Cos'è l'acidosi del lattato. I principali sintomi e cause dello sviluppo dell'acidosi lattica nel diabete

Acidosi lattica (lattacidemia, coma acido lattico, iperlattatacidemia, acidosi lattica) è una complicanza estremamente rara e molto pericolosa causata da alcune condizioni patologiche (malattie o sindromi).

Eziologia

Le seguenti condizioni possono essere considerate fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'acidosi lattica:

1. Malattie infettive e infiammatorie.
2. Emorragia massiccia.
3. Infarto miocardico acuto.
4. Alcolismo cronico e altre intossicazioni.
5. Attività fisica intensa.
6. Malattia epatica cronica.
7. Mancanza di funzionalità renale.

L'assunzione di biguanidi occupa un posto speciale tra i fattori eziologici. Va sottolineato che in caso di danno epatico o renale, anche una dose minima di biguanidi può provocare acidosi lattica a seguito dell'accumulo del farmaco nell'organismo.

patogenesi

La mancanza di insulina inibisce la piruvato deidrogenasi, che catalizza la decomposizione dell'acido piruvico in prodotti finali, accompagnata da una maggiore conversione del piruvato in lattato. Il solito rapporto 10: 1 tra lattato sierico e piruvato viene spostato verso il lattato. Questo disturbo metabolico è particolarmente pericoloso nei pazienti che assumono biguanidi (si sviluppa il blocco dell'utilizzo del lattato da parte del fegato e dei muscoli), che porta ad acidosi lattica e grave acidosi metabolica. Forse questo è il motivo del fatto che quasi la metà dei casi di grave acidosi lattica si verifica in pazienti con diabete mellito.

Quadro clinico

Di solito si sviluppa acutamente (tra poche ore), i precursori, di regola, sono assenti o non caratteristici. I pazienti possono avvertire dolore muscolare, dolore toracico, sintomi dispeptici, respiro accelerato, apatia, sonnolenza o insonnia. Tuttavia, i sintomi prevalenti del quadro clinico dell'acidosi lattica sono manifestazioni di insufficienza cardiovascolare, aggravata da grave acidosi, sullo sfondo della quale si verificano cambiamenti nella contrattilità miocardica. In dinamica la condizione dei pazienti peggiora progressivamente: all'aumentare dell'acidosi possono comparire dolori addominali e vomito. Viene rivelata una varietà di sintomi neurologici dall'areflessia alla paresi spastica e all'ipercinesia. Prima dello sviluppo del coma (perdita di coscienza), nonostante l'assenza dell'odore di acetone nell'aria espirata (nessuna chetonemia), si osserva una respirazione rumorosa di Kussmaul, che di solito accompagna una grave acidosi metabolica. Il collasso si sviluppa con oligo e poi anuria, ipotermia. In questo contesto, si sviluppa la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (sindrome della coagulazione del sangue intravascolare), la trombosi intravascolare con necrosi emorragica delle dita delle mani e dei piedi non è rara. Il rapido sviluppo dell'acidosi lattica (diverse ore) non contribuisce all'identificazione dei segni caratteristici del coma diabetico (pelle secca, mucose e lingua). Elementi di acidosi lattica sono presenti nel 10-30% dei pazienti con coma diabetico e iperosmolare.

Diagnostica

La diagnosi di coma acido lattico si basa sulla presentazione clinica di grave acidosi metabolica senza chetosi e grave iperglicemia con iperlattatacidemia e aumento del rapporto lattato / piruvato. La concentrazione di acido lattico nel siero del sangue raggiunge 2 mmol / le superiore (la norma è 0,4-1,4), il rapporto lattato / piruvato (10: 1) si sposta verso il lattato con un leggero aumento del piruvato. La concentrazione di bicarbonato è drasticamente ridotta (fino a 10 mmol / le inferiore a una velocità di circa 20) senza iperchetonemia e chetonuria, si nota un calo del pH del sangue inferiore a 7,3 (a volte fino a 6,8). Rilevata iperazotemia e iperlipidemia. Nello studio delle urine non vengono rilevati glucosuria e acetonuria (determinati solo con lo sviluppo di acidosi lattica sullo sfondo del coma diabetico).

Diagnosi differenziale

Vedi anche: chetoacidosi

Vedi anche: coma diabetico

Vedi anche: coma iperosmolare

Il coma iperlattatacidemico deve essere differenziato da altre forme di acidosi metabolica causate da ipercloremia, eccessivo apporto esogeno di acidi nel corpo (intossicazione da acido acetico, intossicazione da salicilato), metanolo, avvelenamento da glicole etilenico. La ricerca diagnostica è facilitata dai dati di anamnesi, l'interrogatorio dei parenti, la determinazione del livello aumentato di acido lattico nel sangue è di importanza decisiva - la concentrazione aumenta di oltre 2,0-7,0 mmol / l. Il livello glicemico è il test principale nella diagnosi differenziale del coma diabetico e iperosmolare.

Trattamento

Ulteriori informazioni: chetoacidosi

I principi di base delle tattiche di trattamento non differiscono dal trattamento della chetoacidosi diabetica, ma hanno una serie di caratteristiche:

• la terapia insulinica non è il metodo principale di trattamento del coma acido lattico; viene eseguita con piccole dosi di insulina per via endovenosa con glucosio al 5% a causa dei bassi livelli glicemici;
• l'eliminazione dell'acidosi (gocciolamento endovenoso di bicarbonato di sodio, la cui quantità è calcolata dalla formula) è di primaria importanza;
• l'introduzione del bicarbonato di sodio viene effettuata sotto il controllo del pH del sangue, dell'ECG, del potassio e del calcio nel siero del sangue, il livello della pressione venosa centrale;
• l'eliminazione dell'acidosi è facilitata dal blu di metilene, che lega gli ioni idrogeno, che viene somministrato per via endovenosa;
• per combattere l'acidosi viene utilizzata la trisamina (triossimetilamminometano), che agisce più velocemente del bicarbonato (utilizzato con un pH sanguigno fortemente ridotto, soprattutto nelle persone con grave insufficienza cardiovascolare;
• i fenomeni di shock non vengono eliminati finché i sintomi dell'acidosi non vengono eliminati;
• gli agenti pressori non sono efficaci, le catecolamine sono controindicate (aumentano l'accumulo di lattato nei tessuti);
• nei casi più gravi, con livelli di pH del sangue di 7,0 e inferiori, è indicato l'uso della dialisi peritoneale o dell'emodialisi con dializzato senza lattato.

previsione

Sfavorevole, anche con un trattamento tempestivo e adeguato, il tasso di mortalità supera il 70%.

L'acidosi lattica è una complicanza pericolosa causata dall'accumulo di acido lattico nel muscolo scheletrico, nella pelle e nel cervello, nonché dallo sviluppo dell'acidosi metabolica. L'acidosi lattica provoca lo sviluppo di coma iperlattacidemico, pertanto questo disturbo è rilevante tra i pazienti con diabete mellito, che dovrebbero conoscere le cause della condizione patologica.

Come si sviluppa l'acidosi lattica

Una complicanza acuta in cui il lattato entra rapidamente nel flusso sanguigno è l'acidosi lattica. L'acidosi lattica nel diabete mellito di tipo 2 può verificarsi dopo l'uso di farmaci antiiperglicemici... Questa reazione collaterale è inerente alle specie biguanide (Metformina, Bagomet, Siofor, Glukofazh, Avandamet). Lo stato è diviso in due tipologie:

1. Acidosi lattica di tipo A - ipossia tissutale. Il corpo soffre di mancanza di ossigeno durante malattie critiche: sepsi, shock settico, stadi acuti della malattia del fegato o dopo uno sforzo fisico intenso.
2. L'acidosi lattica di tipo B non è associata all'ipossia dei tessuti corporei. Si verifica nel trattamento di alcuni farmaci contro il diabete mellito e l'infezione da HIV. L'acidosi lattica di questo tipo si manifesta spesso sullo sfondo di alcolismo o malattie croniche del fegato.

Le ragioni

L'acidosi lattica si forma a causa di un malfunzionamento nei processi metabolici del corpo. Una condizione patologica si verifica quando:

• Diabete mellito di tipo 2.
• Un sovradosaggio del farmaco Metformina (l'agente si accumula nel corpo a causa della funzione renale compromessa).
• Mancanza di ossigeno (ipossia) dei muscoli dopo uno sforzo fisico estenuante... Questa condizione del corpo è temporanea e scompare da sola dopo il riposo.
• La presenza di tumori nel corpo (maligni o benigni).
• Shock cardiogeno o ipovolemico.
• Carenza di tiamina (Vit B1).
• Cancro del sangue (leucemia).
• Grave lesione concomitante.
• Sepsi.
• Malattie infettive e infiammatorie di varie eziologie.
• La presenza di alcolismo;
• Emorragia abbondante.
• Ferite in decomposizione sul corpo di un diabetico.
• Infarto miocardico acuto.
• Insufficienza respiratoria.
• Insufficienza renale.
• Malattia epatica cronica.
• Terapia antiretrovirale per l'infezione da HIV. Questo gruppo di farmaci mette molto stress sul corpo, quindi è molto difficile mantenere un livello normale di acido lattico nel sangue.

Segni di acidosi lattica

L'acidosi lattica si forma alla velocità della luce, letteralmente in poche ore. I primi segni di acidosi lattica includono:

• uno stato di apatia;
• dolore al petto e dolore ai muscoli scheletrici;
• disorientamento nello spazio;
• secchezza delle mucose e della pelle;
• ingiallimento degli occhi o della pelle;
• la comparsa di respirazione rapida;
• la comparsa di sonnolenza e insonnia.

Una forma grave di acidosi lattica in un paziente si manifesta con insufficienza cardiovascolare. Una tale violazione provoca cambiamenti nella contrattilità del miocardio (il numero di battiti cardiaci aumenta). Inoltre, le condizioni generali del corpo umano peggiorano, ci sono dolori all'addome, nausea, vomito, diarrea, mancanza di appetito. Successivamente, vengono aggiunti i sintomi neurologici dell'acidosi lattica:

• areflessia (uno o più riflessi sono assenti);
• ipercinesia (movimenti involontari patologici di uno o un gruppo di muscoli);
• paresi (paralisi incompleta).

Prima dell'inizio del coma iperlattacidemico, compaiono i sintomi dell'acidosi metabolica: il paziente sviluppa una respirazione profonda e rumorosa (i rumori sono chiaramente udibili a distanza), con l'aiuto del quale il corpo cerca di rimuovere l'acido lattico in eccesso dal corpo, appare DIC - una sindrome (coagulazione del sangue intravascolare). Inoltre, si verificano sintomi di collasso: prima si sviluppa l'oliguria (una diminuzione della quantità di urina) e quindi l'anuria (nessuna minzione). Spesso ci sono manifestazioni di necrosi emorragica delle dita delle estremità.

Diagnostica

L'iperlattacidemia è difficile da diagnosticare solo se ci sono sintomi soggettivi che non sono confermati dai risultati del test. I sintomi dell'acidosi lattica sono usati come criterio ausiliario. Di Più i dati di laboratorio basati sulla misurazione dell'acido lattico sono affidabili. Inoltre, determinano:

• la quantità di bicarbonati (con acidosi lattica, diminuiscono rapidamente);
• il grado di iperglicemia;
• mancanza di acetone nelle urine (acetonuria).

Trattamento dell'acidosi lattica

Quando compaiono sintomi di acidosi lattica, è necessario fornire immediatamente il primo soccorso al corpo umano, che consiste nella somministrazione endovenosa (attraverso un contagocce) di una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% o 2,5% (fino a 2000 ml al giorno). Per il trattamento viene utilizzata la terapia insulinica ad azione prolungata o la terapia monocomponente con insulina "corta". In un istituto medico vengono inoltre utilizzati preparati carbossilasi (flebo per via endovenosa - 200 mg al giorno). Inoltre, viene somministrata una soluzione di reopoliglucina, plasma sanguigno, eparina (a piccole dosi).

L'acido lattico è il prodotto finale della glicolisi anaerobica nel corpo. Normalmente, la sua concentrazione sierica è di 2 mmol / L o inferiore. La maggior parte dell'acido lattico viene metabolizzato dal fegato durante la gluconeogenesi. Come materiale energetico, l'acido lattico viene assorbito dal muscolo cardiaco. Si osserva un aumento della quantità di acido lattico nel siero del sangue nei disturbi metabolici associati ad un aumento della glicolisi anaerobica. Un aumento dei livelli sierici di acido lattico è sempre un indicatore di significativi disturbi metabolici.

Cause dell'acidosi lattica:

• diminuzione dell'ossigenazione dei tessuti - ipossia tissutale. La massima importanza è attribuita ai disturbi circolatori (shock cardiogeno, settico, ipovolemico). La possibilità di acidosi lattica nell'ipossiemia arteriosa, soprattutto a breve termine e superficiale, è dubbia. Inoltre, non vi è evidenza diretta di un aumento del livello di acido lattico nel sangue durante l'anemia se non ci sono sintomi clinici di shock. Tuttavia, la presenza di tutte le forme di ipossiemia contribuisce teoricamente allo sviluppo dell'acidosi lattica. Quest'ultimo si presume in tutti i casi di decorso clinicamente grave della malattia, in pazienti con emodinamica instabile, supporto inotropo, sindrome da compressione, ecc. È necessario determinare i parametri CBS con il metodo Astrup, la differenza anionica e il livello di lattato nel sangue;
• disfunzione epatica portare ad una diminuzione della sua capacità di convertire l'acido lattico in glucosio e glicogeno. Un fegato normalmente funzionante elabora quantità significative di lattato e, in stato di shock, questa capacità è ridotta;
• mancanza di tiamina (vitaminaB 1 ) può portare allo sviluppo di acidosi lattica in assenza di insufficienza cardiovascolare. La carenza di tiamina si nota in condizioni critiche, spesso in pazienti che abusano di alcol, con il complesso dei sintomi di Wernicke. La mancanza di tiamina aumenta il livello di acido lattico a causa dell'inibizione dell'ossidazione del piruvato nei mitocondri. Il livello di lattato nel siero aumenta durante il consumo eccessivo e dopo 1-3 giorni l'acidosi lattica si trasforma in chetoacidosi;
• un aumento del livello dell'isomero destrogiro dell'acido lattico -Acidosi D-lattica. Questo isomero si forma come risultato dell'azione di microrganismi che scompongono il glucosio nell'intestino. L'acidosi D-lattica è più comune nei pazienti dopo operazioni addominali: ampie resezioni dell'intestino tenue, imposizione di anastomosi interintestinali, ecc., Così come negli individui obesi. Le tecniche di laboratorio standard rilevano solo l'isomero levogiro dell'acido lattico. L'acidosi D-lattato deve essere sospettata in pazienti con acidosi metabolica non compensata e gap anionico elevato. Disfunzione del tratto gastrointestinale, diarrea, operazioni sugli organi addominali, possibilmente disbiosi, possono indicare questo disturbo. Apparentemente, questa malattia è più comune, ma spesso non diagnosticata [Marino P., 1998];
• altre possibili cause di acidosi lattica nelle unità di terapia intensiva - acidosi lattica associata alla terapia farmacologica. L'acidosi lattica può essere causata da un'infusione prolungata di soluzione di epinefrina. L'adrenalina accelera la degradazione del glicogeno nel muscolo scheletrico e aumenta la produzione di lattato. Un aumento dell'acidosi lattica è facilitato dalla vasocostrizione periferica, che porta al metabolismo anaerobico.

L'acidosi lattica può svilupparsi con l'uso del nitroprussiato di sodio. Il metabolismo di quest'ultimo è associato alla formazione di cianuri, che possono interrompere i processi di fosforilazione ossidativa e causare acidosi lattica. La formazione di cianuro può avvenire senza aumentare i livelli di lattato. Non è esclusa la possibilità di un aumento del livello di acido lattico con iperventilazione passiva prolungata e l'introduzione di soluzioni alcaline (acidosi lattica iniziata).

Diagnostica.

I seguenti segni indicano la possibilità di acidosi lattica:

• la presenza di acidosi metabolica associata ad una maggiore differenza anionica;
• pronunciata carenza di basi;
• differenza anionica superiore a 30 mmol / l, allo stesso tempo, non ci sono altri motivi che possono causare acidosi (chetoacidosi, insufficienza renale, introduzione di sostanze tossiche);
• il livello di acido lattico nel sangue venoso supera 2 mmol / l. Questo indicatore riflette l'intensità della formazione di lattato nei tessuti.

Il trattamento è eziologico, ad es. ha lo scopo di eliminare la causa dell'acidosi lattica. In caso di shock, insufficienza circolatoria, è necessario adottare misure per migliorare la perfusione, la somministrazione e il consumo di ossigeno dei tessuti. Tutti i pazienti con encefalopatia alcolica richiedono un trattamento con tiamina. La dose media di tiamina, con la sua carenza, è di 100 mg / giorno.

L'introduzione di bicarbonato di sodio è indicata a un pH inferiore a 7,2, HCO 3 - inferiore a 15 mmol / l, in assenza di acidosi respiratoria. La concentrazione raccomandata di HCO 3 nel plasma sanguigno è 15 mmol / l. Questo livello di HCO 3 manterrà il pH sopra 7,2. La metà della carenza di HCO 3 viene eliminata dalla somministrazione endovenosa primaria di bicarbonato seguita dalla misurazione del suo livello nel sangue. L'ulteriore somministrazione endovenosa di bicarbonato viene effettuata a goccia lentamente con monitoraggio periodico del livello di pH e HCO 3 -, PCO 3 - e tutti gli indicatori di CBS.

La quantità esatta di bicarbonato richiesta viene calcolata utilizzando la formula:

Deficit NSO 3 - = 0,5 x Peso corporeo (kg) x (quantità desiderata di HCO 3 - / quantità effettiva di HCO 3 nel siero del sangue).

In assenza di acidosi respiratoria o alcalosi, una concentrazione sufficiente di HCO 3 è di 15 mmol / l. Si introduce una soluzione di NaHCO 3 8,4% (molare), ogni millilitro contiene 1 mmol di bicarbonato. La dose iniziale di bicarbonato è 1 mmol / kg di peso corporeo. Pertanto, in un paziente che pesa 70 kg, la quantità di soluzione di NaHCO 3 8,4% iniettata sarà di 70 ml. Molto spesso viene utilizzata una soluzione di NaHCO 3 al 4,2% (semi-molare) e la sua dose è di 140 ml.

In alcuni casi, a causa dell'inefficacia della terapia con bicarbonato di sodio, vengono utilizzati altri agenti: carbicarb o dicloroacetato di sodio. Il vantaggio del carbicarb è che produce meno anidride carbonica rispetto al bicarbonato. Il dicloroacetato riduce la formazione di lattato e ha un effetto inotropo positivo, che è importante nel trattamento dell'acidosi metabolica.

È una condizione patologica che si sviluppa con un aumento persistente del livello di acido lattico nel sangue fino a 5 mmol / lo più. Si manifesta con sintomi di intossicazione: nausea, vomito, vertigini, ansia. Nelle fasi successive, sono caratteristici l'insufficienza respiratoria con grave iperventilazione dei polmoni, annebbiamento della coscienza sotto forma di stupore e coma. Le principali tecniche diagnostiche sono gli esami di laboratorio del sangue e delle urine. Il trattamento comprende emodialisi, ventilazione artificiale, infusione di soluzione di glucosio, correzione farmacologica di malattie concomitanti.

ICD-10

E87.2 Acidosi

Informazione Generale

L'acidosi lattica tradotta dal latino significa "acido lattico". La condizione è anche chiamata lattacidemia, coma acido lattico, iperlattatacidemia, acidosi lattica. Nell'ICD-10, la patologia è classificata come un gruppo di violazioni dell'equilibrio sale-acqua e acido-base (classe - Malattie del sistema endocrino). Questa è una complicanza estremamente rara. Non sono stati determinati dati epidemiologici precisi, ma è stato stabilito che circa la metà dei casi viene diagnosticata in pazienti con diabete mellito. In questo gruppo di pazienti, secondo studi stranieri, la frequenza di acidosi lattica è dello 0,006-0,008%. Lo sviluppo di una complicanza non dipende dal sesso; è attendibilmente più spesso registrato nelle persone di età compresa tra 35 e 84 anni.

Cause dell'acidosi lattica

L'acidosi lattica può essere causata da una maggiore produzione di lattato, dalla sua insufficiente escrezione attraverso i tubuli renali e / o da disturbi metabolici nel fegato, in cui sono influenzati i processi di decomposizione del piruvato e la formazione di glucosio da composti non carboidrati. Le cause di questi cambiamenti metabolici sono:

• Patologia metabolica ereditaria. Esiste una forma di acidosi geneticamente determinata. Con esso, si notano violazioni a livello degli enzimi chiave del metabolismo dei carboidrati, i sintomi si osservano immediatamente dopo la nascita.
• Diabete. Spesso l'accumulo di lattato è dovuto all'uso di biguanidi - farmaci ipoglicemici. Il rischio di una violazione aumenta con insufficiente funzionalità epatica e renale, carenza di ossigeno nei tessuti muscolari dopo l'esercizio, sindromi respiratorie, carenza di vitamine, consumo di alcol, gravidanza.
• Malattia cardiovascolare. La lattacidemia si forma nelle patologie cardiache, aggravate da problemi circolatori, dopo cardiochirurgia con AIC, nella sepsi, ipovolemica e shock cardiogeno con sindrome DIC. I sintomi dell'acidosi stanno aumentando rapidamente.
• Condizioni di rianimazione. L'acidosi lattica può svilupparsi con il cancro (specialmente con il feocromocitoma), in pazienti in coma o shock. Inoltre, la complicazione è provocata da lesioni profonde ed estese dei reni e del fegato.
• Intossicazione. Il rischio di acidosi lattica aumenta con l'alcolismo. Chi potenzia l'assunzione di monossido di carbonio, glicole etilenico, metanolo, sali di acido salicilico e cianidrico, cloruri.

patogenesi

L'acidosi lattica è caratterizzata da un persistente aumento dei livelli di acido lattico, acidificazione del sangue arterioso. L'acido lattico è una fonte di energia, ma, a differenza del glucosio, il suo metabolismo avviene in modo anaerobico (senza l'inclusione di ossigeno nella reazione). È prodotto da eritrociti, muscoli scheletrici, tessuti della pelle e del sistema nervoso centrale, reni, mucose del tratto gastrointestinale, retina, neoplasie tumorali. L'aumentata formazione di lattato è spesso causata dall'ipossia, sullo sfondo della quale diventa impossibile convertire il glucosio in adenosina trifosfato.

Inoltre, l'acidosi lattica è causata da un utilizzo insufficiente di acido da parte dei reni e del fegato. Il meccanismo patologico chiave è una violazione della gluconeogenesi, in cui normalmente il lattato viene convertito in glucosio o completamente ossidato nella catena delle reazioni di sintesi dell'acido citrico. Una modalità aggiuntiva di utilizzo - l'escrezione attraverso i reni - si attiva quando viene superato il valore soglia dell'acido lattico pari a 7 mmol / l. Nell'acidosi lattica ereditaria, ci sono difetti congeniti nella sintesi degli enzimi necessari per le reazioni di decomposizione dell'acido piruvico o la conversione di composti non carboidrati in glucosio.

Classificazione

Secondo la gravità del quadro clinico, la gravità del decorso, ci sono tre fasi di acidosi lattica: precoce, media e tardiva. Il loro sviluppo avviene estremamente rapidamente, entro poche ore i sintomi aumentano dalla debolezza generale al coma. Un'altra classificazione si basa sui meccanismi eziopatogenetici alla base della complicanza. Secondo lei, si distinguono due tipi di iperlattatacidemia:

• Acquisito (tipoUN). Di solito debutta dopo 35 anni. È causato da una violazione dell'ossigeno e dell'afflusso di sangue ai tessuti. Ci sono segni clinici caratteristici dell'acidosi metabolica: le funzioni del sistema nervoso centrale sono inibite, la frequenza della respirazione e le variazioni della frequenza cardiaca. Viene monitorata una relazione diretta tra il livello di lattacidemia e sintomi neurologici. Con il diabete, c'è un'alta probabilità di sviluppare shock, un forte calo della pressione sanguigna.
• Congenito (tipoB). Si manifesta dalla nascita, meno spesso dalla prima infanzia, si riferisce a forme ereditarie di disturbi metabolici. Fin dai primi giorni di vita vengono determinati disturbi neurologici e respiratori: ipotonia miotica, areflessia, confusione, dispnea, polipnea, sintomi caratteristici dell'asma.

Sintomi di acidosi lattica

Per lactatacademia acquisita, lo sviluppo acuto è tipico, il quadro clinico completo si svolge in 6-18 ore. I sintomi sono generalmente assenti. Al primo stadio, l'acidosi si manifesta in modo aspecifico: i pazienti notano debolezza generale, apatia, dolori muscolari e toracici, indigestione sotto forma di vomito, feci molli e dolore addominale. Lo stadio intermedio è accompagnato da un aumento della quantità di lattato, sullo sfondo del quale si verificano fenomeni di iperventilazione dei polmoni. La funzione di scambio di gas dei polmoni è disturbata, l'anidride carbonica si accumula nel sistema circolatorio. I cambiamenti nella funzione respiratoria sono chiamati respirazione Kussmaul. C'è un'alternanza di rari cicli ritmici con respiri profondi ed esalazioni pesanti e rumorose.

Ci sono segni di grave insufficienza cardiaca e vascolare. Nei pazienti, la pressione sanguigna scende bruscamente, l'ipotensione è in costante aumento e può portare al collasso. La formazione di urina rallenta, si sviluppa l'oliguria, quindi l'anuria. Viene rivelata una varietà di sintomi neurologici: areflessia, paresi spastica, ipercinesia. Irrequietezza motoria, aumenta il delirio. Entro la fine della fase intermedia, si sviluppa la coagulazione intravascolare disseminata (CID). Viene spesso diagnosticata la trombosi con lesioni necrotiche emorragiche. Nell'ultima fase, l'agitazione psicomotoria è sostituita da stupore e coma. Il lavoro dei sistemi nervoso, cardiovascolare, respiratorio e urinario è inibito.

Con l'acidosi lattica di tipo B, i sintomi compaiono più spesso nei primi giorni di vita di un bambino. I disturbi respiratori vengono alla ribalta: dispnea - mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria; polipnea: respiro rapido e superficiale; condizioni simili all'asma: tosse soffocante, fischi, difficoltà a respirare dentro e fuori. Tra i sintomi neurologici si determinano ipotonia muscolare, areflessia, convulsioni isolate, episodi di coscienza opaca. C'è un rigetto del seno e della miscela artificiale, vomito frequente, dolore addominale, eruzione cutanea, ingiallimento del tegumento. In futuro, viene spesso rivelato un ritardo nello sviluppo mentale e fisiologico.

complicazioni

L'acidosi lattica è una grave minaccia a causa dell'elevato rischio di edema cerebrale e morte. La probabilità di morte aumenta in assenza di cure mediche nelle ore successive alla comparsa dei primi sintomi. L'ipotensione vascolare e l'ipossia del cervello portano allo sviluppo di vari disturbi cerebrali, deficit neurologici. Dopo un periodo acuto, i pazienti lamentano a lungo capogiri e mal di testa cronico. Sono possibili disturbi della parola e della memoria, che richiedono misure di riabilitazione.

Diagnostica

L'esame dei pazienti viene effettuato in caso di emergenza. L'endocrinologo è impegnato nella diagnostica, inoltre, è prescritta la consulenza di un neurologo. L'acidosi lattica è molto difficile da diagnosticare clinicamente - i sintomi variano, durante tutte le fasi solo il dolore muscolare è specifico. Il resto del quadro è simile ad alcuni tipi di encefalopatia, con ipoglicemia, con lo sviluppo del quale la quantità di lattato rimane normale. La diagnosi è confermata sulla base dei dati di uno studio di laboratorio completo. Include:

• Analisi del sangue biochimica. Viene eseguito per rilevare i cambiamenti metabolici nella concentrazione di acido lattico e glucosio. Caratterizzato da un livello di lattato superiore a 3 mmol / l, una maggiore quantità di glucosio e composti contenenti azoto del metabolismo peptidico, un aumento anormale della concentrazione di lipidi, il rapporto tra acido lattico e piruvico è 1:10.
• Studio della biochimica delle urine. Secondo i dati finali, vengono diagnosticati il \u200b\u200bmantenimento della funzione renale e il grado di escrezione di lattato. I risultati dell'analisi delle urine indicano alti livelli di acetone, glucosio.
• Valutazione del pH del sangue. I test rivelano l'ossigenazione e l'equilibrio del pH del corpo. Nella latticidemia, la concentrazione di bicarbonato è inferiore a 10 mmol / L, il valore del pH è compreso tra 7,3 e 6,5.

Trattamento dell'acidosi lattica

La terapia della forma congenita della lattatacidemia viene eseguita per fasi. Innanzitutto, vengono eliminati i cambiamenti acidotici nell'equilibrio del pH, dopo di che viene prescritta una dieta speciale: i disturbi della gluconeogenesi vengono corretti alimentando frequentemente il bambino con alimenti ricchi di carboidrati; le interruzioni nel ciclo di ossidazione del piruvato richiedono un aumento della quantità di grassi nella dieta, il loro contenuto dovrebbe raggiungere il 70% del contenuto calorico giornaliero. Il trattamento delle forme acquisite di acidosi lattica ha lo scopo di ripristinare l'equilibrio elettrolitico, combattere l'acidosi, l'iperglicemia, lo shock e la carenza di ossigeno. Vengono eseguite le seguenti procedure:

• Emodialisi, infusione. La pulizia del sangue all'esterno del corpo è il modo più efficace per disattivare il lattato in eccesso nel sistema circolatorio periferico. Viene iniettata anche una soluzione di glucosio per via endovenosa. Le iniezioni di insulina vengono eseguite in parallelo. Questo complesso stimola l'attività degli enzimi piruvato deidrogenasi e glicogeno sintetasi.
• Ventilazione artificiale dei polmoni. La rimozione del monossido di carbonio formatosi a seguito dello squilibrio del pH viene eseguita mediante ventilazione meccanica. La ripresa dell'equilibrio alcalino si verifica quando la concentrazione di anidride carbonica nel plasma diminuisce a 25-30 mm Hg. Arte. Questo meccanismo abbassa la concentrazione di lattato.
• Assunzione di farmaci cardiotonici. Le medicine di questo gruppo stimolano l'attività contrattile del muscolo cardiaco, ripristinano il ritmo. Glicosidi cardiaci usati, farmaci adrenergici, cardiotonici non glicosidici.

Previsione e prevenzione

L'esito dell'acidosi lattica è relativamente favorevole con il successo del trattamento della malattia sottostante, la tempestività e l'adeguatezza della terapia infusionale. La prognosi dipende anche dalla forma della lattacidemia: la sopravvivenza è più alta tra le persone con patologia di tipo A (acquisita). La prevenzione si riduce alla prevenzione delle condizioni di ipossia, intossicazione, al corretto trattamento del diabete mellito con stretta aderenza al dosaggio individuale dei biguanidi e alla loro immediata cancellazione in caso di infezioni intercorrenti (polmonite, influenza). I pazienti appartenenti a gruppi ad alto rischio - con diagnosi di diabete in combinazione con gravidanza, vecchiaia - devono monitorare attentamente le proprie condizioni, ai primi segni di dolore muscolare e debolezza, consultare un medico.

L'acidosi lattica, o come viene anche chiamata acidosi lattica, è una complicanza durante la quale l'acido lattico inizia rapidamente a entrare nel flusso sanguigno, ma non ha il tempo di essere escreto. Di conseguenza, l'equilibrio acido-base è disturbato, l'acidità aumenta.

Il nome della malattia è decifrato come segue: il lattato è acido lattico, l'acidosi è un processo di crescente acidità. Per i diabetici, e anche per una persona sana, questa malattia può essere molto pericolosa, perché è lei che diventa la causa dello sviluppo del coma iperlattacidemico. Perché e come avviene questo?

Cause dell'acidosi lattica

Da dove viene l'acido lattico? Può accumularsi costantemente nel nostro corpo nei muscoli dello scheletro, della pelle e del cervello. Soprattutto il suo eccesso diventa evidente dopo uno sforzo fisico irregolare, nei muscoli si avvertono "indolenzimento", dolore e disagio. Se si verifica un malfunzionamento nei processi metabolici ed entra nel sangue in grandi quantità, inizia lo sviluppo dell'acidosi lattica. Ciò accade non solo nei pazienti con diabete mellito.

Le seguenti condizioni possono contribuire a questo:

• Varie malattie infettive e processi infiammatori nel corpo;
• Alcolismo cronico;
• Sanguinamento abbondante;
• Gravi lesioni fisiche;
• Infarto miocardico acuto;
• Malattia epatica cronica;
• Insufficienza renale

Nei pazienti diabetici, l'acidosi lattica può essere causata dall'uso di farmaci ipoglicemici. Questo vale per le compresse della varietà biguanide, che includono: Metformina, Bagomet, Siofor, Glukofazh, Avandamet. Nella maggior parte dei casi, è stato osservato un aumento dell'acidità in pazienti affetti anche (ad eccezione del diabete mellito) da malattie associate a ridotta funzionalità renale ed epatica.

Anche l'ipossia (mancanza di ossigeno) dei muscoli scheletrici a causa di uno sforzo fisico prolungato può essere il colpevole. Lo sviluppo dell'acidosi lattica può essere influenzato da tumori, cancro del sangue e AIDS. Può anche svilupparsi con una carenza di tiamina (vitamina B1), insufficienza respiratoria.

Sintomi della malattia

L'acidosi lattica si sviluppa rapidamente, entro poche ore. Prima dell'inizio dello sviluppo acuto della malattia, di solito non si osservano sintomi. La prima cosa che può far sospettare un eccesso di acido lattico nel sangue è:

• Dolore muscolare;
• Dolore al petto;
• Apatia;
• Sonnolenza o insonnia;
• Respirazione rapida.

Il sintomo principale può essere chiamato insufficienza cardiovascolare, che è complicata da un aumento dell'acidità.

Con il progredire della malattia, può causare nausea e vomito, seguiti da dolore addominale. Se non intraprendi alcuna azione in questa fase, la condizione diventerà più complicata. Ciò diventerà evidente dal fatto che il paziente potrebbe smettere di percepire la realtà o rispondere lentamente alle azioni di altre persone. A volte c'è una contrazione involontaria di vari gruppi muscolari, possono comparire convulsioni o l'attività motoria si indebolisce.

Il presagio dello sviluppo del coma iperlattacidemico sarà la respirazione intermittente, ma senza odori, come nella chetoacidosi. Questo di solito è seguito da perdita di coscienza.

Diagnosi, trattamento e prevenzione dell'acidosi lattica

Se un paziente sviluppa uno o più dei suddetti sintomi, è necessario chiamare immediatamente un medico. Non è un dato di fatto che verrà fatta una diagnosi di acidosi lattica, poiché questi segni possono essere adatti a diverse malattie, ma questa è già appannaggio dei medici. Poiché questa condizione non è la norma, significa che è necessario un esame aggiuntivo per identificare la causa dello sviluppo della malattia.

La base per la diagnosi in questo caso sarà un esame del sangue. Se rivela la presenza di un aumento del contenuto di acido lattico e di indicatori sottostimati di alcalinità di riserva e bicarbonati, la colpa è dell'acidosi lattica. E dobbiamo urgentemente eliminare le ragioni del suo aspetto.

Per prima cosa, metti un contagocce con una soluzione di bicarbonato di sodio. Tale trattamento deve necessariamente essere accompagnato dal monitoraggio della presenza di potassio nel sangue e dalla normalizzazione del livello di pH. I pazienti con diabete mellito vengono sottoposti a terapia insulinica, se necessario, quindi la dose giornaliera viene aggiustata o il farmaco assunto viene modificato. Per il trattamento dell'acidosi lattica, viene utilizzata anche una soluzione di carbossilasi per via endovenosa mediante flebo. Può essere prescritta la somministrazione di plasma sanguigno e piccole dosi di eparina.

Prevenzione della malattia

Nella maggior parte dei casi, questa malattia si manifesta in pazienti che non conoscevano la presenza di diabete mellito, quindi ha proceduto in modo incontrollabile e senza un trattamento appropriato. In futuro, per evitare la manifestazione di acidosi lattica, tutte le raccomandazioni del medico devono essere seguite rigorosamente. Monitorare le dinamiche dello sviluppo della malattia e sottoporsi regolarmente a esami e test.

Vale la pena considerare le peculiarità dell'effetto di alcuni farmaci ipoglicemizzanti sul corpo del paziente. In assenza di malattie collaterali, la pillola può far fronte efficacemente al suo compito e non dare complicazioni. A causa della comparsa di malattie virali, raffreddori o infettive, la risposta del corpo può essere imprevedibile, quindi in caso di dubbio, consultare un medico. Le complicazioni sotto forma di acidosi lattica possono anche essere causate da ferite in decomposizione sul corpo di un diabetico durante l'assunzione di biguanidi.

In generale, un paziente diabetico dovrebbe sempre ascoltare attentamente il suo corpo e, se compaiono sintomi allarmanti, chiamare un'ambulanza o contattare il proprio medico.

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ACIDOSI LATTICA (ACIDOSI LATTATO)

L'acido lattico, il prodotto finale della glicolisi anaerobica e della glicogenolisi, viene prodotto nel corpo in una quantità di 1 meq / (kgh) (normalmente durante il riposo muscolare). Il livello normale di lattato nel siero del sangue è di 2 meq / lo meno, ma con uno sforzo fisico elevato, il contenuto di acido lattico nel sangue può raggiungere i 4 meq / l 2). La maggior parte del lattato viene metabolizzato dal fegato, essendo un substrato per la gluconeogenesi (inoltre, l'acido lattico viene assorbito dal muscolo cardiaco, dove viene utilizzato come materiale energetico). Il fegato è in grado di processare 10 volte più lattato di quanto produce normalmente. Le principali cause dello sviluppo dell'acidosi lattica sono mostrate in Fig. 32-1.

SHOCK CLINICO

Di regola, l'acidosi lattica accompagna lo shock clinico, che è considerato nel Capitolo 12 come uno stato di ossigenazione dei tessuti inadeguata. Lo shock (cardiogeno o settico) è considerato la principale causa di acidosi lattica. Tuttavia, con la sepsi, l'acidosi lattica può svilupparsi senza ipotensione arteriosa e altri sintomi clinici di shock. L'iperlattacidemia durante lo shock si verifica a causa dell'intensa formazione di acido lattico e di una diminuzione della capacità del fegato di elaborarlo, ad es. la capacità di convertire il lattato in glucosio e glicogeno. L'inibizione del metabolismo del lattato può derivare da una ridotta circolazione epatica a causa di una caduta della pressione sanguigna durante lo shock. L'accumulo di acido lattico nel sangue in qualsiasi tipo di shock è considerato un segno prognostico sfavorevole [3].

C'È SHOCK ANEMICO?

È generalmente accettato che ipossiemia, anemia e malattie del fegato possano causare acidosi lattica, ma ci sono poche osservazioni a sostegno di questa affermazione. Nei pazienti con insufficienza respiratoria, la pO 2 nel sangue arterioso è diminuita a 22 mm Hg, ma non hanno sviluppato acidosi lattica. L'ipossiemia più grave nella pratica clinica non si riscontra praticamente, quindi è improbabile che l'ipossiemia causata da insufficienza respiratoria possa causare acidosi lattica. Un aumento dell'acido lattico nel sangue nei pazienti con insufficienza respiratoria è solitamente associato a una diminuzione della loro gittata cardiaca (vedere la fine del capitolo).

Figura: 32-1. Cause di acidosi lattica che si verificano in condizioni di emergenza.

Per quanto riguarda l'anemia grave, fino ad ora non ci sono informazioni su una malattia chiamata shock anemico. Informazioni considerevoli su questo problema possono essere raccolte dall'esperienza della clinica dei Testimoni di Geova (dove i preparati di sangue non vengono utilizzati per motivi religiosi), il che indica che anche con una diminuzione del contenuto di emoglobina postoperatoria nel sangue a 30 g / l, l'acidosi lattica non lo fa si sta sviluppando. Le manifestazioni dell'anemia sono contrastate da un aumento della gittata cardiaca per mantenere l'ossigenazione dei tessuti con un basso livello di emoglobina.

Anche la malattia del fegato è inclusa nell'elenco delle cause dell'acidosi lattica, principalmente a causa della capacità del fegato di utilizzare il lattato. Tuttavia, anche con una grave patologia epatica, l'acidosi lattica non si sviluppa fino a quando non compaiono ipotensione arteriosa o altri segni clinici di shock. Anomalie nella capacità del fegato di eliminare il lattato dal sangue possono svolgere un ruolo nel verificarsi di acidosi lattica che accompagna lo shock, ma i meccanismi di riduzione del flusso sanguigno epatico differiscono da quelli degli epatociti nelle malattie del fegato.

CARENZA DI TIAMINA

La mancanza di tiamina (vitamina B 1) può contribuire allo sviluppo dell'acidosi lattica dovuta all'inibizione dell'ossidazione del piruvato nei mitocondri. Il fatto è che la tiamina è un precursore della tiamina pirofosfato, che funge da coenzima per una serie di enzimi che catalizzano le reazioni di decarbossilazione sia non ossidativa che ossidativa degli alfa-chetoacidi, in particolare dell'acido piruvico.

La carenza di tiamina porta a bloccare la conversione del piruvato nel giogo acetilato del coenzima A (acetil-CoA) e dirige il metabolismo dell'acido piruvico lungo il percorso di formazione del lattato (Fig. 32-2, che, in particolare, mostra la riduzione del piruvato ad acido lattico). L'acidosi lattica, a causa della mancanza di tiamina, si sviluppa in assenza di gravi disturbi del sistema cardiovascolare; la correzione di tale acidosi è possibile con l'introduzione della tiamina. La carenza di tiamina è stata notata in pazienti critici; questo dovrebbe essere preso in considerazione in ogni caso di acidosi lattica in pazienti con emodinamica stabile, nonché quando il contenuto di lattato nel sangue supera il livello corrispondente alla gravità della patologia cardiovascolare.

ALCALOSI LATTICA

Una maggiore concentrazione di lattato nel sangue può anche essere dovuta a una grave alcalosi (metabolica o respiratoria). Il meccanismo proposto che porta ad un aumento della produzione di acido lattico è associato ad una maggiore attività degli enzimi dipendenti dal pH che catalizzano le reazioni di glicolisi. Di solito, il fegato è in grado di rispondere adeguatamente ad un aumento della formazione di lattato nell'alcalosi, in modo che il livello di acido lattico nel siero del sangue aumenti solo con forme gravi di alcalosi (pH sierico superiore a 7,6). Va ricordato che in caso di funzionalità epatica compromessa a causa di disturbi del flusso sanguigno epatico, l'aumento della produzione di lattato indotto da alcalosi può essere importante durante l'infusione endovenosa di soluzioni alcaline.

D-LAKTAT-ACIDOSI

Come sapete, l'acido lattico è un composto otticamente attivo. L'acido L-lattico (isomero levogiro) è stato trovato nei muscoli dell'uomo e degli animali e il suo isomero destrogiro si forma a seguito dell'azione degli enzimi dei microrganismi che scompongono il glucosio nell'intestino.

Figura 32-2. Meccanismi alla base della correzione dell'acidosi lattica di sodio con bicarbonato, tiamina e dicloroacetato. Spiegazione nel testo.

L'acido D-lattico può essere prodotto da diversi tipi di batteri, ad esempio Bacteroides fragilis, e alcuni aerobi intestinali gram-negativi come Escherichia coli ... L'acidosi D-lattica è più comune nei pazienti con resezione estesa dell'intestino tenue, anastomosi intestinali e negli individui eccessivamente obesi. Data la capacità della microflora intestinale di produrre acido D-lattico, si potrebbe pensare che questa malattia sia più comune di quanto sembri a prima vista.

L'acidosi D-lattica può essere sospettata in pazienti con acidosi metabolica non compensata e un gap anionico elevato. Una storia di diarrea e una storia di chirurgia intestinale dovrebbero aumentare il sospetto del medico di una possibile acidosi D-lattica. Quando si misura il contenuto di lattato nel sangue con metodi di laboratorio standard, viene determinato solo il suo isomero levogiro. Per una corretta diagnosi, è necessario disporre di speciali sistemi di test per la rilevazione dell'acido D-lattico. Tali studi vengono solitamente eseguiti in laboratori biochimici clinici ben attrezzati.

PRODOTTI MEDICINALI E ACIDO LATTICO

I farmaci più comunemente associati all'acidosi lattica sono l'adrenalina e il nitroprussiato di sodio. L'adrenalina accelera la degradazione del glicogeno nel muscolo scheletrico e aumenta la produzione di lattato. Un ruolo importante è giocato anche dalla vasocostrizione delle piccole arterie e delle arteriole, che si sviluppa sotto l'influenza del farmaco.

Il nitroprussiato di sodio viene rapidamente metabolizzato, provocando il rilascio di cianuri, che possono interrompere i processi di fosforilazione ossidativa (inibiscono la respirazione cellulare, avendo un effetto tossico sulla citocromo ossidasi). Come discusso nel Capitolo 20, la capacità dei cianuri di causare acidosi lattica è relativamente recente; inoltre, è possibile un aumento significativo del contenuto di cianuro nel sangue senza un aumento del livello di lattato nel siero del sangue.

DIAGNOSTICA

L'acidosi lattica può essere sospettata in qualsiasi forma di acidosi metabolica associata a un aumento del gap anionico.

Differenza anionica (AR). Nell'acidosi lattica, l'AR non è mai normale, sebbene il grado del suo aumento possa variare notevolmente. In assenza di fattori che riducono l'AR, l'acidosi metabolica è quasi sempre presente con AR superiore a 30 mEq / L, anche con concomitante insufficienza renale. In assenza di segni di chetoacidosi o di introduzione di sostanze tossiche, AR superiore a 30 meq / l indica la possibilità di acidosi lattica. AR da 20 a 30 mEq / L potrebbe non riflettere né chetoacidosi né acidosi lattica.

Analisi del sangue. Il sangue venoso riflette l'intensità della formazione del lattato e il sangue arterioso - la funzione metabolizzante del fegato. Diamo la preferenza all'analisi biochimica del sangue ottenuto dalla vena cava superiore o dall'arteria polmonare, poiché il contenuto di acido lattico in tali campioni di sangue è chiaramente correlato alla sua concentrazione nel sangue arterioso. I campioni di sangue devono essere immediatamente raffreddati a 0-4 ° C (ad esempio, posti in acqua ghiacciata) per prevenire la formazione di lattato da parte dei globuli rossi in vitro. Va ricordato che con metodi standard è possibile determinare il contenuto del solo acido L-lattico, mentre di grande valore diagnostico è anche il livello del suo isomero destrogiro.

TRATTAMENTO DELL'ACIDOSI LATTATO

Nel corso del trattamento, è necessario non solo correggere le violazioni della CBS, ma anche migliorare l'apporto di ossigeno ai tessuti, interessando, in particolare, i sistemi cardiovascolare e respiratorio. I trattamenti per lo shock sono discussi nei capitoli 12-15. Tuttavia, alcuni aspetti specifici della terapia non sono menzionati qui.

INTRODUZIONE DI IDROCARBONATO DI SODIO (BICARBONATO DI SODIO)

Negli ultimi anni, molta attenzione è stata posta in letteratura su una discussione sulla correzione dell'acidosi lattica con bicarbonato di sodio, dovuta a dati contrastanti sull'efficacia di quest'ultimo, nonché sulla sua capacità di provocare una serie di effetti collaterali. L'acidemia è un rischio serio? Con l'acidosi, la contrattilità miocardica diminuisce, allo stesso tempo, la gittata cardiaca di solito aumenta anche a causa della stimolazione (dei recettori beta-adrenergici del cuore da parte delle catecolamine rilasciate e una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale. I pazienti con malattie cardiache reagiscono in modo diverso ai carichi "acidi", ma questa domanda è ancora non è stato ancora completamente studiato.

Uno dei migliori argomenti a favore dell'assenza di effetti avversi dell'acidemia è che i pazienti con chetoacidosi diabetica con un pH del sangue inferiore a 7,0 non sperimentano collassi pericolosi per la vita (vedi sotto).

L'uso del bicarbonato di sodio è pericoloso? Il bicarbonato di sodio causa una serie di effetti collaterali, tra cui iperosmolarità plasmatica, ipotensione arteriosa, diminuzione della gittata cardiaca e aumento del lattato nel sangue. L'ipotensione e la riduzione della gittata cardiaca possono derivare dal legame degli ioni calcio da parte degli anioni bicarbonato. L'aumento del livello di acido lattico nel sangue, a quanto pare, è dovuto alla maggiore produzione di lattato da parte degli eritrociti.

L'effetto curativo del bicarbonato di sodio. Si nota spesso l'inefficacia del bicarbonato di sodio (nonostante un'elevata somministrazione endovenosa) nell'abbassare il pH del sangue. Ciò è dovuto alla capacità del farmaco di formare anidride carbonica, come mostrato in Fig. 32-2. L'anidride carbonica viene solitamente escreta dai polmoni, ma può anche diffondersi nelle cellule, dove si formano gli ioni idrogeno con la partecipazione dell'acqua; inoltre, nel sangue appare ulteriore lattato. Tutto ciò porta all'aggravamento dei disturbi della CBS, è il principale svantaggio del trattamento farmacologico e richiede la ricerca di altre soluzioni alcaline che non portino ad una maggiore formazione di anidride carbonica.

Raccomandazioni. Per correggere l'acidosi lattica, è necessario mantenere valori di pH del sangue arterioso superiori a 7,2. Tuttavia, questa non è una regola rigida e veloce, poiché le persone con chetoacidosi diabetica spesso tollerano un calo del pH inferiore a 7,2 senza gravi conseguenze (vedi sotto).

Una delle indicazioni per la nomina del bicarbonato di sodio è l'ipotensione arteriosa, resistente alla terapia infusionale e agli adrenomimetici. La risposta del corpo all'infusione endovenosa di bicarbonato di sodio aiuta a stabilire un'indicazione per l'uso del farmaco per ulteriori trattamenti. Pertanto, la normale risposta alla rapida somministrazione endovenosa di bicarbonato di sodio è quella di abbassare la pressione sanguigna, probabilmente a causa del legame degli ioni calcio da parte degli anioni bicarbonato. Di conseguenza, un aumento della pressione sanguigna dopo una rapida somministrazione del farmaco (naturalmente, in assenza di un effetto simile dopo l'infusione di un volume equivalente di una delle solite soluzioni saline, che in questo caso funge da controllo) può essere considerato una base per la correzione farmacologica dell'acidosi.

La quantità di bicarbonato (HCO 3 -) necessaria per correggere il pH è calcolata dalla formula:

Carenza di HCO 3 - \u003d 0,5 x peso corporeo (kg) x (la quantità desiderata di HCO 3 - - la quantità di HCO 3 - nel siero del sangue).

Il contenuto di HCO 3 - nel siero del sangue, mantenendo un pH superiore a 7,2, dipenderà dalla pCO 2 nel sangue arterioso. Se inoltre non è presente acidosi respiratoria o alcalosi, è sufficiente la concentrazione di HCO 3 - 15 meq / l nel siero del sangue. L'acidosi respiratoria deve essere sempre corretta prima della somministrazione di bicarbonato di sodio, poiché la somministrazione endovenosa di questo farmaco aumenta la produzione di anidride carbonica.

Di solito si raccomanda di eliminare rapidamente metà della carenza di HCO 3 - mediante somministrazione in bolo endovenoso di bicarbonato di sodio, e l'ulteriore reintegrazione della quantità mancante di HCO 3 deve essere effettuata entro 4-6 ore, somministrando il farmaco per infusione. Poiché la formazione di prodotti acidi dura a lungo, una tale tattica terapeutica può portare a una sottostima della necessità di bicarbonato, pertanto è necessario misurarne periodicamente il contenuto nel siero.

ALTRI FARMACI

L'inefficacia del bicarbonato di sodio in molti casi ha spinto alla ricerca di altri mezzi di correzione farmacologica dei disturbi della CBS.

Carbicarb. Una soluzione con proprietà tampone e un contenuto inferiore di anioni bicarbonato rispetto alla soluzione di bicarbonato di sodio (Tabella 32-1). Rispetto a quest'ultimo, il carbicarb produce meno anidride carbonica. Di conseguenza, aumenta il pH del siero sanguigno più velocemente del bicarbonato di sodio senza aumentare (a differenza del bicarbonato di sodio) il contenuto di lattato nel sangue. Sono attualmente in corso ampi studi clinici sul carbicarb, i risultati preliminari sono molto incoraggianti.

Il dicloroacetato di sodio (ND) riduce la formazione di lattato stimolando la piruvato deidrogenasi, che è coinvolta nell'ossidazione del piruvato ad acetil-CoA nel complesso enzimatico piruvato-deidrogenasi, dirigendo così l'acido piruvico verso la via di ossidazione nei mitocondri (vedi Fig. 32-2). Di conseguenza, il livello di acido lattico nel siero del sangue diminuisce, il che è confermato dagli studi clinici. La ND ha anche un effetto inotropo positivo, che è molto prezioso, poiché l'acidosi riduce la contrattilità miocardica. L'uso di ND per correggere l'acidosi è molto allettante, ma gli studi clinici che confermano l'efficacia del farmaco non sono ancora completati.

CHETOACIDOSI

I corpi chetonici sono un gruppo di composti organici che sono prodotti metabolici intermedi di grassi, proteine \u200b\u200be carboidrati. La via principale per la sintesi dei corpi chetonici (chetogenesi), che avviene principalmente nel fegato, è la condensazione sotto l'azione della tiolasi di due molecole di acetil-CoA formate durante la beta-ossidazione degli acidi grassi superiori o durante la decarbossilazione ossidativa del piruvato.

* Molto utilizzata è anche la trisamina (triolamina, THAM) che, a differenza del bicarbonato di sodio, elimina l'acidosi intracellulare e non aumenta il livello di anidride carbonica nel sangue. - Circa. ed.

Tabella 32-1

Caratteristiche comparative delle soluzioni alcaline

Indice	Carbicarb	Bicarbonato di sodio (NaHCO)
Na + mmol / l
НСО 3 -, mmol / l
CO 3 2- mmol / l
RSO 2, mm Hg
pH (a 25 ° C)
Osmolalità, mosm / kg Í 2 О

I corpi chetonici sono utilizzati dal corpo come fonti di energia quando la dieta è limitata. Con l'ossidazione completa di 1 g di corpi chetonici, si formano 4 kilocalorie (kcal) di calore, quindi il loro valore energetico è superiore a quello dei carboidrati (3,4 kcal / g). I principali corpi chetonici * - acido acetoacetico (AUC) e beta-idrossibutirrico (BOMA) - esistono in un certo equilibrio tra loro, che è supportato dalla formazione di acido beta-idrossibutirrico dall'acido acetoacetico:

DIFFERENZA ANIONICA

A differenza dell'AR elevato nell'acidosi lattica (spesso più di 30 meq / l), l'AR nella chetoacidosi è leggermente aumentata (15-20 meq / l) o addirittura rimane normale. L'AR è significativamente inferiore nei pazienti con funzionalità renale normale, poiché i corpi chetonici vengono escreti nelle urine ei cloruri vengono riassorbiti nei tubuli renali per mantenere l'elettroneutralità del mezzo.

TEST NITROPRUSSID (CAMPIONE DI QUALITÀ)

Il test del nitroprussiato di sodio è un metodo colorimetrico per la determinazione rapida dei corpi chetonici nel sangue e nelle urine. Per questo, vengono utilizzate compresse speciali o strisce di carta, impregnate di reagenti, che includono nitroprussiato di sodio; con il loro aiuto, viene determinata solo la presenza di acido acetoacetico e acetone nel liquido di prova in una concentrazione piuttosto elevata. Il test sarà positivo solo quando il livello di acido acetoacetico è maggiore di 3 meq / L, come mostrato in Fig. 32-3.

* L'acetone appartiene anche ai corpi chetonici; hanno tutti una struttura simile e sono capaci di interconversione. - Circa. ed.

Figura: 32-3. Contenuto di corpi chetonici nel siero di sangue nella chetoacidosi alcolica e diabetica. Chetoacidosi alcolica AKA; DKA sta per chetoacidosi diabetica.

Lo svantaggio del test nitroprussiato è che non può essere utilizzato per determinare l'acido p-idrossibutirrico, che prevale in tutti i tipi di chetoacidosi. Il rapporto tra corpi chetonici nella chetoacidosi diabetica e alcolica è mostrato in Fig. 32-3, che mostra che la concentrazione di acido acetoacetico supera di poco la soglia per la sua determinazione utilizzando il test nitroprussiato. Ciò indica che i requisiti per i metodi standard per la determinazione dei corpi chetonici sono troppo bassi e non corrispondono al significato del problema dei disturbi della CBS nei diversi tipi di chetoacidosi.

CHETOACIDOSI DIABETICA

A nostro avviso, la chetoacidosi diabetica sembra essere una variante alterata della normale risposta del corpo al digiuno *. Nonostante il fatto che circa il 60% dei pazienti nelle unità di terapia intensiva abbia malattie concomitanti, i cambiamenti rapidi nel corpo sono spesso il risultato di un dosaggio di insulina selezionato in modo improprio.

In alcuni gruppi di pazienti, in particolare negli anziani, la mortalità può raggiungere il 50%.

* Nel diabete mellito, la chetogenesi è migliorata e la chetolisi è ridotta, con fame e deplezione generale, la chetogenesi è aumentata. - Circa. ed.

DIAGNOSTICA DELLA CHETOACIDOSI DIABETICA

Manifestazioni cliniche tipiche come iperglicemia, corpi chetonici nel sangue e t, differenze anioniche elevate (dovute all'acidosi metabolica) sono difficili da ignorare. Tuttavia, nonostante ciò, la diagnosi di questa condizione non è sempre facile.

La chetoacidosi diabetica può essere osservata anche quando i livelli di glucosio nel sangue sono inferiori a 3500 mg / L (350 mg%, o 19,4 mmol / L), il valore normale della differenza anionica o uno spostamento del pH verso il lato alcalino .

Le manifestazioni "atipiche" più comuni della chetoacidosi diabetica sono differenze anioniche normali o moderatamente aumentate. Sebbene questa malattia sia sempre stata definita come acidosi con un'elevata differenza anionica, questa differenza è spesso inferiore a 20 meq / L. Questo perché l'acidosi metabolica ipercloremica porta ad un aumento del riassorbimento dei cloruri nei tubuli renali, mentre i corpi chetonici vengono escreti nelle urine. La differenza anionica è maggiore nei pazienti con disidratazione, poiché l'escrezione tempestiva dei corpi chetonici da parte dei reni è spesso compromessa.

TRATTAMENTO DELLA CHETOACIDOSI DIABETICA

I principi generalmente accettati per il trattamento della chetoacidosi diabetica sono riportati nella tabella. 32-2.

In questo caso, dovresti prestare attenzione a diversi punti.

Tabella 32-2

Trattamento della chetoacidosi diabetica

	Introdotto per via endovenosa a una dose iniziale di 10 U, seguita da infusione a una velocità di 0,1 U / (kg.h)
Eliminazione della carenza di liquidi	Con soluzione isotonica di NaCl o soluzione di albumina al 5%
Risarcimento per perdite:		Infusione, meq / h
	Di solito inefficace; con ipofosfatemia pronunciata (concentrazione di PO4 nel siero< 10 мг/л) вводят один из препаратов фосфора (из расчета 7.7 мг/кг через 4 ч)
Introduzione di bicarbonato di sodio

1. Poiché nei pazienti con chetoacidosi diabetica la carenza di liquidi può raggiungere il 10% del peso corporeo, il trattamento deve essere iniziato con la somministrazione di soluzioni saline (ad esempio, soluzione isotonica di cloruro di sodio). Tuttavia, esiste il rischio di edema cerebrale o polmonare, che riduce l'entusiasmo dei medici per l'uso di soluzioni saline. È preferibile somministrare soluzioni colloidali (ad esempio, soluzione di albumina al 5%) che siano in grado di rimanere nel letto vascolare e mantenere la pressione osmotica e il pH del sangue (vedere il Capitolo 17). Tuttavia, a questo scopo, non è opportuno utilizzare una soluzione colloidale di etastarca (amido idrossietilico) a causa della sua capacità di aumentare il livello di amilasi nel siero del sangue (vedere il capitolo 17).
2. La deplezione di potassio è un fenomeno osservato di frequente, con perdita di elettroliti da circa 3 a 5 meq / kg. Tuttavia, i livelli sierici di potassio possono essere normali o elevati. La perdita di potassio dovrebbe essere reintegrata (il prima possibile), le raccomandazioni corrispondenti sono riportate nella tabella. 32-2 (vengono solitamente somministrati preparati di potassio, in particolare cloruro di potassio).
3. Anche la perdita di fosforo è un fenomeno caratteristico e in media è di 1-1,5 mmol / kg. Tuttavia, la compensazione per la carenza di fosforo non aumenta l'efficacia delle misure terapeutiche per la correzione della chetoacidosi e non è raccomandata nella pratica quotidiana. Questo approccio è accettabile solo nei pazienti con ipofosfatemia pronunciata (concentrazione di PO 2 nel siero del sangue inferiore a 10 mg / l) a causa del rischio di sviluppare gravi complicanze. (Per ulteriori informazioni sull'ipofosfatemia, vedere il capitolo 38.)
4. Il bicarbonato di sodio non viene utilizzato nella pratica quotidiana da molto tempo, poiché non solo non contribuisce all'allontanamento dei pazienti dallo stato di chetoacidosi, ma contribuisce anche alla formazione di corpi chetonici. Attualmente, il bicarbonato di sodio viene utilizzato solo nei casi di ipotensione arteriosa resistente (refrattaria al trattamento).

L'obiettivo finale del trattamento non è correlato alla normalizzazione del glucosio sierico. Infatti, il livello di glucosio può essere abbassato entro 6 ore e la correzione dell'acidemia richiede il doppio del tempo. Quando la concentrazione di glucosio nel siero del sangue scende a 2500 mg / l (250 mg% o 13,9 mmol / l), viene aggiunto come farmaco alla soluzione per somministrazione endovenosa e anche l'insulina viene somministrata per infusione fino al livello НСОз "non salirà a 20 mmol / l. L'obiettivo finale delle misure terapeutiche è la normalizzazione del contenuto di HCO 3 nel siero del sangue.

CHETOACIDOSI ALCOLICA

Lo sviluppo della chetoacidosi alcolica è molto probabilmente dovuto a diversi motivi. Innanzitutto, tali pazienti ricevono nutrienti insufficienti dal cibo, ad es. si sviluppa una fame incompleta o parziale, che è accompagnata da un aumento della chetogenesi e della chetonemia; la conseguenza della chetonemia è l'acidosi metabolica ("affamata"). In secondo luogo, l'ossidazione dell'alcol etilico ad acetaldeide nel fegato porta alla formazione di NAD-H, che promuove la sintesi dei corpi chetonici. In terzo luogo, la disidratazione ridurrà l'escrezione urinaria dei corpi chetonici.

DIAGNOSTICA DELLA CHETOACIDOSI ALCOLICA

A differenza dell'acidosi lattica causata dall'alcol etilico (si verifica durante periodi di consumo eccessivo), la chetoacidosi alcolica di solito si sviluppa 1-3 giorni dopo il consumo eccessivo di alcol. In questo caso, l'acidosi può essere pronunciata e la concentrazione di etanolo nel sangue è trascurabile. Come nel caso della chetoacidosi diabetica, la dimensione della "differenza anionica" varia in modo abbastanza significativo.

Il NADH, formato come risultato dell'ossidazione dell'alcol etilico nel fegato, promuove la conversione dell'acetoacetato in acido beta-idrossibutirrico. Poiché si utilizza il test nitroprussiato per la rilevazione dei corpi chetonici nel siero del sangue, viene determinato solo il contenuto approssimativo di acido acetoacetico, concentrazione di corpi chetonici (punto, acetoacetato) nel siero del sangue con chetoacidosi alcolica può essere trascurabile(vedere la Figura 32-3). A questo proposito, i dati clinici sono di grande valore per la diagnosi di chetoacidosi alcolica. Nonostante il fatto che quando la condizione è indicata, a volte c'è una leggera iperglicemia, l'assenza di un forte aumento dei livelli di glucosio nel sangue (più di 3000 mg / L, o 16,7 mmol / L) rende possibile distinguere la chetoacidosi alcolica da quella diabetica.

TRATTAMENTO DELLA CHETOACIDOSI ALCOLICA

La chetoacidosi alcolica può essere solitamente corretta entro 24 ore mediante somministrazione endovenosa di soluzione fisiologica e glucosio (soluzione al 5% preparata in soluzione isotonica di cloruro di sodio). In questo caso, il glucosio inibisce la formazione di corpi chetonici nel fegato e le soluzioni saline aumentano l'escrezione di corpi chetonici nelle urine. Il rifornimento della perdita di potassio è necessario solo con una significativa diminuzione del suo contenuto nel siero del sangue. Di solito non è necessario introdurre bicarbonato di sodio.

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Eziologia (cause) dell'acidosi lattica

Lo sviluppo dell'acidosi lattica è provocato dalle seguenti condizioni:

• Malattie infiammatorie e malattie infettive;
• Tipo massiccio di sanguinamento;
• Alcolismo nella sua fase cronica;
• Infarto miocardico acuto;
• Lesioni fisiche di natura grave;
• Insufficienza renale;
• Malattia del fegato (cronica).

Nel numero totale di fattori che causano l'acidosi lattica e sintomi del tipo corrispondente, un posto speciale è assegnato all'assunzione di biguanidi. In questo caso, i sintomi di acidosi lattica si verificano in pazienti con diabete mellito che assumono farmaci di tipo ipoglicemizzante con la presenza di questa sostanza nella composizione. Anche la sua dose minima con reni o fegato danneggiati può provocare acidosi lattica, facilitata, in particolare, dall'accumulo di questi farmaci nell'organismo.

Lo sviluppo dell'acidosi lattica si verifica durante l'ipossia che si verifica nei muscoli scheletrici, che, ad esempio, può essere associata a uno sforzo fisico prolungato. La causa dell'acidosi lattica senza un'evidente presenza di ipossia può essere la leucemia, così come una serie di altri tipi di processi tumorali. Ciò include anche insufficienza respiratoria, infarto acuto di uno dei polmoni, dell'intestino e carenza di tiamina nel corpo.

Acidosi lattica: sintomi

Per lo più lo sviluppo dell'acidosi lattica si verifica in una forma acuta letteralmente entro poche ore, mentre potrebbero non esserci precursori per esso. Quindi, i pazienti possono provare dolore muscolare e dolore che si verifica dietro lo sterno. I segni tipici sono vari tipi di sintomi dispeptici, apatia, respiro accelerato, insonnia o, al contrario, sonnolenza.

I sintomi prevalenti, nel frattempo, sono manifestazioni sotto forma di insufficienza cardiovascolare, che sono successivamente aggravate da una grave acidosi. Sullo sfondo, si formano successivamente cambiamenti, riflessi nell'abilità contrattile caratteristica del miocardio.

Inoltre, vi è un progressivo deterioramento della dinamica delle condizioni generali del paziente, in cui vomito e dolori addominali possono accompagnare l'aumento dell'acidosi. Quando la condizione peggiora con l'acidosi lattica, i sintomi si distinguono anche per una varietà di sintomi neurologici, che vanno dall'areflessia alla paresi e all'ipercinesia.

Immediatamente prima dell'inizio dello sviluppo del coma, accompagnato da perdita di coscienza, si nota una respirazione rumorosa, caratterizzata da rumori respiratori udibili a distanza, mentre l'odore caratteristico dell'acetone è assente nell'aria espirata. Questo tipo di respirazione di solito accompagna l'acidosi metabolica.

Quindi l'acidosi lattica è caratterizzata da sintomi sotto forma di collasso: prima con oligoanuria e poi con anuria, sullo sfondo del quale si verifica lo sviluppo della coagulazione intravascolare (o DIC). Spesso, i sintomi dell'acidosi lattica sono contrassegnati dal verificarsi di trombosi intravascolare nella necrosi emorragica delle dita dei piedi e delle mani. Va notato che il rapido sviluppo dell'acidosi lattica, che si verifica entro diverse ore, non contribuisce all'identificazione dei segni caratteristici del coma diabetico. Questi segni in particolare includono secchezza della mucosa della lingua e delle membrane, nonché secchezza generale della pelle. È interessante notare che in questo caso circa il 30% dei pazienti con coma iperosmolare e diabetico presenta elementi corrispondenti alla diagnosi di acidosi lattica.

Diagnosi e trattamento dell'acidosi lattica

La diagnosi di acidosi lattica con i sintomi sopra menzionati è abbastanza difficile da determinare, sebbene siano presi in considerazione come criteri di natura ausiliaria. I criteri di laboratorio, che si basano sulla determinazione in questo caso di un aumento del contenuto di acido lattico nel sangue, nonché una diminuzione dei bicarbonati e della riserva di alcalinità in esso, un'iperglicemia moderata e in assenza di acetonuria, sono di natura affidabile.

Quando si considera l'acidosi lattica e i suoi sintomi, il trattamento è determinato, prima di tutto, per la pronta eliminazione dell'ipossia, nonché dell'acidosi stessa. Il pronto soccorso per acidosi lattica e sintomi prevede il gocciolamento endovenoso di soluzione di bicarbonato di sodio (2,5 o 4%) fino a 2 litri / giorno. In questo caso, gli indicatori del livello di pH, così come gli indicatori del livello di potassio nel sangue, dovrebbero essere tenuti sotto controllo. Anche obbligatorio per l'acidosi lattica e i sintomi, il trattamento è la terapia insulinica con una natura d'azione intensiva geneticamente modificata o la terapia insulinica monocomponente con una natura breve della sua azione. Come componenti aggiuntivi per l'acidosi lattica e i sintomi nel trattamento, le carbossilasi endovenose vengono utilizzate con il metodo a goccia con l'introduzione di circa 200 mg / die, la somministrazione endovenosa di plasma sanguigno, piccole dosi di eparina, che contribuiscono alla correzione dell'emostasi e l'introduzione di reopoliglucina sono rilevanti.

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Cos'è l'acidosi lattica?

Questa è una sindrome (o complicanza) rara ma molto pericolosa che si verifica con un aumento dell'accumulo di acido lattico (MC) nel sangue e l'acidosi è accompagnata da un ampio gap anionico.

Normalmente, c'è una piccola produzione giornaliera di MC, formata dal metabolismo. Viene utilizzato quasi immediatamente per formare il lattato. Questa sostanza nel fegato viene convertita per ossidazione in diversi composti o sostanze come CO2 (anidride carbonica) e acqua, oppure (a seconda delle necessità) in glucosio con la rigenerazione di HCO3- (bicarbonato).

Se si accumula una grande quantità di acido lattico, di conseguenza, l'escrezione di lattato è compromessa. Questo porta all'acidosi lattica.

Le ragioni

Di solito, l'acidosi lattica si manifesta in persone gravemente malate che non solo hanno il diabete di tipo 2, ma hanno anche sofferto di infarto miocardico, ictus.

Caratteristiche principali:

• ipossia tissutale (in altre parole, mancanza di ossigeno o carenza di ossigeno)
• anemia (anemia)
• abbondante perdita di sangue a causa di sanguinamento
• gravi danni al fegato
• indirettamente - insufficienza renale durante l'assunzione di metformina in presenza del primo segno dall'elenco
• shock o sepsi
• insufficienza cardiaca
• avvelenamento da monossido di carbonio
• forma grave di acidosi
• diabete mellito incontrollato in un falco pescatore con l'uso di farmaci ipoglicemici e alcune complicanze diabetiche esistenti

Sintomi e segni

Per caratterizzare le condizioni del paziente in presenza di questa sindrome, vale la pena capire che si tratta di una complicanza rara ed è più comune nelle persone con numerosi problemi di salute (più spesso nelle persone anziane con diabete avanzato con insufficienza epatica esistente).

Procede piuttosto bruscamente e le condizioni del paziente peggiorano entro poche ore.

Di solito, una persona prova e sperimenta le seguenti sensazioni:

• coscienza alterata
• annebbiamento della mente
• vertigini
• perdita di conoscenza
• nausea
• vomito
• respirazione profonda frequente
• dolore addominale
• grave debolezza in tutto il corpo
• c'è un indebolimento dell'attività motoria
• coma acido lattico profondo (una persona cade in coma solo dopo un po 'di tempo in presenza dei suddetti sintomi)

Questo risulta in:

• iperventilazione
• glicemia moderatamente aumentata (caratteristica del diabete e raramente supera i livelli critici)
• una diminuzione del bicarbonato plasmatico e del suo pH (il livello di CO2 nel sangue diminuisce)
• la presenza di chetoni nel sangue è negativa e nelle urine ce n'è una piccola quantità (solo a condizione di digiuno prolungato)
• iperfosfatemia (se negativo per azotemia)
• il livello di acido lattico supera 6,0 mmol / l - un criterio diagnostico assoluto

Se osservi i sintomi sopra descritti, la maggior parte di questi sintomi può essere prescritta per altre malattie o complicazioni che, di regola, si sviluppano rapidamente. Un diabetico può entrare in coma con glicemia alta o bassa e i sintomi saranno simili. Pertanto, tutta la diagnostica dell'acidosi lattica si basa principalmente su un esame del sangue! Se non prendi un campione, una tale decisione può causare la morte del paziente.

Trattamento dell'acidosi lattica nel diabete mellito

Poiché questa condizione può essere provocata principalmente dalla mancanza di ossigeno, il trattamento dell'acidosi lattica si basa sullo schema di saturazione delle cellule e dei tessuti del corpo con l'ossigeno mediante ventilazione meccanica.

Naturalmente, in questo caso, la pressione del paziente viene necessariamente monitorata e tutti i segni vitali vengono monitorati. Le persone anziane con ipertensione, complicanze epatiche o altri gravi problemi di salute sono particolarmente attentamente monitorate.

Prima di essere diagnosticata con acidosi lattica, il paziente verrà testato per i livelli di pH e potassio.

Nei casi più gravi, viene prescritto bicarbonato di sodio, ma solo se il pH del sangue è<7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Di solito si usa la seguente soluzione: 50 mmol di bicarbonato vengono sciolti in 200 ml di acqua sterile con 10 mEq di cloruro di potassio. Somministrato gradualmente nell'arco di 2 ore. Un analogo della soluzione può essere 4 g di bicarbonato sotto forma di 200 ml di una soluzione al 2%, somministrata anche per via endovenosa lentamente e nell'arco di un'ora.

Se pH< 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

il pH del sangue venoso viene valutato ogni 2 ore e si continua a somministrare bicarbonato fino a quando il livello di pH supera 7,0.

Se il paziente ha anche insufficienza renale acuta, viene utilizzata l'emodialisi renale. La dialisi peritoneale può essere eseguita anche per ripristinare i normali livelli di bicarbonato nel sangue.

Naturalmente, nel diabete, viene utilizzata un'adeguata terapia insulinica per correggere il metabolismo dei carboidrati. Può essere utilizzato in piccole dosi eparina e reopoliglucina.

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Acidosi lattica (lattato-acidosi: sinonimo: acidosi lattica, lattacidemia) è una condizione patologica che si manifesta in varie malattie e sindromi, quando il contenuto di acido lattico nel siero sanguigno supera in modo persistente i 5 mmol / l, che è associata ad una diminuzione del pH del sangue arterioso. È causato sia dall'aumentata formazione di lattato che dal suo insufficiente utilizzo nel fegato e nei reni, soprattutto a causa dell'interruzione del processo di gluconeogenesi. I principali produttori di lattato nel corpo includono eritrociti, muscoli, midollo renale, mucosa intestinale, retina e (potenzialmente) tessuto tumorale e consumatori - fegato e reni, dove il lattato subisce una conversione inversa in glucosio durante la gluconeogenesi o completamente ossidato nel ciclo di conversione dell'acido citrico. Esiste anche un ulteriore modo alternativo per rimuovere il lattato dal sangue da parte dei reni quando viene superato il livello soglia del suo contenuto, pari a 7 mmol / l. Il lattato è il prodotto finale del metabolismo anaerobico del glucosio attraverso la via glicolitica ed è in equilibrio con il piruvato a causa di una reazione catalizzata dall'enzima lattato deidrogenasi.

Il piruvato è chiamato "metabolita incrociato", sottolineando il suo ruolo centrale in molti processi metabolici. Quando l'ossigenazione nel fegato è compromessa, a causa dell'inibizione dell'attività del complesso multienzimatico della piruvato deidrogenasi, il lattato si forma dal piruvato anziché dall'acetil-CoA. Inoltre, a causa della ridotta ossigenazione, la quantità di ATP formata è insufficiente a coprire il fabbisogno energetico del processo di gluconeogenesi, a causa del quale il lattato accumulato viene normalmente utilizzato nell'organismo.

Secondo la classificazione clinica generalmente accettata di Cohen-Woods (1976), ci sono due tipi di acidosi lattica - A e B. Il tipo A include l'acidosi lattica acquisita, che è causata da una violazione della fornitura di tessuti con ossigeno o sangue; all'acidosi lattica di tipo B - forme ereditarie di disturbi metabolici causati da difetti congeniti, che si notano a livello degli enzimi chiave della gluconeogenesi o del catabolismo del piruvato, mentre il sistema circolatorio periferico di solito non soffre.

I fattori che portano alla comparsa dell'acidosi lattica acquisita sono diversi.

In alcuni casi, è possibile un aumento asintomatico temporaneo del livello di lattato nel siero del sangue, dovuto a disordini metabolici spontanei, ad esempio con un'eccessiva introduzione di carboidrati nel corpo, sovraccarico emotivo, intossicazione da alcol, dopo un intenso sforzo fisico o convulsioni. Grave acidosi lattica può svilupparsi con sindrome da distress respiratorio: cardiopatia complicata da insufficienza circolatoria, cardiochirurgia con circolazione artificiale; shock cardiogeno, ipovolemico o settico con coagulazione intravascolare disseminata; in pazienti con tumori retroperitoneali estesi e in pazienti oncologici in nutrizione parenterale completa; in caso di avvelenamento con medicinali e alcune altre sostanze (metanolo, calcio, sodio e cloruro di ammonio). L'acidosi lattica si osserva anche in coma di varie eziologie; può svilupparsi nel trattamento di pazienti con diabete mellito con farmaci riducenti lo zucchero in compresse (biguanidi, in particolare fenformina), dovuto al blocco da parte di questi mezzi di utilizzo del lattato da parte del fegato e alla stimolazione della sua produzione in periferia.

Il lattato in eccesso penetra nella barriera emato-encefalica tramite il meccanismo di trasferimento attivo, che aumenta la sua concentrazione nella sostanza cerebrale di circa 3-4 volte rispetto al suo contenuto normale nel plasma, che è 1,0-1,8 mmol / L.

Si ritiene che alte concentrazioni di lattato nella sostanza cerebrale abbiano un effetto neurotossico su di essa. Tuttavia, c'è un'opinione secondo cui alte concentrazioni di lattato nel cervello derivano dalla sua ischemia focale o da processi patologici che di per sé interrompono direttamente il metabolismo ossidativo di c.ns.

Il quadro clinico dell'acidosi lattica acquisita è caratterizzato da sintomi di acidosi metabolica: inibizione del sistema nervoso centrale, insufficienza respiratoria, escrezione cardiovascolare e urinaria. Allo stesso tempo, esiste una stretta relazione tra il livello di iperlattacidemia e disturbi neurologici. I sintomi dell'acidosi lattica diabetica sono gli stessi della chetoacidosi diabetica o di qualsiasi altra acidosi metabolica grave, con l'eccezione che l'acidosi lattica è solitamente accompagnata da ipotensione arteriosa con possibile shock.

L'acidosi lattica di tipo B è caratterizzata dalla comparsa fin dai primi giorni di vita di un bambino di disturbi respiratori (dispnea, polipnea, stati simili all'asma) e neurologici (ipotonia muscolare, areflessia, convulsioni intermittenti, episodi di alterazione della coscienza di varia gravità), rifiuto di mangiare, vomito ripetuto, dolore nell'addome, un aumento delle dimensioni del fegato, a volte un'eruzione cutanea. In futuro, c'è un ritardo nello sviluppo fisico e mentale, atassia. L'acidosi lattica congenita, ad esempio, con carenza di carbossilasi biotina dipendente, può manifestarsi anche in un secondo momento.

La diagnosi di acidosi lattica sulla base dei soli sintomi clinici altamente variabili è molto difficile. Si basa su dati di laboratorio: il pH del sangue arterioso è inferiore a 7,3. carenza di basi, ipoglicemia, alta concentrazione di lattato e / o piruvato nel sangue, indicanti un difetto della gluconeogenesi. Nei centri specializzati è possibile effettuare una diagnosi enzimatica specifica.

La diagnosi differenziale viene eseguita con encefalopatia e ipoglicemia di varia origine, in cui il livello di lattato, di regola, non aumenta, incl. con glicogenosi (di cui solo il tipo I, o malattia di Girke, è accompagnata da acidosi lattica).

In tutte le forme di acidosi lattica è indicata l'infusione di grandi quantità di liquido e bicarbonato di sodio. Prescrivere il dicloroacetato, che attiva il complesso enzimatico della piruvato deidrogenasi, nonché i preparati di acido lipoico, la carnitina. Con l'acidosi lattica di tipo A, viene eseguita contemporaneamente la terapia della malattia sottostante. Quindi, con l'acidosi lattica diabetica. con livelli di glucosio nel sangue superiori a 13,9 mmol / L, anche in assenza di chetoacidosi o iperosmolarità, piccole dosi di insulina possono essere efficaci. Con i sintomi clinici congeniti dell'acidosi lattica di tipo B, è necessaria la correzione dei cambiamenti acidotici nell'equilibrio acido-base. Quindi la dieta viene corretta: in caso di disturbi della gluconeogenesi è efficace l'alimentazione frequente con alimenti ricchi di carboidrati; in caso di violazione dell'ossidazione del piruvato, i grassi dovrebbero costituire il 70% del contenuto calorico giornaliero del cibo.

La prognosi per l'acidosi lattica di tipo A dipende dalla malattia sottostante, dalla gravità della lattacidemia, dalla tempestività e dall'adeguatezza della terapia infusionale. Può essere sfavorevole in caso di complicanze (ad esempio, edema cerebrale, segni di coinvolgimento cerebrale transtentoriale o coma persistente). Nell'acidosi lattica di tipo B, la prognosi è generalmente sfavorevole.

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Panoramica sull'acidosi lattica

Una malattia in cui lo scambio di acido lattico (lattato) è disturbato, la quantità del metabolita nel sangue aumenta, è chiamata acidosi lattica. Questa condizione è una patologia secondaria, il cui sviluppo può essere provocato da molte ragioni. In questo articolo abbiamo già discusso in dettaglio la questione dell'acidosi lattica.

Ragioni per lo sviluppo dell'acidosi lattica

Le principali cause di acidosi lattica sono ampiamente classificate:

• Malattie genetiche.
• Processi infettivi.
• Duro lavoro fisico, sovraccarico.
• Malattie del fegato, del pancreas.
• Eziologia chimica.
• Cardiopatia.
• Processi patologici oncologici.
• Carenza di vitamina B

Ciascuno di questi gruppi porta vari tipi di influenza distruttiva sui processi di utilizzo o lattatogenesi. Una malattia genetica che provoca l'acidosi lattica comporta complessi processi di cambiamento nei geni "E", con conseguente cambiamento nelle caratteristiche quantitative e qualitative della piruvato deidrogenasi.

Questi includono:

1. Colera.
2. Malaria.
3. Peste.

Con queste patologie, le violazioni si manifestano in difetti extramitocondriali degli epatociti:

1. Con il sovraccarico fisico, la quantità di lattato aumenta a causa della glicolisi anaerobica.
2. L'acido lattico deve quindi essere convertito in piruvato.
3. Come risultato di un forte sforzo fisico, questa reazione può essere interrotta, a seguito della quale si verifica l'acidosi lattica.
4. Durante lo sforzo fisico, il lattato provoca dolore nell'area di quei muscoli che erano sotto stress (sindrome del dolore muscolare acuto).

Le malattie del fegato e del pancreas causano l'acidosi lattica. Il diabete è una delle principali cause di acidosi lattica. L'acidosi lattica nel diabete mellito si verifica più spesso. Il diabete è caratterizzato da processi alterati di sintesi dell'insulina (la sua diminuzione). Anche nel diabete, i recettori del glucosio sono resistenti .

Un eccesso di glucosio nel sangue (iperglicemia) fa sì che la maggiore quantità di zucchero venga rapidamente convertita in lattato. Una piccola quantità di insulina ormonale impedisce la conversione del glucosio libero in piruvato.

La cirrosi epatica provoca anche una violazione del metabolismo dell'acido lattico. In questa malattia, i processi biochimici nelle cellule del fegato vengono interrotti (interruzione delle reazioni del ciclo del morbillo). Il lattato che è entrato nel fegato distrugge gli epatociti.

I prodotti chimici provocano l'acidosi lattica, questi includono:

• Ricezione di biguanidi.
• Benzene.
• Diaformina.
• Baghomet.
• M-colinomimetici.
• Fenorfina.

Questi farmaci e sostanze provocano una violazione del metabolismo del lattato. La mimetica restringe i vasi sanguigni, il che porta a un aumento dello spreco di glucosio negli organi e alla conversione dei monomeri dello zucchero in acido lattico.

Anche i farmaci che riducono lo zucchero non promuovono l'utilizzo dell'acido lattico accumulato in precedenza. Con le malattie del sistema cardiovascolare, specialmente con l'infarto del miocardio, si sviluppa l'acidosi. Durante un infarto, si osserva ischemia del tessuto muscolare, il miocardio non riceve la normale quantità di glucosio e ossigeno.

E la quantità che è stata ricevuta viene convertita in lattato dalla glicolisi anaerobica. L'acido lattico non viene trasportato dal sangue a causa del vasospasmo.

Poiché l'ipossia provoca la glicolisi anaerobica, per cui una grande quantità del lattato formato, che non può essere utilizzata a causa della mancanza di aria, non può essere convertita in piruvato.

L'acidosi lattica è anche causata da:

• Insufficienza ventricolare sinistra.
• Trombosi delle arterie e delle vene mesenteriche.

Anche i tumori che colpiscono il fegato, il pancreas e la leucemia tendono a provocare l'acidosi lattica negli esseri umani. Il danno alle cellule di questi organi porta a una ridotta sintesi di enzimi e substrati.

Sintomi

La sintomatologia clinica dell'acidosi lattica è pronunciata nettamente, ma si distinguono anche forme cancellate di acidosi con acido lattico. Separatamente, il coma lattacidotico è isolato.

I principali sintomi dell'acidosi lattica:

• Disturbi dispeptici (dolore addominale, diarrea, vomito).
• Mialgia (dolore in grandi gruppi muscolari, dolori respiratori).
• Ipertensione arteriosa (è possibile una crisi ipertensiva).
• Insufficienza renale (oliguria, anuria, nicturia).
• Respirazione patologica come Kussmaul.
• Sindrome disforica (apatia, agitazione, paura della morte).

Acidosi lattica dei neonati

Sintomaticamente diverso dal decorso della malattia in un adulto:

• Nei bambini, i disturbi dell'apparato respiratorio e cardiovascolare sono più pronunciati.
• Un tipo patologico di respirazione del tipo di Biot o Kussmaul sarà caratteristico.
• La frequenza cardiaca aumenta.
• È possibile l'edema polmonare.
• Convulsioni.

Il sangue neonatale cambia il Ph molto rapidamente da alcalino ad acido e viceversa. Sono possibili ipotermia reattiva e rapida perdita di coscienza. I bambini con forme reattive muoiono in brevissimo tempo. La principale causa di acidosi lattica nei neonati è una malattia genetica che si trasmette in maniera autosomica recessiva.

Segni importanti di acidosi lattica:

• Storia del diabete mellito.
• Mialgia.
• Acidosi metabolica nel sangue.

Fattori provocatori:

• Alcolismo cronico.
• Smoking.
• Malattie autoimmuni.
• Ipossia cronica.

Ulteriori fattori provocatori:

• Caratteristiche costituzionali del corpo del paziente.
• Caratteristiche del metabolismo del paziente.
• Reazioni dei sistemi enzimatici, sistema simpatico-surrenale.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'ipossia. L'ipossia è provocata da una diminuzione del livello del substrato eritrocitario 2,3-difosfoglicerato e da una violazione del ciclo di comunicazione dell'ossiemoglobina con esso. C'è un aumento della concentrazione di emoglobina glicata. Ha una maggiore affinità per l'ossigeno. Si verifica la deformazione degli eritrociti, che altera anche il decorso della microcircolazione.

Diagnosi di acidosi lattica

I metodi diagnostici sono diversi.

I metodi principali sono:

• Anamnesi del paziente per diagnosi differenziale di avvelenamento da alcol, metanolo, salicilato.
• Analisi del sangue biochimica per la presenza di cambiamenti metabolici nella concentrazione di acido lattico e iperglicemia. In questo caso, la concentrazione di lattato supera 3 mmol / l. La quantità di lattato è fino a 15 volte la quantità di piruvato.
• Punteggio Ph nel sangue. Con questo esame, il Ph del mezzo sanguigno scende a 6,7.
• Esame biochimico e generale delle urine. Una grande quantità di glucosio (iperglicemia) e acetone (aceturia) si trova nelle urine dei pazienti.
• Esami del sangue per le forme L e D di acidosi lattica.
• Valutazione dei sintomi clinici.

Trattamento dell'acidosi lattica

Il trattamento dell'acidosi lattica comprende una terapia complessa dei cambiamenti primari (provocatori della malattia) e metabolici nel sangue. È anche obbligatorio nel processo di trattamento della malattia è il sollievo dei sintomi.

I principali gruppi terapeutici per il trattamento dell'acidosi lattica:

• Antiacidi. Di questo gruppo, vengono utilizzati più spesso bicarbonato di sodio e trisamina (soluzione al 4%). Lega l'acido lattico, aumenta il Ph in un ambiente alcalino e lo rimuove dal corpo del paziente.
• Antisettici. Viene utilizzata la somministrazione endovenosa di blu di metilene. Il meccanismo d'azione è la capacità dell'antisettico di legare gli ioni idrogeno.
• Farmaci per il cuore. Spesso si usano strofantina e digossina.
• Farmaci anti-shock. Reopolyglyukin, gelatinol, polyglucin.
• Ormoni. Insulina, per abbassare la quantità di glucosio in caso di iperglicemia nel sangue.
• Preparazioni di glucosio, per il trattamento dell'ipoglicemia.

Oltre alla terapia farmacologica, viene utilizzato un apparato "rene artificiale". Questa macchina è progettata per l'emodialisi ad alte concentrazioni di lattato. È possibile la dialisi peritoneale. L'ossigenoterapia è fornita da specialisti.

Prevenzione del coma lattico acidotico

Per prevenire il coma, il paziente deve:

• Monitora lo stato della glicemia.
• Controlla l'acido lattico.
• I pazienti con malattie provocanti dovrebbero essere sotto la supervisione del dispensario di medici.
• Per controllare il glucosio, vengono utilizzati test tascabili che determinano istantaneamente la quantità di zucchero nel sangue.
• È possibile utilizzare le cartina di tornasole.

Prognosi dell'acidosi lattica

La previsione dipende da molti fattori. Gravità della malattia, età, monitoraggio delle malattie provocanti. Con un'adeguata terapia della malattia primaria, il paziente può prevenire completamente l'acidosi lattica e il coma di acidosi lattica.

I decessi sono noti anche con una terapia impropria e forme reattive di coma.