhe disa ndërlikime ekzistuese diabetike

Simptomat dhe shenjat

Për të karakterizuar gjendjen e pacientit në prani të kësaj sindromi, vlen të kuptohet se ky është një ndërlikim i rrallë dhe është më i zakonshëm tek njerëzit me probleme të shumta shëndetësore (më shpesh tek të moshuarit me diabet të përparuar me dështimin ekzistues të mëlçisë).

Kursi është mjaft akut dhe gjendja e pacientit përkeqësohet brenda disa orësh.

Zakonisht, një person ndjen dhe përjeton ndjesitë e mëposhtme:

• vetëdija e dëmtuar
• turbullira e mendjes
• marramendje
• humbja e vetëdijes
• nauze
• të vjella
• frymëmarrje e thellë e shpeshtë
• dhimbje barku
• dobësi e rëndë në të gjithë trupin
• ka një dobësim të aktivitetit motorik
• koma e thellë e acidit laktik (një person bie në koma vetëm pas disa kohësh në prani të simptomave të mësipërme)

Kjo rezulton në:

• hiperventilimi
• glikemi mesatarisht e rritur (karakteristikë e diabetit dhe rrallë kur tejkalon nivelet kritike)
• një ulje e bikarbonatit plazmatik të gjakut dhe pH e tij (niveli i CO2 në gjak bie)
• prania e ketoneve në gjak është negative, dhe në urinë ka një sasi të vogël të tyre (vetëm në kushtet e agjërimit të zgjatur)
• hiperfosfatemia (nëse është negative për azoteminë)
• niveli i acidit laktik tejkalon 6.0 mmol / l - një kriter absolut diagnostik

Nëse shikoni simptomat e përshkruara më sipër, atëherë shumica e këtyre shenjave mund të përshkruhen për sëmundje ose komplikime të tjera, të cilat, si rregull, zhvillohen shpejt. Diabetiku mund të bie në koma me nivele të ulëta dhe të larta të sheqerit në gjak, dhe simptomat do të jenë të ngjashme. Prandaj, të gjitha diagnostikimet e acidozës laktike bazohen kryesisht në një test gjaku! Nëse nuk merrni një mostër, atëherë një vendim i tillë mund të shkaktojë vdekjen e pacientit.

Trajtimi i acidozës laktike në diabet mellitus

Meqenëse kjo gjendje mund të provokohet kryesisht nga mungesa e oksigjenit, trajtimi i acidozës laktike bazohet në skemën e ngopjes së qelizave dhe indeve të trupit me oksigjen përmes ventilimit mekanik të mushkërive.

Sigurisht, në këtë rast, presioni i pacientit monitorohet domosdoshmërisht dhe monitorohen të gjitha shenjat vitale. Njerëzit e moshuar me hipertension, komplikime të mëlçisë ose ndonjë problem tjetër serioz shëndetësor monitorohen veçanërisht nga afër.

Para se të bëhet një diagnozë e acidozës laktike, gjaku do të merret nga pacienti për të përcaktuar nivelin e pH dhe përqendrimin e kaliumit.

Në raste të rënda, përshkruhet bikarbonat natriumi, por vetëm nëse është pH i gjakut<7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Zakonisht përdoret tretësira e mëposhtme: 50 mmol bikarbonat tretet në 200 ml ujë steril me 10 mEq klorur kaliumi. Administrohet gradualisht mbi 2 orë. Një analog i tretësirës mund të jetë 4 g bikarbonat në formën e 200 ml të një solucioni 2%, i administruar gjithashtu në mënyrë venoze ngadalë dhe mbi një orë.

Nëse pH< 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

pH i gjakut venoz vlerësohet çdo 2 orë dhe bikarbonati vazhdon të administrohet derisa niveli i pH të kalojë 7.0.

Nëse pacienti ka edhe insuficiencë renale akute, përdoret hemodializa renale. Dializa peritoneale mund të bëhet gjithashtu për të rivendosur nivelet normale të bikarbonatit në gjak.

Sigurisht, në diabet, terapia adekuate e insulinës përdoret për të korrigjuar metabolizmin e karbohidrateve. Mund të përdoret në doza të vogla heparin dhe reopolyglucin.

netdia.ru

Acidoza laktike (lactat-acidosis: sinonim: acidosis laktik, lactacidemia) është një gjendje patologjike që ndodh në sëmundje dhe sindroma të ndryshme, kur përmbajtja e acidit laktik në serumin e gjakut tejkalon vazhdimisht 5 mmol / l, e cila shoqërohet me një ulje të pH të gjakut arterial. Shkaktohet si nga formimi i rritur i laktatit ashtu edhe nga përdorimi i tij i pamjaftueshëm në mëlçi dhe veshka, veçanërisht për shkak të prishjes së procesit të glukoneogjenezës. Prodhuesit kryesorë të laktatit në trup përfshijnë eritrocitet, muskujt, medulën e veshkave, mukozën e zorrëve, retinën dhe indin e tumorit (potencialisht), dhe konsumatorët - mëlçinë dhe veshkat, ku laktati ose pëson shndërrim të kundërt në glukozë gjatë glukoneogjenezës, ose plotësisht oksidohet në ciklin e shndërrimit të acidit citrik. Ekziston gjithashtu një mënyrë shtesë, alternative për heqjen e laktatit nga gjaku nga veshkat kur tejkalohet niveli i pragut të përmbajtjes së tij, i barabartë me 7 mmol / l. Laktati është produkti përfundimtar i metabolizmit anaerob të glukozës përmes rrugës glikolitike dhe është në ekuilibër me piruvatin për shkak të një reaksioni të katalizuar nga enzima laktat dehidrogjenaza.

Piruvati quhet "ndër-metabolit", duke theksuar rolin e tij qendror në shumë procese metabolike. Kur oksigjenimi në mëlçi është i dëmtuar, si rezultat i frenimit të aktivitetit të kompleksit multienzim të piruvat dehidrogjenazës, laktat formohet nga piruvati në vend të acetil-CoA. Për më tepër, si rezultat i oksigjenimit të zvogëluar, sasia e ATP e formuar është e pamjaftueshme për të mbuluar kërkesat për energji të procesit të glukoneogjenezës, për shkak të së cilës laktati i akumuluar normalisht shfrytëzohet në trup.

Sipas klasifikimit klinik të pranuar përgjithësisht të Cohen - Woods (1976), ekzistojnë dy lloje të acidozës laktike - A dhe B. Lloji A përfshin acidozën laktike të fituar, e cila është shkaktuar nga shkelja e furnizimit të indeve me oksigjen ose gjak; te acidoza laktike e tipit B - format trashëguese të çrregullimeve metabolike të shkaktuara nga defekte kongjenitale, të cilat shënohen në nivelin e enzimave kryesore të glukoneogjenezës ose katabolizmit të piruvatit, ndërsa sistemi i qarkullimit periferik zakonisht nuk vuan.

Faktorët që çojnë në shfaqjen e acidozës laktike të fituar janë të ndryshëm.

Në disa raste, një rritje e përkohshme asimptomatike e nivelit të laktatit në serumin e gjakut është e mundur, e cila është për shkak të çrregullimeve metabolike spontane, për shembull, me futjen e tepërt të karbohidrateve në trup, mbingarkesë emocionale, dehje me alkool, pas një sforcimi të rëndë fizik ose konfiskimeve. Acidoza e rëndë laktike mund të zhvillohet me sindromën e distresit respirator: sëmundja e zemrës e ndërlikuar nga dështimi i qarkullimit të gjakut, operacioni i zemrës me qarkullim artificial; shok kardiogjenik, hipovolemik ose septik me koagulim intravaskular të shpërndarë; në pacientët me tumore ekstensive retroperitoneale dhe në pacientët me kancer me ushqim të plotë parenteral; në rast të helmimit me medicinale dhe disa substanca të tjera (metanol, kalcium, natrium dhe klorid amoni). Acidoza laktike vërehet gjithashtu në koma të etiologjive të ndryshme; mund të zhvillohet në trajtimin e pacientëve me diabet mellitus me ilaçe që ulin sheqerin në tableta (biguanidet, veçanërisht fenformina), e cila është për shkak të bllokimit të këtyre mjeteve nga përdorimi i laktatit nga mëlçia dhe stimulimit të prodhimit të tij në periferi.

Laktati i tepërt depërton në barrierën gjak-tru nga mekanizmi aktiv i transferimit, i cili rrit përqendrimin e tij në substancën e trurit me rreth 3-4 herë në krahasim me përmbajtjen e tij normale në plazmë, e cila është 1.0-1.8 mmol / L.

Besohet se përqendrimet e larta të laktatit në substancën e trurit kanë një efekt neurotoksik mbi të. Sidoqoftë, ekziston një mendim se përqendrime të larta të laktatit në tru lindin si rezultat i iskemisë së tij fokale ose në proceset patologjike që në vetvete prishin drejtpërdrejt metabolizmin oksidativ të c.ns.

Pamja klinike e acidozës laktike të fituar karakterizohet nga simptomat e acidozës metabolike - shtypja e sistemit nervor qendror, frymëmarrja e dëmtuar, funksionet kardiovaskulare dhe urinare. Në të njëjtën kohë, ekziston një marrëdhënie e ngushtë midis nivelit të hiperlaktacidemisë dhe çrregullimeve neurologjike. Simptomat e acidozës laktike diabetike janë të njëjta me ato të ketoacidozës diabetike ose ndonjë acidoze tjetër të rëndë metabolike, përveç që acidoza laktike shoqërohet zakonisht me hipotension arterial me zhvillim të mundshëm të shokut.

Acidoza laktike e tipit B karakterizohet nga shfaqja që nga ditët e para të jetës së fëmijës të frymëmarrjes (dispnea, polipnea, gjendje të ngjashme me astmën) dhe neurologjike (hipotonia e muskujve, arefleksia, konvulsione të përhershme, episodet e vetëdijes së dëmtuar me ashpërsi të ndryshme) çrregullime, refuzimi për të ngrënë, të vjella të përsëritura, dhimbje në bark, një rritje në madhësinë e mëlçisë, ndonjëherë një skuqje të lëkurës. Në të ardhmen, ka një vonesë në zhvillimin fizik dhe mendor, ataksi. Acidoza laktike e lindur, për shembull, me mungesë të karboksilazave të varura nga biotina, mund të shfaqet në një datë të mëvonshme.

Diagnostifikimi i acidozës laktike bazuar vetëm në simptoma klinike shumë të ndryshueshme është shumë e vështirë. Bazohet në të dhëna laboratorike: pH i gjakut arterial është nën 7.3. mungesa e bazave, hipoglikemia, përqendrimi i lartë i laktatit dhe / ose piruvatit në gjak, duke treguar një defekt në glukoneogjenezë. Në qendrat e specializuara, është e mundur të bëhet një diagnozë specifike enzimatike.

Diagnoza diferenciale kryhet me encefalopati, si dhe hipoglikemi me origjinë të ndryshme, në të cilën niveli i laktatit, si rregull, nuk rritet, përfshirë. me glikogjenozë (nga të cilat vetëm lloji I, ose sëmundja e Gierke, shoqërohet me acidozë laktike).

Për të gjitha format e acidozës laktike, tregohet infuzion i sasive të mëdha të lëngshme dhe bikarbonat natriumi. Përcaktoni dikloroacetat, i cili aktivizon kompleksin e enzimave të piruvat dehidrogjenazës, si dhe përgatitjet e acidit lipoik, karnitin. Me acidozën laktike të tipit A, kryhet njëkohësisht terapia e sëmundjes themelore. Pra, me acidozë laktike diabetike. me nivele glukoze në gjak mbi 13.9 mmol / L, edhe në mungesë të ketoacidozës ose hiperosmolaritetit, doza të vogla të insulinës mund të jenë efektive. Me simptoma klinike kongjenitale të acidozës laktike të tipit B, është e nevojshme korrigjimi i ndryshimeve acidotike në ekuilibrin acid-bazë. Pastaj dieta korrigjohet: në rast të çrregullimeve të glukoneogjenezës, ushqimi i shpeshtë me ushqime të pasura me karbohidrate është i efektshëm; në rast të shkeljes së oksidimit të piruvatit, yndyrnat duhet të përbëjnë 70% të përmbajtjes ditore kalorike të ushqimit.

Prognoza për acidozën laktike të tipit A varet nga sëmundja themelore, ashpërsia e laktacidemisë, afatet kohore dhe mjaftueshmërinë e terapisë infuzionale. Mund të jetë i pafavorshëm në rastet e ndërlikimeve (për shembull, edemë cerebrale, shenja të përfshirjes transtentoriale të trurit ose gjendje kome të vazhdueshme). Në acidozën laktike të tipit B, prognoza zakonisht është e dobët.

medkarta.com

Pasqyrë e Acidozës Laktike

Një sëmundje në të cilën shqetësohet shkëmbimi i acidit laktik (laktat), rritet sasia e metabolitit në gjak, quhet acidozë laktike. Kjo gjendje është një patologji dytësore, zhvillimi i së cilës mund të provokohet nga shumë arsye. Në këtë artikull, ne kemi diskutuar tashmë në detaje çështjen e acidozës laktike.

Arsyet për zhvillimin e acidozës laktike

Shkaqet kryesore të acidozës laktike klasifikohen gjerësisht:

• Sëmundjet gjenetike.
• Proceset infektive.
• Punë e vështirë fizike, mbingarkesë.
• Sëmundjet e mëlçisë, pankreasit.
• Etiologjia kimike.
• Sëmundje të zemrës.
• Proceset patologjike onkologjike.
• Avitaminoza e vitaminave B.

Secili prej këtyre grupeve mbart lloje të ndryshme të ndikimit shkatërrues në proceset e shfrytëzimit ose laktatogjenezës. Një sëmundje gjenetike që provokon acidozën laktike mbart procese komplekse të ndryshimeve në gjenet "E", duke rezultuar në një ndryshim në karakteristikat sasiore dhe cilësore të piruvat dehidrogjenazës.

Kjo perfshin:

1. Kolera.
2. Malarja.
3. Murtaja.

Me këto patologji, shkeljet manifestohen në defekte ekstramitokondriale të hepatociteve:

1. Me mbingarkesë fizike, sasia e laktatit rritet si rezultat i glikolizës anaerobe.
2. Acidi laktik atëherë duhet të shndërrohet në piruvat.
3. Si rezultat i një sforcimi të fortë fizik, ky reagim mund të prishet, si rezultat i së cilës ndodh acidoza laktike.
4. Gjatë sforcimit fizik, lakti provokon dhimbje në zonën e atyre muskujve që ishin nën stres (sindromi i dhimbjes akute të muskujve).

Sëmundjet e mëlçisë dhe pankreasit shkaktojnë acidozë laktike. Diabeti është një nga shkaqet kryesore të acidozës laktike. Acidoza laktike në diabet mellitus ndodh më shpesh. Diabeti karakterizohet nga procese të ndryshuara të sintezës së insulinës (zvogëlimi i saj). Gjithashtu në diabet, receptorët e glukozës janë rezistentë .

Glukoza e tepërt në gjak (hiperglicemia) bën që sasitë e rritura të sheqerit të shndërrohen shpejt në laktat. Një sasi e vogël e hormonit insulinë parandalon glukozën e lirë të shndërrohet në piruvat.

Cirroza e mëlçisë provokon gjithashtu një shkelje të metabolizmit të acidit laktik. Në këtë sëmundje, proceset biokimike në qelizat e mëlçisë janë të shqetësuar (shqetësime në reagimet e Ciklit të Frutheve). Laktati që ka hyrë në mëlçi shkatërron hepatocitet.

Kimikatet provokojnë acidozë laktike, këto përfshijnë:

• Pritja e biguanideve.
• Benzinë.
• Diaformina.
• Baghomet.
• M-kolinomimetika.
• Fenorfina.

Këto barna dhe substanca provokojnë një shkelje të metabolizmit të laktatit. Mimetet ngushtojnë enët e gjakut, gjë që çon në rritjen e humbjes së glukozës në organe dhe shndërrimin e monomeve të sheqerit në acid laktik.

Droga që ulin sheqerin gjithashtu nuk nxisin përdorimin e acidit laktik të akumuluar më parë. Me sëmundjet e sistemit kardiovaskular, veçanërisht me infarkt miokardi, zhvillohet acidoza. Gjatë një sulmi në zemër, vërehet ishemi e indeve muskulore, miokardi nuk merr sasinë normale të glukozës dhe oksigjenit.

Dhe sasia që është marrë shndërrohet në laktat nga glikoliza anaerobe. Acidi laktik nuk transportohet nga gjaku për shkak të vazospazmës.

Meqenëse hipoksia provokon glikolizë anaerobe, si rezultat i së cilës një sasi e madhe e laktatit të formuar, e cila nuk mund të shfrytëzohet për shkak të mungesës së ajrit, nuk mund të shndërrohet në piruvat.

Acidoza laktike shkaktohet gjithashtu nga:

• Dështimi i ventrikulit të majtë.
• Tromboza e arterieve mezenterike dhe venave.

Kanceret që prekin mëlçinë, pankreasin dhe leuceminë gjithashtu kanë tendencë të provokojnë acidozë laktike tek njerëzit. Dëmtimi i qelizave të këtyre organeve çon në sintezën e dëmtuar të enzimave dhe substrateve.

Simptomat

Simptomatologjia klinike për acidozën laktike është e theksuar ashpër, por dallohen edhe format e fshira të acidozës me acid laktik. Veçmas, koma lactacidotic është e izoluar.

Simptomat kryesore të acidozës laktike:

• Çrregullime dispeptike (dhimbje barku, diarre, të vjella).
• Mialgji (dhimbje në grupe të mëdha muskujsh, dhimbje frymëmarrjeje).
• Hipertensioni arterial (kriza hipertensive është e mundur).
• Dështimi i veshkave (oliguria, anuria, nokturia).
• Frymëmarrja patologjike si Kussmaul.
• Sindroma disforike (apatia, agjitacioni, frika nga vdekja).

Acidoza laktike e të porsalindurve

Simptomatikisht i ndryshëm nga rrjedha e sëmundjes tek një i rritur:

• Tek fëmijët, çrregullimet e sistemit të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare janë më të theksuara.
• Një tip patologjik i frymëmarrjes i llojit të Biot ose Kussmaul do të jetë karakteristik.
• Ritmi i zemrës rritet.
• Edema pulmonare është e mundur.
• Konvulsione.

Gjaku i të porsalindurve ndryshon Ph shumë shpejt nga alkaline në acid dhe anasjelltas. Hipotermia reaktive dhe humbja e shpejtë e vetëdijes janë të mundshme. Fëmijët me forma reaktive vdesin në një kohë shumë të shkurtër. Shkaku kryesor i acidozës laktike tek të porsalindurit është një çrregullim gjenetik që transmetohet në një mënyrë autosomike recesive.

Shenja të rëndësishme të acidozës laktike:

• Histori e diabetit mellitus.
• Mialgji.
• Acidoza metabolike në gjak.

Faktorët provokues:

• Alkoolizmi kronik.
• Pirja e duhanit
• Sëmundjet autoimune.
• Hipoksi kronike.

Faktorë shtesë provokues:

• Karakteristikat kushtetuese të trupit të pacientit.
• Karakteristikat e metabolizmit të pacientit.
• Reagimet e sistemeve enzimatike, sistemi simpatoadrenal.

Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet hipoksisë. Hipoksia provokohet nga një ulje e nivelit të substratit të eritrociteve 2,3-difosfoglicerate dhe një shkelje e ciklit të komunikimit të oksihemoglobinës me të. Ekziston një rritje e përqendrimit të hemoglobinës glikoziluese. Ka një afinitet të shtuar për oksigjenin. Ndodh deformimi i eritrociteve, i cili gjithashtu dëmton rrjedhën e mikrocirkulimit.

Diagnoza e acidozës laktike

Metodat diagnostike janë të ndryshme.

Metodat kryesore janë:

• Histori e pacientit për diagnozë diferenciale të alkoolit, metanolit, helmimit me salicilate.
• Testi biokimik i gjakut për praninë e ndryshimeve metabolike në përqendrimin e acidit laktik dhe hiperglicemisë. Në këtë rast, përqendrimi i laktatit tejkalon 3 mmol / l. Sasia e laktatit është deri në 15 herë më e madhe se sasia e pirvatit.
• Rezultati i Ph në gjak. Me këtë ekzaminim, Ph i mediumit të gjakut bie në 6.7.
• Ekzaminimi biokimik dhe i përgjithshëm i urinës. Një sasi e madhe e glukozës (hiperglicemia) dhe acetonit (aceturia) gjenden në urinën e pacientëve.
• Testet e gjakut për format L dhe D të acidozës laktike.
• Vlerësimi i simptomave klinike.

Trajtimi i acidozës laktike

Trajtimi i acidozës laktike përfshin terapi komplekse të ndryshimeve primare (sëmundje provokuese) dhe metabolike në gjak. Alsoshtë gjithashtu e detyrueshme në procesin e trajtimit të sëmundjes është lehtësimi i simptomave.

Grupet kryesore terapeutike për trajtimin e acidozës laktike:

• Antacidet. Nga ky grup, më së shpeshti përdoren bikarbonat natriumi dhe trisamina (solucion 4%). Lidh acidin laktik, rrit Ph në një mjedis alkalik dhe e largon atë nga trupi i pacientit.
• Antiseptikët. Përdoret administrimi intravenoz i metilenit blu. Mekanizmi i veprimit është aftësia e antiseptikut për të lidhur jonet e hidrogjenit.
• Medikamente për zemrën. Shpesh përdoren strofantina dhe digoksina.
• Droga anti-shok. Reopoliglukinë, xhelatinol, poliglucinë.
• Hormonet. Insulinë, për të ulur sasinë e glukozës nëse ka hiperglicemi në gjak.
• Preparate glukoze, për trajtimin e hipoglikemisë.

Përveç terapisë me ilaçe, përdoret një aparat "veshkë artificiale". Kjo makinë është krijuar për hemodializë në përqendrime të larta të laktatit. Dializa peritoneale është e mundur. Terapia me oksigjen sigurohet nga specialistët.

Parandalimi i komës acidike laktike

Për të parandaluar gjendje kome, pacienti duhet:

• Monitoroni statusin tuaj të glukozës në gjak.
• Monitoroni për acidin laktik.
• Pacientët me sëmundje provokuese duhet të jenë nën mbikëqyrjen dispanseriale të mjekëve.
• Për të kontrolluar glukozën, përdoren teste xhepi që përcaktojnë menjëherë sasinë e sheqerit në gjak.
• Possibleshtë e mundur të përdoren teste lakmusi.

Parashikimi i acidozës laktike

Parashikimi varet nga shumë faktorë. Ashpërsia e sëmundjes, mosha, monitorimi i sëmundjeve provokuese. Me terapi adekuate të sëmundjes primare, pacienti mund të parandalojë plotësisht acidozën laktike dhe komën acidotike laktike.

Vdekjet njihen gjithashtu me terapi të pahijshme dhe forma reaktive të komës.