Eziologia dell'alcolismo. Pancreatite cronica di eziologia alcolica (K86.0)

Nella struttura della morbilità degli organi del tratto gastrointestinale, la pancreatite cronica (PC) va dal 5,1 al 9% e nella pratica clinica generale - dallo 0,2 allo 0,6%. Negli ultimi 30 anni, c'è stata una tendenza globale verso un aumento dell'incidenza di pancreatite acuta e cronica di oltre 2 volte. Se negli anni '80 la frequenza della PC era 3,5-4,0 per 100mila abitanti all'anno, nell'ultimo decennio si è assistito ad un costante aumento della frequenza delle malattie del pancreas (PZh), che colpisce 8,2-10 persone ogni 100mila all'anno. popolazione della Terra. In Russia, c'è stato un aumento più intenso dell'incidenza della PC sia tra gli adulti che tra i bambini. La prevalenza di PC nei bambini è di 9-25 casi, negli adulti - 27,4-50 casi ogni 100mila abitanti.

Nei paesi sviluppati la PC è notevolmente "più giovane": l'età media dal momento della diagnosi è passata da 50 a 39 anni, la percentuale di donne tra i casi è aumentata del 30%; l'invalidità primaria di pazienti arriva al 15%. Si ritiene che questa tendenza sia associata al deterioramento della situazione ambientale nella regione, all'aumento del consumo di alcol, compreso l'alcol di bassa qualità, alla diminuzione della qualità del cibo e del tenore di vita generale. Il tasso di incidenza è in costante crescita a causa del miglioramento dei metodi diagnostici, della recente comparsa di nuovi metodi di imaging del pancreas ad alta risoluzione, che consente di rilevare la PC nelle prime fasi della malattia.

Clinicamente e socialmente importanti sono le caratteristiche della PC come un decorso progressivo con un aumento graduale dell'insufficienza esocrina, la persistenza del dolore e della sindrome dispeptica, la necessità di seguire una dieta, costante, fino a tutta la vita, l'assunzione di preparati enzimatici. La pancreatite cronica è caratterizzata da una significativa violazione della qualità della vita e dello stato sociale di un gran numero di pazienti di età giovane e media, la maggior parte lavorativa. Con un decorso ricorrente di PC, nel 30% dei casi si sviluppano complicanze precoci (purulento-settico, sanguinamento da ulcerazione della mucosa della zona gastroduodenale, trombosi nel sistema venoso portale, stenosi duodenale, ecc.), Mentre la mortalità raggiunge il 5,1-11,9% ... Dalle complicazioni associate agli attacchi di pancreatite, il 15-20% dei pazienti con PC muore, altri - a causa di disturbi digestivi secondari e complicazioni infettive.

Uno dei primi casi di pancreatite alcolica fu descritto da Cawley nel 1788, che osservò un giovane uomo "che viveva con noncuranza" che morì di stanchezza e diabete. Un'autopsia nel pancreas ha rivelato numerose pietre.

Attualmente, l'alcolismo tra le tante cause di PC, secondo autori sia stranieri che nazionali, è del 40-80% dei casi. Ad oggi, è stato stabilito che l'abuso di alcol è la ragione principale per lo sviluppo della PC nei paesi industrializzati. Esiste una relazione lineare tra il consumo di alcol e il rischio logaritmico di sviluppare PC. C'era una correlazione diretta tra l'incidenza della pancreatite e il consumo di alcol negli uomini di età compresa tra 20 e 39 anni.

Il meccanismo della PC sullo sfondo dell'assunzione di alcol

Il meccanismo della comparsa di CP durante l'assunzione di alcol non è completamente compreso. Si ritiene che diversi meccanismi siano coinvolti nella patogenesi della pancreatite alcolica:

1. L'etanolo provoca lo spasmo dello sfintere di Oddi, a seguito del quale si verifica l'ipertensione intraduttale e le pareti dei dotti diventano permeabili agli enzimi. Questi ultimi sono attivati \u200b\u200bdalle idrolasi lisosomiali, "innescando" l'autolisi del tessuto pancreatico. Quindi, negli studi di R. Laugier et al. (1998) in pazienti con PC alcolica, l'irrigazione dell'area della papilla duodenale maggiore con soluzione di etanolo ha portato ad un aumento significativo della pressione basale nel dotto pancreatico, che ha impedito il deflusso della secrezione pancreatica.
2. Sotto l'influenza dell'alcol, la composizione qualitativa del succo pancreatico cambia, che contiene una quantità eccessiva di proteine \u200b\u200be una bassa concentrazione di bicarbonati. A questo proposito si creano le condizioni per la precipitazione (precipitazione) di precipitati proteici sotto forma di tappi, che vengono poi calcificati e ostruiscono i dotti pancreatici. Il tappo contiene varie proteine: enzimi digestivi, glicoproteine, mucopolisaccaridi acidi e litostatina (una specifica "proteina dei calcoli pancreatici" - PSP). La precipitazione di carbonato di calcio nei tappi porta alla formazione di calcificazioni intraduttali. Questo meccanismo spiega la presenza di calcificazioni frequentemente registrate del parenchima pancreatico e dei calcoli dei dotti pancreatici (virungolitiasi) in pazienti con PC alcolica, nonché il frequente sviluppo di complicanze come pseudocisti e necrosi pancreatica.
3. L'etanolo interrompe la sintesi dei fosfolipidi delle membrane cellulari, provocando un aumento della loro permeabilità agli enzimi.
4. L'etanolo inibisce i processi bioenergetici nelle cellule, riducendo la loro resistenza agli influssi dannosi e accelerando il processo necrotico.
5. Il metabolita principale dell'alcol è l'acetaldeide, che ha un effetto tossico molto maggiore sulla cellula rispetto all'etanolo stesso. Inoltre, l'alcol ed i suoi prodotti metabolici riducono l'attività dell'enzima ossidasi e portano alla formazione di radicali liberi responsabili dello sviluppo di necrosi e infiammazioni con conseguente fibrosi e degenerazione grassa del tessuto pancreatico.
6. L'etanolo promuove la fibrosi di piccoli vasi con microcircolazione compromessa.

Esperimenti in vitro hanno dimostrato che l'alcol stimola la secrezione di enzimi attivati, apparentemente a causa di uno squilibrio tra proteasi e loro inibitori nel succo pancreatico, ma non è noto se ciò avvenga in vivo. Si presume che nella secrezione pancreatica di alcolisti, il rapporto tra tripsinogeno e inibitori della tripsina sia aumentato, il che predispone all'attivazione intraduttale degli enzimi. Ad oggi, ci sono solo dati sperimentali che dimostrano una diminuzione dell'attività di un inibitore della tripsina sullo sfondo dell'assunzione di alcol nei ratti. Riproducendo un modello di pancreatite alcolica cronica nei ratti, è stato scoperto che l'alcol avvia un processo fibrotico nel pancreas, accompagnato da una diminuzione della proporzione di tessuto acinoso, una diminuzione del peso degli organi e un aumento dei livelli di glucosio nel sangue.

Ricovero

Gli approcci farmacologici per arrestare gli attacchi di PC, trattare il dolore addominale cronico e l'insufficienza esocrina non differiscono nelle caratteristiche e sono eseguiti secondo principi generali. I pazienti con esacerbazione della PC devono essere trattati in regime ospedaliero. La farmacoterapia della forma edematosa-interstiziale della malattia comprende la terapia di disintossicazione, compreso l'uso di tecniche di chirurgia del sangue gravitazionale, sollievo dal dolore (analgesici e antispastici parenterali), l'uso di un analogo sintetico della somatostatina - octreotide, inibitori della pompa protonica. I farmaci antibatterici non sono indicati in questa fase. Tuttavia, al minimo sospetto di sviluppo di cambiamenti distruttivi nel pancreas, la terapia antibiotica deve essere prescritta immediatamente. I farmaci di scelta sono tre generazioni di cefalosporine, ciprofloxacina, amikacina, metronidazolo, poiché questi farmaci penetrano meglio nella zona parapancreatica e sono anche escreti dalla bile, che può essere particolarmente utile per concomitanti patologie biliari, papilliti, duodeniti.

Attualmente non esiste un'opinione univoca su quale dose di etanolo contribuisca allo sviluppo della malattia. Vari autori indicano che la CP si sviluppa quando l'etanolo viene consumato al giorno in una quantità da 20 a 100 g al giorno per 2 a 20 anni. Nei paesi sviluppati, l'assunzione a lungo termine (6-18 anni) di etanolo a una dose superiore a 150 mg / die segna il 60-70% dei pazienti con PC. Allo stesso tempo, è stato scoperto che il consumo di alcol per 8-12 anni alla dose di 80-120 ml al giorno porta allo sviluppo di cambiamenti nel pancreas, il più delle volte calcificazione e accumulo di grasso nelle cellule acinose.

Inoltre, è stato dimostrato che il rischio di sviluppare PC per i non bevitori è inferiore al rischio per le persone che consumano anche basse quantità di etanolo (fino a 20 g al giorno), il che suggerisce che non esiste una soglia statistica per la tossicità da alcol e il fatto del consumo quotidiano di alcol e la durata totale del suo utilizzo.

Si ritiene che esistano dosi "sicure" di alcol per il pancreas. Quindi, A.I. Khazanov cita i dati secondo cui 210 ml di etanolo puro a settimana è una dose sicura di alcol e non porta allo sviluppo di CP. È stato dimostrato che le dosi pericolose e molto pericolose sono rispettivamente 80-160 e più di 160 ml di etanolo puro al giorno. Alcuni pancreatologi ritengono che la dose tossica per il pancreas sia 2 volte superiore a quella per il fegato; la dose tossica per il pancreas di etanolo per le donne è 2 volte inferiore a quella per gli uomini.

Si ritiene che lo sviluppo della PC in una parte dei pazienti che assumono alcol a una dose inferiore a 50 g / die per 2 anni suggerisca la presenza di altri fattori eziologici (fumo, assunzione molto bassa o elevata di grassi e proteine \u200b\u200bdal cibo) nella patogenesi della malattia. È importante notare che, oltre agli effetti alcolici, per lo sviluppo della pancreatite, in un certo numero di casi, è necessario un effetto combinato di vari fattori, tra cui le caratteristiche anatomiche del pancreas, le caratteristiche dell'afflusso di sangue e dell'innervazione, la struttura del sistema duttale della ghiandola, nonché le caratteristiche nutrizionali.

Tuttavia, continua ad esserci un'opinione secondo cui la malnutrizione, così come il tipo di bevanda alcolica, non influisce in modo significativo sull'incidenza della PC, ma questo concetto è stato ripetutamente contestato. Secondo i risultati di studi condotti in Giappone, il rischio di PC era maggiore nelle persone che consumano bevande a bassa gradazione alcolica.

I dati sperimentali di H. Sarles et al. (1971), che hanno mostrato una maggiore incidenza di CP nei ratti con l'introduzione a lungo termine di un alto contenuto di proteine \u200b\u200be alcol nella dieta. Negli studi sperimentali N. Tsukamoto et al. (1988) hanno mostrato che nei ratti, sullo sfondo di una diminuzione della proporzione di grassi nel cibo, l'intossicazione cronica da alcol produceva cambiamenti significativamente meno pronunciati nel pancreas. Cambiamenti morfologici significativamente più pronunciati nella durata della vita sono stati notati nel gruppo di animali che hanno ricevuto, oltre alle dosi standard di alcol, cibo con un alto contenuto di grassi.

La grande variabilità dei dati sulle dosi e sui tempi del consumo di alcol che porta allo sviluppo della PC suggerisce che la manifestazione della malattia in una certa misura può essere determinata dalla presenza di una predisposizione genetica alla PC. Infatti, negli ultimi anni, è stato attivamente discusso il ruolo delle mutazioni nel gene per l'inibitore secretorio pancreatico della tripsina, tripsinogeno cationico, regolatore transmembrana della fibrosi cistica, deficit ereditario di α1-antitripsina nella patogenesi della PC, mentre l'alcol gioca un ruolo scatenante in questi casi, aggravando la gravità dei disturbi esistenti. È impossibile ignorare il fatto che, a differenza delle persone di razza caucasica, i rappresentanti della razza negroide sono ricoverati in ospedale per esacerbazione della pancreatite alcolica cronica 2-3 volte più spesso rispetto alla cirrosi alcolica del fegato.

La pancreatite alcolica è più comune negli uomini di età compresa tra 35 e 45 anni. La frequenza di rilevamento della PC durante l'autopsia di persone che bevono molto raggiunge il 45-50%. Più del 50% delle persone che soffrono di alcolismo presenta violazioni della funzione esocrina del pancreas. Ci sono prove che con una combinazione di danno alcolico al fegato e al pancreas, l'insufficienza esocrina di quest'ultimo è più pronunciata rispetto alla PC alcolica isolata.

Va notato che non è il modo in cui l'alcol viene introdotto nel corpo che conta, ma la sua concentrazione nel sangue. Va anche tenuto presente che la bile nei pazienti affetti da CP che soffrono di alcolismo ha un marcato effetto pancreatotossico a causa dell'aumentato contenuto di acidi biliari liberi in esso contenuti.

Un aumento del rischio di sviluppare pancreatite alcolica cronica in presenza di un fattore aggiuntivo: viene mostrato il fumo. Va notato che in questo caso, la pancreatite si sviluppa in età precoce. Negli ultimi anni si è appreso che la PC nei fumatori si osserva 2 volte più spesso che nei non fumatori e il rischio di sviluppare la malattia aumenta a seconda del numero di sigarette fumate. Il fumo di sigaretta esaurisce le vitamine C e A e abbassa i livelli sierici di altri antiossidanti, che causano danni da radicali liberi al tessuto ghiandolare. In Giappone, è stata studiata la relazione tra consumo di alcol e stato nutrizionale nei pazienti con pancreatite alcolica cronica. I risultati dello studio hanno mostrato che l'assunzione di vitamina E aveva una correlazione negativa con il rischio di sviluppare la PC.

Secondo C.S. Liu et al., I fumatori di età superiore ai 45 anni hanno livelli plasmatici di ascorbato significativamente inferiori rispetto ai non fumatori. Risultati di ricerca interessanti A.J. Alberg et al., Che hanno stabilito che anche i fumatori passivi hanno concentrazioni sieriche inferiori di carotenoidi, alfa-carotene, retinolo, alfa e gamma-tocoferoli, criptoxantina rispetto a quelli che vivono in una casa senza fumatori. È noto che la terapia antiossidante riduce gli effetti negativi del fumo sul flusso sanguigno correggendo lo squilibrio tra il sistema proossidante e quello antiossidante. Negli studi di J. Zhang et al. il deterioramento del microcircolo è stato rilevato nel 96% dei fumatori del 40-50% in 1-5 minuti dopo aver fumato una sigaretta. L'effetto negativo rivelato è praticamente scomparso dopo aver assunto 2 g di vitamina C prima di fumare e l'assunzione di 1 g di acido ascorbico non ha avuto alcun effetto positivo significativo. Queste osservazioni sono molto interessanti, dato che i disturbi del microcircolo e lo squilibrio del sistema antiossidante nella patogenesi della PC occupano uno dei posti principali.

Fumare sigarette riduce la secrezione pancreatica di bicarbonati, che porta ad un aumento della viscosità del succo pancreatico. In queste condizioni è possibile anche la precipitazione delle proteine \u200b\u200bcon ostruzione del lume dei dotti pancreatici da parte di tamponi proteici con sviluppo di ipertensione pancreatica locale secondo il meccanismo sopra descritto.

Vi è evidenza di una diminuzione dell'attività dell'inibitore secretorio pancreatico della tripsina nei fumatori, che aumenta il rischio di attivazione intraduttale degli enzimi. Ci sono segnalazioni di una diminuzione del livello di a1-antitripsina nel siero dei fumatori.

Quadro clinico

La sindrome del dolore addominale si verifica nella maggior parte dei pazienti con PC alcolica ed è un sintomo piuttosto vivido della malattia, tuttavia, molti alcolisti consumano quantità aggiuntive di alcol per alleviare il dolore, che, in generale, può oscurare la clinica al momento del trattamento iniziale. Inoltre, episodi ripetuti di esacerbazione della PC sullo sfondo dell '"anestesia" alcolica spesso non vengono registrati, specialmente nelle persone con abitudini di alcolismo incontrollato. Il vomito è spesso il principale sintomo clinico della pancreatite alcolica. In generale, le forme indolori di pancreatite alcolica in termini di frequenza di insorgenza superano il 15%; con una progressiva diminuzione della funzione pancreatica esocrina, la frequenza delle forme indolori aumenta leggermente. Una caratteristica specifica della pancreatite alcolica è una tendenza chiaramente tracciata a una graduale diminuzione della dose di alcol nel tempo, che è un fattore provocante nell'esacerbazione della PC. È caratteristico che gli attacchi di dolore grave non si verificano immediatamente dopo aver bevuto alcolici, ma dopo diverse ore, e talvolta anche giorni dopo aver bevuto alcol, il che può essere in parte spiegato dai molteplici effetti patologici dell'etanolo sul pancreas. Nei pazienti con pancreatite alcolica, procedendo sullo sfondo dell'ipersecrezione gastrica, il dolore si verifica spesso dopo ogni pasto, soprattutto piccante e aspro, dopo aver mangiato frutta e verdura fresca.

Con la PC alcolica, il dolore non ha una chiara localizzazione, il dolore nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro è più spesso preoccupato a causa di concomitanti gastroduodeniti, colecistite, epatite e cirrosi epatica. La cirrosi epatica alcolica viene diagnosticata in più del 40% dei pazienti con PC alcolica, mentre il danno epatico alcolico è causa di morte nel 15% dei pazienti con PC.

Con la progressione dell'insufficienza pancreatica esocrina sullo sfondo di una ridotta funzionalità epatica che forma la bile in pazienti con PC alcolica, viene aggiunta enterite secondaria a causa dell'eccessiva crescita batterica nell'intestino. Allo stesso tempo, i dolori crampi iniziano a dominare nella regione ombelicale. La presenza di sindrome diarroica come marker di insufficienza pancreatica esocrina è più tipica per la PC alcolica. La maggior parte dei pazienti ha una carenza proteico-energetica con una carenza di vitamine liposolubili e vitamine del gruppo B, principalmente vitamina B12.

L'insufficienza pancreatica endocrina, che è sorta sullo sfondo della CP dell'eziologia alcolica, ha le sue caratteristiche. I sintomi del diabete di solito si verificano non prima di 2 anni dopo il primo episodio di dolore addominale. In futuro, le fluttuazioni dei livelli di zucchero nel sangue e nelle urine dipendono dall'esacerbazione della PC.

Abbastanza spesso, durante una ricaduta di PC dopo aver bevuto alcol, si sviluppa uno stato delirante a causa della lesione generalizzata dei vasi cerebrali con disturbi della circolazione cerebrale, ipossia ed edema sullo sfondo di una grave iperenzimemia pancreatica.

Le esacerbazioni della PC indotte dall'alcol si verificano spesso senza un aumento del livello degli enzimi pancreatici (amilasi, lipasi) nel sangue. Va notato che la gravità dell'enzima pancreatico dipende direttamente dalla durata della storia della malattia e dalla gravità dei cambiamenti strutturali nel pancreas, in altre parole, dal volume del parenchima pancreatico intatto e funzionante. Quindi, nei primi anni del corso della PC alcolica, un aumento degli enzimi pancreatici nel sangue è un sintomo comune, nel tempo, con l'aumentare dell'insufficienza esocrina, la gravità dell'enzimemia pancreatica diminuisce, così come il valore diagnostico dei test biochimici nel fare una diagnosi. Spesso negli esami del sangue biochimici, c'è un moderato (fino a 2 norme) aumento delle transaminasi, b-glutamil transpeptidasi, che è un segno condizionatamente specifico di un attacco di CP. Con un aumento più pronunciato di questi test, si dovrebbe pensare al concomitante danno epatico tossico. In considerazione del frequente sviluppo di insufficienza endocrina (diabete mellito pancreatogenico), è necessario determinare il livello di glicemia non solo a stomaco vuoto, ma anche postprandiale, il livello di glucosuria giornaliera. La diagnosi di insufficienza esocrina si basa sia su marker clinici (diarrea, steatorrea, lintereya, materia polifecale, flatulenza, deficit proteico-energetico progressivo con adeguato apporto calorico), sia su dati provenienti da studi sulle feci. Una combinazione di metodi di ricerca coprologici (creatorrea, grasso neutro nelle feci) e elastasi fecale-1 è sufficiente e facilmente eseguibile in regime ambulatoriale. Quest'ultimo test è attualmente uno dei metodi più semplici e non invasivi per la diagnosi dell'insufficienza pancreatica esocrina, relativamente poco costoso (costo $ 3-4 USD), non ha controindicazioni e può essere eseguito sullo sfondo della terapia sostitutiva polienzimatica.

Di grande importanza nella diagnostica sono le tecniche di imaging: ecografia, tomografia computerizzata e colangiopancreatografia a risonanza magnetica. Oltre ai segni caratteristici della PC - irregolarità e sfocatura dei contorni, iperecogenicità del parenchima, l'esame spesso rivela calcificazione del parenchima e calcoli di flusso, cambiamenti grossolani nei dotti pancreatici (dilatazione, deformazione, aree di stenosi, ispessimento delle pareti, ecc.). La struttura dell'eco ipoecogena o irregolare della ghiandola indica cambiamenti edematosi-interstiziali nell'organo, che possono occupare sia l'intera ghiandola che la sua parte. Nella fase di esacerbazione, viene spesso diagnosticata l'effusione parapancreatica, l'infiltrazione dei tessuti circostanti. Le pseudocisti possono essere registrate in qualsiasi fase della malattia, anche in pazienti con un decorso latente o subclinico della malattia.

In presenza di virungolitiasi e / o dotto pancreatico principale persistentemente dilatato, la duodenoscopia è necessaria per valutare le condizioni della grande papilla duodenale ed escludere la sua concomitante patologia organica (adenoma, cancro, stenosi). Va notato che l'esame endoscopico standard (esofagogastroduodenoscopia) è un metodo di ricerca obbligatorio quando si esamina un paziente con PC alcolica, poiché i pazienti che abusano di alcol sono estremamente spesso rivelati lesioni erosive e ulcerative della mucosa del tratto gastrointestinale superiore, che richiedono farmacoterapia, e in alcuni casi e intervento chirurgico urgente in corso complicato.

Chirurgia

Il trattamento endoscopico è indicato per i pazienti con PC ostruttiva. Consiste, di regola, nell'esecuzione di papillosfinterotomia endoscopica, meno spesso nell'installazione aggiuntiva di uno stent nel dotto pancreatico principale allo scopo di un deflusso più adeguato della secrezione pancreatica.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico sono standard. Questi includono: dolore addominale che non può essere alleviato con altri mezzi; cisti e ascessi del pancreas, stenosi o ostruzione dei dotti biliari, intrattabile endoscopicamente, stenosi del duodeno, occlusione della vena splenica e sanguinamento da vene varicose, fistole del pancreas con sviluppo di ascite o versamento pleurico; sospetto di sviluppo di cancro al pancreas, non confermato istologicamente (citologicamente).

Come descritto sopra, il processo infiammatorio e l'ipertensione duttale nei pazienti con CP possono diminuire con il progredire dell'atrofia del parenchima pancreatico, talvolta accompagnato da sollievo dalla sindrome del dolore addominale. Un tale sviluppo di atrofia del parenchima pancreatico, accompagnato da una riduzione del dolore della sindrome addominale, richiede 10 anni o più e durante questo periodo di tempo la funzione esocrina ed endocrina del pancreas può essere completamente persa con lo sviluppo di gravi complicanze: diabete mellito e insufficienza trofologica.

È possibile che un trattamento chirurgico tempestivo volto ad alleviare la sindrome del dolore addominale, con l'inefficacia delle misure conservative, possa prevenire o rallentare la progressione della malattia e lo sviluppo di gravi disturbi funzionali. Tuttavia, questo metodo di trattamento non è riconosciuto da tutti, in misura maggiore a causa del fatto che la chirurgia può accelerare lo sviluppo di disturbi funzionali, soprattutto nei pazienti con PC alcolica. D'altra parte, la capacità del pancreas di rigenerarsi funzionalmente è stata dimostrata sia in esperimenti su animali che in pazienti con CP. Tuttavia, anche dopo pancreatojejunostomia longitudinale o dopo resezione pancreatoduodenale economica, parte del parenchima pancreatico viene persa e / o la sequenza dei processi fisiologici del trasportatore di trasporto digestivo viene significativamente interrotta a causa di modifiche postoperatorie dell'anatomia del tratto gastrointestinale superiore.

Il tipo di intervento chirurgico viene selezionato in base al meccanismo stabilito o sospetto del dolore addominale. In caso di diagnosi di ipertensione pancreatica e dilatazione del dotto pancreatico principale, si può presumere che vi sia un'ostruzione al deflusso delle secrezioni pancreatiche e che l'ipertensione duttale sia la causa del dolore. Pertanto, la preferenza è data alle tecniche di decompressione chirurgica (drenaggio), il cui utilizzo dovrebbe portare a una diminuzione o sollievo della sindrome del dolore addominale. La pancreatojejunostomia è più spesso eseguita secondo Partington-Rochelle, in alcuni casi con resezione del pancreas. Per le cisti pancreatiche, viene eseguita la cistodigiunostomia o la pancreatocistodigiunostomia.

Nei pazienti con CP con sindrome da dolore addominale persistente senza segni di ipertensione pancreatica, vengono prese in considerazione le opzioni per le operazioni di resezione. Nella scelta degli interventi di resezione, il chirurgo deve valutare la gravità dell'insufficienza pancreatica endocrina ed esocrina per cercare di mantenere il massimo volume possibile di parenchima pancreatico. La pancreatectomia subtotale più comunemente eseguita o resezione pancreatoduodenale (operazione di Whipple), il cui ambito, oltre alla resezione del pancreas, comprende la resezione gastrica e la duodenectomia. Il principale svantaggio della tecnica è un significativo aggravamento dell'insufficienza pancreatica endocrina ed esocrina dovuta alla rimozione di una parte significativa del parenchima pancreatico. Cambiamenti nell'anatomia del tratto gastrointestinale superiore porteranno senza dubbio a insufficienza pancreatica esocrina secondaria a causa di una violazione di un'adeguata miscelazione del chimo con secrezione pancreatica e contaminazione biliare e batterica dell'intestino tenue. In generale, secondo una serie di studi, l'efficacia di vari metodi di trattamento chirurgico in pazienti con forme dolorose di PC supera il 70% in un periodo di follow-up di cinque anni, ma la questione di quale delle tecniche sia più efficace e sicura non è stata ancora risolta.

Trattamento

La terapia etiotropica è un'eliminazione dell'alcol per tutta la vita e con lo sviluppo della dipendenza - in un trattamento specializzato dell'alcolismo. Va notato che i pazienti con pancreatite alcolica hanno spesso una patologia delle vie biliari e del duodeno e la genesi della pancreatite è mista, quindi anche un completo rifiuto dell'alcol in questi pazienti non garantisce l'assenza di attacchi ripetuti di PC. Di norma, con un esame completo, queste ragioni vengono stabilite e corrette in modo conservativo o operativo.

Poiché la maggior parte degli alcolisti sono forti fumatori, è necessario tenere conto dell'impatto del fumo di tabacco sulla progressione della PC, quindi, oltre ad eliminare l'alcol, ha senso raccomandare l'astinenza dal fumo. Ciò è di particolare rilevanza alla luce dei dati recentemente ottenuti: i pazienti con forme dolorose di PC, che continuano a fumare, rispondono peggio alla terapia volta alla correzione del dolore.

Allo stesso tempo, va tenuto presente che il decorso della pancreatite alcolica cronica è imprevedibile; in un certo numero di pazienti si verifica un aumento del dolore dopo 12-24 ore di astinenza e disturbi funzionali possono progredire anche sullo sfondo di un'astinenza grave. Allo stesso tempo, in alcuni pazienti, la malattia non progredisce per molto tempo, anche con l'uso di alcol. Apparentemente, ciò è dovuto al fatto che in un numero di pazienti con funzione pancreatica esocrina intatta o leggermente ridotta, la sindrome del dolore addominale è effettivamente provocata dall'assunzione di alcol, che funge da stimolatore della secrezione pancreatica. Nei pazienti con PC con fibrosi diffusa e atrofia del parenchima pancreatico con secrezione pancreatica significativamente ridotta, l'alcol non giocherà più un ruolo così significativo nel meccanismo del dolore. Questo è ciò che può spiegare il fatto paradossale che l'etanolo allevia il tipico dolore addominale, che si osserva spesso in pazienti con una lunga storia di pancreatite alcolica cronica, quando altre cause di dolore vengono alla ribalta e l'alcol agisce essenzialmente come un "anestetico sistemico".

I compiti iniziali della nutrizione terapeutica nell'esacerbazione della PC si riducono alla creazione di un riposo funzionale del pancreas e di altri organi del tratto digerente prossimale. La completa cessazione dell'assunzione orale di acqua e cibo per lungo tempo in tali pazienti consente, se non di fermare la secrezione del pancreas, poi, in ogni caso, di ridurla al livello di secrezione basale. L'inizio prematuro del carico nutrizionale orale promuove la recidiva precoce della malattia. Ciò è associato alla stimolazione della secrezione pancreatica esocrina nei dotti pancreatici compressi da edema e alla recidiva del danno enzimatico sotto forma di edema e necrosi delle cellule acinose del parenchima pancreatico. Anche l'acqua minerale alcalina stimola fortemente la secrezione basale dello stomaco, e quindi la secrezione del pancreas.

L'approvvigionamento del corpo con i nutrienti necessari durante il digiuno e la predominanza dei processi catabolici viene effettuata grazie al supporto nutrizionale (nutrizione enterale e / o parenterale).

Sullo sfondo della terapia, man mano che le condizioni generali migliorano (di solito il 2-3 ° giorno dall'inizio dell'esacerbazione), è possibile procedere con il trasferimento del paziente prima alla nutrizione orale limitata e poi alla completa. Allo stesso tempo, rimangono in vigore i principi di base della terapia dietetica per i pazienti con PC: la dieta dovrebbe essere meccanicamente e chimicamente parsimoniosa, a basso contenuto di calorie e contenente una norma fisiologica di proteine \u200b\u200b(con l'inclusione del 30% di proteine \u200b\u200bdi origine animale). Poiché il cibo liquido ei carboidrati stimolano nella minima misura la secrezione pancreatica e gastrica, la nutrizione orale inizia con zuppe mucose, porridge di latte liquido, puree vegetali e gelatina di succo di frutta. Quando si espande la dieta, il principio di gradualità viene rigorosamente osservato sia per quanto riguarda l'aumento del volume e del contenuto calorico della dieta, sia per l'inclusione di singoli piatti e prodotti alimentari in essa. È necessario tenere conto dei possibili effetti negativi sul decorso della malattia di una nutrizione ridotta a lungo termine e, pertanto, il trasferimento dei pazienti a una dieta a tutti gli effetti dovrebbe essere effettuato il prima possibile, soprattutto per quanto riguarda la parte proteica della dieta, poiché è necessaria una quantità sufficiente di proteine \u200b\u200bper garantire la sintesi inibitori degli enzimi pancreatici.

Sono esclusi i prodotti che provocano flatulenza, contenenti fibre grossolane, ricchi di estratti, stimolanti la secrezione dei succhi digestivi (brodi di carne e di pesce, brodi vegetali e di funghi, carni grasse e pesce; cibi fritti, verdure crude e frutta, carni affumicate, conserve, salsicce) , burro e farina e prodotti dolciari appena sfornati, pane nero, gelato, alcol, spezie e spezie). Tutto il cibo è cotto di consistenza bollita, al vapore, liquida o semiliquida. La dieta è frazionaria (5-6 volte al giorno).

Il mezzo principale per stabilizzare il decorso della PC durante la remissione è un'attenta aderenza al regime dietetico. Una dieta in remissione dovrebbe contenere una maggiore quantità di proteine \u200b\u200b(120-140 g / giorno) e una ridotta quantità di grassi (60-80 g / giorno) e la quantità di grasso dovrebbe essere distribuita uniformemente su tutti i pasti durante la giornata. I grassi puri sono completamente esclusi dalla dieta. La dieta dovrebbe contenere circa 350 g di carboidrati al giorno, principalmente dovuti a quelli semplici e facilmente digeribili. L'apporto calorico totale dovrebbe essere 2500-2800 kcal / giorno. Inoltre, il sale da cucina è limitato nella dieta (fino a 6 g al giorno).

Anche con un miglioramento significativo della salute e del benessere apparente, non si dovrebbero consentire violazioni acute né da parte del contenuto di qualità della dieta, né da parte della dieta. La dieta dei pazienti in questo periodo include fondamentalmente gli stessi cibi di una riacutizzazione, solo i piatti possono essere meno delicati: le zuppe schiacciate vengono sostituite con quelle vegetariane ordinarie, i cereali possono essere più densi, friabili, pasta, fibre vegetali crude (verdure e frutta), formaggi a pasta molle, salsiccia del dottore, bollito a pezzi, si possono includere pesce al forno. Il cibo è cotto in purea, al vapore o al forno. Viene mantenuta una dieta frazionata, i pasti dovrebbero essere approssimativamente lo stesso in volume.

Se il paziente ha una carenza proteico-energetica, vengono prescritti ormoni anabolizzanti con complessi multivitaminici-minerali, supporto nutrizionale. La scelta di una tecnica specifica di questi ultimi dipende dalle condizioni del paziente, dalla presenza di controindicazioni e da altri fattori, come dettagliato nei relativi manuali.

Il trattamento ambulatoriale (in assenza di alterazioni edematose-interstiziali nel pancreas) si basa su 4 approcci principali: sollievo dal dolore, correzione dell'insufficienza pancreatica eso- ed endocrina, supporto nutrizionale. Il sollievo dal dolore si ottiene nel corso di misure complesse: l'uso di preparati di pancreatina senza acidi biliari con un alto contenuto di proteasi (pancreatina 3-5 compresse per pasto), inibitori della pompa protonica (omeprazolo, rabeprazolo, esomeprazolo 20-40 mg / giorno), analgesici (paracetamolo 2000 mg / giorno, tramadolo 400-600 mg / giorno), farmaci psicotropi (amitriptilina 25-75 mg / giorno, sulpiride 150-300 mg / giorno), antispastici miotropici prolungati (mebeverina 400 mg / giorno). La correzione dell'insufficienza pancreatica esocrina consiste nella nomina di preparati di pancreatina all'inizio di ogni pasto. La preferenza è data alla pancreatina microincapsulata con rivestimento enterico alla dose di 10-20.000 unità di lipasi FIP per pasto. Il ricevimento viene effettuato all'inizio del pasto. Se i sintomi di malassorbimento persistono, la dose viene aumentata a 30-40.000 U di lipasi FIP, vengono aggiunti inibitori della pompa protonica. Il supporto nutrizionale viene effettuato arricchendo la dieta con prodotti proteici, introducendo nel regime terapeutico un ciclo di complessi vitaminici e minerali ad alto contenuto di antiossidanti; in caso di grave insufficienza trofologica, come additivo al cibo possono essere utilizzate miscele idrolizzate o di semielementi per nutrizione enterale.

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La pancreatite alcolica è un'infiammazione del pancreas causata dall'intossicazione con alcol etilico e surrogati alcolici. Il gruppo di rischio comprende principalmente uomini di età compresa tra 35 e 50 anni. Il pericolo sta nel fatto che nella fase iniziale la malattia è indolore e asintomatica. Allo stesso tempo, il paziente non è a conoscenza di eventuali violazioni.

Sintomi

Il sintomo principale della malattia è il dolore intenso che si avverte al centro dell'addome. La durata delle sensazioni dolorose può variare da diverse ore a diversi giorni. Nel decorso acuto della malattia, quando si mangia cibo, le sensazioni dolorose aumentano molte volte.

La patologia si sviluppa gradualmente e i primi sintomi clinici di pancreatite alcolica possono comparire dopo la formazione di tappi proteina-calcio, che contribuiscono a una violazione del deflusso degli enzimi digestivi. Ciò porta alla proliferazione di tessuti fibrosi e alla formazione di una cisti, che si trova vicino alle terminazioni nervose e causa forti dolori.

Tra i sintomi della pancreatite alcolica cronica, si distinguono le seguenti condizioni:

• Nausea e vomito che si verificano dopo aver mangiato cibi grassi o alcol, flatulenza;
• Cambiamenti nel peso corporeo. Un paziente con pancreatite sta rapidamente perdendo peso. Ciò può essere dovuto all'interruzione del normale funzionamento del tratto gastrointestinale e alla diminuzione dell'assunzione di cibo;
• Feci molli con una caratteristica lucentezza oleosa che si manifesta più volte al giorno;
• Aumento della temperatura corporea, sensazione di debolezza.

Se riscontri uno dei sintomi sopra indicati, consulta immediatamente un medico.

Metodi di terapia di base

Il trattamento della pancreatite alcolica consiste in un approccio integrato: misure dietetiche, uso di farmaci, fisioterapia. Il punto chiave è il rifiuto assoluto delle bevande alcoliche. Nella pancreatite alcolica acuta, il paziente necessita di ricovero immediato. I medici somministrano farmaci antidolorifici. Il paziente riceve ulteriore nutrizione per via parenterale. Al paziente viene mostrato il riposo a letto, una dieta rigorosa e un trattamento sintomatico.

Dieta

Nei primi giorni viene prescritto il digiuno. È consentita l'acqua alcalina: Borjomi, Essentuki. Ciò consente di eliminare la fase acuta del decorso della malattia e ridurre l'infiammazione. Dopo alcuni giorni, il paziente può passare alla nutrizione orale completa.

Il rispetto di una dieta consiste nell'evitare grassi, fritti, piccanti, salati, carboidrati e zuccheri. È inoltre necessario escludere l'uso di fibre, carni affumicate, verdure e frutta crude, salsicce, dolci industriali, cibo in scatola.

I pasti dovrebbero essere frazionari, fino a 5-6 volte al giorno, in piccole porzioni. Tutto il cibo dovrebbe essere cotto. Nella dieta deve essere introdotta una quantità sufficiente di proteine \u200b\u200banimali. È consentito mangiare uova, carne magra, latticini fermentati con una bassa percentuale di grassi, pesce. Il cibo deve essere masticato accuratamente.
Il rispetto della dieta aiuta a stabilizzare le condizioni del paziente. Quando ti senti meglio, devi continuare a seguire le raccomandazioni del medico in merito alla nutrizione medica e prevenire i "guasti".

Trattamento farmacologico

Secondo una ricerca internazionale, l'abuso di alcol è la principale causa di pancreatite cronica.

Il trattamento della pancreatite alcolica cronica consiste nell'uso dei seguenti gruppi farmacologici di farmaci:

• Farmaci antinfiammatori non steroidei, analgesici per eliminare le sensazioni dolorose;
• Diuretici per rimuovere il liquido in eccesso dal corpo
• Anticolinergici;
• Farmaci psicotropi;
• Antispastici miotropici prolungati;
• Farmaci che aiutano a ridurre l'acidità dello stomaco;
• Medicinali antimicrobici;
• Sandostatina, che aiuta a ridurre la secrezione del pancreas;
• Farmaci che aiutano a normalizzare l'equilibrio idrico ed elettrolitico;
• Con lo sviluppo di processi distruttivi nel pancreas, possono essere prescritti antibiotici;
• I preparati enzimatici possono essere prescritti per molto tempo. In un certo numero di casi, è consigliabile utilizzare farmaci di questo gruppo per tutta la vita;
• Complessi vitaminici e minerali ad alto contenuto di antiossidanti;
• Con lo sviluppo di una dipendenza persistente dalle bevande alcoliche, vengono prescritti farmaci appropriati e trattamenti psicoterapeutici.

Con complicazioni e inefficacia del farmaco, può essere indicato un intervento chirurgico.
La nomina di alcuni farmaci deve essere effettuata dal medico curante in base ai risultati del test. L'automedicazione in questo caso è inaccettabile e può portare allo sviluppo di effetti collaterali indesiderati.

Con una ripetuta esacerbazione della malattia, è indicato il ricovero immediato.
Al paziente può essere prescritto un trattamento termale dopo la fase acuta della malattia.

Previsioni da esperti

Nella pancreatite alcolica cronica, nella maggior parte dei casi, c'è un decorso progressivo della malattia. Tuttavia, l'eliminazione della causa principale rallenta in modo significativo lo sviluppo di processi distruttivi.
Con un completo rifiuto del consumo di alcol, il rispetto di tutte le raccomandazioni del medico curante, l'aderenza alla dieta e un'adeguata terapia medica, è possibile ottenere una remissione stabile a lungo termine. Ciò migliora significativamente la qualità della vita del paziente e rallenta la progressione della malattia.

Non esiste un singolo fattore responsabile della variazione del rischio individuale di sviluppare disturbi da uso di alcol. L'evidenza suggerisce che l'abuso di alcol e la dipendenza da alcol hanno una vasta gamma di fattori causali, alcuni dei quali interagiscono per aumentare il rischio.

Storia famigliare

È noto che i figli di genitori dipendenti da alcol hanno quattro volte più probabilità di sviluppare alcolismo.

L'evidenza genetica, soprattutto nei gemelli, ha chiaramente dimostrato una componente genetica nel rischio di sviluppare alcolismo. Una meta-analisi di 9.897 coppie di gemelli da studi in Australia e negli Stati Uniti ha rilevato che la dipendenza da alcol era ereditata per oltre il 50% (Goldman et al., 2005).

Tuttavia, una meta-analisi di 50 famiglie, gemelli e figli adottivi ha mostrato un'eredità del 30-36% per l'abuso di alcol (Walters, 2002). Qualunque sia la vera eredità, questi studi indicano che i fattori genetici possono spiegare solo una parte dell'eziologia dell'alcolismo.

Il resto delle variazioni tiene conto dei fattori ambientali e della loro interazione con i fattori genetici. Sebbene non sia stato identificato un singolo gene per la dipendenza da alcol, sono coinvolti numerosi geni che determinano la funzione cerebrale (Agrawal et al., 2008).

Fattori psicologici

Ci sono prove evidenti che una serie di fattori psicologici contribuiscono al rischio di sviluppare disturbi da uso di alcol. Diverse teorie hanno fornito prove dell'importanza dell'apprendimento nello sviluppo della dipendenza da alcol.

L'alcol, essendo una droga psicoattiva, ha proprietà per gli effetti di piacere e la capacità di alleviare i malumori come l'ansia.

I riflessi condizionati possono anche spiegare perché le persone diventano particolarmente sensibili agli stimoli o ai segnali associati al consumo di alcol, come la vista e l'odore della loro bevanda preferita, poiché questi segnali possono innescare il desiderio di bere ulteriormente, inclusa la ricaduta dopo un periodo di astinenza (astinenza) (Drummond et al., 1990).

La teoria dell'apprendimento sociale fornisce anche alcune spiegazioni per l'aumento del rischio di bere eccessivo e alcolismo. Le persone possono imparare dai membri della famiglia o dai gruppi di pari come parte del processo di modellazione dei modelli di consumo e delle aspettative di esposizione all'alcol.

Gli adolescenti con forti aspettative positive (ad esempio, che bere è piacevole e desiderabile) hanno maggiori probabilità di iniziare a bere in tenera età e di bere molto (Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

Fattori di personalità

L'idea che le persone con personalità che creano dipendenza abbiano maggiori probabilità di sviluppare alcolismo è popolare tra alcuni medici, ma non è stata fortemente supportata dalla ricerca. È spesso difficile nei pazienti trattati per l'alcolismo separare gli effetti dell'alcol sulla personalità e sull'espressione del comportamento da quei fattori di personalità che precedono l'alcolismo.

Tuttavia, le persone con dipendenza da alcol hanno un rischio 21 volte maggiore di avere disturbi antisociali di personalità (ASPD; Regier et al., 1990) e le persone con disturbi di personalità antisociali hanno un aumentato rischio di grave dipendenza da alcol (Goldstein et al., 2007) ...

Recenti evidenze indicano l'importanza di alcuni tratti della personalità, come la ricerca dell'avventura e della novità, e lo scarso controllo degli impulsi, come fattori associati ad un aumentato rischio di alcolismo e tossicodipendenza, che possono essere collegati a disfunzioni nella corteccia prefrontale (Dick et al., 2007 ; Kalivas e Volkow, 2005).

Malattie psichiatriche comorbili

Le persone con alcolismo hanno tassi più elevati di altri disturbi psichiatrici concomitanti, in particolare depressione, ansia, disturbo da stress post-traumatico, psicosi o tossicodipendenza, rispetto alle persone nella popolazione generale.

L'alcol può, almeno temporaneamente, ridurre i sintomi di ansia e depressione, portando alla teoria che bere alcolici in queste situazioni sia una forma di "automedicazione". Questa teoria manca di prove sperimentali e gli effetti a lungo termine dell'alcol peggiorano questi disturbi.

Stress, eventi avversi della vita e violenza

Ci sono prove evidenti che gli eventi avversi della vita possono innescare un consumo eccessivo e possono predisporre all'alcolismo. Ciò è particolarmente vero nella dipendenza da alcol a seguito di un lutto o di una perdita di lavoro.

Anche situazioni o eventi di vita stressanti possono innescare l'abuso di alcol. Le persone con dipendenza da alcol riferiscono anche livelli più elevati di abuso infantile, in particolare abuso sessuale e mancanza di genitorialità.

Uno studio nel Regno Unito ha rilevato che il 54% delle donne e il 24% degli uomini con alcolismo si sono identificati come vittime di abusi sessuali, la maggior parte di loro sotto i 16 anni (Moncrieff et al., 1996). Inoltre, avevano maggiori probabilità di avere una storia familiare di abuso di alcol e hanno iniziato a consumare e diventare dipendenti dall'alcol in età precoce rispetto alle persone senza tale storia.

Altri fattori ambientali e culturali

Esiste un'ampia gamma di altri fattori ambientali che predispongono allo sviluppo di disturbi legati all'uso di alcol (Cook, 1994). Questi includono la disponibilità e la disponibilità di alcol, un elevato consumo di alcol nella popolazione generale, fattori di rischio occupazionale (come lavorare nel settore dell'alcol o dell'ospitalità), pressioni sociali e atteggiamenti religiosi e culturali nei confronti dell'alcol.

Il fattore eziologico dell'alcolismo è l'alcol. Viene utilizzato da milioni di persone e solo il 3-10% si ammala di alcolismo. Di conseguenza, il consumo di alcol da solo non è sufficiente per l'insorgenza della malattia, sono necessari alcuni fattori aggiuntivi perché si verifichi l'alcolismo. La maggior parte degli scienziati fa riferimento a fattori quali fattori sociali, psicologici individuali e biologici e fisiologici. Un intero complesso di fattori dovrebbe essere considerato sociale, in cui è necessario tenere conto dell'istruzione di una persona, dello stato civile, della sicurezza materiale, della posizione dell'individuo nella società, dell'atteggiamento dello stato nei confronti dell'ubriachezza e dell'alcolismo, ecc.
Si credeva che la maggior parte delle persone analfabete bevessero. Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato che le persone altamente istruite consumano e spesso abusano di bevande alcoliche. Ciò è facilitato dalle abitudini di consumo, tradizioni secondo le quali incontri amichevoli, celebrazioni e celebrazioni sono solitamente accompagnati dall'uso di bevande alcoliche.
La situazione finanziaria apparentemente gioca un ruolo nelle prime fasi dell'alcolismo, e poi, man mano che si sviluppa, la posizione dell'individuo nella società cambia, la scala sociale scende, o con una perdita o una diminuzione dei guadagni, l'assunzione di alcol non diminuisce, cambiano solo le varietà ei prezzi delle bevande consumate. La politica dello Stato in relazione al consumo di alcol è di una certa importanza; più è crudele e inconciliabile, meno certe persone sono attratte dall'ubriachezza e dall'alcolismo. Ma le tradizioni sviluppate nei secoli sono tenaci, quindi, tra una parte insignificante della popolazione, si è diffuso un fenomeno così dannoso come il chiaro di luna, bere in privato, in seno alla famiglia, ostelli e altre forme. La politica del paese dipende molto spesso dalle tradizioni nazionali (ad esempio, i giapponesi, i cinesi, gli ebrei bevono meno di altre nazionalità), gli atteggiamenti religiosi. Quindi tra i musulmani, i protestanti e in alcune sette religiose, l'uso di alcol è proibito.
È noto che gli uomini sono i principali consumatori di alcol. Il picco del dolore si verifica in età giovane e soprattutto matura.
C'è una differenza nel consumo di alcol in città e in campagna, anche se in alcune zone questi tassi stanno convergendo. In diverse regioni del paese, le forme di consumo di alcol e la dose e la forza delle bevande sono diverse.
Altrettanto importante è lo stato civile di una persona che abusa di alcol o soffre già di alcolismo. È noto che le persone sole che non hanno o hanno perso una famiglia bevono di più. È anche noto che spesso i mariti coinvolgono le mogli nel bere e nel bere le mogli - i mariti.
È stato notato che con una diminuzione del livello di istruzione, il numero di bevitori aumenta.
Impossibile passare sotto silenzio la dipendenza dalla professione. Nel commercio, nella ristorazione, nelle fabbriche di vino e vodka e nell'edilizia ci sono molti più bevitori rispetto ad altre imprese.
L'ambiente microsociale è di non poca importanza nella formazione delle tradizioni alcoliche tra i membri dei gruppi in cui vengono identificati leader e seguaci. Spesso tali gruppi sono formati nella produzione su base professionale. Recentemente, a causa delle maggiori esigenze della disciplina industriale, tali gruppi informali hanno cominciato ad emergere nel luogo di residenza, negli uffici degli alloggi, nelle singole famiglie, quando non solo uomini, ma anche donne e adolescenti sono coinvolti nel bere.
Nella formazione di tali gruppi sono importanti una cattiva organizzazione del lavoro e del riposo, l'incapacità di organizzare il tempo libero, la mancanza di interessi vitali e l'insufficiente consapevolezza dell'impatto negativo dell'alcol sul corpo umano.
Considera i fattori psicologici importanti nello sviluppo dell'alcolismo. L'alcol provoca una sensazione di piacere, euforia, nonché uno stato di rilassamento, sollievo. Queste proprietà spingono un certo gruppo di persone all'alcol come mezzo per trascorrere facilmente del tempo e divertirsi. Nel secondo caso si tratta di persone che, in situazioni di vita difficili, non sanno come affrontarle e cercano l'oblio, il senso di pace, il distacco dall'ambiente almeno per un po '. Di grande importanza è la formazione della personalità, l'educazione ricevuta da una persona nella famiglia, nella scuola, nel suo modo di pensare, negli interessi.
Alcune delle persone che percepiscono in modo errato la realtà circostante, il loro alcolismo, spiegano il loro coinvolgimento negli alcolici tramite un impiego professionale nella produzione, conservazione o vendita di bevande alcoliche. In alcuni casi, l'alcolismo nei bambini e negli adolescenti si sviluppa sulla base dell'imitazione degli adulti.
Ciò dovrebbe includere anche caratteristiche psicologiche individuali e anomalie della personalità neuropsichica. Indubbiamente, nello sviluppo dell'alcolismo ci sono anche tratti della personalità come l'immaturità morale sotto forma di un atteggiamento negativo verso l'apprendimento e un basso livello di istruzione; mancanza di attività sociale e politica e atteggiamenti socialmente significativi; incertezza nell'orientamento professionale; mancanza di installazioni di manodopera; basso livello culturale, interessi ristretti, mancanza di hobby, bassi bisogni spirituali; mancanza di motivazioni per il comportamento, evitando situazioni e decisioni responsabili; prospettiva di perdita della vita e modi per sviluppare la propria personalità; deformazione dell'integrità della personalità; disadattamento nella sfera socialmente positiva con tendenze a comportamenti antisociali. N. N. Ivanets (1986) associa il tasso di sviluppo della malattia alcolica, la gravità dei sintomi psicopatologici e le forme di consumo di alcol con tratti di personalità costituzionali. Crede che nelle persone con tratti caratteriali stenici, l'alcolismo si sviluppi lentamente, fluisca in modo relativamente favorevole, ma continuamente. Con astenico - un tasso accelerato, meno favorevole, accompagnato da un consumo periodico di alcol. Istericamente eccitabile: il tasso di sviluppo della malattia è rapido, è difficile, sebbene la forma del consumo di alcol sia periodica.
Infine, una certa parte delle persone che soffrono di alcolismo si forma tra i malati di mente, dove la malattia alcolica (che si unisce a un certo punto nello sviluppo della sofferenza mentale) è secondaria.
Soffermiamoci sui singoli fattori biologici e fisiologici. Anche nei tempi antichi, la gente pensava che da genitori affetti da alcolismo potessero nascere bambini con varie deformità fisiche, imbecilli, convulsioni e coloro che in seguito sarebbero diventati alcolisti. È stato dimostrato che nelle famiglie in cui entrambi i genitori abusano di alcol, il rischio di ammalarsi di alcolismo è molte volte superiore rispetto ai genitori sani. È un po 'più basso con un genitore che beve. Apparentemente, stiamo parlando di una violazione dell'apparato genetico nelle cellule germinali, cioè i fattori genetici svolgono un ruolo predisponente nello sviluppo dell'ubriachezza e dell'alcolismo. Secondo alcuni scienziati, sotto l'influenza dell'alcol assunto dalla madre durante la gravidanza o l'allattamento, il metabolismo nel feto o nel bambino cambia e questo può portare a una particolare suscettibilità all'alcol etilico.
Grande importanza nell'origine dell'ubriachezza e dell'alcolismo è attribuita ai disturbi metabolici. In particolare, ciò riguarda la patologia dell'equilibrio delle vitamine del gruppo B e della vitamina C.È riconosciuto un ruolo importante nella violazione del rapporto tra gli oligoelementi - cloro, sodio nel sangue. Dato che i tossicodipendenti subiscono frequenti sbalzi d'umore, si presume che nell'eziologia della malattia alcolica si debba attribuire grande importanza agli squilibri tra adrenalina e adrenocromo.
L'importanza dei disturbi biochimici come fattore eziologico non è riconosciuta da tutti. Alcuni scienziati ritengono che questi cambiamenti avvengano nel processo di formazione di ubriachezza e alcolismo e non siano la causa della malattia, ma una conseguenza di essa, cioè fattori di natura patogenetica. L'attività nervosa superiore di una persona, il suo temperamento, è di una certa importanza. Alcuni contattano facilmente le persone, amano le compagnie, altri, al contrario, preferiscono la solitudine, la solitudine, ma entrambi possono essere coinvolti in ubriachezza e alcolismo, anche se le loro motivazioni saranno diverse.
Secondo numerosi scienziati, un indebolimento del sistema immunitario del corpo gioca un ruolo importante nella formazione dell'alcolismo in alcune persone.
Alcuni autori ritengono che le ghiandole endocrine, come il pancreas, ecc., Svolgano un ruolo importante nell'emergere del desiderio di alcol e nella successiva dipendenza da esso.
Quindi, vengono elencati i fattori che contribuiscono o influenzano lo sviluppo di ubriachezza e alcolismo. Ovviamente, in ogni caso specifico, il loro effetto è diverso. In alcuni casi, una cosa prevale, in altri: una moltitudine di principi che agiscono negativamente.
La patogenesi dell'alcolismo è attualmente allo studio. Il suo meccanismo non è ancora precisamente chiaro, ma è possibile presentare diverse direzioni principali nello studio di questo problema. I principali sintomi che caratterizzano l'alcolismo sono la dipendenza mentale, o il desiderio di euforia, e la dipendenza fisica, o il desiderio di benessere fisico. Il desiderio di euforia indica indirettamente lo sfondo iniziale dell'umore ridotto. Nell'alcolismo cronico, l'effetto dell'euforia è ridotto, e questo porta alla necessità di assumere dosi aggiuntive di alcol, in altre parole, a una perdita di controllo sulla quantità di alcol consumata. Come dimostrato dalle ultime ricerche, quasi tutto l'alcol consumato viene metabolizzato con la partecipazione di speciali enzimi presenti nel corpo umano. Con l'alcolismo, questo processo viene interrotto. Di grande importanza nella patogenesi dell'alcolismo sono il metabolismo vitaminico alterato (Bi), i cambiamenti nei livelli di zucchero nel sangue (iper e ipoglicemia), che causano una sorta di fame, in particolare, il desiderio di alcol. Particolare attenzione è rivolta allo stato funzionale del sistema nervoso autonomo con alternanza di predominanza dell'azione delle sue divisioni simpatica e parasimpatica.
Il consumo continuo di alcol provoca un aumento del rilascio di norepinefrina nel flusso sanguigno. Quando l'alcol viene interrotto, la produzione di questo neurotrasmettitore continua e l'utilizzo diminuisce. Di conseguenza, nel mesencefalo, nell'ipotalamo, si accumulano prodotti metabolici intermedi - le dopamine - che apparentemente prendono parte alla formazione della sindrome da sbornia [Morozov GV, Anokhina IP, 1980].
La sindrome da sbornia (astinenza) è il sintomo principale della dipendenza fisica. Si verifica dopo il recupero da intossicazione alcolica o abbuffata e il più delle volte procede sullo sfondo di uno stato depressivo. Ciò conferisce a numerosi autori il diritto di presumere che si basi sulla depressione farmacogena, spesso mascherata da vari disturbi somatici e reattivi. Il desiderio di alleviare l'ansia, l'umore depresso, l'insonnia, i pensieri spesso suicidi, nonché i sintomi somatici come debolezza, debolezza, dolore, spinta per l'assunzione ripetuta di alcol.

Alcolismo è una malattia cronica caratterizzata da una combinazione di disturbi interni e mentali. La causa dell'alcolismo è l'abuso sistematico di alcol. Una delle forme di abuso di sostanze. I segni tipici dell'alcolismo sono i cambiamenti nella resistenza all'alcol, l'attrazione patologica per l'intossicazione e lo sviluppo della sindrome da privazione.

Fasi dell'alcolismo:

Non esiste una classificazione unica della dipendenza da alcol. Nel corso della malattia si distinguono diversi stadi (A.G. Goffman, 1985).
Lo stadio 1 viene diagnosticato in presenza di un desiderio patologico di alcol e perdita del controllo quantitativo.

Lo stadio 2 viene diagnosticato in presenza di sindrome da astinenza da alcol (AAS):
AAS costante (solo dopo aver bevuto dosi medie o grandi di alcol);
AAS costantemente crescente, non accompagnato dalla comparsa di inganni di percezione o disturbi affettivi pronunciati;
AAS che si verificano costantemente, accompagnati dalla comparsa di inganni di percezione o gravi disturbi affettivi;
una sindrome da sbornia dettagliata, combinata con cambiamenti pronunciati nel sistema nervoso o negli organi interni, nonché nella psiche, causati dall'alcolismo.

La fase 3 viene diagnosticata quando la resistenza all'alcol diminuisce:
diminuzione della resistenza alla fine dell'abbuffata;
costante calo della stabilità;
"vere" abbuffate;
la presenza di cambiamenti pronunciati nel sistema nervoso, negli organi interni o nella psiche (fino alla demenza).

Lo stadio 4 viene diagnosticato in età avanzata con una diminuzione dell'intensità del desiderio di alcol, un accorciamento dei periodi di abuso di alcol e una diminuzione della loro durata:
diminuzione della durata dei periodi
consumo di alcol, il loro evento più raro;
passaggio al consumo episodico di alcol con un forte indebolimento o scomparsa dell'attrazione per esso;
rifiuto di bere alcolici.

Eziologia dell'alcolismo:

I principali fattori della probabilità di formazione di dipendenza da alcol sono la frequenza del consumo di bevande alcoliche e il loro volume.
Di grande importanza è la predisposizione ereditaria, che si manifesta nella conversione accelerata dell'alcol etilico nell'organismo. Un certo tipo di personalità gioca anche un ruolo (psicopatie, aumentata suggestionabilità, mancanza di seri interessi di vita, difficoltà nello stabilire contatti interpersonali), caratteristiche individuali del neurotrasmettitore e dei sistemi ossidativi.

Le principali cause dell'alcolismo:

Nelle cause dell'alcolismo, il ruolo principale appartiene a un cambiamento nell'attività funzionale dei sistemi neurotrasmettitori del cervello. Prevalgono i disturbi del metabolismo degli oppiacei endogeni e le formazioni di catecolamine. Il risultato è l'emergere di un desiderio di alcol, cambiamenti nelle reazioni alla sua introduzione, nonché lo sviluppo della sindrome da privazione (sintomi di astinenza).

La sconfitta degli organi interni e del sistema nervoso nell'alcolismo è associata all'effetto tossico dell'acetaldeide (un derivato dell'alcol etilico), a una carenza di vitamine (soprattutto del gruppo B), a un cambiamento nelle capacità funzionali dei sistemi enzimatici e ossidativi, a una violazione della sintesi proteica e a una diminuzione della reattività immunobiologica del corpo.

Sintomi ed effetti dell'alcolismo:

Un certo numero di sindromi si distinguono nei sintomi dell'alcolismo.
La loro combinazione determina lo stadio della malattia. In diverse fasi, la tolleranza all'alcol cambia (aumenta o diminuisce), le reazioni protettive scompaiono in caso di sovradosaggio di alcol, si nota la capacità di usare sistematicamente l'alcol e la perversione della sua azione, si nota l'amnesia per il periodo di intossicazione.

La dipendenza mentale si manifesta con una spinta ossessiva all'intossicazione, disagio mentale in uno stato di sobrietà e un miglioramento delle funzioni mentali in uno stato di intossicazione. Con lo sviluppo della dipendenza fisica, c'è un bisogno fisico (irrefrenabile) di intossicazione, perdita di controllo sulla quantità di alcol consumata, fenomeno di astinenza, miglioramento delle funzioni fisiche in uno stato di intossicazione.

Le conseguenze dell'intossicazione cronica si manifestano sia a livello neurologico, interno e personale, sia nell'attività sociale. Le conseguenze neurologiche dell'alcolismo includono sindromi cerebrali acute, cosiddette tossiche discircolatorie (epilettiformi, Gaie-Wernicke, insufficienza cerebellare, striopallidale, neurite periferica, atrofia dei nervi ottici e uditivi, specialmente quando si usano surrogati).

Le conseguenze dell'alcolismo per il corpo sono danni al sistema cardiovascolare, sistema respiratorio, stomaco, fegato e pancreas, reni, insufficienza poliglandulare del sistema endocrino e una diminuzione della reattività immunologica.
Tra le conseguenze mentali, si distinguono astenia, psicopatizzazione della personalità, disturbi affettivi (sbalzi d'umore, depressione e disforia con aggressività e tendenze al suicidio, nei casi avanzati - demenza (demenza). Una manifestazione caratteristica è il cosiddetto umorismo alcolico: piatto, maleducato, senza tatto. si verificano stati psicotici: acuti (sindromi deliranti, allucinatorie-paranoidi) e cronici (allucinosi, delirio di gelosia, psicosi dello stato di Korsakov.

L'aspettativa di vita dei pazienti con alcolismo si riduce di 15-20 anni a causa dell'aumentata incidenza di organi interni (in particolare patologia cardiovascolare) e di lesioni. La capacità di lavorare sta progressivamente diminuendo. La tempistica dell'insorgenza delle conseguenze dell'intossicazione cronica da alcol dipende non solo dalla durata della malattia, ma anche dalle capacità compensatorie dei sistemi funzionali del corpo.

Lo sviluppo dell'alcolismo è solitamente preceduto da ubriachezza domestica a lungo termine.
In questo contesto, aumenta la resistenza all'alcol, il sonno e l'appetito e la sfera sessuale ne risente. L'effetto sedativo dell'alcol diminuisce: sia nell'ubriachezza che in uno stato sobrio, aumenta la vitalità e l'attività fisica e il morale alto rimane. Allo stesso tempo, persiste ancora la sensazione di saturazione con intossicazione e vomito in caso di sovradosaggio, ma in quest'ultimo caso non c'è più disgusto al pensiero dell'alcol. I primi segni di disforia compaiono quando un umore elevato viene improvvisamente sostituito da periodi di irritabilità, conflitto, che scompaiono quando si beve alcolici. Il desiderio di bere nasce senza una ragione apparente e non esiste un atteggiamento critico nei confronti dell'ubriachezza.

Il corso dell'alcolismo per fasi:

L'alcolismo procede in diverse fasi.

1 (primo) stadio dell'alcolismo:

Nella prima fase, la resistenza all'alcol continua ad aumentare. A volte cresce 4-5 volte. Periodicamente, c'è il desiderio di condurre se stessi in uno stato di intossicazione. Allo stesso tempo, i pazienti non percepiscono il desiderio di intossicazione come innaturale. È considerato da loro allo stesso livello della fame o della sete. A causa della maggiore resistenza, si sviluppa la capacità di assumere dosi elevate ogni giorno. Tuttavia, se è impossibile bere alcolici, l'attrazione per esso viene temporaneamente superata. D'altra parte, quando vengono prese piccole dosi, il desiderio di alcol aumenta bruscamente e diventa incontrollabile. La sensazione di sazietà con intossicazione non si verifica. Caratteristici sono anche la scomparsa del vomito in caso di sovradosaggio, la dimenticanza dei singoli episodi del periodo di intossicazione (palinsesti) e l'assenza di critiche sulle proprie condizioni. Non c'è dipendenza fisica durante questo periodo, la sindrome delle conseguenze dell'intossicazione può essere limitata a manifestazioni asteniche, disfunzioni temporanee degli organi interni e del sistema nervoso.

La durata del 1 ° (primo) stadio dell'alcolismo varia da 1 anno a 4-5 anni, dopodiché la malattia passa al secondo stadio. È caratterizzato dal più alto aumento della resistenza all'alcol. I pazienti possono bere da 0,5 a 2 litri di vodka al giorno. L'effetto sedativo dell'alcol scompare, si osserva solo quello attivante. Nonostante il fatto che esternamente il comportamento sia ordinato, invece di dimenticare singoli episodi di intossicazione, si osserva un'amnesia completa. All'inizio, l'amnesia si verifica solo quando vengono prese dosi elevate. La dipendenza mentale si manifesta con una violazione dell'organizzazione dell'attività mentale in uno stato sobrio, una forte diminuzione dell'umore dovuta all'incapacità di bere (irritabilità, aggressività, irascibilità). La capacità di lavorare mentalmente diminuisce. La dipendenza fisica si sviluppa con un desiderio incontrollabile di alcol che determina il comportamento. Dopo aver bevuto piccole quantità di alcol, il desiderio di alcol aumenta in modo incontrollabile, il che porta allo sviluppo di gravi stadi di intossicazione. Il comportamento diventa imprevedibile.

2 (secondo) stadio dell'alcolismo:

Lo sviluppo di una sindrome da astinenza, caratteristica del 2 (secondo) stadio dell'alcolismo, è il criterio più importante per l'inizio della dipendenza fisica. All'inizio, si verifica solo dopo aver bevuto alte dosi di alcol e successivamente - dopo aver bevuto dosi medie e piccole. Il tempo di sviluppo dell'astinenza è individuale, in media si sviluppa 8-12 ore dopo l'ultimo consumo di alcol.

Sindrome da astinenza:

I sintomi da astinenza sono caratterizzati dallo sviluppo di ipertonicità, sovraeccitazione e iperfunzioni in vari organi interni, sfere mentali e neurologiche: esoftalmo, midriasi, iperemia della parte superiore del corpo, pastosità, grande sudore caldo, tremore delle dita, mani, lingua e palpebre, grigio-marrone, placca spessa sulla lingua, nausea, vomito, feci molli, ritenzione urinaria, mancanza di appetito, insonnia, aumento della pressione sanguigna, vertigini e mal di testa, dolore al cuore e al fegato. Aumento dell'ansia, irrequietezza notturna, convulsioni convulsive possono essere forieri di psicosi acuta.

I sintomi dei sintomi da astinenza della massima gravità sono accompagnati da sudore abbondante, insonnia, tremori di tutto il corpo, ipercinesia coreiforme, clono delle rotule e dei piedi, atassia grave, crampi muscolari a braccia e gambe, convulsioni con perdita di coscienza. Possono verificarsi allucinazioni ipnagogiche uditive, visive e tattili, a volte allucinazioni episodiche ad occhi aperti. L'umore è allarmante-pauroso o triste-ansioso con un tocco di irritabilità. L'attenzione è instabile, la sua concentrazione è ridotta. I pazienti sono confusi su numeri e date, incapaci di riprodurre la corretta sequenza di eventi. Durante questo periodo, l'attrazione per l'intossicazione è estremamente alta. La durata dei sintomi di astinenza non più di 2 giorni indica il suo decorso lieve, i sintomi di astinenza gravi durano fino a 5 giorni o più.

L'ulteriore sviluppo della malattia porta rapidamente al binge drinking. L'assunzione di piccole dosi di alcol provoca un'attrazione sfrenata per l'intossicazione: l'alcol viene consumato molte volte durante il giorno, i sintomi di astinenza diventano più pesanti e sono accompagnati da un'intensa voglia di alcol. Durante un'abbuffata, il desiderio di alcol costringe i pazienti a usare i suoi surrogati (in assenza di alcol etilico), per portare le cose fuori di casa in cambio di alcol. La durata di tali periodi aumenta con lo sviluppo dell'alcolismo, il tempo di astinenza tra di loro diminuisce. Dopo l'astinenza da astinenza, il desiderio di alcol può diminuire per un po 'fino alla successiva abbuffata. La durata dei periodi di astinenza è individuale - da diversi giorni a diversi mesi (in media, circa 2-3 settimane). Di regola, questo dipende da vari motivi sociali e domestici. L'inizio della successiva abbuffata può essere associato sia all'uso occasionale di alcol sia all'apparenza di un desiderio di intossicazione.

Le conseguenze dell'intossicazione dal sistema nervoso sono rappresentate da neurite, comparsa di punti ciechi sulla retina, restringimento dei campi visivi, perdita dell'udito a determinate frequenze, disturbi atattici, nistagmo, ridotta accuratezza e coordinazione dei movimenti e sindromi cerebrali acute. Quando si esaminano gli organi interni, si notano lesioni del sistema cardiovascolare, del fegato, ecc. Qualsiasi malattia che colpisce il sistema nervoso, così come i traumi, la chirurgia può essere complicata dalla psicosi alcolica acuta.

Nella sfera mentale predominano i disturbi della personalità: perdita di possibilità creative, indebolimento dell'intelligenza, psicopatizzazione e disturbi affettivi. Inoltre, la psiche umana è regolarmente traumatizzata in relazione ai conflitti per l'ubriachezza. Uno dei motivi principali dei cambiamenti di personalità è la ristrutturazione della scala dei valori. L'attrazione per l'alcol è in primo piano.

Un altro motivo sono gli effetti tossici dell'alcol e dei suoi derivati \u200b\u200bsul cervello. L'aspetto delle seguenti caratteristiche è caratteristico: facilità di insorgenza di affetti, controllo indebolito sulle emozioni, instabilità delle reazioni. All'inizio c'è la tendenza ad affinare alcune delle caratteristiche del personaggio, poi vengono appianate. Si nota l'esaurimento della motivazione e degli impulsi, la rapida perdita di interesse per qualsiasi attività commerciale. Tuttavia, nei disturbi di personalità prevalgono i cambiamenti nella sfera morale ed etica. Le qualità come il senso del dovere, l'onestà, l'affetto scompaiono. Sono sostituiti da inganno, egoismo, spudoratezza, frivolezza, perdita di interesse per il loro aspetto.

Ben presto, il pensiero diventa lento e passivo, i giudizi - temi superficiali e alcolici prevalgono nelle conversazioni. L'attenzione e la sfera volitiva soffrono. Irritabilità, scontrosità, perdita di simpatia anche per le persone vicine sorgono e dominano. Un certo numero di pazienti ha aumentato l'eccitabilità, la rabbia e la tendenza all'aggressività. Altri sono dominati da uno stato d'animo costantemente euforico, un umorismo alcolico piatto, una tendenza a scherzare, vantarsi e arroganza. In alcuni casi, l'instabilità degli interessi, la tendenza al comportamento antisociale sono caratteristici. A volte prevalgono manifestazioni isteriche con comportamento dimostrativo e pseudo tentativi di suicidio. Idee deliranti di gelosia, espresse inizialmente solo in uno stato di intossicazione, in futuro possono trasformarsi in delirio persistente, estremamente pericoloso per il paziente ei suoi parenti. La durata del 2 (secondo) stadio dell'alcolismo è individuale e può variare dai 5 ai 15 anni.

3 (terzo) stadio dell'alcolismo:

Poi arriva il 3 ° (terzo) stadio dell'alcolismo, caratterizzato da una diminuzione della resistenza all'alcol. All'inizio si sviluppa solo verso la fine dell'eccesso alcolico, ma poi si ottiene una forte intossicazione dall'assunzione di dosi molto piccole, accompagnate da stordimento o dispetto e aggressività. Le abbuffate a lungo termine finiscono con l'esaurimento psicofisico, seguito dall'astinenza da diversi giorni a diversi mesi, le abbuffate possono essere precedute da disturbi dell'umore con disturbi del sonno e un desiderio incontrollabile di alcol, è possibile che l'ubriachezza sistematica (quotidiana) a piccole dosi rimanga. Un'altra manifestazione di un cambiamento nella risposta del corpo in questa fase è una diminuzione dell'effetto attivante dell'alcol, che ora uniforma solo moderatamente il tono, così come l'amnesia, che completa quasi ogni intossicazione. I sintomi di dipendenza mentale sono scarsamente espressi a causa della presenza dei grossolani cambiamenti mentali descritti sopra.

La dipendenza fisica è caratterizzata da un'attrazione irrefrenabile che determina la vita del paziente. La mancanza di controllo quantitativo, combinata con una ridotta tolleranza, spesso porta a un sovradosaggio fatale. L'intensa attrazione si manifesta anche con la perdita del controllo situazionale (indifferenza per il tempo e il luogo in cui si beve alcolici, la compagnia dei compagni di bevute, ecc.), Che, tra le altre cose, è associata alla perdita delle funzioni intellettuali.

I sintomi da astinenza sono lunghi e difficili, è rappresentato principalmente da disturbi del sistema nervoso autonomo: letargia, immobilità, calo del tono cardiovascolare, pallore, cianosi, sudore freddo, occhi infossati, tratti del viso affilati, ipotensione muscolare, disturbi atattici (fino all'incapacità di muoversi autonomamente) ... Spesso si sviluppano disturbi reversibili della memoria e dell'intelligenza.

La fase successiva è l'inizio della degradazione dell'alcol. C'è una devastazione della psiche, perdita della gamma emotiva, affetti primitivi (crudeltà, rabbia), la cui manifestazione è mitigata solo da un calo dell'eccitabilità e dell'impoverimento volontario. Le fluttuazioni nel background emotivo spesso sembrano disforia piuttosto che depressione. È possibile lo sviluppo di un'euforia persistente con una forte diminuzione delle critiche. Sullo sfondo dei disturbi intellettuali-amnesici, le manifestazioni psicopatiche si formano con i fenomeni di isteria o aspontaneità, passività, perdita di interessi.

Le conseguenze dell'intossicazione sono rappresentate non solo da lesioni funzionali, ma anche organiche dei sistemi vitali. Nel meccanismo del loro sviluppo, non solo gli effetti tossici giocano un ruolo, ma anche i disturbi metabolici e nutrizionali, la regolazione nervosa, la fermentopatia, ecc. I disturbi neurologici diventano irreversibili. Di solito si notano encefalopatia e polineurite; circa 1/5 dei pazienti con alcolismo al terzo stadio soffre di sindrome epilettica, in alcuni casi è possibile la sindrome di Gaie-Wernicke acuta, pericolosa per la vita. La demenza alcolica può manifestarsi come disturbi pseudo-paralitici. Sono possibili allucinosi cronica, parafrenia alcolica e delirio di gelosia. Il paziente non è in grado di svolgere un'attività produttiva autonoma, se non sotto costrizione, e necessita di un monitoraggio costante. In questa fase dell'alcolismo, quasi tutti gli organi e sistemi sono colpiti, molto spesso si trova una combinazione di patologia epatica e distrofia miocardica.

Il decorso dell'alcolismo è caratterizzato da diversi tassi di progressione. L'alcolismo progressivo grave si sviluppa entro 2-3 anni. Allo stesso tempo, i cambiamenti personali sono profondi, a volte irreversibili, non ci sono miglioramenti nella condizione e si esprime il disadattamento sociale. L'alcolismo moderatamente progressivo si sviluppa in 8-10 anni, i cambiamenti di personalità possono essere moderati. Sono possibili lunghi periodi di miglioramento e spesso si nota una diminuzione dell'adattamento sociale e lavorativo.

L'alcolismo a bassa progressione si sviluppa molto lentamente, il terzo stadio della malattia non si verifica affatto. Allo stesso tempo, i cambiamenti della personalità sono appena percettibili, le remissioni possono durare per molti anni e l'adattamento sociale può essere completamente preservato. L'alcolismo ha un tasso di sviluppo più elevato nelle donne (precoce disadattamento familiare e lavorativo), negli adolescenti (possibilmente maligni) e negli anziani (all'esordio della malattia dopo 60 anni).

Con l'alcolismo, i miglioramenti della condizione (remissione) possono essere osservati non solo come risultato del trattamento, ma anche spontaneamente. Il loro inizio e la loro durata dipendono in gran parte dalla rilevanza dell'astinenza dall'alcol, dalle caratteristiche della personalità del paziente e dal decorso della malattia. Le ricadute sono associate all'attualizzazione del desiderio di alcol, trauma mentale, desiderio del paziente di verificare l'efficacia del trattamento. I pazienti non riescono a passare a un consumo moderato di alcol, sebbene dopo una lunga remissione, una ricaduta potrebbe non verificarsi immediatamente dopo il primo utilizzo di alcol.

La sconfitta degli organi interni nell'alcolismo:

Il primo e soprattutto il secondo stadio dell'alcolismo è caratterizzato da pressione sanguigna moderatamente alta. C'è un aumento della pressione sanguigna fino a 180-160 / 110-90 mm Hg. Arte. di solito il 1-5 ° giorno dopo l'abuso di alcol. Un livello più alto di pressione sanguigna è 200-220 / 110-130 mm Hg. Arte. - tipico del periodo pre-delirante. Oltre ad un aumento della pressione sanguigna, i pazienti hanno tachicardia fino a 100-110 battiti / min, rossore al viso, iperidrosi, tremori delle mani, palpebre, lingua, instabilità nella posizione di Romberg, compromissione della coordinazione durante i test dito-naso e ginocchio-calcagno.

La forma classica di distrofia miocardica alcolica si manifesta con dolore nella regione del cuore, specialmente di notte, mancanza di respiro, palpitazioni e interruzioni nel lavoro del cuore. Di solito, il deterioramento si sviluppa dopo il recupero dall'abbuffata ed è combinato con i sintomi di astinenza. La forma pseudoischemica è caratterizzata da una grave sindrome del dolore, lo sviluppo di un cuore ingrossato, un leggero aumento della temperatura, frequenti disturbi del ritmo e lo sviluppo di insufficienza circolatoria. Con una forma aritmica, i disturbi del ritmo vengono alla ribalta: fibrillazione atriale, extrasistole, tachicardia parossistica; inoltre, si notano mancanza di respiro e aumento delle dimensioni del cuore.

Il dolore nella regione del cuore si manifesta di notte o al mattino e non è associato all'attività fisica; non scompare con l'assunzione di nitroglicerina. I pazienti stessi notano la connessione tra l'assunzione di alcol e l'aumento del dolore. Uno studio obiettivo ha rilevato l'espansione dei confini del cuore a sinistra, l'attenuazione dei toni cardiaci, il soffio sistolico all'apice. Con gravi danni cardiaci, si sviluppa insufficienza cardiaca congestizia (mancanza di respiro, acrocianosi, ortopnea, ingrossamento del fegato, edema).

La sconfitta del sistema respiratorio nell'alcolismo si manifesta con lo sviluppo di laringite, tracheobronchite, pneumosclerosi, enfisema. I pazienti si lamentano molto spesso di una dolorosa tosse mattutina con scarso espettorato, specialmente dopo gli eccessi alcolici. La tosse è combinata con mancanza di respiro, che non corrisponde al grado di attività fisica. Quando si esamina la funzione della respirazione esterna, si notano disturbi ostruttivi. La frequenza della polmonite nelle persone con alcolismo è 4-5 volte superiore rispetto ad altre persone. In questo caso, il processo infiammatorio nei polmoni è solitamente difficile, con tendenza alla formazione di ascessi. L'esito più comune della malattia è la pneumosclerosi.

La patologia degli organi del tratto gastrointestinale con l'alcolismo consiste nello sviluppo di gastrite cronica ed enterocolite. La gastrite alcolica cronica è caratterizzata dallo sviluppo della sindrome del dolore di varia gravità, indigestione. Al mattino, il vomito è caratteristico, piuttosto scarso e non porta sollievo. È combinato con una sensazione di pienezza nella regione epigastrica, eruttazione e perdita di appetito con grande sete. Spesso c'è una sconfitta completa dell'intero tratto gastrointestinale, quando i sintomi della gastrite sono combinati con cambiamenti nelle feci (alternanza di costipazione e diarrea).

Pancreatite alcolica cronica:

L'effetto dannoso dell'alcol e dei suoi derivati \u200b\u200binfluisce sulla funzione esocrina del pancreas. Tra le ragioni per lo sviluppo della pancreatite negli uomini (in assenza di danni primari alle vie biliari), l'alcolismo è in primo luogo. La pancreatite alcolica acuta si manifesta con un attacco di forte dolore nella parte superiore dell'addome immediatamente dopo aver bevuto alcolici. Il dolore è così intenso che è accompagnato da eccitazione motoria e può rapidamente diventare cintura. Di solito è accompagnato da vomito ripetuto, che non porta sollievo. L'addome è morbido alla palpazione, doloroso nella metà superiore.

La pancreatite alcolica cronica è caratterizzata da dolore persistente nella parte superiore dell'addome e nella regione ombelicale e indigestione. Il dolore si intensifica dopo l'assunzione di alcol e cibo, combinato con una sensazione di pienezza nell'addome, feci instabili, a volte si può anche notare vomito. Le ricadute e le esacerbazioni nella clinica assomigliano alla pancreatite alcolica acuta. In alcuni casi, si può formare il diabete mellito di tipo 2, di solito con un decorso lieve.

Epatite alcolica:

Il danno epatico alcolico nelle fasi iniziali della malattia è caratterizzato da impoverimento di proteine \u200b\u200be grassi. Quindi si sviluppa l'epatite alcolica, il cui risultato può essere la cirrosi epatica. La distrofia alcolica del fegato si manifesta con un'epatomegalia moderata (fegato ingrossato). A volte dopo aver bevuto alcolici c'è una sensazione di disagio nell'ipocondrio destro. Questo processo è completamente reversibile: un completo rifiuto dell'alcol porta alla normalizzazione delle dimensioni e della funzione del fegato.

L'epatite alcolica può procedere come epatite alcolica affilata o epatite cronica. L'epatite alcolica acuta si sviluppa con l'abuso di alcol a lungo termine. Dopo aver assunto grandi dosi di alcol, l'appetito del paziente scompare, compaiono nausea e vomito, dolore all'epigastrio e ipocondrio destro. Si notano febbre moderata, dolore alle articolazioni, muscoli, dolori in tutto il corpo. Dopo 2-3 giorni, si verifica ittero epatico. Alla palpazione si notano epatomegalia e dolore nell'ipocondrio destro. In alcuni casi, l'epatite alcolica acuta porta allo sviluppo di insufficienza epatica acuta. L'epatite cronica nell'alcolismo è caratterizzata da epatomegalia, iperbilirubinemia periodica, soprattutto dopo l'assunzione di grandi dosi, disproteinemia. L'esito dell'epatite cronica è la cirrosi alcolica del fegato. Il suo decorso è estremamente sfavorevole con l'assunzione continua di alcol e può portare rapidamente allo sviluppo di insufficienza epatica.

La caratteristica dell'alcolismo è il danno renale - nefropatia alcolica. Nella sua forma acuta, si manifesta come nefronecrosi dopo aver bevuto quantità significative di alcol. Con lo sviluppo di una forma ricorrente, il paziente sviluppa ematuria e proteinuria transitorie. Con l'aggiunta di un'infezione ascendente, la condizione può essere complicata dalla pielonefrite. Va ricordato che l'ematuria e la proteinuria si sviluppano con ogni ulteriore abbuffata. Nei pazienti con alcolismo, c'è una diminuzione della funzione sessuale ("impotenza alcolica" negli uomini, inizio precoce della menopausa nelle donne). Prima di tutto, questo è associato al danno alcolico alle ghiandole endocrine, principalmente alle gonadi (ghiandole sessuali).

Miopatia alcolica:

Distinguere tra miopatia alcolica acuta, subacuta e cronica. In tutte le forme si verificano dolori muscolari, gonfiore, indolenzimento della localizzazione più diversa, numerosi muscoli scheletrici sono coinvolti nel processo. Nei casi più gravi sono presenti necrosi diffusa delle fibre muscolari, mioglobinuria con danno renale.

Danni al sistema nervoso nell'alcolismo:

Tra le lesioni del sistema nervoso periferico si nota la paralisi del nervo radiale con lo sviluppo di una "mano cadente" che si manifesta dopo un altro eccesso alcolico. In alcuni casi, c'è una clinica con anestesia alla spalla, la sindrome del dolore si verifica nella fase di recupero. La natura di queste lesioni è associata a un'ischemia prolungata dovuta alla compressione ("paralisi della panca da giardino" - un paziente in stato di intossicazione si addormenta profondamente, gettando le braccia sulla parte posteriore della panca).

Polineuropatia alcolica:

La polineuropatia alcolica è solitamente più grave e spesso colpisce gli arti inferiori, può avere un decorso ricorrente. Nelle fasi iniziali, di regola, ci sono dolori ai piedi e ai muscoli del polpaccio, una sensazione di intorpidimento ai piedi e alle mani. In futuro, si sviluppa una diminuzione della sensibilità delle estremità sotto forma di "guanti" e "calzini", a volte la sensibilità profonda soffre di più. In quest'ultimo caso, i riflessi tendinei cadono più velocemente, la coordinazione dei movimenti è compromessa, si osserva una clinica di pseudotabi. A differenza delle tabe dorsali, il dolore è caratteristico della compressione dei muscoli del polpaccio. In alcuni pazienti si possono notare sintomi di danno al sistema nervoso periferico del tipo di polineuropatie miste con aggiunta di paresi atrofica.

Nell'alcolismo cronico, si può notare la cosiddetta ambliopia alcolica del tabacco: atrofia dei nervi ottici con un forte calo dell'acuità visiva simile alla neurite retrobulbare.

Danni da alcol al sistema nervoso centrale:

I sintomi del danno alcolico al sistema nervoso centrale sono diversi. Tra questi ci sono l'encefalopatia alcolica, le psicosi alcoliche (delirio, allucinosi, psicosi deliranti alcoliche, depressione alcolica, epilessia alcolica, dipsomania). Tuttavia, alcuni studi sul cervello non rivelano la sua atrofia con una storia di alcol a lungo termine.

Demenza alcolica:

La demenza alcolica (pseudoparalisi alcolica) si sviluppa nei pazienti di età superiore ai 40-50 anni, principalmente negli uomini. Il decorso della demenza alcolica corrisponde generalmente a quello di qualsiasi forma di demenza. Si sviluppano e progrediscono disturbi intellettuali e amnesici (memoria e pensiero), instabilità emotiva, degrado personale, disordine e disordine. In questo contesto, si nota spesso la presenza di psicosi deliranti (più spesso - delirio di gelosia). La demenza alcolica può svilupparsi con lo sviluppo di danni articolari, tremori, indebolimento delle reazioni pupillari, nistagmo e miopatia alcolica. A volte c'è una combinazione di demenza e polineuropatia alcolica, ma anche senza quest'ultima, i riflessi tendinei sulle gambe potrebbero non essere evocati. Il decorso della demenza alcolica può simulare una paralisi progressiva. Può essere escluso solo da una classica reazione sierologica.

Delirio alcolico:

Le psicosi alcoliche appartengono al gruppo delle psicosi esterne causate da intossicazione alcolica cronica. Il delirio alcolico (delirium tremens) si manifesta in modo acuto, poche ore o giorni dopo l'interruzione dell'assunzione di alcol. Il periodo iniziale è caratterizzato da insonnia, debolezza, sviluppo di illusioni individuali e allucinazioni, episodi di percezione delirante della realtà sullo sfondo di ansia, eccitazione, paura dei pazienti.

Poi c'è ittero della sclera, iperemia e gonfiore del viso, tachicardia, fluttuazioni della pressione sanguigna, aumenta la dimensione del fegato. C'è un aumento della temperatura. Il sintomo più persistente è il tremolio delle mani, della testa o di tutto il corpo. Spesso si verificano aumento della sudorazione e del nistagmo, comparsa di riflessi patologici, iperreflessia generale, atassia e ipotensione muscolare.

Il tipico delirio alcolico di solito dura da 2 a 5 giorni. Allo stesso tempo, c'è un falso orientamento nel luogo e nelle persone circostanti, un orientamento impreciso nel tempo. Le allucinazioni peggiorano. Possono essere sia semplici nel contenuto, puramente visivi, sia complessi: scenografici, combinati. Le allucinazioni visive sono spesso unite da un contenuto comune, solitamente di natura spaventosa. Sono mutevoli e intrecciati con illusioni, disturbi dello schema corporeo (metamorfosi). Possono essere caratteri macromanici (facce enormi, animali, mostri) e micromanici (piccole creature - i classici "diavoli verdi"). I pazienti esprimono idee deliranti non sistematiche di distruzione fisica, persecuzione, accuse che esprimono il contenuto delle loro allucinazioni visive - il cosiddetto delirio allucinatorio. La paura domina, può esserci sconcerto, a volte si manifesta euforia. Il comportamento del paziente corrisponde al contenuto delle sue allucinazioni e delusioni: si difende, cerca di scappare, insegue qualcuno e si scrolla di dosso se stesso e gli oggetti che lo circondano.

Insonnia, aumento dei sintomi la sera e la notte sono tipici. Durante il giorno, al contrario, è possibile un certo indebolimento della manifestazione dei sintomi. Se riesci a distrarre i pazienti da esperienze dolorose, puoi ottenere alcune informazioni anamnestiche (di solito incomplete). L'uscita dallo stato di psicosi, di regola, è fondamentale - dopo il sonno profondo attraverso la fase di astenia. La convalescenza può anche verificarsi gradualmente, con lo sviluppo di delirio o depressione. Successivamente, i pazienti conservano ricordi più pieni di esperienze dolorose che di eventi reali.

Le forme atipiche di delirio alcolico possono includere componenti oniriche, automatismi mentali individuali. In questo caso, le idee deliranti possono essere ampiamente sistematizzate e le allucinazioni possono essere prevalentemente di natura uditiva. Le forme atipiche sono più prolungate. Possono esserci anche forme ridotte che durano circa un giorno (delirio abortivo). A volte il decorso del delirio è aggravato con l'aggiunta di fasi di delirio professionale ed esagerato. Il delirio professionale si verifica sullo sfondo di una grave condizione somatica. Allo stesso tempo, i pazienti eseguono movimenti sparsi monotoni che assomigliano a quelli professionali. Li accompagnano con commenti frammentari di natura professionale e spesso si nota un falso riconoscimento. I ricordi di questa fase non sono praticamente conservati.

Lo sviluppo di un delirio esagerato è caratterizzato da una mancanza di risposta agli altri e al linguaggio rivolto al paziente. Sullo sfondo di una condizione generale estremamente grave, c'è un mormorio incoerente appena udibile, movimenti della mano deboli, incerti, a volte convulsi (i pazienti sentono, toccano il bordo della coperta, si scrollano di dosso qualcosa). C'è un aumento della temperatura, un aggravamento delle violazioni che esistevano nel periodo pre-delirante e l'aggiunta di polmonite. La condizione può essere complicata da stupore e coma. Il tasso di mortalità per delirio alcolico in ambito ospedaliero, secondo varie fonti, varia dall'1 al 16%.

Allucinosi alcolica:

L'allucinosi alcolica può essere acuta, subacuta e cronica. È caratterizzato dalla presenza di molteplici allucinazioni uditive e idee deliranti di persecuzione, distruzione fisica, accusa e altre cose su uno sfondo di ansia e paura. Il contenuto dell'illusione è strettamente correlato al contenuto delle allucinazioni. La coscienza non è offuscata. L'allucinosi alcolica acuta dura da alcune ore a 1 mese. Le allucinazioni uditive emanano da una o più "voci" che minacciano, condannano, ordinano il paziente, lo prendono in giro o discutono di atti sconvenienti che ha fatto in passato. Le allucinazioni uditive sono spesso basate sul palcoscenico. Le idee deliranti sono poco sistematizzate, vaghe. Nel periodo iniziale di allucinosi acuta, può esserci un'eccitazione motoria significativa. L'allucinosi acuta può manifestarsi in forme cancellate (allucinosi uditiva ipnagogica acuta, allucinosi interrotta acuta, che durano circa un giorno), in forme atipiche (con depressione, substupore a breve termine, automatismi mentali individuali, delusioni di grandezza o inclusioni oniriche), nonché forme miste - con pronunciata delirio o episodi deliranti.

L'allucinosi alcolica subacuta può durare da 1 a 6 mesi. Differisce da uno acuto in una minore gravità di paura ed eccitazione. Allo stesso tempo, prevalgono allucinazioni uditive, delusioni di persecuzione e affetti depressivi. L'uscita dall'allucinosi alcolica acuta e subacuta può essere critica o graduale.

L'allucinosi alcolica cronica dura a lungo - da sei mesi a diversi anni - ed è caratterizzata dalla presenza di allucinazioni uditive stereotipate. Le dichiarazioni di "voci" possono essere neutre, commentate, come "eco di pensieri". I pazienti si abituano a loro in una certa misura. Tuttavia, durante il periodo di aumento delle allucinazioni, la paura è evidente. L'eccitazione è rara e può essere imprevedibile. A volte il delirio può essere assente o, al contrario, prevalere. In alcuni casi, le vere allucinazioni vengono sostituite da pseudoallucinazioni, nello stesso momento sorgono automatismi psichici. La progressione della malattia porta a una transizione alla parafrenia e alla pseudoparalisi.

Psicosi deliranti alcoliche:

Le psicosi deliranti alcoliche possono manifestarsi come delirio alcolico paranoico acuto o cronico della gelosia. Il paranoico acuto è caratterizzato da paura pronunciata, delusioni figurative di persecuzione o atteggiamento. Le persone che sono in contatto con lui, il paziente prende per inseguitori, qualsiasi oggetto nelle loro mani - per armi. Nelle conversazioni reali, trova indizi della sua imminente morte violenta. Le azioni del paziente mirano a scappare dal pericolo, prepararsi alla difesa o all'attacco. La durata del paranoico acuto va da diversi giorni a diverse settimane, sebbene esista anche un decorso abortivo - fino a un giorno. Il paranoico alcolico cronico è caratterizzato da sintomi più facilmente manifestati. Vi è un aumento delle idee deliranti di persecuzione preesistenti o la comparsa di manie di influenza e altri automatismi mentali.

Delirio alcolico di gelosia:

Il delirio alcolico della gelosia (paranoia alcolica) inizia gradualmente. Sullo sfondo di uno stato emotivo represso o amareggiato, sorgono e vengono sistematizzate idee deliranti di gelosia. Spesso si nascondono dagli altri ai malati e parlano per la prima volta nel fervore di una lite o durante l'ebbrezza. Nel tempo, affermazioni dolorose perdono credibilità. I deliri di infedeltà coniugale si stanno espandendo, diffondendo nel passato, complicati da idee di persecuzione, avvelenamento, corruzione, nonché da eventi di fantasia e illusioni uditive. L'attività del paziente è finalizzata all'ottenimento delle prove della "infedeltà" del coniuge e alla punizione dei "trasgressori". Spesso si trasforma in brutale aggressione con il risultato finale in un omicidio. Il corso della paranoia alcolica è a lungo termine, a lungo termine. Ci sono periodi di attenuazione e rinnovamento dei sintomi, che sono associati all'intensità dell'alcolismo e alle condizioni di vita del paziente.

La depressione alcolica è caratterizzata da ansia, pianto, irritabilità, ipocondria, tendenze suicide, sentimenti di inferiorità e deterioramento dell'umore nel pomeriggio. La depressione può variare in durata e intensità.

Epilessia alcolica:

L'epilessia alcolica non differisce nei sintomi dall'epilessia idiopatica. Le convulsioni possono verificarsi all'altezza di un'abbuffata o durante l'astinenza. Con un'astinenza prolungata dall'alcol, non riprendono. La dipsomania, la cosiddetta vera abbuffata, si verifica al 3 ° stadio dell'alcolismo, spesso sullo sfondo di una patologia mentale cronica cancellata. L'inizio è la comparsa di affetti ansia-depressivi, disforia, disturbi del sonno e dell'appetito, mal di testa. Durante un periodo variabile individualmente (da giorni a settimane), i pazienti sperimentano un intenso desiderio di alcol, lo bevono quotidianamente. Il binge drinking viene interrotto improvvisamente in connessione con la scomparsa della brama di alcol o l'emergere di avversione ad esso.

Encefalopatia alcolica:

L'encefalopatia alcolica è caratterizzata dalla presenza di disturbi mentali e somatoneuro-logici e questi ultimi possono prevalere. Ci sono encefalopatia acuta (sindrome di Gaie-Wernicke) e cronica (psicosi di Korsakov). Per tutte le forme di encefalopatia, è caratteristico un periodo di pre-malattia di vari gradi di durata: da diverse settimane a un anno o più, è il più breve nella forma iperacuta - 2-3 settimane. Questo periodo è caratterizzato dallo sviluppo di astenia con predominanza di adynamia, diminuzione dell'appetito fino alla completa anoressia, avversione ai cibi grassi e contenenti proteine. Un sintomo abbastanza comune è il vomito, principalmente al mattino. Si notano spesso bruciore di stomaco, eruttazione, dolore addominale e feci instabili. L'esaurimento fisico aumenta.

Per lo stato del prodromo, i disturbi del sonno sono tipici: difficoltà ad addormentarsi, sonno superficiale superficiale con incubi vividi, risvegli frequenti, risveglio precoce. Potrebbe esserci un ciclo perverso sonno-veglia: sonnolenza durante il giorno e insonnia durante la notte. Più spesso, ci sono sensazioni di brividi o calore, che sono accompagnate da sudorazione, palpitazioni, dolore al cuore, sensazione di mancanza di respiro, di solito di notte. In varie aree del corpo, solitamente negli arti, la sensibilità della pelle è disturbata e si notano convulsioni nei muscoli dei polpacci, delle dita delle mani o dei piedi.

Sindrome di Gaie-Wernicke:

La sindrome di Gaje-Wernicke di solito si verifica negli uomini di età compresa tra 35 e 45 anni. L'inizio è di solito delirio con allucinazioni e illusioni scarse, frammentarie, monotone. L'ansia e la paura dominano. L'eccitazione motoria si osserva principalmente sotto forma di azioni stereotipate (come nelle attività quotidiane o professionali). Periodicamente, è possibile lo sviluppo di stati di immobilità a breve termine con aumento del tono muscolare. I pazienti possono borbottare qualcosa, gridare parole monotone, mentre il contatto vocale con loro è impossibile. Dopo alcuni giorni, si sviluppa uno stato di stordimento, che può quindi trasformarsi in uno stupore e, con un decorso sfavorevole, in coma. In casi più rari, lo stato soporifero è preceduto da uno stupore apatico.

Il deterioramento dello stato mentale è facilitato dall'aggravamento dei disturbi somatici e neurologici. Questi ultimi sono molto diversi. La contrazione fibrillare della lingua, delle labbra e dei muscoli facciali è comune. Si notano costantemente movimenti involontari complessi, tra i quali i tremori sono intervallati da spasmi, coreiformi, atetoidi e altri tipi di movimenti. Il tono muscolare può essere aumentato o diminuito.

L'atassia si sviluppa presto. Vengono determinati nistagmo, ptosi, strabismo, immobilità dello sguardo, nonché disturbi pupillari (anisocoria, miosi, indebolimento della reazione alla luce fino alla sua completa scomparsa) e disturbi della convergenza. Abbastanza spesso si notano polineurite, lieve paresi, presenza di segni piramidali e la rigidità dei muscoli occipitali può essere determinata dai sintomi meningei. I pazienti sono fisicamente esausti, sembrano più vecchi della loro età. Il viso è gonfio. La lingua è cremisi, le sue papille sono levigate. C'è un aumento della temperatura. La tachicardia e l'aritmia sono costanti, la pressione sanguigna diminuisce con il peggioramento della condizione, c'è una tendenza all'ipotensione (collasso). Si nota epatomegalia, la diarrea non è rara.

Il decorso iperacuto dell'encefalopatia alcolica è caratterizzato dal fatto che all'inizio si sviluppano forme gravi di delirio (professionale o esagerato). I sintomi vegetativi e neurologici del periodo prodromico aumentano notevolmente. La temperatura corporea raggiunge i 40-41 ° C. Dopo uno o più giorni, si sviluppa uno stato di stordimento con una transizione al coma. La morte si verifica più spesso nel 3-6 ° giorno.

Nell'esito dell'encefalopatia alcolica acuta, è possibile lo sviluppo della psicosindrome organica. Nella sindrome di Gaie-Wernicke, la mortalità è più spesso associata all'aggiunta di malattie concomitanti, solitamente polmonite, a cui questi pazienti sono soggetti.

La psicosi di Korsakov:

La psicosi di Korsakov (paralisi alcolica, psicosi polineuritica) è cronica. Abbastanza comune nelle donne con alcolismo. Clinicamente, questo è caratterizzato da memoria e attenzione compromesse, che portano al disorientamento dei pazienti nello spazio. Una terza caratteristica comune è il riempimento delle lacune della memoria con eventi di fantasia. I disturbi amnesici sono caratterizzati da una totale o parziale mancanza di memoria per eventi attuali (amnesia da fissazione), nonché dalla memoria per eventi che hanno preceduto la malattia (amnesia retrograda che dura da diverse settimane a diversi anni). Allo stesso tempo, viene preservata la memoria di eventi lontani. Il contenuto delle confabulazioni che sorgono in risposta alle domande poste corrisponde ai fatti della vita quotidiana.

I disturbi neurologici caratteristici della psicosi di Korsakov sono le polineuropatie delle estremità. Sono accompagnati da ridotta sensibilità, vari gradi di atrofia muscolare e diminuzione dei riflessi tendinei. I disturbi mentali e neurologici gravi spesso non sono correlati tra loro. I disturbi neurologici passano più velocemente di quelli mentali. I giovani e le persone di mezza età, in particolare le donne, mostrano dinamiche positive significative in risposta al trattamento.

La degenerazione cerebellare alcolica è caratterizzata da atassia nello stare in piedi e nel camminare, atassia nelle gambe con nessun o minimo coinvolgimento delle mani. Il nistagmo e la disartria non sono stati osservati nella maggior parte dei casi. La malattia progredisce nell'arco di diverse settimane o mesi, seguita da un decorso lungo e stabile.

Diagnostica alcolismo:

Nella diagnostica vengono utilizzati i dati sull'abuso di alcol, la presenza di una spinta patologica all'intossicazione, l'alterazione della resistenza all'alcol, la presenza di sintomi di astinenza e cambiamenti di personalità. Disturbi caratteristici del sistema nervoso, lesioni tipiche degli organi interni sono importanti.

La natura polisistemica della lesione consente a medici di qualsiasi specializzazione di diagnosticare l'alcolismo. Nelle fasi successive, la diagnosi non è difficile. Nelle fasi iniziali, è possibile utilizzare metodi di laboratorio per diagnosticare l'alcolismo - marcatori biologici del consumo cronico di alcol: aumento dell'attività dell'alcol deidrogenasi (ADH) e sistema di ossidazione dell'etanolo microsomiale; diminuzione dell'attività dell'aldeidrogenasi (Aldh); rilevamento di iperlipidemia, ipercolesterolemia generale, ipertrigliceridemia; aumento dei livelli di colesterolo nelle lipoproteine \u200b\u200bad alta densità (HDL).

Il fatto di intossicazione alcolica cronica è confermato dall'attività elevata e fluttuante di un complesso di enzimi glutamiltransferasi (GGT), alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (ACT), fosfatasi alcalina (attività più spesso e significativamente aumentata GGT in combinazione con ACT). Le fluttuazioni dell'attività testimoniano a favore della natura intossicante delle deviazioni e consentono di distinguerle dalle fermentopatie della patologia degli organi interni. Con l'astinenza nel primo periodo della malattia, l'attività enzimatica torna alla normalità.

La patologia formata mantiene un'elevata attività di GGT, ALT e ACT per un massimo di sei mesi.
La distrofia miocardica alcolica è caratterizzata dalle seguenti alterazioni dell'ECG: tachicardia sinusale, extrasistole sopraventricolare, fibrillazione atriale, alterazioni dell'onda T e dell'intervallo S-T. Nel primo e all'inizio del secondo stadio dell'alcolismo, sono caratteristici un accorciamento dell'intervallo P-Q, uno spostamento asimmetrico ascendente del segmento S-T, un'onda T ad alta punta nelle derivazioni V2-V5 sono caratteristici.

Dal secondo stadio (con una storia alcolica di oltre 10 anni), oltre ai cambiamenti descritti, vengono registrati un aumento del ventricolo sinistro, disturbi della conduzione intraventricolare sotto forma di scissione e allargamento del complesso QRS, può comparire un'onda T negativa. L'ecocardiografia rivela cambiamenti diffusi nel miocardio, un aumento delle cavità cardiache. Lo studio della circolazione sanguigna nella prima fase rivela cambiamenti nel tipo ipercinetico con un aumento del volume minuto e una diminuzione della resistenza periferica; con la progressione della malattia, si nota un tipo di circolazione sanguigna ipocinetica con una diminuzione persistente della gittata cardiaca.

Con lo sviluppo della pancreatite alcolica acuta, oltre alle tipiche manifestazioni cliniche, sono caratteristici i cambiamenti nelle cellule del sangue: leucocitosi con uno spostamento nella formula dei leucociti a sinistra e VES accelerata. Il livello di alfa-amilasi è elevato nelle urine. Un esame del sangue biochimico rivela anche un aumento del livello di alfa-amilasi, lipasi, tripsina, gamma globuline, acidi sialici e sieromucoidi. Nella pancreatite cronica, i cambiamenti descritti sono caratteristici dello sviluppo delle esacerbazioni. Inoltre, c'è una diminuzione della resistenza al glucosio con un test standard.

L'epatite alcolica acuta porta a una reazione infiammatoria del sangue bianco: leucocitosi con uno spostamento della formula a sinistra, aumento della VES. Il contenuto di bilirubina nel siero del sangue, ACT e ALT sono molte volte superiori ai valori normali. L'epatite alcolica cronica è caratterizzata da iperbilirubinemia transitoria, disproteinemia - ipoalbuminemia e ipergammaglobulinemia.

Le psicosi alcoliche vengono diagnosticate in presenza di alcolismo cronico e psicosi clinica, compresa la dinamica dei sintomi. Va ricordato che l'alcolismo può sovrapporsi o provocare lo sviluppo di molte malattie mentali, pertanto, in ogni singolo caso, è necessario un esame psichiatrico approfondito. La diagnosi di encefalopatia alcolica è istituita principalmente sulla base del quadro clinico e dei dati dell'anamnesi. È necessario differenziarli con delirio, tumori cerebrali, schizofrenia, psicosi sintomatiche affilate.

Trattamento per l'alcolismo:

Il trattamento dei pazienti deve essere graduale e complesso. Il regime di trattamento dell'alcolismo comprende tre fasi, ognuna delle quali ha i propri obiettivi. I compiti del 1 ° stadio includono l'eliminazione delle conseguenze della massiccia intossicazione da alcol e la cessazione dei sintomi di astinenza. Nella fase 2, è necessario sopprimere il desiderio patologico di alcol e correggere i disturbi psicologici e interni. Fase 3: terapia preventiva.

Per il trattamento dei sintomi di astinenza in combinazione con la terapia disintossicante (soluzioni ipertoniche, isotoniche, sostitutive del plasma, derivati \u200b\u200btiolici) sono ampiamente utilizzate le vitamine del gruppo B, così come C, PP, ecc., Gli agenti cardiovascolari sono ampiamente utilizzati; farmaci che normalizzano il sonno e riducono il desiderio secondario di alcol: tranquillanti benzodiazepinici (lorazepam, flurozepam, fenazepam, grandaxina, diazepam), sodio oxibutirrato, clorprotixene.

Nei primi giorni di deprivazione alcolica, possono svilupparsi psicosi. Pertanto, la somministrazione parenterale di neurolettici, fenotiazine e butirrofenoni è ampiamente utilizzata. Gli anticonvulsivanti sono ampiamente usati: carbamazepina (tegretol, finlepsin), sodio valproato. Orocetam è l'agente nootropico più utilizzato. Dovrebbe essere usato se i disturbi somatovegetativi predominano nella sindrome da astinenza.

Per fermare la sindrome da astinenza, puoi usare schemi speciali di agopuntura, ipotermia craniocerebrale, emosorbimento.

Nella seconda e terza fase del trattamento dell'alcolismo, continuano ad essere utilizzati agenti sensibilizzanti, principalmente disulfiram (antabus, teturam, aversan, esperal). L'effetto del farmaco è associato alla soppressione dell'attività dell'aldeidrogenasi (ADH), che porta all'accumulo di acetaldeide. Questo processo inizia non prima di 12 ore dopo l'assunzione di disulfiram e continua per diversi giorni. Di conseguenza, si sviluppa un disturbo pronunciato delle funzioni degli organi interni e del sistema nervoso, la cosiddetta reazione antabusalcolica (AAR). Porta all'impossibilità di assunzione congiunta di disulfiram e alcol. Tuttavia, recentemente, c'è stata un'efficienza relativamente bassa della terapia sensibilizzante, sia con preparati a base di disulfiram, che ha un gran numero di effetti collaterali, sia con altri farmaci (trichopolum, ciammide, furazolidone, acido nicotinico).

I farmaci più utilizzati per il trattamento dei pazienti con alcolismo al secondo stadio sono i farmaci timolettici (teralen, truxal, tioridazina, neuleptil). Per il trattamento dei disturbi dello spettro depressivo, gli antidepressivi (triptisolo, pirazidolo, azafen) sono ampiamente utilizzati, combinando effetti antidepressivi e sedativi. Nella seconda fase della terapia, continua l'uso di tranquillanti benzodiazepinici. Tuttavia, va ricordato che la dipendenza incrociata si forma facilmente nei pazienti con alcolismo, incluso questo gruppo di farmaci.

Nella seconda fase, dopo la fine dell'astinenza, il compito principale del trattamento è formare un miglioramento stabile delle condizioni del paziente. Ciò si ottiene solo con l'uso combinato di farmacologia e psicoterapia. Inizialmente viene utilizzata la psicoterapia individuale e poi la psicoterapia di gruppo, che hanno il maggior potenziale terapeutico. Consente ai pazienti di formare un atteggiamento critico nei confronti della malattia, nonché di ricevere supporto non solo dal medico, ma anche da altri membri del gruppo.

Nella fase della remissione formata nel periodo interictale, può essere necessaria una terapia di corso con farmaci psicotropi in caso di deterioramento spontaneo della condizione o sotto l'influenza di fattori esterni sfavorevoli che portano al rinnovamento di un desiderio patologico di alcol in un momento o nell'altro. Il contatto a lungo termine con uno psicoterapeuta (narcologo) o membri di un gruppo di auto-aiuto è desiderabile per prevenire le ricadute.