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Il meccanismo di sviluppo dell'acidosi lattica nell'avvelenamento da alcol. Acidosi lattica - diagnosi, terapia intensiva

Daniel W. Foster

L'acidosi lattica è una condizione comune. È dovuto al fatto che in tutti i casi, quando l'ossigenazione è insufficiente per soddisfare il fabbisogno energetico, l'acido lattico nei muscoli scheletrici e in altri tessuti si forma ad un ritmo maggiore. Pertanto, l'acidosi lattica è il risultato finale comune di qualsiasi malattia associata a collasso circolatorio o ipossia. L'acidosi lattica può verificarsi anche in assenza di evidente ipossia tissutale. Nella maggior parte dei casi, è possibile scoprirne la causa, ma esiste anche un'acidosi lattica "idiopatica".

Basi biochimiche. In senso stretto, la vita biologica può essere definita come la capacità di generare legami fosfatici ad alta energia all'interno della cellula. Il composto ad alta energia più importante è l'adenosina trifosfato (ATP), ma anche altri nucleotidi, come il guanositriphosphate, svolgono un ruolo essenziale. La struttura e la funzione di qualsiasi tessuto del corpo dipende direttamente o indirettamente dall'ATP o da nucleotidi ad alta energia equivalenti. Con l'ipossia tissutale, l'ATP non può formarsi nelle quantità richieste e si verifica l'acidosi del lattato. È una conseguenza metabolica dell'attivazione del sistema di produzione di ATP di riserva in caso di violazione del principale percorso di produzione di energia. Il normale meccanismo di generazione di ATP in condizioni aerobiche è mostrato in Fig. 328-1. Durante l'ossidazione di substrati, come acidi grassi liberi o glucosio, in acetil-CoA, i loro atomi di idrogeno vengono trasferiti in nicotinamide adenina dinucleotide (NAD) per formare la forma ridotta di piridina nucleotide (NAD H). L'ossidazione dell'acetil-CoA in CO nel ciclo di Krebs porta anche alla formazione di NAD * H. La quantità principale di NADH si forma nei mitocondri, dove gli acidi grassi sono ossidati e gli enzimi del ciclo dell'acido tricarbossilico sono localizzati; il NAD H citosolico deve entrare nei mitocondri usando i sistemi a navetta, poiché non può penetrare direttamente nella membrana mitocondriale interna. In presenza di ossigeno, NAD H è ossidato dalla catena di trasporto degli elettroni; il prodotto finale è l'acqua ("acqua metabolica"). Per ogni mole di NAD H che passa attraverso la sequenza del citocromo, si formano 2-3 moli di ATP. Con un normale contenuto di ossigeno nei tessuti e elevate riserve di ATP, il tasso di degradazione del glicogeno e ossidazione del glucosio è basso (effetto Pasteur). Viceversa, a bassi livelli di ossigeno, diminuiscono le riserve di ATP e si attivano la degradazione del glicogeno e la glicolisi.

Figura. 328-1. Diagramma del metabolismo aerobico.

Gli "scomparti" cellulari non sono indicati. La glicolisi si verifica nel citosol, mentre gli enzimi per l'ossidazione degli acidi grassi e il ciclo di Krebs sono localizzati nei mitocondri. Le linee tratteggiate indicano che la glicogenolisi e la glicolisi sono inibite in presenza di ossigeno (vedi testo).

Figura. 328-2. Fosfofructochinasi e glicolisi. Segno meno significa inibizione, più segno - attivazione (vedi testo).

La regolazione della glicolisi viene effettuata principalmente dall'enzima fosfofructochinasi (FFK). Come mostrato in fig. 328-2, questo enzima catalizza la conversione del fruttosio-6-fosfato in fruttosio-1, 6-difosfato. L'attività di FFK è regolata da numerosi modulatori allosterici. Nei muscoli e in altri tessuti, l'ATP è il principale inibitore fisiologico e l'AMP è un potente attivatore. Nel fegato, il principale regolatore di FFK è il fruttosio-2,6-difosfato (vedere il capitolo 327). A una normale concentrazione di fruttosio-2,6-difosfato, il tasso di glicolisi (glucosio-6-fosfato-piruvato) è elevato e la gluconeogenesi (piruvato-glucosio-6-fosfato) è inibita. Nel muscolo, la concentrazione di fruttosio-2,6-difosfato è bassa, e si ritiene che qui non svolga un ruolo regolatore importante. La concentrazione di fruttosio-2,6-difosfato nel fegato durante l'ipossia diminuisce e il metabolismo degli epatociti si sposta, quindi, verso la gluconeogenesi. Questa risposta adattativa favorisce l'assorbimento e l'utilizzo del lattato quando viene accelerata la sua produzione al di fuori del fegato. La contrazione muscolare attiva la disgregazione del glicogeno e la produzione di acido lattico, ma paradossalmente la concentrazione di fruttosio-2,6-fosfato diminuisce con la contrazione. Ciò conferma il punto di vista che l'attività della fosfofructochinasi e della glicolisi nei muscoli è regolata principalmente dal rapporto ATP / AMP e non dal fruttosio-2,6-difosfato.

La sequenza di eventi che si verificano durante l'ipossia tissutale è mostrata schematicamente in Fig. 328-3. Quando il flusso sanguigno nei tessuti periferici diminuisce così tanto che la quantità di ossigeno diventa meno del necessario per soddisfare il fabbisogno energetico, il flusso di elettroni lungo la loro catena di trasporto viene interrotto o bloccato (tutti i citocromi vengono ripristinati). A causa di questo blocco, il NAD H, che continua a formarsi fino all'ultimo minuto, non può essere ossidato, il che porta ad un aumento del rapporto NAD H / NAD sia nei mitocondri che nel citosol. Di conseguenza, tutte le reazioni di equilibrio in cui NAD H svolge il ruolo di uno spostamento cofattore verso la riduzione (ad esempio, ossaloacetato - malato, piruvato - lattato), rallentando il flusso di substrati attraverso molti punti critici. Inoltre, in tali condizioni, la sintesi di ATP non si verifica e la sua concentrazione nel tessuto diminuisce. Di conseguenza, aumenta il livello di ADP e AMP. Di conseguenza, viene attivata la fosfofructochinasi, che accelera la scomposizione del glicogeno e l'ossidazione del glucosio. L'accelerazione della glicolisi porta all'ipereproduzione di acido piruvico, che viene ridotto all'acido lattico a causa dell'aumentato contenuto di NAD H nella cellula. In poche parole, l'acidosi nell'ipossia tissutale è dovuta alla conversione del substrato neutro glicogeno / glucosio in acido piruvico forte. Questa è precisamente acidosi lattica, poiché un elevato rapporto NAD N / NAD sposta la reazione del lattato deidrogenasi a destra. Le modifiche elencate sono mostrate in Fig. 328-4.

Figura. 328-3. Schema del metabolismo anaerobico.

I cubi ombreggiati mostrano i punti di blocco metabolico causati da insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti e un elevato rapporto NAD "N / NAD. Le frecce in grassetto mostrano l'accelerazione della glicogenolisi, glicolisi e formazione di lattato. La glicolisi continua nonostante l'alto rapporto NAD" N / NAD nel citosol, quindi, che durante la formazione di ciascuna molecola di lattato, viene rilasciata una molecola NAD (utilizzata nella reazione gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi).

Figura. 328-4. Schema dei meccanismi biochimici dell'acidosi lattica.

Anche con un normale apporto di ossigeno, il lattato viene prodotto in alcuni tessuti del corpo umano. Entra nel fegato, dove entra nella via della gluconeogenesi, trasformandosi in glucosio (il ciclo del morbillo). Una riduzione dell'assorbimento del lattato da parte del fegato svolge indubbiamente un ruolo nella patogenesi dell'acidosi lattica (specialmente nei pazienti con collasso vascolare, gravi danni alle cellule del fegato o carenza di enzimi della gluconeogenesi), ma l'acidosi grave è probabilmente impossibile senza sovrapproduzione di lattato alla periferia. Non è noto se tutti i tessuti dell'acidosi lattica producano quantità in eccesso di lattato o solo alcuni.

Teoricamente, l'accelerazione della glicolisi causata dall'ipossia può essere considerata come un sistema alternativo di produzione di ATP in condizioni di interruzione del normale meccanismo mitocondriale. Tuttavia, il sistema di glicolisi è inefficace. Una mole di glucosio, formata da glicogeno e completamente ossidata nel ciclo di Krebs, fornisce 37 moli di ATP, mentre la resa di ATP quando il glicogeno viene convertito in piruvato è solo di 3 moli. Tuttavia, la produzione di ATP glicolitico può essere vitale per un breve periodo.

Manifestazioni cliniche. L'acidosi lattica si manifesta con nausea, vomito, agitazione e respirazione di tipo Kussmaul, a volte si verificano stupore o coma. Huckabee, che nel 1961 attirò l'attenzione dei clinici sul problema dell'acidosi lattica, distinse due grandi gruppi di pazienti con una maggiore concentrazione di lattato nel sangue. I pazienti del gruppo 1 erano caratterizzati da un aumento proporzionale dei livelli di lattato e piruvato senza segni di ipossia. Nei pazienti del gruppo 2, il contenuto di lattato era sproporzionatamente elevato rispetto alla moderata concentrazione di piruvato. Huckabee ha coniato il termine "eccesso di lattato" per qualsiasi aumento del lattato che non poteva essere attribuito a un aumento della concentrazione di piruvato e attribuiva questo eccesso all'ipossia tissutale (alto rapporto NAD "N / NAD). Rapporto tra lattato e piruvato e NAD- N / NAD nel citoplasma diventa evidente durante la trasformazione della reazione lattato deidrogenasi:

Un modo semplice per calcolare "il lattato in eccesso" è mostrato in fig. 328-5. In media, il livello di lattato nel sangue venoso è normalmente di circa 1 mM (0,6-1,5 mM) e la concentrazione di piruvato è di circa 0,1 mM (0,05-0,15 mM) 1. Se, con una determinazione accurata, il rapporto lattato / piruvato supera i 10-15, questo di solito indica un certo grado di ipossia. In pratica, il livello di piruvato di solito non viene misurato, poiché la sua instabilità e bassa concentrazione lo rendono difficile. Pertanto, il lattato in eccesso viene raramente quantificato. Tuttavia, il concetto si è rivelato fruttuoso in quanto ha contribuito a comprendere la fisiopatologia dell'acidosi lattica.

Cohen e Woods hanno proposto una classificazione dell'acidosi lattica basata non sul rapporto lattato / piruvato ma sulla presentazione clinica (Tabella 328-1). L'acidosi lattica di tipo A è causata da un'insufficiente perfusione o ossigenazione dei tessuti. Questo gruppo comprende la maggior parte dei pazienti con acidosi lattica. La causa è spesso vascolare

Figura. 328-5. Il concetto di eccesso di lattato (IL).

Le lettere L3 e P3 indicano rispettivamente la concentrazione di lattato e piruvato nel plasma del paziente e i materiali L3 e P3 indicano le concentrazioni medie di questi composti in individui sani.

1 Quando si determinano il lattato e il piruvato, è necessario prendere precauzioni: i campioni devono essere conservati su ghiaccio e i globuli rossi (che producono lattato) devono essere rimossi immediatamente.

Tabella 328-1. Alcune cause di acidosi lattica

A. Acidosi lattica durante l'ipossia

1. Intenso lavoro muscolare (crampi, raffreddamento)

2. Perfusione o ossigenazione insufficiente dei tessuti di qualsiasi eziologia1 B. Acidosi lattica senza ipossia visibile

1. Condizioni cliniche sistemiche [alcalosi (respiratoria o metabolica); diabete mellito scompensato; leucemia, linfoma, altri processi maligni; grave danno al fegato; carenza di tiamina]

2. Sostanze farmacologiche, ormoni, tossine (fenformina e altri biguanidi; salicilati; nitroprussiato di sodio; etanolo; adrenalina, glucagone; fruttosio, sorbitolo)

3. Disturbi enzimatici (glucosio-6-fosfatasi; fruttosio-1,6-difosfatasi; piruvato carbossilasi; piruvato deidrogenasi; violazioni inspiegabili nel ciclo dell'acido tricarbossilico)

4. Alcune miopatie primarie

5. Acidosi lattica idiopatica

1 Le cause più comuni di alterazione della perfusione e dell'ossigenazione sono infarto del miocardio, sepsi, sanguinamento, diminuzione del volume del fluido, embolia polmonare e insufficienza cardiaca. Molto meno spesso, l'ipossia è nota a causa di gravi malattie polmonari, anemia cronica, inalazione di monossido di carbonio e avvelenamento da cianuro. PoCoBen a. Woods, 1976.

Tale collasso e qualsiasi condizione che porta a shock (ad es. Infarto del miocardio, embolia polmonare, sanguinamento, setticemia, avvelenamento) possono causare acidosi lattica. In questo caso, l'ipossia potrebbe non essere presente. È importante notare che il deterioramento della perfusione tissutale a volte si verifica senza una pronunciata riduzione della pressione sanguigna. L'acidosi lattica fisiologica si verifica sempre quando viene creato il debito di ossigeno durante il lavoro muscolare. L'equivalente patologico di questa condizione è l'acidosi lattica causata da convulsioni o raffreddamento con tremori prolungati. Tutti i pazienti con acidosi lattica di tipo A hanno un "eccesso di lattato" (nella terminologia di Huckabee).

Nei pazienti con acidosi lattica di tipo B, la concentrazione di lattato nel sangue è aumentata, ma non vi sono segni di riduzione della perfusione tissutale. L'acidosi può essere grave, lieve o per nulla presente. Nel sangue è possibile un aumento del contenuto di lattato e piruvato, ma con una grave acidosi aumenta il rapporto lattato / piruvato. Le condizioni cliniche sistemiche caratterizzate da elevati livelli di lattato nel sangue comprendono diabete mellito non compensato, gravi danni al fegato, leucemia, deficit di tiamina e alcalosi metabolica o respiratoria. L'acidosi lattica si verifica spesso nei pazienti diabetici trattati con biguanidi. Pertanto, la Food and Drug Administration statunitense ha ritirato la fenformina dalla pratica clinica. Questa sindrome si verifica anche con l'uso di nitroprusside, un sovradosaggio di adrenalina e, in alcuni casi, intossicazione con altre sostanze. La maggior parte di questi indubbiamente causa ipossia o shock, e quindi i pazienti corrispondenti dovrebbero essere classificati come di tipo A. L'etanolo viene spesso citato come causa dell'acidosi lattica, ma in realtà raramente causa questa sindrome. L'ossidazione dell'etanolo da parte del fegato provoca un elevato rapporto di NAD N / NAD nelle cellule e, con ogni probabilità, blocca la conversione inversa del lattato (e dell'alanina) in glucosio. I bambini con carenze degli enzimi del ciclo dell'acido glicolisi-gluconeogenesi-tricarbossilico sono particolarmente inclini all'acidosi lattica e spesso muoiono. In alcune miopatie primarie caratterizzate da patologia mitocondriale, si verifica un'acidosi lattica ricorrente. Per le miopatie mitocondriali, tipiche "fibre rosse sfilacciate" con una colorazione Gomori modificata e una bizzarra forma di mitocondri (vedi cap. 355). La causa dell'acidosi lattica è probabilmente una varietà di disturbi nella catena di trasporto degli elettroni, che rendono impossibile formare ATP con un aumento della domanda, ad esempio durante l'esercizio. Nella maggior parte dei casi di cosiddetta acidosi lattica idiopatica, è probabile che vi siano anche alcuni cambiamenti mitocondriali.

I meccanismi patofisiologici dell'accumulo di lattato in altre forme di malattia di tipo B variano e sono spesso capiti male. La causa principale può essere una riduzione dell'assorbimento di lattato epatico associato a disturbi enzimatici o abuso di alcol; ad esempio, un moderato aumento della produzione di lattato sotto l'influenza di ormoni o l'esercizio fisico in condizioni di limitata capacità epatica per estrarre il lattato dal sangue porterà all'acidosi. Le sostanze farmacologiche che non riducono la perfusione tissutale possono alterare in qualche modo la funzione mitocondriale: ormoni come il glucagone e l'adrenalina aumentano i livelli di lattato stimolando la glicolisi. Nella leucemia, sembra che si verifichino sia un'iperproduzione diretta di lattato da parte della massa dei leucociti sia un aumento della viscosità del sangue, che limita il flusso sanguigno capillare.

La maggior parte delle condizioni di tipo B sono accompagnate solo da lieve lattacidemia e sono necessari ulteriori stimoli per sviluppare l'acidosi. Quest'ultimo può includere infezione, disidratazione, riduzione del volume del sangue, digiuno o esercizio fisico eccessivo. Una leggera violazione della perfusione tissutale (insufficiente per classificare la malattia come di tipo A), causata dai fattori elencati, aggrava il processo patologico sottostante; si sviluppa una grave acidosi.

Diagnostica. La diagnosi di acidosi lattica viene fatta in presenza di un'acidosi metabolica significativa e una concentrazione di lattato così elevata che potrebbe essere la causa principale di una diminuzione del bicarbonato plasmatico. Di norma, il pH del sangue arterioso dovrebbe essere inferiore a 7,2 e la concentrazione di lattato nel plasma - più di 12 mM Tuttavia, spesso all'acidosi lattica viene diagnosticato un leggero aumento della concentrazione di lattato nel plasma (3-6 mM) e un pH quasi normale. Ci sono molte ragioni per un aumento dei livelli di lattato plasmatico, ma il termine "acidosi lattica" dovrebbe essere usato solo per le condizioni in cui vi è effettivamente acidosi. Le difficoltà sorgono anche quando a un paziente viene diagnosticata un'acidosi grave, ma la concentrazione di lattato non è abbastanza alta da causare un calo dei livelli di bicarbonato (cioè c'è un'acidosi mista). Ad esempio, nella chetoacidosi diabetica, la concentrazione di lattato è di 3-6 mM, ma la diminuzione del pH è dovuta principalmente all'acetoacetato e al β-idrossibutirrato.

L'acidosi lattica deve essere sospettata ogni volta che l'acidosi metabolica è accompagnata da un gap anionico, ma il motivo dell'assenza di anioni rimane poco chiaro. Il "gap anionico" può essere calcolato in diversi modi; il più semplice è il seguente - (+ [НСО3–]). Normalmente, questo indicatore varia da 8 a 16 mM / l, in media circa 12 mM / l. Le quattro cause più comuni di acidosi metabolica con gap anionico sono la chetoacidosi diabetica o alcolica, l'acidosi uremica, l'acidosi lattica e l'acidosi tossica (salicilati metanolo, glicole etilenico, paraldeide). Pertanto, in assenza di chetoacidosi e uremia, oltre a qualsiasi indicazione di avvelenamento, la probabilità che l'acidosi metabolica con un significativo "gap anionico" sia dovuta all'acidosi lattica diventa piuttosto elevata.

Trattamento Se l'acidosi lattica è causata da shock o ipossia, la correzione di queste condizioni porta alla scomparsa dell'acidosi secondaria. Il trattamento tradizionale include anche grandi quantità di bicarbonato di sodio per via endovenosa. I dubbi sulla giustificazione di questo approccio sono associati a dati sperimentali sugli effetti avversi della terapia con bicarbonato nei cani con acidosi lattica causata da ipossia. Il significato di questi dati per l'uomo non è chiaro, sebbene il trattamento con bicarbonato non sia molto efficace. miglioramento, passare all'infusione di bicarbonato. Le indicazioni per l'uso del bicarbonato si basano sul fatto che l'acidosi grave e prolungata stessa può causare il collasso vascolare. Le soluzioni di bicarbonato sono preparate come segue: per ottenere una soluzione isotonica 150 ml (3 flaconcini da 50 ml) bicarbonato di sodio (1 mmol / ml) aggiungere a 850 ml di acqua distillata sterile. In alcuni casi, possono essere necessarie soluzioni ipertoniche (5%), disponibili in commercio.

Negli anziani e nei pazienti con compromissione della funzionalità renale, la somministrazione di grandi volumi di bicarbonato può causare un sovraccarico di liquidi. Quando il deficit di liquidi viene completamente eliminato, i diuretici devono essere somministrati insieme a una terapia alcalinizzante intensiva. A volte, per prevenire l'edema polmonare è necessaria la dialisi peritoneale o l'emodialisi mediante soluzioni ipertoniche, mentre la dialisi non è indicata per la correzione dell'acidosi lattica.

Il dicloroacetato ha avuto successo nel correggere l'acidosi lattica nell'uomo. Si ritiene che questa sostanza stimoli l'ossidazione del piruvato e del lattato attivando la reazione di piruvato deidrogenasi. Sebbene con un uso prolungato, il dicloroacetato causa polineuropatia, danni ai testicoli, cataratta e alterato metabolismo dell'ossalato, Stacpoole et al. non ha notato gravi effetti tossici dopo una singola somministrazione di esso alla dose di 50 mg / kg di peso corporeo. L'effetto di una singola dose dura per diverse ore. Sfortunatamente, nonostante la diminuzione dell'acidosi, la maggior parte dei pazienti è morta. Ciò potrebbe confermare il punto di vista secondo il quale l'acidosi lattica è un presagio di morte imminente per qualsiasi malattia grave e non la sua causa principale. Sono necessarie ulteriori ricerche per valutare l'uso clinico del dicloroacetato.

L'acidosi lattica o, come viene anche chiamata, l'acidosi lattica, è una complicazione a seguito della quale l'acido lattico entra rapidamente nel flusso sanguigno e non ha il tempo di essere escreto. Di conseguenza, l'equilibrio acido-base cambia verso il primo componente.

Il nome della malattia viene decifrato come segue: il lattato è acido α-idrossipropionico (2-idrossipropanoico), l'acidosi è un processo di ossidazione. Per i diabetici e per una persona sana, questa patologia può anche essere molto pericolosa, perché è lo stesso che provoca lo sviluppo del coma iperlattacidemico. Perché e come succede?

Fattori eziologici della malattia

Da dove viene il lattato? La sostanza può accumularsi costantemente nel corpo: nel tessuto muscolare, nella pelle e nel cervello. Soprattutto il suo eccesso diventa evidente dopo uno sforzo fisico irregolare (crampi muscolari, dolore e disagio).

Se c'è un malfunzionamento nei processi metabolici e l'acido lattico in grandi quantità entra nel flusso sanguigno, l'acidosi lattica si forma gradualmente.

Questo succede non solo nei pazienti diabetici.

Le seguenti condizioni possono contribuire al processo negativo:

Varie malattie infettive e infiammazioni nel corpo.
Alcolismo incurabile.
Sanguinamento abbondante.
Gravi lesioni fisiche.
Infarto miocardico acuto.
Malattia epatica cronica
Insufficienza renale

Nei diabetici, l'anomalia in questione può essere causata dall'uso di farmaci ipoglicemizzanti. Un simile effetto collaterale è inerente alle compresse di varietà di biguanide, che includono Metformina, Bagomet, Siofor, Glukofazh, Avandamet. Nella maggior parte dei casi, l'ossidazione del corpo è stata osservata nelle persone che anche (tranne il diabete) da problemi associati a disfunzione renale e epatica.

L'ipossia (carenza di ossigeno) dei muscoli scheletrici a causa di uno sforzo fisico prolungato può anche diventare il colpevole di questa condizione. Lo sviluppo di acidosi lattica è influenzato da tumori, tumori del sangue e AIDS. La violazione dichiarata si nota anche con una carenza di tiamina (vitamina B1) e insufficienza respiratoria.

Sintomi di patologia

L'acidosi lattica si sviluppa rapidamente, entro poche ore. L'esacerbazione della malattia di solito non è preceduta da alcun segno clinico. La prima cosa che dovrebbe avvisare una persona attenta alla propria salute:

Dolore muscolare.
Sensazioni spiacevoli dietro lo sterno.
Apatia.
Sonnolenza o insonnia.
Respirazione rapida.

Il sintomo principale è l'insufficienza cardiovascolare, che è complicata da una maggiore acidità.

Mentre progredisce, l'anomalia può causare nausea e vomito, seguita da dolore addominale. Se non si prendono misure in questa fase, la condizione peggiorerà. Il paziente può smettere di percepire la realtà o rispondere lentamente alle azioni di altre persone. A volte c'è una contrazione involontaria di vari gruppi muscolari, sono possibili convulsioni o indebolimento dell'attività motoria.

Il presagio del coma iperlattacidemico è la respirazione intermittente senza odori, come nella chetoacidosi. Questo di solito è seguito da perdita di coscienza.

Diagnostica e trattamento

Se hai uno o più dei sintomi sopra elencati, dovresti chiamare immediatamente un medico. Non è un dato di fatto che la diagnosi di acidosi lattica sarà confermata, poiché questi segni sono adatti per altre malattie, ma questa è già una prerogativa dei medici. Poiché questa condizione non è la norma, saranno necessari ulteriori esami per determinare i fattori eziologici del processo patologico.

La base per la diagnosi finale in questo caso è un esame del sangue. Se rileva un aumento del contenuto di acido lattico e indicatori sottostimati di alcalinità di riserva e bicarbonati, la causa della violazione in questione è inequivocabile e i prerequisiti per il suo aspetto devono essere urgentemente eliminati.

In primo luogo, mettere un contagocce con soluzione di bicarbonato di sodio. Tale trattamento deve necessariamente essere accompagnato dal monitoraggio del contenuto di potassio nel sangue e dalla normalizzazione del livello di pH. I diabetici ricevono la terapia insulinica, adeguando, se necessario, la dose giornaliera o cambiando il farmaco assunto. Anche la soluzione di carbossilasi (flebo endovenosa) è efficace per la terapia. È possibile prescrivere l'introduzione di plasma sanguigno e piccole dosi di "eparina".

Prevenzione

Nella maggior parte dei casi, un eccesso di acido lattico si manifesta in pazienti che non erano a conoscenza della presenza del diabete mellito, quindi è proceduto in modo incontrollabile e senza un trattamento adeguato. In futuro, al fine di evitare ricadute dell'acidosi lattica, è necessario seguire rigorosamente tutte le raccomandazioni del medico, monitorare le dinamiche dello sviluppo dell'anomalia, sottoporsi a regolari esami ed essere testati.

Vale la pena considerare le peculiarità dell'effetto di alcuni farmaci antiiperglicemici su singoli pazienti. In assenza di problemi di salute collaterali, le pillole affrontano efficacemente il loro compito senza complicazioni. Durante le infezioni virali, fredde o infettive, la risposta del corpo può essere imprevedibile. Pertanto, in caso di dubbio, consultare un medico. Le complicazioni sotto forma di acidosi lattica possono anche essere causate da ferite infette sul corpo di un diabetico durante l'assunzione di biguanidi.

In generale, un paziente diabetico dovrebbe sempre ascoltare attentamente il proprio corpo e, ai primi sintomi allarmanti, chiamare un'ambulanza o contattare un medico.

Daniel W. Foster (Daniel W. Foster)

L'acidosi lattica è una condizione comune. È dovuto al fatto che in tutti i casi, quando l'ossigenazione è insufficiente per soddisfare il fabbisogno energetico, l'acido lattico nei muscoli scheletrici e in altri tessuti si forma a un ritmo maggiore. Pertanto, l'acidosi lattica è un risultato finale comune di qualsiasi malattia associata a collasso circolatorio o ipossia. L'acidosi lattica può verificarsi anche in assenza di evidente ipossia tissutale. Nella maggior parte dei casi, è possibile scoprirne la causa, ma esiste anche un'acidosi lattica "idiopatica".

Basi biochimiche.In senso stretto, la vita biologica può essere definita come la capacità di generare legami fosfatici ad alta energia all'interno della cellula. Il composto ad alta energia più importante è l'adenosina trifosfato (ATP), ma anche altri nucleotidi, come il guanositriphosphate, svolgono un ruolo essenziale. La struttura e la funzione di qualsiasi tessuto del corpo dipende direttamente o indirettamente dall'ATP o da nucleotidi ad alta energia equivalenti. Con l'ipossia tissutale, l'ATP non può formarsi nelle quantità richieste e si verifica l'acidosi del lattato. È una conseguenza metabolica dell'attivazione del sistema di riserva della formazione di ATP in violazione del principale percorso di produzione di energia. Durante l'ossidazione di substrati, come acidi grassi liberi o glucosio, in acetil-CoA, i loro atomi di idrogeno vengono trasferiti in nicotinamide adenina dinucleotide (NAD) per formare la forma ridotta di piridina nucleotide (NAD * H). L'ossidazione dell'acetil-CoA in CO nel ciclo di Krebs porta anche alla formazione di NAD * H. La quantità principale di NAD * H si forma nei mitocondri, dove gli acidi grassi sono ossidati e gli enzimi del ciclo dell'acido tricarbossilico sono localizzati; NAD * H citosolico deve entrare nei mitocondri utilizzando i sistemi a navetta, poiché non può penetrare direttamente nella membrana mitocondriale interna. In presenza di ossigeno, NAD * H è ossidato dalla catena di trasporto degli elettroni; il prodotto finale è l'acqua ("acqua metabolica"). Per ogni mole di NAD * H che passa attraverso la sequenza del citocromo, si formano 2-3 moli di ATP. Con un normale contenuto di ossigeno nei tessuti e elevate riserve di ATP, il tasso di degradazione del glicogeno e ossidazione del glucosio è basso (effetto Pasteur). Al contrario, a bassi livelli di ossigeno, le riserve di ATP sono ridotte e si attivano la degradazione del glicogeno e la glicolisi.

La regolazione della glicolisi viene effettuata principalmente dall'enzima fosfofructochinasi (FFK). Questo enzima catalizza la conversione del fruttosio-6-fosfato in fruttosio-1, 6-difosfato. L'attività di FFK è regolata da numerosi modulatori allosterici. Nei muscoli e in altri tessuti, l'ATP è il principale inibitore fisiologico e l'AMP è un potente attivatore. Nel fegato, il principale regolatore di FFK è il fruttosio-2,6-difosfato. Alla normale concentrazione di fruttosio-2,6-difosfato, il tasso di glicolisi (glucosio-6-fosfato - piruvato) è elevato e la gluconeogenesi (piruvato - glucosio-6-fosfato) è inibita. Nel muscolo, la concentrazione di fruttosio-2,6-difosfato è bassa, e si ritiene che qui non svolga alcun ruolo regolatore importante. La concentrazione di fruttosio-2,6-difosfato nel fegato durante l'ipossia diminuisce e il metabolismo degli epatociti si sposta, quindi, verso la gluconeogenesi. Questa risposta adattativa favorisce l'assorbimento e l'utilizzo del lattato quando viene accelerata la sua produzione al di fuori del fegato. La contrazione muscolare attiva la disgregazione del glicogeno e la produzione di acido lattico, ma paradossalmente la concentrazione di fruttosio-2,6-fosfato diminuisce con la contrazione. Ciò conferma il punto di vista che l'attività della fosfofructochinasi e della glicolisi nei muscoli è regolata principalmente dal rapporto ATP / AMP e non dal fruttosio-2,6-difosfato.

Quando il flusso sanguigno nei tessuti periferici diminuisce così tanto che la quantità di ossigeno diventa meno del necessario per soddisfare il fabbisogno energetico, il flusso di elettroni lungo la loro catena di trasporto viene interrotto o bloccato (tutti i citocromi vengono ripristinati). A causa di questo blocco, NAD »H, che continua a formarsi fino all'ultimo minuto, non può essere ossidato, il che porta ad un aumento del rapporto NAD» H / NAD sia nei mitocondri che nel citosol. Di conseguenza, tutte le reazioni di equilibrio, in cui NAD »H svolge il ruolo di cofattore, si spostano verso la riduzione (ad esempio, ossaloacetato - malato, piruvato - lattato), rallentando il flusso di substrati attraverso molti punti critici. Inoltre, in tali condizioni, la sintesi di ATP non si verifica e la sua concentrazione nel tessuto diminuisce. Di conseguenza, il livello di ADP e AMP aumenta. Di conseguenza, viene attivata la fosfofructochinasi, che accelera la scomposizione del glicogeno e l'ossidazione del glucosio. L'accelerazione della glicolisi porta all'iperproduzione di acido piruvico, che viene ridotto all'acido lattico a causa dell'aumentato contenuto di NAD "H nella cellula. In poche parole, l'acidosi nell'ipossia tissutale è dovuta alla conversione del substrato neutro glicogeno / glucosio in acido piruvico forte. Questa è precisamente l'acidosi lattica, poiché un alto rapporto NAD »N / NAD sposta la reazione del lattato deidrogenasi a destra.

I cubi ombreggiati mostrano i punti di blocco metabolico causati da insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti e un elevato rapporto NAD "N / NAD. Le frecce in grassetto mostrano l'accelerazione della glicogenolisi, glicolisi e formazione di lattato. La glicolisi continua, nonostante l'alto rapporto NAD" N / NAD nel citosol, quindi, che durante la formazione di ciascuna molecola di lattato, viene rilasciata una molecola NAD (utilizzata nella reazione gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi).

Anche con un normale apporto di ossigeno, il lattato viene prodotto in alcuni tessuti del corpo umano. Entra nel fegato, dove entra nella via della gluconeogenesi, trasformandosi in glucosio (il ciclo del morbillo). Una riduzione dell'assorbimento del lattato da parte del fegato svolge indubbiamente un ruolo nella patogenesi dell'acidosi lattica (specialmente nei pazienti con collasso vascolare, gravi danni alle cellule del fegato o carenza di enzimi della gluconeogenesi), ma l'acidosi grave è probabilmente impossibile senza sovrapproduzione di lattato nella periferia. Non è noto se tutti i tessuti dell'acidosi lattica producano quantità in eccesso di lattato o solo alcuni.

Manifestazioni cliniche.L'acidosi lattica si manifesta con nausea, vomito, agitazione e respirazione di tipo Kussmaul, a volte si verificano stupore o coma.Huckabee , che nel 1961 attirò l'attenzione dei clinici sul problema dell'acidosi lattica, distinse due grandi gruppi di pazienti con una maggiore concentrazione di lattato nel sangue. I pazienti del 1 ° gruppo erano caratterizzati da un aumento proporzionale dei livelli di lattato e piruvato senza segni di ipossia. Nei pazienti del gruppo 2, il contenuto di lattato era sproporzionatamente elevato rispetto alla moderata concentrazione di piruvato.Huck - abee ha proposto il termine "eccesso di lattato" per qualsiasi aumento del suo livello che non può essere attribuito a un aumento della concentrazione di piruvato e ha spiegato la presenza di tale eccesso di ipossia tissutale (alto rapporto NAD "N / NAD). Rapporto tra concentrazione di lattato e piruvato e rapporto NAD-H / NAD nel citoplasma diventa evidente durante la trasformazione della reazione lattato deidrogenasi:

In media, il livello di lattato nel sangue venoso è normalmente di circa 1 mM (0,6-1,5 mM) e la concentrazione di piruvato è di circa 0,1 mM (0,05-0,15 millimetri).Se, con una determinazione accurata, il rapporto lattato / piruvato supera i 10-15, questo di solito indica un certo grado di ipossia. In pratica, il livello di piruvato di solito non viene misurato, poiché la sua instabilità e bassa concentrazione lo rendono difficile. Pertanto, il lattato in eccesso viene raramente quantificato. Tuttavia, il concetto si è rivelato fruttuoso in quanto ha contribuito a comprendere la fisiopatologia dell'acidosi lattica.

Le cause più comuni di alterazione della perfusione e dell'ossigenazione sono infarto del miocardio, sepsi, sanguinamento, diminuzione del volume del fluido, embolia polmonare e insufficienza cardiaca. Molto meno spesso, l'ipossia è nota a causa di gravi malattie polmonari, anemia cronica, inalazione di monossido di carbonio e avvelenamento da cianuro.

Cohen e Woods ha proposto una classificazione dell'acidosi lattica basata non sul valore del rapporto lattato / piruvato, ma su manifestazioni cliniche. L'acidosi lattica di tipo A è causata da un'insufficiente perfusione o ossigenazione dei tessuti. Questo gruppo comprende la maggior parte dei pazienti con acidosi lattica. La causa più comune è il collasso vascolare e qualsiasi condizione che porta a shock (p. Es., Infarto del miocardio, embolia polmonare, sanguinamento, setticemia, avvelenamento) può causare acidosi lattica. In questo caso, l'ipossia potrebbe non essere presente. È importante notare che il deterioramento della perfusione tissutale a volte si verifica senza una pronunciata riduzione della pressione sanguigna. L'acidosi lattica fisiologica si verifica sempre quando viene creato il debito di ossigeno durante il lavoro muscolare. L'equivalente patologico di questa condizione è l'acidosi lattica causata da convulsioni o raffreddamento con tremori prolungati. Tutti i pazienti con acidosi lattata di tipo A hanno un "eccesso di lattato" (nella terminologia Huckabee).

Alcune cause di acidosi latticaA. Acidosi lattica durante l'ipossia

1. Intenso lavoro muscolare (crampi, raffreddamento)

2. Perfusione o ossigenazione insufficiente dei tessuti di qualsiasi eziologia

B. Acidosi lattica senza ipossia visibile

1. Condizioni cliniche sistemiche [alcalosi (respiratoria o metabolica); diabete mellito scompensato; leucemia, linfoma, altri processi maligni; grave danno al fegato; carenza di tiamina]

2. Sostanze farmacologiche, ormoni, tossine (fenformina e altri biguanidi; salicilati; nitroprussiato di sodio; etanolo; adrenalina, glucagone; fruttosio, sorbitolo)

3. Disturbi enzimatici (glucosio-6-fosfatasi; fruttosio-1,6-difosfatasi; piruvato carbossilasi; piruvato deidrogenasi; disturbi inspiegabili nel ciclo dell'acido tricarbossilico)

4. Alcune miopatie primarie

5. Acidosi lattica idiopatica

Nei pazienti con acidosi lattica di tipo B, la concentrazione di lattato nel sangue è aumentata, ma non vi sono segni di riduzione della perfusione tissutale. L'acidosi può essere grave, lieve o per nulla presente. Nel sangue è possibile un aumento del contenuto di lattato e piruvato, ma con una grave acidosi aumenta il rapporto lattato / piruvato. Le condizioni cliniche sistemiche caratterizzate da elevati livelli di lattato nel sangue comprendono diabete mellito non compensato, gravi danni al fegato, leucemia, deficit di tiamina e alcalosi metabolica o respiratoria. L'acidosi lattica si verifica spesso nei pazienti diabetici trattati con biguanidi. Pertanto, la Food and Drug Administration statunitense ha ritirato la fenformina dalla pratica clinica. Questa sindrome si verifica anche con l'uso di nitroprusside, un sovradosaggio di adrenalina e, in alcuni casi, intossicazione con altre sostanze. La maggior parte di questi indubbiamente causa ipossia o shock, e quindi i pazienti in questione dovrebbero essere classificati come di tipo A. L'etanolo viene spesso citato come causa dell'acidosi lattica, ma in realtà raramente causa questa sindrome. L'ossidazione dell'etanolo da parte del fegato provoca un elevato rapporto di NAD «N / NAD nelle cellule e, con ogni probabilità, blocca la conversione inversa del lattato (e dell'alanina) in glucosio. I bambini con carenze degli enzimi del ciclo dell'acido glicolisi-gluconeogenesi-tricarbossilico sono particolarmente inclini all'acidosi lattica e spesso muoiono. In alcune miopatie primarie, caratterizzate dalla patologia dei mitocondri, si verifica un'acidosi lattica ricorrente. Per le miopatie mitocondriali, sono tipiche "fibre rosse sfilacciate" con una colorazione Gomori modificata e bizzarri mitocondri. La causa dell'acidosi lattica è probabilmente una varietà di disturbi nella catena di trasporto degli elettroni, che rendono impossibile la formazione di ATP quando aumenta la necessità, ad esempio, durante l'esercizio. Nella maggior parte dei casi di cosiddetta acidosi lattica idiopatica, è probabile che vi siano anche alcuni cambiamenti mitocondriali.

I meccanismi patofisiologici dell'accumulo di lattato in altre forme di malattia di tipo B variano e sono spesso capiti male. La causa principale può essere una riduzione dell'assorbimento di lattato epatico associato a disturbi enzimatici o abuso di alcol; ad esempio, un moderato aumento della produzione di lattato sotto l'influenza di ormoni o l'esercizio fisico in condizioni di limitata capacità del fegato di estrarre lattato dal sangue porterà all'acidosi. Le sostanze farmacologiche che non riducono la perfusione dei tessuti possono alterare la funzione mitocondriale in qualche modo. Ormoni come glucagone e adrenalina aumentano i livelli di lattato stimolando la glicolisi. Nella leucemia, sembra che si verifichino sia un'iperproduzione diretta di lattato da parte della massa dei leucociti sia un aumento della viscosità del sangue, che limita il flusso sanguigno capillare.

Diagnostica.La diagnosi di acidosi lattica viene fatta in presenza di un'acidosi metabolica significativa e una concentrazione di lattato così elevata che potrebbe essere la causa principale di una diminuzione del bicarbonato plasmatico. Di norma, il pH del sangue arterioso dovrebbe essere inferiore a 7,2 e la concentrazione di lattato nel plasma - più di 12 mM Tuttavia, spesso all'acidosi lattica viene diagnosticato un leggero aumento della concentrazione di lattato nel plasma (3-6 mM) e un pH quasi normale. Ci sono molte ragioni per un aumento dei livelli di lattato plasmatico, ma il termine "acidosi lattica" dovrebbe essere usato solo per le condizioni in cui vi è effettivamente acidosi. Le difficoltà sorgono anche quando a un paziente viene diagnosticata un'acidosi grave, ma la concentrazione di lattato non è abbastanza alta da causare un calo dei livelli di bicarbonato (cioè c'è un'acidosi mista). Ad esempio, nella chetoacidosi diabetica, la concentrazione di lattato è di 3-6 mM, ma la diminuzione del pH è dovuta principalmente all'acetoacetato e al p-idrossibutirrato.

L'acidosi lattica deve essere sospettata ogni volta che l'acidosi metabolica è accompagnata da un gap anionico, ma il motivo dell'assenza di anioni rimane poco chiaro. Il "gap anionico" può essere calcolato in diversi modi. Normalmente, questo indicatore varia da 8 a 16 mM / l, in media circa 12 mM / l. Le quattro cause più comuni di acidosi metabolica con gap anionico sono la chetoacidosi diabetica o alcolica, l'acidosi uremica, l'acidosi lattica e l'acidosi tossica (salicilati metanolo, glicole etilenico, paraldeide). Pertanto, in assenza di chetoacidosi e uremia, oltre a qualsiasi indicazione di avvelenamento, la probabilità che l'acidosi metabolica con un significativo "gap anionico" sia dovuta all'acidosi lattica diventa piuttosto elevata.

Trattamento.Se l'acidosi lattica è causata da shock o ipossia, la correzione di queste condizioni porta alla scomparsa dell'acidosi secondaria. Il trattamento tradizionale include anche grandi quantità di bicarbonato di sodio per via endovenosa. I dubbi sulla giustificazione di questo approccio sono associati a dati sperimentali sugli effetti avversi della terapia con bicarbonato nei cani con acidosi lattica causata da ipossia. Il significato di questi dati per l'uomo non è chiaro, sebbene il trattamento con bicarbonato non sia molto efficace. miglioramento, passare all'infusione di bicarbonato. Le indicazioni per l'uso del bicarbonato si basano sul fatto che l'acidosi grave e prolungata stessa può causare il collasso vascolare. Le soluzioni di bicarbonato sono preparate come segue: per ottenere una soluzione isotonica, aggiungere 150 ml (3 flaconcini da 50 ml) di bicarbonato di sodio (1 mmol / ml) a 850 ml di acqua distillata sterile. In alcuni casi, possono essere necessarie soluzioni ipertoniche (5%), disponibili in commercio.

Il dicloroacetato ha avuto successo nel correggere l'acidosi lattica nell'uomo. Si ritiene che questa sostanza stimoli l'ossidazione del piruvato e del lattato attivando la reazione di piruvato deidrogenasi. Sebbene con un uso a lungo termine, il dicloroacetato causa polineuropatia, danno ai testicoli, cataratta e alterato metabolismo dell'ossalato,Stacpoole e sotr. non ha notato gravi effetti tossici dopo una singola somministrazione di esso alla dose di 50 mg / kg di peso corporeo. L'effetto di una singola dose dura per diverse ore. Sfortunatamente, nonostante la diminuzione dell'acidosi, la maggior parte dei pazienti è morta. Ciò potrebbe confermare il punto di vista secondo il quale l'acidosi lattica è un presagio di morte imminente per qualsiasi malattia grave e non la sua causa principale. Sono necessarie ulteriori ricerche per valutare l'uso clinico del dicloroacetato.

T.P. Harrison.Principi della medicina interna.Traduzione di Ph.D. A. V. Suchkova, Ph.D. N.N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

L'acidosi lattica è rara nel diabete. Ma allo stesso tempo, l'accumulo di acido lattico nel corpo è molto pericoloso. Se il trattamento non viene avviato nel tempo, le conseguenze possono essere disastrose.

L'acidosi lattica è una delle rare complicanze del diabete mellito che può verificarsi quando c'è un eccesso di acido lattico nel corpo. La condizione è molto pericolosa e in rapido sviluppo. L'assistenza medica non fornita in tempo porta a coma acidotico lattico e morte. Per fornire assistenza tempestiva in una condizione come l'acidosi lattica nel diabete, devi solo conoscere i sintomi.

Sintomi dello sviluppo di acidosi lattica

Questa complicazione si sviluppa entro poche ore. I sintomi principali sono:

calo della pressione sanguigna;
debolezza;
insufficienza cardiovascolare;
sintomi di iperventilazione polmonare;
pesantezza agli arti;
nausea e vomito;
violazione del ritmo cardiaco;
respirazione rapida;
dolore all'addome e al torace.

Questi sintomi sono simili a un aumento significativo della glicemia. Anche lo stato di chetoacidosi rientra in tali sintomi.

La principale differenza tra loro è la presenza di dolore muscolare, come dopo l'allenamento fisico. Non c'è dolore nella chetoacidosi.

Se un paziente con diabete mellito lamenta dolore muscolare, vale la pena misurare il livello di zucchero nel sangue e osservare le condizioni della persona. Un forte deterioramento del benessere, la presenza di questi sintomi indica acidosi lattica. Dobbiamo chiamare un'ambulanza. È impossibile fornire il primo soccorso da soli.

Ragioni per la manifestazione di lattacidemia

L'acidosi lattica può svilupparsi durante l'assunzione di alcuni farmaci che riducono lo zucchero. Questi farmaci contengono spesso biguanide. Questo ingrediente impedisce al fegato di distruggere il lattato in eccesso. Con un eccesso di lattato nel corpo umano, è possibile lo sviluppo di un coma lattico.

L'accumulo di acido lattico nei tessuti del corpo si verifica a causa della carenza di ossigeno nei tessuti, che a sua volta porta a una diminuzione del livello di pH nel sangue.

Le malattie caratterizzate da ipossia possono provocare lattacidemia. Queste sono malattie del sistema cardiovascolare. In combinazione con il diabete, aumenta il rischio di acidosi lattica.

Uno dei motivi per lo sviluppo di un coma lattico può essere un'insufficienza metabolica. Il coma dell'acido lattico praticamente non si sviluppa nei bambini con diabete.

Diagnosi di acidosi lattica

La diagnosi viene fatta dai fornitori di assistenza sanitaria sulla base dei sintomi e di un esame del sangue per calcolare i livelli di acido lattico. Il livello di acido lattico è superiore a 2,0 mmol / L e il pH del sangue è inferiore a 7,0 - questa è lattacidemia.

Metodi di trattamento

Il trattamento dell'acidosi lattica nel diabete mellito viene effettuato in terapia intensiva e comprende le seguenti misure:

bicarbonato di sodio per via endovenosa;
introduzione di blu di metilene per alleviare il coma;
l'uso del farmaco trisamin - elimina l'iperlattatacidemia;
emodialisi con una diminuzione del livello di pH nel sangue<7,0;
l'introduzione di una soluzione di insulina con glucosio a piccole dosi, ma spesso - riducono il livello di acido lattico;
iperventilazione dei polmoni, per rimuovere l'eccesso di anidride carbonica;
lavanda gastrica e uso di assorbenti per ridurre la concentrazione di biguanide.

Dopo aver affrontato il coma, iniziano a eseguire misure anti-shock. Durante il trattamento, la pressione sanguigna del paziente, i livelli di pH e di zucchero nel sangue vengono costantemente misurati e viene eseguito un elettrocardiogramma.

Sfortunatamente, queste misure sono efficaci solo nella metà dei casi. Indebolito da malattie cardiovascolari e altre malattie, il corpo raramente recupera. La morte viene da arresto respiratorio o insufficienza cardiaca acuta.

Prevenzione dell'acidosi lattica

La principale misura per la prevenzione dell'acidosi lattica è un trattamento adeguato e attento del diabete. Le visite tempestive dal medico, la sostituzione di farmaci con altri più efficaci, la misurazione regolare della glicemia sono i punti principali. Misure preventive generali per il diabete mellito aiuteranno a mantenere la salute.

Dieta

La dieta dovrebbe essere ricca di verdure, prodotti a base di acido lattico, frutta a basso contenuto di zuccheri. Non raccomandato per l'uso:

cereali;
prodotti da forno;
frutti dolci.

Dovrai escludere alcol, zucchero, salsiccia, succhi di frutta con zucchero. I succhi appena spremuti sono ammessi in piccole quantità. Un posto importante è il programma del pasto. Dovrebbe essere chiaro alla stessa ora ogni giorno, come la somministrazione di insulina.

Medicinali

Le compresse devono essere assunte alla stessa ora ogni giorno. L'auto-sostituzione o la cancellazione dei farmaci è vietata. Solo un medico può apportare tali cambiamenti.
Iniettare insulina in luoghi diversi in modo che l'iniezione nello stesso posto non venga ripetuta spesso. Osserva la pulizia dell'area in cui viene iniettato il farmaco.

Attività fisica e routine quotidiana

Moderata attività fisica. Camminare, pulire, fare jogging leggero: tutto contribuisce a un migliore assorbimento del glucosio.
Routine quotidiana rigorosa. Il lavoro, il riposo, il risveglio, l'assunzione di farmaci, vengono eseguiti in un determinato momento.
Non sovraccaricare mentalmente e fisicamente.

istruzioni speciali

Porta con te una carta del diabete.
Cerca di non ammalarti di malattie virali. Le complicazioni possono portare al coma.
Porta sempre con te una caramella o qualche zolletta di zucchero in caso di ipoglicemia.
Visita regolarmente il medico e fai i test necessari.
Prestare attenzione ai sintomi allarmanti e consultare un medico il prima possibile.

Aderendo a queste regole, puoi vivere una vita normale e appagante per molti anni.

Accumuli patologici di substrati spesso portano a malattie sistemiche o alla provocazione di nuovi. Tali accumulazioni includono acidosi lattica. Molto spesso, appare sullo sfondo di varie fermentopatie, ipossia del cervello e dei tessuti muscolari.

Panoramica sull'acidosi lattica

Una malattia in cui lo scambio di acido lattico (lattato) è disturbato, aumenta la quantità di metabolita nel sangue, è chiamata acidosi lattica. Questa condizione è una patologia secondaria, il cui sviluppo può essere provocato da molte ragioni. In questo articolo, abbiamo già discusso in dettaglio il problema di.

Problemi alla tiroide e livelli alterati di ormoni TSH, T3 e T4 possono portare a gravi conseguenze come il coma ipotiroideo o la crisi tireotossica, che sono spesso fatali.
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Le ragioni per lo sviluppo di acidosi lattica

Le principali cause di acidosi lattica sono ampiamente classificate:

Malattie genetiche
Processi infettivi
Duro lavoro fisico, sovraccarico.
Malattie del fegato, pancreas.
Eziologia chimica.
Cardiopatia.
Processi patologici oncologici
Carenza di vitamina B

Ognuno di questi gruppi porta vari tipi di effetti distruttivi sui processi di utilizzo o lattatogenesi. La malattia genetica che provoca l'acidosi lattica comporta processi complessi di cambiamenti nei geni "E", con conseguente cambiamento delle caratteristiche quantitative e qualitative della piruvato deidrogenasi.

I processi infettivi provocano lo sviluppo di questa malattia il più delle volte nei bambini.

Questi includono:

Colera.
Malaria.
Peste.

Con queste patologie, i disturbi si manifestano nei difetti extramitocondriali degli epatociti:

Con sovraccarico fisico, la quantità di lattato aumenta a causa della glicolisi anaerobica.
L'acido lattico deve quindi essere convertito in piruvato.
Come risultato di un intenso sforzo fisico, questa reazione può essere interrotta, a seguito della quale si verifica l'acidosi lattica.
Durante lo sforzo fisico, il lattato provoca dolore nell'area di quei muscoli che erano sotto stress (sindrome del dolore muscolare acuto).

Le malattie del fegato e del pancreas causano acidosi lattica. Il diabete è una delle principali cause di acidosi lattica. L'acidosi lattica nel diabete mellito si verifica più spesso. Il diabete è caratterizzato da alterati processi di sintesi dell'insulina (sua diminuzione). Anche nel diabete, i recettori del glucosio sono resistenti .

L'eccesso di glucosio nel sangue (iperglicemia) provoca una rapida conversione in lattato di quantità elevate di zucchero. Una piccola quantità di insulina ormonale impedisce che il glucosio libero venga convertito in piruvato.

La risposta alla domanda: - leggi qui.

La cirrosi epatica provoca anche una violazione del metabolismo dell'acido lattico. In questa malattia, i processi biochimici nelle cellule del fegato sono interrotti (interruzione delle reazioni del ciclo del morbillo). Il lattato che è entrato nel fegato distrugge gli epatociti.

I prodotti chimici provocano l'acidosi lattica, tra cui:

Ricezione di biguanidi.
Benzene.
Diaformin.
Baghomet.
M-colinomimetici.
Phenorphine.

Questi farmaci e sostanze provocano una violazione del metabolismo del lattato. I mimetici restringono i vasi sanguigni, il che porta ad un aumento dello spreco di glucosio negli organi e alla conversione dei monomeri dello zucchero in acido lattico.

I farmaci che riducono lo zucchero non promuovono l'utilizzo dell'acido lattico precedentemente accumulato. Con le malattie del sistema cardiovascolare, in particolare con l'infarto del miocardio, si sviluppa l'acidosi. Durante un infarto si osserva ischemia del tessuto muscolare, il miocardio non riceve la normale quantità di glucosio e ossigeno.

E la quantità che è stata ricevuta viene convertita in lattato mediante glicolisi anaerobica. L'acido lattico non viene trasportato dal sangue a causa del vasospasmo.

Poiché l'ipossia provoca la glicolisi anaerobica, a seguito della quale una grande quantità del lattato formato, che non può essere utilizzato a causa della mancanza di aria, non può essere convertita in piruvato.

L'acidosi lattica è anche causata da:

Insufficienza ventricolare sinistra.
Trombosi delle arterie e delle vene mesenteriche.

I tumori che colpiscono il fegato, il pancreas e la leucemia tendono anche a provocare acidosi lattica nell'uomo. Il danno alle cellule di questi organi porta a una sintesi alterata di enzimi e substrati.

L'avitaminosi delle vitamine del gruppo B, in particolare la riboflavina, è caratterizzata da una sintesi enzimatica compromessa nelle reazioni di decarbossilazione ossidativa del piruvato.

Sintomi

La sintomatologia clinica per l'acidosi lattica è pronunciata bruscamente, ma si distinguono anche forme cancellate di acidosi con acido lattico. Separatamente, il coma lattacidotico è isolato.

I principali sintomi dell'acidosi lattica:

Disturbi dispeptici (dolore addominale, diarrea, vomito).
Mialgia (dolore nei grandi gruppi muscolari, dolori respiratori).
Ipertensione arteriosa (è possibile una crisi ipertensiva).
Insufficienza renale (oliguria, anuria, nicturia).
Respirazione patologica come Kussmaul.
Sindrome disforica (apatia, agitazione, paura della morte).

Acidosi lattica dei neonati

Sintomaticamente diverso dal decorso della malattia in un adulto:

Nei bambini, i disturbi del sistema respiratorio e cardiovascolare sono più pronunciati.
Un tipo patologico di respirazione, come Biot o Kussmaul, sarà caratteristico.
Aumento della frequenza cardiaca
L'edema polmonare è possibile.
Convulsioni.

Il sangue del neonato cambia Ph molto rapidamente da alcalino ad acido e viceversa. Sono possibili ipotermia reattiva e rapida perdita di coscienza. I bambini con forme reattive muoiono in brevissimo tempo. La causa principale dell'acidosi lattica nei neonati è un disturbo genetico che viene trasmesso in modo autosomico recessivo.

Segni importanti di acidosi lattica:

Storia del diabete mellito.
Mialgia.
Acidosi metabolica nel sangue.

Fattori provocatori:

Alcolismo cronico.
Smoking.
Malattie autoimmuni.
Ipossia cronica

Ulteriori fattori provocatori:

Le caratteristiche costituzionali del corpo del paziente.
Caratteristiche del metabolismo del paziente.
Reazioni di sistemi enzimatici, sistema simpatico-surrenale.

Con una costituzione astenica, l'acidosi lattica è meno probabile rispetto a una iperstenica.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'ipossia. L'ipossia è provocata da una diminuzione del livello del substrato eritrocitario 2,3-difosfoglicerato e da una violazione del ciclo di comunicazione dell'ossiemoglobina con esso. C'è un aumento della concentrazione di emoglobina glicata. Ha una maggiore affinità per l'ossigeno. Si verifica una deformazione degli eritrociti, che compromette anche il corso del microcircolo.

Diagnosi di acidosi lattica

I metodi diagnostici sono diversi.

I metodi principali sono:

Anamnesi del paziente, per diagnosi differenziale di avvelenamento da alcol, metanolo, salicilato.
Esame del sangue biochimico per la presenza di alterazioni metaboliche nella concentrazione di acido lattico e iperglicemia. In questo caso, la concentrazione di lattato supera 3 mmol / l. La quantità di lattato è fino a 15 volte la quantità di piruvato.
Punteggio di Blood Ph. Con questo esame, il Ph del mezzo sanguigno scende a 6,7.
Esame biochimico e generale delle urine. Una grande quantità di glucosio (iperglicemia) e acetone (aceturia) si trovano nelle urine dei pazienti. La risposta alla domanda: - leggi qui.
Esami del sangue per forme L e D di acidosi lattica.
Valutazione dei sintomi clinici.

Trattamento dell'acidosi lattica

Il trattamento dell'acidosi lattica comprende una terapia complessa di alterazioni primarie (che provocano la malattia) e metaboliche nel sangue. È anche obbligatorio nel processo di trattamento della malattia è il sollievo dei sintomi.

I principali gruppi terapeutici per il trattamento dell'acidosi lattica:

Antiacidi. Di questo gruppo, vengono utilizzati più spesso bicarbonato di sodio e trisamina (soluzione al 4%). Lega l'acido lattico, aumenta il pH in un ambiente alcalino e lo rimuove dal corpo del paziente.
Antisettici. Viene utilizzata la somministrazione endovenosa di blu di metilene. Il meccanismo d'azione è la capacità dell'antisettico di legare gli ioni idrogeno.
Farmaci per il cuore. Strofantina e digossina sono spesso utilizzate.
Farmaci anti-shock. Rheopolyglucin, gelatinol, polyglucin.
Ormoni. Insulina, per ridurre la quantità di glucosio in presenza di iperglicemia nel sangue.
Preparati di glucosio, per il trattamento dell'ipoglicemia.

Oltre alla terapia farmacologica, viene utilizzato un apparato "rene artificiale". Questa macchina è progettata per l'emodialisi ad alte concentrazioni di lattato. La dialisi peritoneale è possibile. L'ossigenoterapia è fornita da specialisti.

Prevenzione del coma acidotico lattico

Per prevenire il coma, il paziente deve:

Monitora il tuo stato di glucosio nel sangue.
Monitorare l'acido lattico.
I pazienti con malattie provocanti dovrebbero essere sotto la supervisione del dispensario dei medici.
Per controllare il glucosio, vengono utilizzati test tascabili che determinano istantaneamente la quantità di zucchero nel sangue.
È possibile utilizzare le cartina di tornasole.

Prognosi di acidosi lattica

La previsione dipende da molti fattori. Gravità della malattia, età, monitoraggio delle malattie provocatorie. Con un'adeguata terapia della malattia primaria, il paziente può prevenire completamente l'acidosi lattica e il coma acidotico lattico.

I decessi sono noti anche con terapia impropria e forme reattive di coma.

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