Infarto miocardico apicale. Infarti

Informazione Generale

- un focus di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di disturbi acuti della circolazione coronarica. Clinicamente si manifesta come dolori brucianti, pressanti o lancinanti dietro lo sterno, che si irradiano alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, sensazione di paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato è un'indicazione per il ricovero d'urgenza in terapia intensiva cardiologica. Se non viene fornita assistenza tempestiva, è possibile un risultato letale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto del miocardio è 3-5 volte più comune negli uomini a causa del precedente sviluppo (10 anni prima rispetto alle donne) dell'aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è approssimativamente la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto miocardico.

L'interruzione dell'afflusso di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta provoca la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice postinfartuale.

Nel decorso clinico dell'infarto miocardico, ci sono cinque periodi:

• 1 periodo - preinfarto (prodromico): aumento della frequenza e intensificazione degli attacchi di angina, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
• 2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa della necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
• 3 periodo - acuta: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
• 4 periodo - subacuto: processi iniziali di organizzazione della cicatrice, sviluppo del tessuto di granulazione al posto del tessuto necrotico, durata 4-8 settimane;
• 5 periodo - postinfarto: maturazione della cicatrice, adattamento del miocardio a nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la base per lo sviluppo dell'infarto miocardico è la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie, che causa un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta dell'area interessata della nave è attaccata all'aterosclerosi delle arterie, causando una cessazione completa o parziale dell'afflusso di sangue all'area corrispondente del muscolo cardiaco. La formazione di trombi è facilitata dall'aumentata viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, l'infarto del miocardio si verifica sullo sfondo dello spasmo dei rami delle arterie coronarie.

Lo sviluppo dell'infarto miocardico è favorito da diabete mellito, ipertensione, obesità, stress neuropsichico, dipendenza da alcol, fumo. Un forte stress fisico o emotivo sullo sfondo della cardiopatia ischemica e dell'angina pectoris può provocare lo sviluppo di infarto miocardico. L'infarto del miocardio del ventricolo sinistro si sviluppa più spesso.

Classificazione dell'infarto miocardico

Secondo le dimensioni le lesioni focali del muscolo cardiaco si distinguono per infarto miocardico:

• grande focale
• piccola focale

La quota di infarto miocardico focale piccola rappresenta circa il 20% dei casi clinici, ma spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono trasformarsi in un infarto miocardico focale grande (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali grandi, con attacchi cardiaci focali piccoli, non si verificano aneurisma e rottura del cuore, il decorso di quest'ultimo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica i muscoli cardiaci secernono infarto miocardico:

• transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (solitamente focale ampia)
• intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
• subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
• subepicardico - con necrosi miocardica nella zona adiacente all'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, distinguere:

• "Q-infarto" - con la formazione di un'onda Q patologica, a volte un complesso QS ventricolare (più spesso infarto miocardico transmurale macrofocale)
• "Non infarto Q" - non è accompagnato dalla comparsa di un'onda Q, manifestata da onde T negative (più spesso un piccolo infarto miocardico focale)

Per topografia ea seconda della lesione di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto miocardico è suddiviso in:

• ventricolare destro
• ventricolare sinistro: pareti anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

Dalla frequenza di occorrenza distinguere l'infarto miocardico:

• primario
• ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo l'iniziale)
• ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Dallo sviluppo di complicazioni l'infarto miocardico è suddiviso in:

• complicato
• semplice

Dalla presenza e localizzazione della sindrome del dolore distinguere le forme di infarto miocardico:

1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
2. atipico - con manifestazioni dolorose atipiche:

• periferico: scapolare sinistro, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
• indolore: collassoide, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
• oligosintomatico (cancellato)
• combinato

Secondo il periodo e le dinamiche lo sviluppo dell'infarto miocardico si distinguono:

• stadio di ischemia (periodo acuto)
• stadio di necrosi (periodo acuto)
• fase di organizzazione (periodo subacuto)
• fase cicatriziale (periodo postinfarto)

Sintomi di infarto miocardico

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti nota lo sviluppo improvviso di infarto miocardico, mentre la maggior parte dei pazienti sperimenta un periodo di angina progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto miocardico sono caratterizzati da sindrome dolorosa estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione alla spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mascella inferiore, zona interscapolare. La natura del dolore può essere spremitura, esplosione, bruciore, pressione, acuta ("pugnale"). Maggiore è l'area del danno miocardico, più pronunciato è il dolore.

L'attacco doloroso procede in modo ondulatorio (a volte aumenta, poi si indebolisce), dura da 30 minuti a diverse ore, e talvolta anche giorni, non viene interrotto da un'assunzione ripetuta di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, eccitazione, paura, mancanza di respiro.

Forse un decorso atipico del periodo acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante un attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto a quella iniziale (sistolica< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Durante questo periodo può svilupparsi un'insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto dell'infarto miocardico, la sindrome del dolore di solito scompare. La persistenza del dolore è causata da un pronunciato grado di ischemia della zona peri-infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato dei processi di necrosi, miomalacia e infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (da 3-5 a 10 o più giorni). La durata e l'altezza dell'aumento della temperatura con la febbre dipendono dall'area di necrosi. L'ipotensione arteriosa e i segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Non ci sono sensazioni dolorose, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea è normalizzata. I sintomi dell'insufficienza cardiaca acuta diventano meno gravi. La tachicardia e il soffio sistolico scompaiono.

Periodo postinfarto

Nel periodo postinfarto, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici sono praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, dita della mano sinistra, nell'area della scapola sinistra o della colonna cervico-toracica, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o forme indolori, i cui sintomi principali possono essere tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, vertigini e confusione.

Le forme atipiche di infarto miocardico sono più comuni nei pazienti anziani con segni pronunciati di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria, sullo sfondo di ripetuti infarto del miocardio.

Tuttavia, solo il periodo più acuto di solito procede atipico, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

Il decorso cancellato dell'infarto miocardico è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso le complicazioni sorgono già nelle prime ore e nei primi giorni dell'infarto miocardico, rendendolo più pesante. Nella maggior parte dei pazienti nei primi tre giorni si osservano vari tipi di aritmie: extrasistole, tachicardia sinusale o parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La più pericolosa è la fibrillazione ventricolare, che può trasformarsi in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da respiro sibilante congestizio, sintomi di asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo acuto dell'infarto miocardico. Un grado estremamente grave di insufficienza ventricolare sinistra è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. I segni di shock cardiogeno sono un calo della pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mm Hg. Art., Alterazione della coscienza, tachicardia, cianosi, diminuzione della produzione di urina.

La rottura delle fibre muscolari nella zona di necrosi può causare un tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato dal tromboembolismo del sistema arterioso polmonare (può causare infarto polmonare o morte improvvisa) o dalla circolazione sistemica.

I pazienti con infarto miocardico transmurale esteso nei primi 10 giorni possono morire per rottura del ventricolo a causa della cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un infarto miocardico esteso, potrebbe esserci un'incongruenza del tessuto cicatriziale, il suo rigonfiamento con lo sviluppo di un aneurisma acuto del cuore. L'aneurisma acuto può trasformarsi in uno cronico, portando a insufficienza cardiaca.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo di tromboendocardite parietale, che è pericolosa con la possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello, dei reni da masse trombotiche distaccate. In un periodo successivo può svilupparsi la sindrome postinfartuale, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto miocardico

Tra i criteri diagnostici per l'infarto miocardico, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici nell'ECG, gli indicatori dell'attività degli enzimi sierici del sangue. I reclami del paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'entità del danno al muscolo cardiaco. Si deve sospettare un infarto miocardico con un attacco grave e prolungato (più di 30-60 minuti) di dolore toracico, ridotta conduzione e ritmo cardiaco, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG includono la formazione di un'onda T negativa (con piccolo infarto miocardico focale subendocardico o intramurale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (con grande infarto miocardico transmurale focale). EchoCG rivela una violazione della contrattilità locale del ventricolo, assottigliamento della sua parete.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso, nel sangue si determina un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta l'ossigeno nelle cellule. Un aumento dell'attività della creatinfosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva 8-10 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce alla normalità in due giorni. La determinazione del livello di CPK viene effettuata ogni 6-8 ore. L'infarto miocardico è escluso con tre risultati negativi.

Per diagnosticare l'infarto del miocardio in un secondo momento, ricorrono alla determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo il CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e ritorna ai valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto miocardico è un aumento delle isoforme della proteina contrattile miocardica troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina pectoris instabile. Nel sangue viene determinato un aumento della VES, dei leucociti, dell'attività dell'aspartato aminotransferasi (AsAt) e dell'alanina aminotransferasi (AlAt).

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e una diminuzione della contrattilità ventricolare, nonché di valutare la possibilità di eseguire bypass o angioplastica coronarica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso sanguigno al cuore.

Trattamento dell'infarto miocardico

In caso di infarto miocardico, è indicato il ricovero d'urgenza in un'unità di terapia intensiva cardiaca. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, cibo frazionato, limitato in volume e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al dipartimento di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime.

Il sollievo dal dolore viene effettuato da una combinazione di analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo), somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivere antiaritmici (lidocaina), ß-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti del Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, è possibile ripristinare la perfusione mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino di emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte dei decessi si sviluppa nel primo giorno dopo l'infarto del miocardio. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola, il cuore non può funzionare, il che causa shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con danni meno estesi, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa l'insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con decorso complicato di infarto miocardico.

Prevenzione dell'infarto miocardico

Le condizioni necessarie per la prevenzione dell'infarto miocardico sono mantenere uno stile di vita sano e attivo, evitare alcol e fumo, un'alimentazione equilibrata, escludere stress fisico e nervoso, controllare la pressione sanguigna e i livelli di colesterolo nel sangue.

La durata del QRS è normale. Quello che può sembrare un allargamento del QRS nelle derivazioni V2-V6 è in realtà un massiccio innalzamento del tratto ST dovuto a ischemia transmurale acuta (infarto miocardico acuto) parete LV anteriore... C'è una depressione ST reciproca nelle derivazioni inferiori. Le onde Q iniziano ad apparire nelle derivazioni anteriori. Questo aumento dell'ST è chiamato "curva monofasica".

L'ECG si mostra acuto antero-settaleinfarto del miocardio sullo sfondo del blocco del ramo di fascio destro. Questo è un esempio del fatto che ischemia e infarto possono essere diagnosticati anche con disturbi della conduzione. Nella parte destra del torace si notano le derivazioni qR, l'elevazione del tratto ST e le onde positive T. Questo pattern è essenzialmente patognomonico per l'infarto acuto.

Uomo di 52 anni. acuto laterale inferiore e probabilmente infarto del miocardio posteriore con onde Q profonde e innalzamento ST-T e cambiamenti reciproci nelle derivazioni V1-V3. Onde R iniziali elevate in V1-V3 con RBBB.

Una donna di 60 anni con sindrome da antifosfolipidi che ha dolori al petto. Ritmo sinusale con periodi di Samoilov-Wenckebach con conduzione 4: 3 sullo sfondo di infarto miocardico acuto parete di fondo... ECG che mostra le onde Q e l'elevazione del tratto ST nelle derivazioni II, III e aVF. Ci sono anche depressioni reciproche del segmento ST nelle derivazioni I, aVL e V2-3. Il ritmo è un aumento graduale degli intervalli PQ, una riduzione degli intervalli R-R e il blocco di ogni quarta onda P

Uomo di 43 anni. C'è un leggero aumento dell'ST in II, III, aVF e V5-V6. La depressione ST in aVL è reciproca all'elevazione ST primaria in laterale inferiore la zona.

Un uomo di 64 anni con edema progressivo alle gambe. Ritmo sinusale. Onde R regolari alte, onde Q anormali nelle regioni postero-laterali. C'è anche una deviazione ST in I, aVL, V6. Pertanto, il paziente ha una cardiopatia ischemica, postero infarto miocardico.

Uomo di 47 anni. Ritmo sinusale con EOS e intervalli normali. Due fatti noti ottenuti: 1) q-infarto inferiore miocardio di età indeterminata. 2) innalzamento del tratto ST diffuso nelle derivazioni anteriore e laterale. Storia - infarto miocardico acuto con pericardite.

Uomo di 39 anni con fastidio al torace. Infarto miocardico acuto parete di fondo... C'è un leggero sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni inferiori con reciproca depressione del tratto ST nelle derivazioni I e aVL.

Un paziente con fastidio al torace. L'ECG mostra segni di ischemia acuta diaframma posteriore la zona. Ci sono onde T negative e depressione ST nelle derivazioni I, aVL e toracica destra. Il paziente ha subito un infarto miocardico acuto e ha subito una trombolisi coronarica.

Onde R elevate in V1-V2 a causa di laterale infarto miocardico (c'è un ampio Q in V6, così come in I, aVL).

Donna di 78 anni. Ritmo sinusale con extrasistoli atriali. Blocco PNPG e onda Q patologica in V1-V3 a causa di infarto miocardico antero-settalela zona.

Uomo di 75 anni. Cambiamenti cicatriziali in laterale inferiore aree (onde Q in I, aVL e V6) e LBBB.

Donna di 62 anni. Blocco AV di II grado (Mobitz I), infarto miocardico acuto postero la zona.

Il ritmo di un pacemaker artificiale. Infarto miocardico acuto diaframma posteriorela zona.

Q-positivo anteriore infarto miocardico, possibilmente recente o in via di sviluppo.

Uomo di mezza età con dolore toracico dopo un incidente (incidente stradale) con trauma toracico contusivo. Sharpest davanti infarto miocardico.

acuto postero infarto miocardico.

Donna di 75 anni. L'ECG mostra il ritmo sinusale con frequenti battiti ventricolari prematuri (bigeminismo). Inoltre, vi è un sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni I e aVL con reciproca depressione del tratto ST nella parete posteriore e una leggera elevazione del tratto ST nelle derivazioni V5 e V6. acuto antero-laterale infarto miocardico.

Uomo di 41 anni. Infarto miocardico acuto lato muri. Vi è elevazione ST in V4, V5 e V6 con elevazione ST reciproca in V2 e V3. Le onde Q in II, III, aVF sono borderline, sollevando il problema dell'infarto miocardico antecedente della parete inferiore.

infarto miocardico acuto parte inferiore muri.

caso numero 2

Uomo di 52 anni. acuto davanti infarto miocardico.

Uomo di 32 anni. acuto davanti infarto miocardico.

Infarto miocardico acuto davanti muri.

acuto davanti infarto miocardico con LBBB

Una donna di 88 anni in terapia intensiva con lamentele di dolore addominale diffuso, TV parossistica e ipotensione. Blocco AV completo e acuto davantiinfarto miocardico.

Con una tale localizzazione dell'infarto, la lesione focale copre l'apice del cuore e le parti inferiori adiacenti delle pareti anteriore, posteriore e laterale del ventricolo sinistro e del setto interventricolare.

I tipici cambiamenti patologici vengono registrati simultaneamente nelle derivazioni I, II, III e aVF, V3-V 5 (o V2-V6).

Nelle derivazioni I e aVL, un'onda Q patologica potrebbe non formarsi in futuro.

I cambiamenti reciproci compaiono nelle derivazioni aVR, V1-V2, V3R.

Infarto miocardico ventricolare destroisolato è estremamente raro.

Nell'infarto miocardico transmurale delle pareti inferiore e posteriore del ventricolo sinistro, la diffusione del processo focale alla parete posteriore del ventricolo destro si verifica più spesso (nel 25% dei casi o più).

Su un ECG in 12 derivazioni convenzionali, caratteristico dell'infarto ventricolare destro, i cambiamenti non vengono praticamente rilevati.

Questi cambiamenti appaiono nelle derivazioni addizionali del torace destro V 3 R -V 4 \u200b\u200bR: elevazione del segmento STpiù di 1 mm con le solite dinamiche per l'infarto del miocardio, la formazione di un'onda Q patologica o un complesso QS e un'onda negativa T.

Questi cambiamenti possono essere registrati anche nelle derivazioni V5R, V6R, con possibile depressione reciproca del segmento STnei conduttori V 7 -V 9.

Infarto miocardico atrialeè raro e quasi mai isolato.

I segni che suggeriscono un infarto atriale includono: deformazione del dente R,elevazione del segmento РQpiù di 0,5 mm o la sua depressione di almeno 1,5 mm, l'insorgenza di aritmie cardiache atriali persistenti (extrasistoli atriali, flutter atriale e fibrillazione atriale, migrazione del pacemaker atriale), blocchi senoatriali che si verificano sullo sfondo di infarto miocardico ventricolare sinistro.

Sulla presenza di un piccolo infarto miocardico focale (infarto senza dente Q)evidenziato dall'identificazione sull'ECG di cambiamenti solo transitori nel segmento ST e cambiamenti persistenti nell'onda T.

In un piccolo infarto focale, la necrosi si trova a livello intramurale (infarto intramurale) o subendocardico (infarto subendocardico).

In caso di infarto miocardico intramurale all'inizio di un attacco doloroso, è possibile una leggera elevazione del segmento monofasico ST inuno o più contatti.

La caratteristica più caratteristica di questo piccolo infarto focale è la formazione di un dente coronarico negativo T.

Evoluzione del polo Tdura 2-3 settimane (a volte di più) dall'inizio di un attacco doloroso e termina con la sua reversione o appiattimento.

Possibile reinversione del dente Tnelle stesse derivazioni, che è il segno più convincente di un piccolo infarto miocardico focale.

Con una dimensione significativa dell'infarto, c'è una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R nelle derivazioni con denti negativi T.

Infarto subendocardicoil miocardio si manifesta con una grave depressione del segmento ST in diverse derivazioni toraciche (più spesso da V3 a V6 e talvolta in altre derivazioni.

In questo caso, viene osservata l'elevazione del segmento STin piombo aVR, simile nella forma alla depressione.

barbiglio Tnelle derivazioni corrispondenti più spesso negativo e si fonde con un segmento ridottoST, ma può essere bifasico o positivo.

È possibile una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R nelle stesse derivazioni.

La dinamica più caratteristica dell'infarto subendocardico è l'approccio graduale del segmento ST alla linea isoelettrica, la formazione di un dente coronarico negativo T.

Con un piccolo infarto miocardico focale, il segmento ST cambia epunta Tpuò essere molto variabile e aspecifico, quindi la diagnosi viene spesso fatta sulla base di sintomi clinici, dati di laboratorio e biochimici.

Non c'è sempre una chiara relazione tra i cambiamenti dell'ECG caratteristici di un infarto e il grado di danno miocardico, tuttavia, la comparsa di un'onda Q patologica (QS)o la scomparsa di un dente Rdi solito rende più probabile la diagnosi di infarto miocardico macrofocale (transmurale).

Va tenuto presente che la comparsa di un'onda Q patologica transitoria o permanente può essere dovuta ad altri motivi.

Quindi, il polo di transito Qpuò essere registrato con spasmo coronarico significativo, nonché con disturbi metabolici che accompagnano shock di varie eziologie o pancreatite grave.

Un'onda Q patologica permanente può formarsi con varie lesioni miocardiche: cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa, grave ipertrofia del setto ventricolare sinistro e interventricolare, miocardite, dose di amiloide del cuore, sclerodermia, sarcoidosi con coinvolgimento nel processo patologico del cuore, tumori cardiaci primari e metastatici, anomalie delle arterie coronarie, malattie neuromuscolari (distrofia muscolare progressiva, miotonia atrofica, atassia di Friedreich).

L'onda Q può verificarsi con danno polmonare (processi ostruttivi cronici), embolia polmonare, pneumotorace spontaneo, emorragia intracranica.

I cambiamenti di pseudoinfarto possono essere osservati con un blocco della gamba sinistra o del ramo anteriore sinistro del fascio di His, sindrome WPW, un pacemaker artificiale.

Il blocco intraventricolare il più delle volte crea difficoltà nella diagnosi elettrocardiografica di infarto miocardico.

Ciò è dovuto a una deformazione significativa del complesso ventricolare, soprattutto quando si verifica un blocco di branca sinistro, che può imitare i segni di un attacco cardiaco (la presenza di complessi QS nelle derivazioni V1-V3 e / o III, aVF) o nascondere le sue manifestazioni ECG.

L'infarto miocardico può non essere accompagnato dalla comparsa di un'onda Q patologica e da altri cambiamenti caratteristici.

L'improvvisa comparsa di un blocco del ramo sinistro del fascio di His sullo sfondo di un attacco doloroso indica lo sviluppo di un infarto del miocardio.

Dopo che il blocco scompare, vengono rivelati i cambiamenti caratteristici di un attacco di cuore.

L'aspetto del complesso QS nelle derivazioni V 5 -V6 sullo sfondo del blocco del ramo sinistro del fascio consente di diagnosticare con sicurezza l'infarto del miocardio, tuttavia, il complesso patologico viene rilevato solo con infarto miocardico diffuso transmurale.

Altri segni possono indicare un infarto miocardico della parete anteriore con blocco del ramo sinistro del fascio di His: l'aspetto di un dente qo suoi equivalenti - un complesso di rs o una tacca iniziale (0,04 s) nella parte ascendente dell'onda R nelle derivazioni I aVL, V5-V6 e una diminuzione dell'onda r nelle derivazioni da V1-V2 a V3-V 4, levigatezza (dentellatura) dell'onda S con una durata di 0 , 05 s nella sua parte ascendente, soprattutto nella derivazione V 3 -V 4; dente positivo Tnelle derivazioni I, aVL V 5, V6 con un complesso QRS positivo; cambiamenti nella dinamica del segmento ST,punta Te il complesso QRS .

I seguenti cambiamenti dell'ECG possono indicare un infarto miocardico delle pareti inferiore e posteriore con blocco del ramo sinistro del fascio di His: l'aspetto nelle derivazioni II, III e aVF davanti a un dente largo Rpiccolo polo qo il suo equivalente, una prima tacca sull'onda R ascendente; la presenza di un complesso QS nelle derivazioni II, III e aVF; cambiamenti nella dinamica della parte terminale del complesso ventricolare, sotto forma di depressione del segmento STnelle derivazioni II, III e aVF e (o) inversione dei denti Tin queste piste.

Il blocco di branca destro di solito (non) complica la diagnosi di infarto miocardico focale grande.

Le difficoltà sorgono solo quando si determina la profondità e la prevalenza di un attacco di cuore.

Nell'infarto miocardico anteriore transmurale, il complesso ventricolare nelle derivazioni del torace destro non è QS, ma QR.

In caso di infarto posteriore in combinazione con il blocco del fascio destro del fascio His, viene registrata un'onda Q patologica nelle derivazioni II, III, aVF, nella derivazione V1, si osserva una singola onda R estesa , un polo Tdiventa liscia o positiva nella derivazione V 1 o V 2

A volte un tipico complesso ventricolare rSR,caratteristico del blocco del ramo destro del fascio di His, dovuto a un dente indefinito rpuò essere scambiato per un complesso QR.

Questo può spesso imitare un infarto posteriore (se un tale complesso è registrato nelle derivazioni III, aVF), meno spesso - infarto anteriore (se rilevato nelle derivazioni del torace destro).

La diagnosi di infarto miocardico è difficile nelle persone con un pacemaker impiantato.

La stimolazione endocardica del ventricolo destro è molto simile al blocco di branca sinistro.

I segni diagnostici di infarto miocardico sono gli stessi che sullo sfondo del blocco di branca sinistro.

Spesso sorgono difficoltà nella diagnosi elettrocardiografica di infarto miocardico ricorrente.

Con lo sviluppo di un focus ripetuto di necrosi, è possibile distinguere varie varianti della dinamica dei cambiamenti sull'ECG:

1. La comparsa di segni di reinfarto acuto sulla parete opposta ai cambiamenti cicatriziali.

1.1. Con un re-infarto più esteso, i segni di un attacco cardiaco trasferito in precedenza diminuiscono significativamente o scompaiono completamente. I segni caratteristici di un attacco cardiaco acuto, nonostante l'entità della lesione, saranno meno pronunciati.

1.2. Un infarto miocardico ricorrente meno esteso porta ad una diminuzione, ma non alla scomparsa dei sintomi di un precedente infarto. Con questa opzione, un'onda Q patologica potrebbe non formarsi.

1.3. L'infarto miocardico acuto ricorrente ha dimensioni approssimativamente uguali ai cambiamenti cicatriziali. Con questa opzione, i segni di un attacco cardiaco trasferito possono essere livellati e possono non apparire segni di ripetizione (dinamica ECG falsa positiva), cioè può verificarsi la cosiddetta pseudo-normalizzazione.

2. L'infarto miocardico acuto ripetuto si verifica alla periferia di vecchi cambiamenti cicatriziali. I cambiamenti caratteristici di un attacco cardiaco compaiono nelle derivazioni situate accanto a quelle che rappresentano cambiamenti cicatriziali.

3. Nella zona della cicatrice si verifica un infarto miocardico acuto ripetuto. I segni di un attacco cardiaco acuto possono essere rilevati solo confrontando l'ECG dopo un attacco cardiaco e ripreso. Tali segni sono l'approfondimento e l'espansione del dente patologico. th,diminuzione o scomparsa dell'onda K. , inversione dell'onda negativa Tnelle stesse piste.

4. Il reinfarto non ha la stessa localizzazione, ma non diametralmente opposta ai cambiamenti della cicatrice. Con questa opzione, è possibile registrare i segni di un attacco cardiaco acuto e cambiamenti cicatriziali.

Quando si riconosce un infarto miocardico ricorrente, è importante tenere conto dei cambiamenti nell'ECG che precedono il suo sviluppo e delle successive dinamiche del focus della necrosi.

Devono essere confrontati con i dati di studi clinici, biochimici e altri strumentali (ecocardiografia, ventricolografia con radionuclidi, scintigrafia miocardica).

La discrepanza tra i risultati degli studi ECG ei dati indica molto spesso una dinamica ECG falsa positiva e un infarto miocardico ripetuto, localizzato in un'area simmetricamente localizzata del muscolo cardiaco.

Il verificarsi di aritmie cardiache e disturbi della conduzione può complicare la diagnosi elettrocardiografica di infarto miocardico ricorrente.

In questi casi, è necessario analizzare attentamente l'ECG in dinamica dopo la normalizzazione della frequenza cardiaca.

L'aumento della pressione nelle arterie di una persona è chiamato ipertensione. Il tono delle loro pareti aumenta e il diametro diminuisce, quindi la pressione nei vasi aumenta. Le emozioni e il sistema autonomo hanno una forte connessione. Pertanto, se una persona sperimenta tensione e stress, la sua pressione aumenta. Ma spesso la ragione è in noi stessi.

Se ricostruisci il tuo atteggiamento nei confronti del mondo e degli altri, non solo per un po ', ma per sempre, sarai in grado di ottenere buoni risultati nella lotta per la salute. Coloro che non criticano, non si lamentano, non si comportano in modo aggressivo, trasferiscono alcune delle loro responsabilità sugli altri, hanno meno probabilità di ammalarsi.

Poca attività fisica, cattive abitudini, alimentazione malsana (consumo frequente di cibi ipercalorici e salati) portano all'ipertensione. L'ereditarietà può essere la colpa.

• Cause di ipertensione
• Trattamento domiciliare
• Ricette popolari
• Recensioni di trattamenti a base di erbe
• Recensioni sul trattamento farmacologico
• Respirazione e massaggio speciali
• Procedure dell'acqua
• Misure preventive
• Assistenza domiciliare di emergenza per picchi di pressione

Cause di ipertensione

Diversi motivi inaspettati:

Curare l'ipertensione a casa significa cambiare il tuo comportamento quotidiano.

Lo stesso vale per la prevenzione:

Trattamento domiciliare

Molte persone si chiedono come ridurre la pressione sanguigna a casa, è possibile curare l'ipertensione cronica? Parliamo prima di medicinali. Alcuni possono essere acquistati senza prescrizione medica, ma è meglio trattare l'ipertensione individualmente, come prescritto da uno specialista.

Ricette popolari

Nella medicina popolare ci sono molte ricette progettate per abbassare la pressione o normalizzarla. Un decorso grave della malattia richiede cure mediche, ma se la condizione non viene iniziata, possono essere utili metodi di recupero più delicati. Kalina è un rimedio preferito. Questo è un arbusto di medie dimensioni con una corona irregolare. Le sue bacche sono rosse, di sapore amaro, con semi ovali. Vengono utilizzati corteccia, foglie, fiori e frutti. Ciò non influirà sulle proprietà e l'amarezza scomparirà se le bacche vengono raccolte dopo il primo gelo. La corteccia viene raccolta in primavera e conservata fino a quattro anni.

La pianta è così benefica per le sue proprietà diuretiche, effetto sedativo e componenti vitaminiche. Rafforza le pareti dei vasi sanguigni e aiuta a ridurre la loro permeabilità.

Kalina non deve essere usato durante la gravidanza, la gotta e la coagulazione del sangue alta.

Vino e liquori possono anche abbassare la pressione sanguigna a casa! Per l'ipertensione, è meglio prendere il vino rosato. Molto raramente vengono prescritti bianco e rosso. Il vino contiene molto magnesio, quindi agisce per abbassare la pressione sanguigna. Le aldeidi e gli oli essenziali hanno effetti antiadrenergici, così come i calcio antagonisti.

Una varietà di erbe sono rimedi popolari molto efficaci per l'ipertensione.

Recensioni di trattamenti a base di erbe

Recensioni sul trattamento farmacologico

Respirazione e massaggio speciali

Il trattamento dell'ipertensione con rimedi popolari comprende tecniche di respirazione speciali, massaggi. Condotto un esperimento, i suoi risultati sono presentati di seguito. Diversi soggetti con aumento della pressione sanguigna lo hanno misurato dopo esercizi di respirazione.

L'attività fisica dosata ha un effetto positivo sulla normalizzazione della pressione sanguigna. Il metodo degli esercizi di respirazione aiuterà a ridurre significativamente la frequenza dei salti, per migliorare l'effetto di esercizi semplici.

Movimenti semplici e delicati di automassaggio della testa non solo alleviano il dolore e aiutano a ridurre la pressione alta, ma migliorano anche notevolmente le condizioni generali. Aumentare l'efficienza. L'effetto positivo aumenta se, dopo l'automassaggio, viene eseguita una serie di esercizi ginnici leggeri, che si basano sulla respirazione con un'espirazione calda prolungata.

Per iniziare, devi prendere una posizione comoda, ad esempio, sulla tua sedia preferita. Piegando il braccio al gomito, devi prenderti cura del supporto per esso o del supporto con l'altra mano. Il palmo passa completamente sopra la testa dalla fronte alla parte posteriore della testa, passa lungo il collo, senza spostare la pelle. Sulla parte posteriore della testa, i movimenti si trasformano in circolari, a forma di otto. Il movimento viene ripetuto da cinque a sette volte. Quindi cambiamo la mano.

Successivamente, pettinando i capelli. È come se con una mano scuotesse i capelli, muovendo il palmo contro la crescita, e con l'altra li lisciasse. Quindi il movimento è come quando si lava, solo le mani raggiungono la base del collo. Massaggiare la fronte anche senza muovere la pelle. Innanzitutto, le punte delle dita di entrambe le mani convergono al centro della fronte, quindi passano a movimenti circolari.

Quindi, con due dita, tenere delicatamente sopra e sotto le parti delle sopracciglia sulle tempie e sulla schiena. L'ultimo stadio è la pressione sui punti biologicamente attivi. La forza di pressione è di circa quattro chilogrammi. Dopo ogni pressione, fermati per tre o quattro secondi. Punti in ordine di pressione:

1. Fossetta sopra il labbro superiore e sotto il naso.
2. Sotto il labbro inferiore e sopra il mento.
3. Gli angoli della bocca. Premi con due dita contemporaneamente.
4. In basso al centro del mento.

Procedure dell'acqua

L'indurimento è l'effetto sul corpo non solo delle basse temperature, ma anche di tutti i fattori ambientali elevati. Con un atteggiamento competente alle alte temperature, è facile stabilizzare le tue condizioni. Dopo una sauna o un bagno caldo, alcuni si sentono meglio, questo è dovuto al fatto che i vasi sanguigni si espandono e la forza delle contrazioni cardiache aumenta. Una doccia di contrasto è un modo per alleviare la pressione ed esercitare i vasi sanguigni.

Ma le procedure idriche sono controindicate per i pazienti ipertesi con stadio III della malattia, le persone con insufficienza circolatoria nella fase di scompenso e infarto miocardico acuto.

Inoltre, non dovresti trattare in questo modo coloro che hanno neoplasie maligne e malattie del sangue.

Il corso di idroterapia è di circa quindici procedure e talvolta venticinque. Procedure alternative, è meglio eseguirle a giorni alterni o due. I bagni e gli impacchi sono ciò che è adatto per l'ipertensione.

Misure preventive

La prevenzione primaria include l'ottenimento di informazioni veritiere sull'ereditarietà. Eliminazione dei fattori di rischio, come sovraccarico psico-emotivo, cattive abitudini, ma senza seri motivi, poche persone lo prendono sul serio e cambiano il loro stile di vita.

Più spesso vengono utilizzate misure di prevenzione secondaria, volte a inibire lo sviluppo di complicanze e la progressione della malattia. Ciò richiede conoscenze non solo sul trattamento farmacologico, ma anche sui metodi alternativi.

Gli esami dovrebbero essere regolari per monitorare il trattamento. Ogni mattina è meglio svegliarsi alla stessa ora, ventilare la stanza, contare il polso e misurare la pressione ed eseguire l'automassaggio.

Alcune persone ricorrono a metodi non convenzionali per curarsi, sebbene ci siano molte polemiche su di loro.

Assistenza domiciliare di emergenza per picchi di pressione

Esistono molti modi diversi per aiutare una persona. Ma in nessun caso gli indicatori dovrebbero diminuire bruscamente di oltre 30 mm Hg. Arte. in un'ora. Mentre l'ambulanza è in viaggio, hai bisogno di:

L'ipertensione non è onnipotente, può e deve essere combattuta e curata con l'aiuto di medicinali generalmente riconosciuti, rimedi naturali e le forze del proprio corpo. Per la medicina ufficiale, questa malattia si è rivelata un osso duro. Ma indipendentemente dallo stadio della malattia, un fattore importante nel ritiro dell'ipertensione è un cambiamento nell'atteggiamento nei confronti della vita. Sii allegro, abbi cura di te stesso, ricorda, se non cura la malattia, puoi farla inchinare a te.

• Hai spesso fastidio nella zona della testa (dolore, vertigini)?
• Potresti sentirti improvvisamente debole e stanco ...
• La pressione aumenta costantemente ...
• Mancanza di respiro dopo il minimo sforzo fisico e non c'è niente da dire ...
• E da molto tempo prendi un sacco di farmaci, sei a dieta e monitori il tuo peso ...

Perché è pericoloso e come viene trattato il disturbo della ripolarizzazione miocardica?

Il cuore è un organo con una struttura complessa. Con qualsiasi violazione del suo lavoro, sorgono varie malattie. La maggior parte dei disturbi rappresenta una potenziale minaccia per la vita umana. È molto importante monitorare la condizione ed evitare qualsiasi problema.

La ripolarizzazione miocardica è una procedura per ripristinare la membrana delle cellule nervose attraverso la quale è passato l'impulso nervoso. Durante il suo movimento, la struttura della membrana cambia, il che consente agli ioni di spostarsi facilmente attraverso di essa. Gli ioni diffusi, muovendosi in direzione opposta, ripristinano la carica elettrica della membrana. Questo processo mette il nervo in uno stato di prontezza e può continuare a trasmettere impulsi.

L'interruzione dei processi di ripolarizzazione si verifica negli adulti dai cinquant'anni che lamentano dolore al cuore. Questi processi sono considerati una manifestazione di cardiopatia ischemica o ipertensiva. Identificare i problemi con tali azioni durante il passaggio dell'ECG.

Le ragioni

I disturbi della ripolarizzazione possono essere causati da vari fattori. Esistono tre gruppi di motivi:

1. Patologia del sistema neuroendocrino. Regola il lavoro del cuore e dei vasi sanguigni.
2. Malattia cardiaca: ipertrofia, ischemia e squilibrio elettrolitico.
3. Assunzione di farmaci che influiscono negativamente sul lavoro del cuore.

L'interruzione dei processi di ripolarizzazione nel miocardio può anche essere causata da ragioni non specifiche. Questo fenomeno si verifica negli adolescenti e in molti casi scompare spontaneamente, senza l'uso di droghe. A volte è necessario un trattamento.

Disturbi aspecifici possono anche verificarsi a causa di sovraccarico fisico (da sport o lavoro), stress e cambiamenti ormonali (gravidanza o menopausa).

Modifiche all'ECG

La violazione della ripolarizzazione miocardica è spesso asintomatica, il che è estremamente pericoloso per la vita umana. La patologia può essere rilevata per caso quando si supera un esame ECG.

I cambiamenti che possono essere diagnosticati sono visibili sul cardiogramma; puoi distinguere tra una violazione della ripolarizzazione dei ventricoli e degli atri.

1. La presenza di depolarizzazione atriale è indicata dall'onda P.
2. Sul cardiogramma, le onde Q e S sono abbassate (negativo) e R, al contrario, alto (positivo), questo indica la depolarizzazione del miocardio ventricolare. In questo caso, possono esserci diverse onde R positive.
3. La deviazione dell'onda T è un segno caratteristico della ripolarizzazione ventricolare.

La forma della patologia è la sindrome della ripolarizzazione precoce, quando i processi di ripristino della carica elettrica avvengono prima del tempo. Sul cardiogramma, questa sindrome viene visualizzata come segue:

• dal punto J, il segmento ST inizia a salire;
• punte insolite appaiono nell'onda R discendente;
• all'aumento della ST, si forma una concavità nel cardiogramma, che è diretta verso l'alto;
• l'onda T diventa stretta e asimmetrica.

Solo un medico qualificato sarà in grado di comprendere le complessità del risultato ECG, che prescriverà il trattamento appropriato.

Il corso privo di sintomi non è osservato in tutti i casi di violazione del processo di ripolarizzazione. A volte la patologia può manifestarsi con un'attività fisica intensa. In questo caso, il paziente sperimenta un cambiamento nella frequenza cardiaca.

Inoltre, la malattia può essere accompagnata da:

• mal di testa;
• affaticabilità veloce;
• vertigini.

Dopo un po 'arrivano i dolori al cuore, il ritmo del battito cardiaco diventa più frequente e la sudorazione aumenta. Questi sintomi non sono specifici e, quando si verificano, è necessario differenziare la malattia da altre malattie cardiache.

Oltre ai sintomi elencati, il paziente sperimenta un'eccessiva irritabilità e pianto. Il dolore al cuore è caratterizzato da sensazioni lancinanti o taglienti con l'aumento. Durante la ripolarizzazione della parete inferiore del ventricolo sinistro, una persona ha le vertigini a causa di un lavoro fisico pesante, "mosche" compaiono negli occhi e la pressione sanguigna aumenta.

Se non inizi la terapia in tempo, i sintomi diventano più pronunciati e prolungati nel tempo. Il paziente inizia a provare mancanza di respiro e l'edema si verifica sulle gambe.

Trattamento

La terapia per i disturbi della ripolarizzazione dipende dalla causa della patologia. Se tale motivo non viene identificato, nel trattamento vengono utilizzati i seguenti:

1. Complessi di vitamine e minerali. Aiutano a ripristinare l'attività del cuore, fornendo l'apporto di nutrienti e oligoelementi.
2. Beta bloccanti (Anaprilin, Panangin).
3. Ormoni corticotropici. Hanno un effetto positivo sull'attività del cuore.
4. Cocarbossilasi cloridrato. Promuove il ripristino del metabolismo dei carboidrati e ha un effetto positivo sul sistema cardiovascolare.

Il paziente viene portato al dispensario, monitorando periodicamente i risultati del trattamento mediante ECG ripetuti.

L'infarto miocardico di questa localizzazione a semicerchio copre l'apice del cuore con danni simultanei alle sue parti posteriore e anteriore. Può interessare l'apice del cuore, passando dalla parete posteriore del ventricolo sinistro attraverso l'apice alle pareti laterali e anteriori. Questo infarto può coinvolgere le parti inferiori dell'apice del ventricolo sinistro, diffondendosi dalla parete posteriore attraverso le parti inferiori dell'apice del cuore fino alla sua parete anteriore. La diversa posizione dell'infarto con tale sua localizzazione causa una certa differenza nelle derivazioni elettrocardiografiche, in cui vengono determinati i segni caratteristici di un infarto.

Per l'infarto miocardico apicale circolare, la registrazione dei suoi sintomi è caratteristica nei due gruppi principali seguenti:

1. III, aVF, Dorsalis in the Sky, occasionalmente anche in V7 - V9 (a causa della sconfitta della parte posteriore dell'apice del cuore) e da V3 a V6, I, II, aVL, Anterior e Inferior in the Sky (in caso di danneggiamento delle pareti anteriore e laterale dell'apice cardiaco) ;

II, III, aVF, Dorsale (apice inferiore posteriore), occasionalmente anche nelle derivazioni V7-V9 (parete posteriore basale) e in V3, V4 Anteriore nel cielo (apice anteriore).

Nel secondo caso, l'infarto si diffonde dalla parte posteriore alla parete anteriore attraverso le parti inferiori dell'apice del cuore. La sconfitta della parte posteriore dell'apice, oltre all'onda patologica di QII, III, aVF, può essere manifestata da una pronunciata dentellatura del complesso QRS in queste derivazioni, nonché da cambiamenti reciproci nelle derivazioni V1, V2 e V3R. Questi cambiamenti reciproci si registrano principalmente durante la diffusione dell'infarto alle parti basali della parete posteriore e sono segni caratteristici dell'infarto miocardico basale posteriore.

Nelle derivazioni V1, V2 e V3R, vengono visualizzate le seguenti modifiche: un aumento dell'ampiezza di RV1, V2, V3R, una diminuzione della profondità di SV1, V2, un ampliamento di RV1; una diminuzione del segmento STV1, V2, V3R; viene espresso un aumento dell'altezza del dente positivo TV1, V2, V3R S I, aVL. QaVR RavR. STV2V6, aVL viene aumentato come curva monofasica. B - infarto miocardico apicale circolare nella fase cicatriziale con danno alla regione diaframmatica posteriore, alle pareti laterali e anteriori del ventricolo sinistro:

La sconfitta delle pareti dell'apice laterale e anteriore può anche essere manifestata da denti SV4V6 profondi, una forte diminuzione dell'ampiezza di RV4V6, una dentatura pronunciata del complesso QRSV4V6 e l'assenza di un aumento dell'ampiezza o regressione dell'onda R da V3 a V4. Gli ultimi 3 segni non sono strettamente specifici per l'attacco di cuore; più spesso sono annotati nello stadio cicatriziale di un attacco cardiaco.

L'infarto miocardico apicale circolare nella maggior parte dei casi è causato da un danno all'arteria circonflessa.

"Guida all'elettrocardiografia", V.N. Orlov

ECG per infarto miocardico apicale circolare. Segni di infarto miocardico apicale

Infarto miocardico circolare l'apice del ventricolo sinistro si sviluppa spesso con trombosi dell'arteria interventricolare anteriore. In questi casi, la necrosi della parete anteriore è solitamente molto più estesa di quella posteriore. Forse è più corretto chiamare tali infarti infarti anteriori comuni con lesioni circolari dell'apice del ventricolo sinistro.

In precedenza questi infarti sono stati indicati come "anteroposteriore", nonché infarti del setto profondo, poiché sull'ECG sviluppano simultaneamente cambiamenti caratteristici dell'infarto della parete anteriore (nelle derivazioni V1 - V6 o V1 - V3) e per l'infarto della parete inferiore posteriore del ventricolo sinistro ( nelle derivazioni II, III, aVF o III, aVF).

NEL di fronte infarti ripetuti delle pareti anteriore e posteriore, con infarto miocardico apicale circolare o spostamento del setto profondo del segmento RS - T nello stadio acuto, diretto in modo identico, cioè con un grande infarto focale, il segmento RS - T si sposta verso l'alto dalla linea isoelettrica e nelle derivazioni II.III.aVF e nelle derivazioni V1 - V6 (o V1 - V3).

Il principale cartello L'infarto apicale circolare sull'ECG è un aumento dell'onda Q (QS o QR) nelle derivazioni II, III, aVF (o III, aVF) e V - V6. Nelle stesse derivazioni c'è un aumento del segmento RS - T e l'inversione dell'onda T. A volte, con tali infarti, i cambiamenti sono determinati anche nella derivazione I. In altri casi, potrebbero non esserci cambiamenti nella derivazione V6 o V1.

Negli stessi 9 incarichi allo stesso tempo, l'inversione dell'onda T è registrata negli infarti apicali circolari intramurali o uno spostamento verso il basso dall'isoline del segmento RS - T negli infarti subendocardici di questa localizzazione. La registrazione dei cambiamenti unidirezionali nei denti e nei segmenti ECG simultaneamente in 8-10 derivazioni è dovuta alla localizzazione dell'infarto in un ampio spazio nella parete anteriore (i vettori QRS e T deviano indietro ai poli negativi delle derivazioni V1 - V6 e il vettore S - T al "+" di queste derivazioni) e circolarmente nell'apice del ventricolo sinistro, cioè nella parte inferiore del cuore (i vettori QRS e T deviano verso l'alto alle derivazioni "-" II.III.aVF, e il vettore S - T a "+" di queste derivazioni).

Infarti circolari all'apice una patologia abbastanza frequente, spesso il decorso di un tale infarto è grave, sono possibili rotture della parete esterna nell'apice e occasionalmente rotture del setto interventricolare. Tuttavia, la previsione non è fatale. In un certo numero di casi, abbiamo osservato il decorso di un tale attacco di cuore senza complicazioni ei pazienti hanno ripristinato completamente la loro capacità lavorativa per lungo tempo.

Probabilmente, compensazione si verifica a causa dell'iperfunzione della maggior parte della parete posteriore e delle parti basali delle pareti anteriore e laterale del LV.

Infarto miocardico circolare. Un esempio di infarto miocardico apicale circolare. ECG per infarto apicale

Un esempio di infarto miocardico apicale circolare. ECG per infarto apicale

Paziente K. 44 anni... Diagnosi clinica: cardiopatia ischemica, infarto miocardico apicale circolare acuto 15 / III-1976, ECG del 18 / III-1976, ritmo sinusale, corretto, 100 in 1 min. P - Q \u003d 0,13 sec. P \u003d 0,10 sec. QRS \u003d 0,10 sec. Q-T \u003d 0,38 sec. (N \u003d 0,32 + 0,032). RavL\u003e RI\u003e SI, (RaVL\u003e RaVR). QRS \u003d -78. QS tipo QRSII, III, aVF, complesso V2-V5. Il complesso QRSV1 e V6 del tipo QrS con un'onda Q ingrandita e g basso Il segmento RS - TII, III, aVF, V1-V6 è spostato verso l'alto dalla linea isoelettrica. Onda TII, V3-V6 negativa, TaVF bifasica (+ -). Prong PI\u003e PII\u003e PIII - bifase (+ -), PV1 negativo.

Analisi vettoriale... Il diagramma mostra la deviazione della maggior parte del loop del vettore QRS verso l'alto (al polo negativo delle derivazioni II, III, aVF), che corrisponde al complesso QSII, III, aVF e indica la presenza di necrosi nella parte inferiore del cuore - nell'area dell'apice del VS, poiché nel diagramma b, l'intero loop del vettore QRS è deviato all'indietro (alle derivazioni "-" V1 - V6 a causa della necrosi della parete anteriore del ventricolo sinistro dall'IVS alla parete laterale (QSV1-V6) e dell'aumento del segmento RS - TII, III, aVF e RS - TV1-V6 verso l'alto dall'isolina, che indica la gravità e la simultaneità della lesione, cioè uno - infarto apicale circolare, e non due (anteriore e posteriore-inferiore).

Conclusione... Tachicardia sinusale. Deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra. Infarto miocardico transmurale circolare dell'apice del ventricolo sinistro, stadio acuto. Probabilmente un sovraccarico acuto dell'atrio sinistro. Allungamento dell'intervallo Q - T.

Paziente K... guarito, la riabilitazione è proseguita senza complicazioni, non c'erano segni di insufficienza cardiaca alla fine del trattamento ospedaliero (3 settimane dopo l'inizio dell'attacco cardiaco). Ha iniziato il suo solito lavoro di ingegnere dopo 4 mesi e ha lavorato con un normale carico di lavoro per i successivi 4 anni.

Paziente E. 46 anni... Diagnosi clinica: cardiopatia ischemica, infarto del miocardio acuto il 25 / IX 1970. Sull'ECG 25 / IX: tachicardia sinusale, 105 in 1 min. P-Q \u003d 0,17 sec. P \u003d 0,10 sec. QRS \u003d 0,07 sec. Q - T \u003d 0,30 sec. QRSI complesso, aVL tipo R, QRSII tipo QR, QRSft tipo QS. QRS \u003d - 23 °. QII, aVF, V5 aumentati. QSV1, V4.

Segmento RS - TI, II, III, aVL, V1-V6 è spostato verso l'alto dalla linea isoelettrica (in tutte le derivazioni eccetto aVR). Il segmento RS -TV2-V4 diventa un'onda T ingrandita.

Analisi vettoriale... Un aumento di Q e la presenza di QS nelle derivazioni II, III, aVF e toracica da V1 a V4 indica l'orientamento del vettore QRS patologico su e indietro (al meno di queste derivazioni) dal fuoco della necrosi nell'apice e nella parete anteriore del ventricolo sinistro del cuore. Ciò è confermato dallo spostamento verso l'alto del segmento RS - T in tutte le derivazioni standard e toraciche, poiché il vettore S - T è diretto verso l'infarto in avanti e verso il basso nella regione della parete anteriore e dell'apice del cuore.

Conclusione... Tachicardia sinusale. Infarto circolare transmurale diffuso acuto dell'apice del ventricolo sinistro del cuore. Deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra.

ECG 9 / X il segmento RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 è diventato isoelettrico. Il segmento RS - TV1-V4 si è avvicinato alla linea isoelettrica, ma rimane ad arco rialzato. Le onde TI, II, aVL, aVF, V2-V6 sono diventate coronariche negative.

Conclusione... Subacuto o fine della fase acuta dell'infarto circolare transmurale dell'apice del cuore (fase di ripetuta inversione dell'onda T di massima gravità).

Su un ECG del 1/12/1971 si determinano una diminuzione di QV4 e un aumento di RII, V4, V5. Il segmento RS - TV3, V4 è solo leggermente rialzato. L'onda TII, aVF, V6 è diventata positiva. TI, aVL, V5 appianati. TV2-V4 è diventato meno profondo.

Conclusione... Cambiamenti cicatriziali (possibilmente aneurisma) nell'apice del ventricolo sinistro. Un aumento dell'onda RII, V5, V4 è probabilmente associato all'ipertrofia compensatoria del miocardio nell'area della cicatrice.

1. ECG per infarto della parete laterale del ventricolo sinistro. Segni di infarto miocardico laterale

2. Un esempio di un infarto di parete laterale. ECG per infarto laterale

3. Un esempio di un infarto del miocardio laterale. Il decorso dell'infarto della parete laterale del ventricolo sinistro

4. ECG per infarto miocardico apicale circolare. Segni di infarto miocardico apicale

5. Un esempio di infarto miocardico apicale circolare. ECG per infarto apicale

6. Infarto settale profondo. ECG per aneurisma cardiaco