Lesi fokal sekunder pada tulang rangka. Skintigrafi tulang rangka (osteoscintigrafi) Aplikasi klinis

Diagnostik radiasi penyakit pada sistem muskuloskeletal adalah bidang pengetahuan yang menarik dan sekaligus sangat kompleks. Lebih dari 300 penyakit dan kelainan tulang dan sendi telah dijelaskan. Setiap penyakit dicirikan oleh dinamika tertentu - mulai dari manifestasi awal, seringkali tidak terlihat selama pemeriksaan radiasi, hingga deformasi dan kehancuran yang parah. Selain itu, proses patologis dapat berkembang baik di seluruh kerangka maupun di hampir semua 206 tulang yang menyusunnya. Gejala penyakit ini dipengaruhi oleh karakteristik kerangka yang berkaitan dengan usia, sifat patogen, dan berbagai pengaruh peraturan, termasuk endokrin. Sehubungan dengan hal tersebut di atas, terlihat jelas betapa berbedanya radiografi setiap pasien, dan betapa cermatnya dokter harus mempertimbangkan totalitas data anamnestik, klinis, radiologi, dan laboratorium agar dapat menegakkan diagnosis yang benar.

Lesi sistemik dan luas

Lesi sistemik dan luas didasarkan pada salah satu dari 5 kondisi patologis:

1. anomali perkembangan alat osteoartikular;
2. gangguan metabolisme protein, vitamin atau fosfor-kalsium;
3. kerusakan pada organ dan sistem lain (kelenjar endokrin, sistem darah, hati, ginjal);
4. proses tumor umum;
5. keracunan eksogen (termasuk efek iatrogenik, seperti pengobatan dengan hormon steroid).

Gangguan perkembangan bawaan terjadi di dalam rahim. Setelah lahir, penyakit ini dapat berkembang, tetapi terutama selama pertumbuhan dan diferensiasi sistem osteoartikular terus berlanjut. Beberapa dari anomali ini tersembunyi dan tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan sinar-X, sementara yang lain menyebabkan gangguan fungsi tulang yang nyata. Anomali sistemik mempengaruhi kondisi seluruh aparatus osteoartikular, tetapi kerusakan paling parah terjadi pada departemen tertentu. Jika terjadi kelainan perkembangan pada masa pembentukan kerangka jaringan ikat, maka timbullah berbagai varian displasia fibrosa, dan jika pada masa pembentukan kerangka tulang rawan terjadi displasia tulang rawan (diskondroplasia). Banyak anomali yang berhubungan dengan kelainan yang terjadi selama penggantian kerangka tulang rawan dengan tulang (displasia tulang). Ini termasuk defek terisolasi dan gabungan pada osifikasi enchondral, periosteal dan endosteal.

Gejala radiologi kelainan sistemik dan luas bervariasi. Diantaranya adalah perubahan ukuran, bentuk dan struktur tulang. Misalnya, displasia tulang rawan seperti kondrodistrofi ditandai dengan tulang tungkai yang pendek dan padat secara tidak proporsional dengan metafisis yang meluas dalam bentuk lonceng dan epifisis masif. Sebaliknya, dengan cacat seperti arachnodactyly, tulang tubular terlalu memanjang dan tipis. Dengan beberapa eksostosis tulang rawan, tonjolan aneh yang terdiri dari tulang dan jaringan tulang rawan muncul di permukaan tulang ekstremitas. Dengan kondromatosis tulang, radiografi menunjukkan inklusi tulang rawan dari berbagai bentuk dalam metafisis tulang tubular panjang yang diperluas.

Anomali osifikasi endosteal sering terlihat pada pemadatan jaringan tulang. Pengamat terkena penyakit marmer; dengan itu, tulang tengkorak, tulang belakang, tulang panggul, tulang paha proksimal dan distal sangat padat, dalam foto tampak terbuat dari gading dan tanpa struktur. Dan dengan cacat seperti osteopoikilia, banyak pulau substansi tulang padat terdeteksi di hampir semua tulang.

Gangguan endokrin dan metabolisme memanifestasikan dirinya dalam keterlambatan atau perubahan pertumbuhan panjang tulang normal dan osteoporosis sistemik. Contoh klasik dari gangguan tersebut adalah rakhitis. Tulangnya sangat jarang dan sering kali melengkung, karena tidak dapat menahan beban normal. Bagian metafisis tulang melebar berbentuk piring, ujungnya menghadap epifisis tampak seperti pinggiran. Di antara metafisis dan epifisis terdapat garis tipis lebar, yang merupakan penjumlahan dari tulang rawan germinal dan substansi osteoid, yang tidak mengalami kalsifikasi pada waktunya. Keracunan eksogen paling sering menyebabkan osteoporosis sistemik, namun ketika garam logam berat memasuki tubuh anak, pita penggelapan intens melintang terdeteksi di bagian distal metafisis. Gambaran aneh dapat diamati dengan penetrasi senyawa fluorida yang berkepanjangan ke dalam tubuh: gambar tersebut menunjukkan sklerosis tulang sistemik, mengingatkan pada penyakit marmer. Di klinik, lesi kerangka sistemik paling sering diamati pada lesi tumor: metastasis kanker di tulang, myeloma, leukemia, limfoblastoma, termasuk limfogranulomatosis. Dengan semua penyakit ini, fokus tumor dapat terbentuk di sumsum tulang, yang menyebabkan rusaknya jaringan tulang. Meskipun kerusakannya kecil, penyakit ini dapat dideteksi terutama dengan skintigrafi tulang. Ketika lesi meningkat, lesi tersebut diidentifikasi pada radiografi sebagai area kerusakan. Lesi seperti ini disebut osteolitik.

Jaringan tulang terkadang merespons pembentukan nodul tumor dengan reaksi osteoblastik yang nyata. Dengan kata lain, zona sklerosis terbentuk di sekitar nodul kanker. Fokus tersebut tidak menyebabkan cacat pada radiografi, tetapi area pemadatan pada tulang, yang disebut metastasis osteoblastik. Mereka mudah dibedakan dari anomali perkembangan di mana pulau-pulau osteosklerotik padat terbentuk di jaringan tulang: yang terakhir, berbeda dengan metastasis tumor, tidak memusatkan radiofarmasi pada osteoscintigrafi.

Dianjurkan untuk menyebutkan penyakit lain yang sering bersifat sistemik - deformasi osteodistrofi (penyakit Paget). Manifestasi khasnya adalah restrukturisasi struktur tulang, pertama-tama, semacam penebalan dan pada saat yang sama disintegrasi lapisan kortikal: seolah-olah terbagi menjadi lempengan tulang kasar. Tulang tubular mengalami deformasi, saluran medulanya terhalang oleh gambaran kumpulan tulang yang melengkung dan menebal yang berpotongan ke arah yang berbeda. Pada tulang kubah tengkorak dan panggul, biasanya terdapat area sklerosis yang menebal dan tidak berbentuk, terkadang bergantian dengan cacat jaringan tulang. Penyebab penyakit ini belum diketahui, namun gambaran x-raynya khas dan biasanya menjadi dasar diagnosis yang dapat diandalkan.

Osteoporosis adalah salah satu penyakit sistemik kerangka yang paling umum dan sekaligus penting. Rotteg adalah orang pertama yang mendeskripsikan gambaran klinis osteoporosis dan mengisolasinya dari osteomalacia pada tahun 1885. Namun, baru pada tahun 1940, setelah penelitian yang dilakukan oleh ahli osteologi terkenal Amerika F. Albright dan perwakilan sekolahnya, penyakit ini mulai dikenal luas. jangkauan dokter. Osteoporosis memperoleh relevansi khusus pada tahun 60an karena peningkatan signifikan jumlah orang lanjut usia dan, yang tidak kalah pentingnya, karena perkembangan metode diagnosis radiologi penyakit ini. Signifikansi sosial dari osteoporosis sangatlah besar, karena merupakan hal yang paling penting penyebab umum patah tulang pada orang paruh baya dan terutama orang lanjut usia. Dengan demikian, 17% pria dan 32% wanita pada usia 80 tahun mengalami patah tulang pinggul, 20% di antaranya meninggal, dan 25% menjadi cacat.

Osteoporosis sistemik adalah suatu kondisi tulang yang ditandai dengan penurunan massa tulang dan kelainan mikroarsitektur jaringan tulang, yang menyebabkan peningkatan kerapuhan tulang dan risiko patah tulang.

Kemungkinan besar, osteoporosis harus dianggap bukan sebagai bentuk nosologis yang terpisah, namun sebagai respons seragam kerangka terhadap pengaruh berbagai faktor endogen dan eksogen.

Pertama-tama, perlu dibedakan dengan jelas osteoporosis primer (disebut juga pikun, atau involutif). Salah satu ragamnya adalah osteoporosis pascamenopause (presenil) pada wanita. Osteoporosis idiopatik remaja (penyakit tulang “ikan”) kadang-kadang terjadi. Osteoporosis sekunder terjadi akibat berbagai penyakit atau jenis terapi obat tertentu.

Dari osteoporosis, baik primer maupun sekunder, perlu dibedakan osteomalacia (demineralisasi kerangka akibat pengaruh berbagai faktor dengan tetap menjaga struktur matriks organik tulang), hipostasis (tidak mencukupinya pembentukan jaringan tulang selama perkembangan kerangka) dan fisiologis. atrofi terkait usia.

Faktor risiko terjadinya osteoporosis termasuk kecenderungan keluarga terhadap penyakit ini, jenis kelamin perempuan, terlambatnya menstruasi, menopause dini atau pembedahan, kekurangan kalsium dalam makanan, kecanduan kafein dan alkohol, merokok, pengobatan dengan kortikosteroid, antikoagulan, antikonvulsan. , metotreksat, berbagai pengobatan kelaparan untuk mengurangi berat badan (“diet penurunan berat badan”), hipermobilitas. Ada tipe khusus “orang osteoporosis” - ini adalah wanita pendek dan kurus dengan mata biru dan rambut pirang, bintik-bintik dan hipermobilitas sendi. Wanita seperti ini tampaknya mengalami penuaan dini.

Dalam memahami osteoporosis sebagai kondisi patologis kerangka, penting untuk mempelajari dinamika mineralisasi tulang sepanjang hidup seseorang. Seperti diketahui, pada perwakilan kedua jenis kelamin, tulang terbentuk hingga kurang lebih usia 25 tahun, namun pada wanita jumlah massa tulangnya 13% lebih sedikit dibandingkan pada pria. Mulai usia 40 tahun, massa tulang kortikal menurun rata-rata 0,4% pada pria dan 1% setiap tahun pada wanita. Dengan demikian, total hilangnya zat padat pada usia 90 tahun mencapai 19% pada pria dan 32% pada wanita. Dinamika zat sepon berbeda: penurunannya dimulai jauh lebih awal daripada zat padat - dari usia 25-30 tahun, dengan tingkat yang sama pada pria dan wanita - rata-rata 1% per tahun. Hilangnya total zat sepon pada usia 70 tahun mencapai 40%. Massa tulang menurun dengan cepat terutama pada wanita pascamenopause.

Diagnosis osteoporosis dengan sinar-X mencakup sejumlah metode penelitian. Pertama-tama, perlu dilakukan rontgen tulang belakang dalam dua proyeksi, tulang panggul, tengkorak dan tangan. Tanda-tanda radiologis osteoporosis adalah peningkatan transparansi tulang dan deformasi tulang belakang, mulai dari ringan hingga berat (“vertebra ikan”). Namun perlu dicatat bahwa penilaian visual terhadap transparansi tulang dari sinar-X sangat subyektif: mata manusia mampu menilai perubahan transparansi sinar-X hanya ketika massa tulang berkurang setidaknya 30- 40%. Dalam hal ini, berbagai metode kuantitatif untuk menilai kepadatan mineral tulang menjadi lebih penting.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode penyerapan densitometri radionuklida dan sinar-X untuk menentukan kepadatan tulang telah diperkenalkan ke dalam praktik klinis. Dalam hal ini, beberapa indikator utama diidentifikasi.

• Kandungan garam mineral pada tulang (bone mineral content), diukur dalam gram per 1 cm (g/cm).
• Kepadatan mineral tulang (BMD), diukur dalam gram per 1 cm2 (g/cm2).
• Kepadatan volume mineral tulang (BMVD), diukur dalam gram per 1 cm 3 (g/cm 3).

Indikator yang paling akurat adalah IUD. Namun, indeks BMD lebih penting karena lebih sesuai dengan peningkatan risiko patah tulang, dan karena itu memiliki nilai prognostik yang lebih besar. Indikator BMVD saat ini relatif jarang digunakan, karena perolehannya memerlukan computer tomography dengan program pengolahan data yang sangat kompleks dan mahal.

• Norma. Indikator BMC dan BMD tidak lebih tinggi dari 1 SD - standar deviasi kuadrat yang diperoleh dari pemeriksaan kelompok referensi subjek muda.
• Penurunan massa tulang (osteopenia). Indikator BMC dan BMD berkisar antara 1 hingga 2,5 SD.
• Osteoporosis. Indikator BMC dan BMD melebihi 2,5 SD.
• Osteoporosis parah (stabil). Nilai BMC dan BMD melebihi 2,5 SD, dengan diamati adanya patah tulang tunggal atau ganda.

Saat ini, terdapat beberapa metode kuantitatif untuk menentukan mineralisasi kerangka. Untuk absorptiometri foton tunggal, 125 I yang memiliki energi kuanta gamma 27,3 keV digunakan sebagai sumber radiasi; untuk absorptiometri dua foton, l53 Gd dengan energi kuantum 44 dan 100 keV digunakan sebagai sumber radiasi. Namun, absorptiometri sinar-X foton tunggal adalah yang paling populer. Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan alat sinar-X kompak khusus: bagian distal (kandungan tulang kortikal 87%) dan epifisis (kandungan tulang trabekuler 63%) tulang lengan bawah dipelajari.

Metode yang paling canggih dan tersebar luas adalah absorptiometri sinar-X dua foton. Inti dari metode ini adalah analisis perbandingan dua puncak energi sinar-X (biasanya 70 dan 140 keV). Dengan menggunakan komputer, parameter IUD dan BMD ditentukan di “area perhatian” tertentu - biasanya di vertebra lumbal, tulang lengan bawah, dan tulang paha proksimal. Saat ini, metode ini merupakan tes diagnostik utama ketika mengatur skrining untuk mengidentifikasi osteoporosis involusi pada orang lanjut usia dan wanita pada periode pra dan pascamenopause. Deteksi berkurangnya mineralisasi tulang memungkinkan terapi tepat waktu dan mengurangi risiko patah tulang.

Computed tomography kuantitatif digunakan untuk menentukan mineralisasi kerangka, terutama tulang belakang, lengan bawah dan tibia. Ciri mendasar dari metode ini adalah kemampuannya untuk menentukan mineralisasi tulang kanselus, yang diketahui paling awal diserap pada osteoporosis. Arah baru dalam CT adalah analisis volumetrik (volumetrik) mineralisasi kerangka, yang satuan pengukurannya adalah indeks paling indikatif - BMVD (g/cm 3). Hal ini memungkinkan peningkatan akurasi pengukuran secara signifikan, terutama pada tulang belakang dan leher femoralis.

Pengukuran kuantitatif mineralisasi kerangka menggunakan dowsing ultrasonik memungkinkan untuk menentukan parameter unik tulang, khususnya sifat arsitekturalnya, seperti elastisitas, kelelahan trabekuler, dan anisotropi struktur tulang. Area baru MRI termasuk memperoleh gambar resonansi magnetik resolusi tinggi dari struktur tulang trabekuler. Keuntungan utama dari penelitian ini adalah kesempatan unik untuk mempelajari arsitektur substansi trabekuler tulang dengan menetapkan sejumlah parameter penting: rasio trabekula dan ruang medula, panjang total trabekula per satuan permukaan tulang, karakteristik kuantitatif tingkat anisotropi pola tulang, dll.

Lesi tulang fokal

Sekelompok besar lesi fokal terdiri dari perubahan lokal pada tulang yang disebabkan oleh proses inflamasi yang sifatnya berbeda. Diantaranya, osteomielitis dan tuberkulosis, serta arthritis, mempunyai arti praktis yang khusus.

Osteomielitis adalah peradangan pada sumsum tulang. Namun, dimulai di sumsum tulang, proses inflamasi menyebar ke jaringan tulang di sekitarnya dan periosteum, yaitu. termasuk osteitis dan periostitis. Tergantung pada asal penyakitnya, osteomielitis hematogen dan traumatis (termasuk tembakan) dibedakan.

Osteomielitis hematogen akut dimulai secara tiba-tiba. Pasien mengalami suhu tubuh tinggi, menggigil, denyut nadi cepat, sakit kepala dan nyeri samar di area tulang yang terkena. Gambaran klinis dilengkapi dengan leukositosis neutrofilik dalam darah tepi dan peningkatan LED. Meskipun gambaran klinisnya jelas, tidak ada perubahan pada tulang yang terdeteksi pada radiografi selama periode ini. Untuk mengkonfirmasi data klinis dan memulai pengobatan tepat waktu, perlu menggunakan metode radiasi lain. Pada jam-jam pertama penyakit, pemeriksaan radionuklida pada kerangka menunjukkan peningkatan akumulasi radiofarmasi di daerah yang terkena. Sonografi dapat mengungkapkan secara dini adanya cairan (nanah) di bawah periosteum, dan kemudian abses pada jaringan lunak. Data klinis dan radiologi memberikan dasar untuk terapi antibiotik dini dalam dosis besar. MRI membuka prospek baru dalam diagnosis osteomielitis. Tomogram secara langsung mendeteksi kerusakan sumsum tulang.

Dengan pengobatan yang berhasil, perubahan pada tulang mungkin tidak terlihat sama sekali pada radiografi dan prosesnya berakhir dengan pemulihan. Namun, dalam kebanyakan kasus, osteomielitis hematogen disertai dengan gejala radiologis yang jelas, yang terdeteksi terutama pada akhir minggu ke-2 setelah timbulnya penyakit akut (pada anak-anak - pada akhir minggu pertama). Jika tempat peradangan terletak jauh di dalam tulang, maka tanda radiologis yang paling awal adalah osteoporosis lokal dan fokus kecil kerusakan jaringan tulang (destructive foci). Awalnya, mereka dapat dideteksi pada komputer dan pemindaian pencitraan resonansi magnetik. Pada radiografi, kejernihan dan semacam "spons" dengan garis yang tidak jelas dan tidak rata terdeteksi pada jaringan tulang spons pada metafisis tulang tubular atau pada tulang pipih.

Jika area peradangan terlokalisasi di subperiosteal, maka gejala radiologis yang pertama adalah lapisan periosteal. Di sepanjang tepi tulang, pada jarak 1-2 mm dari permukaannya, muncul potongan sempit periosteum yang terkalsifikasi. Kontur luar lapisan kortikal di area ini menjadi tidak rata, seolah terkorosi.

Selanjutnya, fokus destruktif kecil bergabung menjadi fokus yang lebih besar. Dalam hal ini, fragmen tulang dengan berbagai ukuran dan bentuk terlepas dari tepi tulang yang roboh, mengapung di dalam nanah, menjadi mati dan berubah menjadi sequestra, yang pada gilirannya mendukung peradangan. Lapisan periosteal tumbuh, garis besarnya menjadi tidak rata (periostitis berpohon). Akibatnya, pada fase akut penyakit ini, proses penghancuran, nekrosis, dan peradangan jaringan bernanah mendominasi. Refleksi radiologisnya adalah fokus destruktif, lapisan sequestra dan periosteal.

Secara bertahap, tanda-tanda peradangan reaktif di sekitar area mati, pembatasan fokus peradangan dan gejala proses osteoblastik reparatif muncul pada gambar X-ray. Kerusakan tulang berhenti, tepi fokus destruktif menjadi lebih tajam, dan zona osteosklerosis muncul di sekitarnya. Lapisan periosteal menyatu dengan permukaan tulang (lapisan ini diasimilasi oleh lapisan kortikal). Perjalanan penyakit osteomielitis menjadi kronis.

Massa yang bernanah sering kali menemukan jalan ke permukaan tubuh - fistula terbentuk. Cara terbaik untuk mempelajari fistula adalah dengan kontras buatannya - fistulografi. Agen kontras disuntikkan ke dalam lubang fistula eksternal, setelah itu radiografi diambil dalam dua proyeksi yang saling tegak lurus, dan, jika perlu, computed tomogram. Fistulografi memungkinkan Anda menentukan arah dan perjalanan fistula, sumber pembentukannya (sequestrum, rongga bernanah, benda asing), keberadaan cabang dan kebocoran bernanah.

Sayangnya, osteomielitis kronis tidak selalu dapat disembuhkan hanya dengan satu intervensi bedah. Penyakit ini rentan kambuh. Hal ini ditandai dengan nyeri baru, peningkatan suhu tubuh, dan perubahan darah. Penelitian radionuklida adalah metode yang efektif deteksi kekambuhan. Radiografi mengungkapkan fokus destruktif baru dan lapisan periosteal “segar”.

Gambaran X-ray dari osteomielitis akibat tembakan lebih beragam dan lebih sulit untuk diinterpretasikan. Sinar-X yang diambil setelah cedera menunjukkan adanya patah tulang akibat tembakan. Dalam 10 hari setelah cedera, celah fraktur meningkat, osteoporosis regional dicatat, namun gejala ini diamati setelah fraktur apa pun dan tidak dapat menjadi dasar untuk menegakkan diagnosis osteomielitis. Hanya pada awal minggu ke-3 dan terutama menjelang akhir, fokus kerusakan kecil terlihat di tepi fragmen, yang dapat dibedakan dari osteoporosis lokal karena distribusinya yang tidak merata, garis kabur, dan adanya sekuestrasi kecil di dalamnya. pusat fokus. Peradangan bernanah menyebabkan nekrosis dan pemisahan area tulang. Ukuran dan bentuk sequester berbeda-beda: potongan kecil jaringan tulang spons, lempengan lonjong dari bahan tulang padat, bagian epifisis atau diafisis dapat terpisah. Dengan latar belakang osteoporosis, sequestra menonjol sebagai area padat yang kehilangan koneksi dengan tulang di sekitarnya.

Pada minggu-minggu pertama penyakit ini, seperti halnya osteomielitis hematogen, proses nekrosis, penghancuran dan pencairan jaringan mendominasi. Pembentukan kalus sangat terganggu, akibatnya konsolidasi fragmen tertunda; dalam keadaan yang tidak menguntungkan, sambungan palsu dapat terbentuk. Namun, terapi antibiotik yang tepat waktu dan intervensi bedah mencegah hasil tersebut. Ketika fenomena inflamasi akut mereda, proses proliferasi meningkat. Fokus destruktif secara bertahap berkurang dan menghilang, dan sebagai gantinya ditemukan area sklerosis. Lapisan periosteal menjadi halus, celah di dalamnya dihilangkan. Akhirnya lapisan-lapisan ini menyatu dengan tulang, yang akibatnya menebal. Ujung-ujung fragmen difiksasi dengan kalus tulang. Biasanya, radiografi menunjukkan radiolusensi pada tulang sklerotik. Beberapa di antaranya dibatasi oleh pelat ujung tipis dan mewakili bidang fibrosa-osteoid, yang lain dikelilingi oleh tulang sklerotik dan merupakan rongga sisa yang tertanam di area sklerosis. Obat-obatan tersebut dapat menyebabkan kekambuhan osteomielitis.

Lesi tulang tuberkulosis terjadi karena perpindahan Mycobacterium tuberkulosis ke sumsum tulang dari fokus utama di paru-paru atau, lebih jarang, di usus. Granuloma tuberkulosis terbentuk di sumsum tulang, yang menyebabkan resorpsi dan penghancuran kumpulan tulang. Fokus granulasi seperti itu terbentuk di kelenjar pineal dan biasanya tidak bermanifestasi secara klinis atau gejalanya ringan. Pada radiografi, hal ini menyebabkan satu area pembersihan atau sekelompok lesi yang berdekatan dengan garis yang tidak rata. Dengan arah yang menguntungkan, jaringan granulasi berubah menjadi jaringan fibrosa dan kemudian digantikan oleh tulang. Dengan nekrosis murahan dengan kalsifikasi tulang, lesi padat dapat dideteksi.

Dalam keadaan yang kurang menguntungkan, pertumbuhan jaringan granulasi menggantikan kumpulan tulang, dan satu atau lebih fokus destruktif yang besar teridentifikasi. Di tengah lesi seperti itu, sequestrum tulang cancellous sering muncul. Secara bertahap, tepi lesi menjadi lebih padat dan berubah menjadi rongga tulang. Berbeda dengan osteomielitis hematogen yang disebabkan oleh stafilokokus atau streptokokus, pada osteomielitis tuberkulosis, fenomena reparatif berkembang secara perlahan. Hal ini, khususnya, dijelaskan oleh lokasi lesi di epifisis. Lapisan periosteal tidak terekspresikan dengan baik, karena di area ini periosteumnya tipis dan lemah.

Karena lokalisasinya di epifisis, proses TBC sangat sering menyebar ke sendi. Sampai saat ini, penyakit ini berada dalam fase pra-rematik, namun penyebaran jaringan granulasi di sepanjang membran sinovial terus mengarah pada perkembangan artritis tuberkulosis (fase penyakit rematik), yang tidak diragukan lagi merupakan tahap utama lesi tuberkulosis. .

Secara klinis, masuknya fase rematik ditandai dengan disfungsi sendi secara bertahap, munculnya atau intensifikasi nyeri, dan atrofi otot yang progresif perlahan. Osteoscintigrafi dan termografi memungkinkan untuk mengetahui keterlibatan sendi dalam proses patologis bahkan sebelum munculnya gejala radiologis. Yang pertama adalah osteoporosis. Jika pada osteomielitis tuberkulosis, osteoporosis bersifat lokal dan hanya ditentukan pada area berkembangnya fokus tuberkulosis, maka pada arthritis menjadi regional. Ini berarti bahwa osteoporosis mempengaruhi seluruh area anatomi - ujung artikular dan bagian tulang yang berdekatan.

Tanda-tanda langsung dari arthritis adalah penyempitan ruang sendi x-ray dan fokus destruktif. Yang terakhir ini lebih sering ditemukan sebagai lesi kecil di tempat perlekatan kapsul artikular dan ligamen ke bagian tulang epifisis. Kontur pelat ujung kedua epifisis menjadi tidak rata, menipis di beberapa tempat, dan menjadi sklerotik di beberapa tempat. Fokus kehancuran menyebabkan malnutrisi pada area epifisis, yang menjadi nekrosis (nekrosis) dan terpisah.

Penurunan artritis tuberkulosis tercermin pada radiografi dengan penggantian fokus destruktif kecil dengan jaringan tulang, pemadatan dan pembatasan sklerotik dari fokus besar. Ruang sendi sinar-X tetap menyempit, namun kontur pelat ujung epifisis dipulihkan dan menjadi kontinu. Secara bertahap, penyakit ini memasuki fase pasca-artritis (osteoartritis metatuberkulosis), ketika terjadi stabilisasi jaringan yang berubah. Ini bisa bertahan selama bertahun-tahun. Osteoporosis tetap ada, tetapi memperoleh ciri-ciri baru: sesuai dengan kondisi pembebanan baru pada tulang, kumpulan tulang yang memanjang menebal. Mereka menonjol tajam dengan latar belakang tulang yang jarang. Jenis osteoporosis ini disebut osteoporosis reparatif. Lapisan kortikal tulang menebal.

Di antara lesi inflamasi fokal, penjahat tidak dapat diabaikan - proses inflamasi purulen akut pada jaringan jari. Radiografi sangat penting untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi perkembangan panaritium tulang atau osteoartikular dan untuk membedakannya dari lesi jaringan lunak yang terisolasi. Dengan penjahat tulang, sudah 5-8 hari setelah timbulnya penyakit, osteoporosis pada tulang phalanx ditentukan dan fokus destruktif kecil mulai terdeteksi. Sequester kecil dapat bergabung dalam hal ini. Sepotong sempit periostitis terkelupas muncul di sepanjang tepi tulang jari yang terkena. Fokus kehancuran berkembang terutama di tempat perlekatan kapsul artikular, itulah sebabnya prosesnya sering menyebar ke sendi interphalangeal. Kesenjangannya menyempit, dan fokus kerusakan jaringan tulang juga muncul di ujung artikular lainnya.

Panaritium osteoartikular- contoh caranya kasus-kasus khas seperti apa radang sendi bernanah itu. Hal ini ditandai dengan tanda-tanda radiologis berikut: penyempitan ruang sendi sinar-X (tidak merata dan berkembang pesat), fokus destruktif pada permukaan artikular tulang artikulasi, osteoporosis regional, peningkatan volume sendi.Peningkatan konsentrasi radiofarmasi pada osteoscintigrafi, tanda-tanda penghancuran tulang rawan artikular pada sonografi dan CT melengkapi gambaran ini.

Dalam beberapa dekade terakhir, rheumatoid arthritis, penyakit sistemik kronis yang kambuh dan terutama menyerang persendian, telah menyebar luas. Hal ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif dan gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Imunoglobulin khusus, faktor rheumatoid, ditemukan dalam darah pasien. Artritis reumatoid hanya dapat diklasifikasikan secara kondisional sebagai sekelompok lesi fokal, karena perubahan radiologis dapat dideteksi pada beberapa sendi.

Pada periode awal penyakit, radiografi dengan kualitas sempurna tidak dapat dibedakan dari biasanya, oleh karena itu metode penelitian radiasi lainnya memiliki keunggulan yang jelas. Osteoscintigram menunjukkan peningkatan akumulasi radiofarmasi di area sendi yang terkena. Sonogram mencerminkan penebalan membran sinovial, penampakan cairan pada sendi, perubahan tulang rawan artikular, perkembangan kista sinovial, derajat edema periartikular.

Belakangan, gejala radiografi rheumatoid arthritis muncul. Pertama-tama, ini adalah pembengkakan jaringan lunak sendi, osteoporosis dan sedikit penyempitan ruang sendi. Kemudian ditambahkan erosi (cacat marginal kecil pada ujung artikular tulang) dan pencerahan racemose yang membulat pada epifisis. Cacat ini, serta pelanggaran integritas pelat ujung, dapat dideteksi lebih awal dan lebih jelas menggunakan radiografi pembesaran langsung. Seiring berjalannya proses, penyempitan lebih lanjut pada ruang sendi, peningkatan signifikan dalam keparahan osteoporosis dan fokus kerusakan baru pada jaringan tulang epifisis diamati, sebagai akibatnya kerusakan parah dengan subluksasi dan deformasi artikular yang buruk. ujung tulang bisa berkembang.

Dengan tidak adanya faktor rheumatoid, mereka berbicara tentang arthritis seronegatif, yang mencakup banyak lesi sendi. Beberapa di antaranya muncul sebagai manifestasi lokal dari penyakit jaringan ikat sistemik (lupus eritematosus sistemik, periarteritis nodosa, skleroderma, dll.) sebagai komplikasi penyakit hati dan usus, diatesis asam urat (asam urat). Lainnya adalah bentuk nosologis khusus: Reiter's sindrom, arthritis psoriatis, ankylosing spondylitis ( penyakit Bekhterev). Pengenalannya dan terkadang diagnosis banding yang sulit didasarkan pada kombinasi data klinis, laboratorium, dan radiologi. Penting untuk dicatat bahwa gejala yang paling signifikan sering kali terungkap melalui rontgen pada sendi yang terkena, serta sendi kecil pada tangan dan kaki, sendi sakroiliaka, dan tulang belakang.

Dianjurkan untuk memperhatikan lesi ligamen dan tendon yang sangat umum diamati. Mereka dibagi menjadi fibroostosis (tendinosis) dan fibroostitis (tendinitis). Dengan fibroostosis, tidak ada peningkatan akumulasi radiofarmasi di daerah yang terkena, dan radiografi dapat menunjukkan pengerasan pada tempat perlekatan ligamen dan tonjolan tulang (osteofit). Tonjolan ini memiliki kontur halus dan struktur tulang. Fibroostitis adalah proses inflamasi. Penyakit ini sering menyertai penyakit rematik dan spondilitis seronegatif. Tonjolan pada tulang memiliki bentuk tidak beraturan, terkadang berkontur samar-samar. Cacat marginal dapat dideteksi di tempat perlekatan ligamen. Radiofarmasi secara intensif terkonsentrasi di daerah yang terkena dampak. Contoh khas tendinitis adalah periartritis glenohumeral dan achillobursitis, serta fibroostitis kalkanealis yang bersifat rematik.

Kelompok besar lesi fokal tulang dan sendi lainnya terdiri dari proses distrofi dan nekrosis aseptik. Perubahan distrofik berkembang terutama di persendian dan pada dasarnya mewakili keausan dini tulang rawan artikular (di tulang belakang - tulang rawan intervertebralis). Partikel tulang rawan yang kehilangan keadaan normalnya dan menjadi mati mempunyai sifat antigenik dan menyebabkan perubahan imunopatologis pada membran sinovial. Kelebihan sendi menyebabkan reaksi sekunder, termasuk kompensasi, pada jaringan tulang epifisis.

Gambaran sinar-X dari kerusakan sendi distrofi cukup stereotip. Ini terdiri dari gejala utama berikut: penyempitan ruang sendi sinar-X, pemadatan dan perluasan lempeng tulang penutup epifisis, sklerosis lapisan jaringan tulang subkondral (yaitu, lapisan yang terletak di bawah lempeng tulang penutup), pertumbuhan tulang di sepanjang tepi permukaan artikular. Secara umum, proses ini disebut “deforming osteoarthritis.”

Merusak osteoartritis Penyakit ini sangat umum terjadi dan dapat menyerang sendi mana pun. Yang paling luas adalah penyakit degeneratif-distrofi tulang belakang, dan di antaranya adalah osteochondrosis. Semiotika radiasi dari kondisi ini telah dijelaskan di atas. Sekelompok besar pasien terdiri dari orang-orang dengan kelainan bentuk arthrosis pada sendi pinggul dan lutut, sendi interphalangeal tangan dan sendi metatarsophalangeal pertama. Dalam beberapa tahun terakhir, metode bedah untuk pengobatan osteoartritis telah banyak digunakan, khususnya penggantian ujung tulang artikular yang cacat dengan prostesis.

Kelompok nekrosis aseptik mencakup berbagai proses patologis. Mereka memiliki tiga ciri umum:

1. perkembangan nekrosis aseptik pada substansi tulang dan sumsum tulang;
2. perjalanan penyakit kronis yang jinak;
3. evolusi klinis dan morfologi alami dengan hasil yang relatif menguntungkan.

Kelebihan beban pada satu atau beberapa bagian kerangka memainkan peran utama dalam asal usul penyakit. Jika kelebihan beban mempengaruhi seluruh tulang, maka nekrosis aseptik pada seluruh tulang berkembang (misalnya, tulang navicular kaki). Jika seluruh kelenjar pineal kelebihan beban, maka terjadi nekrosis kelenjar pineal ini atau sebagiannya. Contohnya adalah jenis nekrosis avaskular yang paling umum diamati - kerusakan pada kepala femoralis. Kelebihan bagian diafisis menyebabkan pembentukan apa yang disebut zona restrukturisasi, dan kelebihan apofisis menyebabkan nekrosisnya.

Gambaran radiasi nekrosis aseptik dapat dengan mudah dijelaskan dengan menggunakan contoh kepala femoralis seorang anak (jenis nekrosis aseptik ini disebut osteokondropati kepala femoral atau penyakit Legg-Calvé-Perthes). Anak tersebut mengeluh nyeri ringan. Keterbatasan fungsi sendi dicatat. Diagnosis dini sangat penting, namun perubahan patologis tidak terlihat pada radiografi. Hal utama selama periode ini adalah menerapkan teknik khusus. Skintigrafi tulang memungkinkan untuk mendeteksi peningkatan akumulasi radiofarmasi di kepala femoralis, dan CT dan MRI memungkinkan untuk mendeteksi secara langsung area nekrosis substansi tulang dan sumsum tulang.

Gejala radiologis muncul kemudian. Area tulang yang terkena terlihat pada gambar sebagai lesi yang lebih padat, tanpa struktur tulang. Hal ini terutama disebabkan oleh beberapa patah tulang dan kompresi balok tulang, yang menyebabkan deformasi epifisis - bentuknya yang rata dan tidak rata.

Pada fase ini, diagnosis banding nekrosis aseptik dan tuberkulosis sendi memainkan peran yang sangat penting, karena pada fase terakhir, nekrosis substansi tulang juga terjadi pada ujung artikular. Namun, titik acuan untuk diferensiasi cukup kuat: pada tuberkulosis, ruang sendi menyempit, dan pada nekrosis aseptik pada anak, ruang sendi melebar. Pada tuberkulosis, ujung artikular kedua juga terpengaruh (dalam contoh kita, acetabulum), dan pada nekrosis aseptik, ujung artikular tersebut tetap utuh untuk waktu yang lama. Di masa depan, pembedaannya semakin disederhanakan. Dengan nekrosis aseptik, area mati dipecah menjadi beberapa pulau tulang padat (fragmentasi), epifisis semakin rata, ruang sendi melebar dan sedikit subluksasi diamati.

Semakin dini suatu penyakit dikenali, semakin baik dampaknya. Struktur tulang epifisis dipulihkan, hanya sedikit cacat, ruang sendi sedikit melebar. Namun jika penyakit ini terlambat terdeteksi, sendi tetap mengalami cacat akibat deformasi yang terjadi di dalamnya.

Pada orang dewasa, sebagian besar terjadi nekrosis aseptik pada bagian kepala, biasanya yang paling banyak mengalami beban, mis. bagian luar atas epifisis. Dalam kasus ini, ruang sendi tidak melebar, subluksasi tidak terjadi, arthrosis selalu berkembang, dan fragmen tulang rawan atau tulang yang mati dapat menembus ke dalam rongga sendi, berubah menjadi “tikus” artikular. Lesi tulang fokal yang umum diamati termasuk tumor tulang. Secara konvensional, mereka dibagi menjadi jinak dan ganas, meskipun neoplasma jinak hampir selalu bukan tumor sejati, melainkan malformasi lokal.

Tergantung pada struktur dan komposisi jaringan diantara tumor jinak formasi diisolasi dari jaringan tulang (osteoma), jaringan ikat (fibroma), tulang rawan (chondroma), tulang rawan dan jaringan tulang (osteochondroma), pembuluh darah (hemangioma, limfangioma).

Ciri-ciri umum dari semua tumor ini adalah perkembangannya yang lambat, kontur yang relatif tajam dan batas yang jelas dari jaringan sekitarnya (kurangnya pertumbuhan infiltratif), dan pola struktur yang teratur. Tumor tidak menghancurkan, tapi menggantikan substansi tulang. Hal ini dapat menyebabkan deformasi tulang dengan peningkatan volumenya.

Pengenalan radiologi terhadap tumor jinak jarang menemui kendala yang serius. Osteoma kompak jelas terlihat pada foto sebagai formasi padat dan tidak berstruktur. Osteoma kanselus mempertahankan struktur tulang pipih. Osteoma dapat terletak jauh di dalam tulang atau di permukaannya. Fibroma dan kondroma menyebabkan cacat pada tulang - area terang dengan garis tajam, dan dengan kondroma, bayangan bintik-bintik berkapur dan inklusi tulang mungkin muncul dengan latar belakang cacat. Mungkin yang paling demonstratif adalah osteochondroma: ia memiliki dasar atau tangkai yang lebar dan tumbuh menjauhi tulang. Daerah tulang rawan terlihat bersih pada gambar tumor, dan kumpulan tulang membentuk kasau yang menyimpang. Hemangioma juga menyebabkan cacat jaringan tulang, namun pola tulang berenda atau lempeng tulang yang menyimpang secara radial sering terlihat di dalamnya. Hemangioma cukup sering terbentuk di calvarium. Tumor ini menyebabkan cacat berbentuk bulat, dibatasi dari tulang di sekitarnya oleh garis sklerosis yang sempit. Tepi cacat terlihat jelas dan mungkin sedikit bergelombang. Pada badan vertebra, hemangioma menyebabkan banyak pembersihan, dipisahkan oleh kumpulan tulang kasar yang berjalan vertikal. Badan tulang belakang bengkak. Pencerahan kecil dan garis-garis berkelok-kelok juga dapat dideteksi pada lengkungan vertebra yang terkena. Dalam kasus ini, tomografi komputer dan pencitraan resonansi magnetik sangat penting, karena memungkinkan untuk mendeteksi perkembangan pembuluh darah ekstraoseus (khususnya, di saluran tulang belakang).

Ada jumlah yang besar bermacam-macam tumor ganas pada tulang dan sendi. Beberapa di antaranya ditandai dengan pertumbuhan yang cepat dan kerusakan jaringan tulang yang signifikan, yang lain berkembang relatif lambat dan menekan jaringan di sekitarnya daripada menyusup ke dalamnya. Namun, semua tumor ganas ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif, peningkatan nyeri, perubahan darah tepi (anemia, peningkatan LED), dan munculnya metastasis regional atau jauh.

Tanda klasik tumor ganas adalah rusaknya jaringan tulang. Pada radiografi, cacat teridentifikasi di dalamnya, paling sering dengan kontur yang tidak rata dan kabur. Dalam kasus ini, yang sangat penting untuk membedakan dari lesi inflamasi, sekuestrasi dan periostitis terkelupas atau berpohon tidak terjadi.

Bentuk unik dari tumor tulang adalah osteoblastoclastoma (juga disebut tumor sel raksasa). Penyakit ini berkembang pada tulang pipih, tulang belakang, atau epimetafisis tulang tubular, dan ditandai dengan bentuk yang relatif teratur dan demarkasi tajam dari jaringan tulang di sekitarnya. Pada banyak osteoblastoclastoma, pola tulang seluler yang besar ditentukan, yang memungkinkan untuk membedakan tumor ini dari neoplasma ganas lainnya.

Tumor tulang ganas yang paling terkenal adalah sarkoma osteogenik. Tumbuh dengan cepat dan menyusup ke tulang, pada radiografi tampak sebagai area kerusakan tulang dengan garis tidak rata dan kabur. Di sepanjang tepi tumor, di mana periosteum bercampur, tonjolan kalsifikasi terbentuk - pelindung periosteal. Tumor ini ditandai dengan periostitis jarum, di mana banyak jarum tulang - spikula - terletak tegak lurus dengan permukaan lapisan kortikal.

Sel sarkoma osteogenik mampu menghasilkan substansi tulang, sehingga fokus osifikasi yang tersebar secara kacau sering ditemukan pada tumor. Terkadang mereka mengaburkan area kehancuran dengan bayangan mereka. Varian sarkoma ini disebut osteoblastik, berbeda dengan yang pertama - osteolitik. Namun, di perbatasan area yang digelapkan oleh massa tulang, kerusakan lapisan kortikal, pelindung periosteal, dan spikula dapat terlihat. Sarkoma cenderung bermetastasis dini ke paru-paru, sehingga pasien harus menjalani pemeriksaan rontgen pada organ dada.

Salah satu jenis tumor ganas yang relatif sering diamati adalah sarkoma Ewing, yang berasal dari sel sumsum tulang. Dalam foto-foto tersebut, hal ini menyebabkan sekelompok fokus destruktif, terutama di bagian diafisis tulang. Mari kita tekankan, bahwa lokalisasi tumor memiliki signifikansi diagnostik diferensial tertentu. Jika osteoblastoclastoma ditandai dengan penyebaran ke epifisis tulang tubular, maka untuk sarkoma osteogenik terlokalisasi di metafisis dan bagian diafisis yang berdekatan, dan untuk sarkoma Ewing - di diafisis. Bahaya yang terakhir adalah bahwa gejala klinis dan fokus destruktifnya mungkin mirip dengan osteomielitis hematogen. Penderita mengalami demam, leukositosis, dan nyeri pada anggota badan. Namun, dengan tumor tidak ada sekuestrasi tulang dan periostitis yang terlepas. Perubahan periosteum pada tumor Ewing disebut periostitis bulbous, atau berlapis, di mana potongan periosteum yang terkalsifikasi terletak di beberapa baris di sepanjang permukaan tulang yang terkena.

Gambaran sinar-X dari lesi tumor metastatik umum pada kerangka telah dijelaskan di atas. Namun, metastasis tunggal atau sedikit sering terjadi. Mereka juga tersedia dalam dua jenis: osteolitik dan osteoblastik.

Yang pertama menyebabkan fokus destruktif pada tulang. Dalam kasus kedua, kerusakan mungkin tidak terlihat, karena osteosklerosis jaringan tulang di sekitarnya hanya menunjukkan fokus pemadatan pada gambar.Sifat lesi mudah ditentukan jika pasien memiliki riwayat tumor ganas atau tumor ganas. ditemukan bersamaan dengan metastasis di tulang. Jika tidak ada data yang relevan, maka mereka fokus pada gejala radiasi. Metastasis didukung oleh banyaknya fokus, sifat destruktifnya, dan tidak adanya sekuestrasi dan reaksi periosteal.

Skintigrafi tulang menjadi sangat penting. Peningkatan akumulasi senyawa fosfor 99mTc pada lesi, menunjukkan aktivitas proses metabolisme, merupakan karakteristik neoplasma ganas. Penting agar tanda-tanda radionuklida terdeteksi dalam jangka waktu lama, terkadang beberapa bulan, sebelum gejala radiologis kerusakan tulang menjadi jelas.

Penyakit onkologis tulang relatif jarang terjadi dalam praktik medis modern. Penyakit seperti itu hanya didiagnosis pada 1% kasus kanker dalam tubuh. Namun banyak orang yang tertarik dengan pertanyaan mengapa penyakit ini terjadi dan apa gejala utama kanker tulang. Lagi pula, semakin cepat diagnosis dibuat dan pengobatan dimulai, semakin tinggi peluang keberhasilan pemulihan.

Sayangnya, penyebab degenerasi ganas primer pada sel tulang dan tulang rawan masih dalam penyelidikan hingga saat ini. Namun, ada bukti bahwa di pada kasus ini warisan genetik penting. Secara khusus, penyakit genetik seperti sindrom Lie-Fauman dan Rothmund-Thomson meningkatkan risiko kerusakan tulang.

Di sisi lain, kanker juga bisa berkembang karena pengaruh faktor eksternal. Pada sekitar 40% kasus, lesi kanker pada kerangka berkembang setelah cedera dan patah tulang. Degenerasi ganas disebabkan oleh paparan radiasi radioaktif pada tubuh, serta keracunan senyawa strontium dan radium. Beberapa orang menderita kanker setelah transplantasi sumsum tulang.

Klasifikasi kanker tulang

Pada kanker tulang, tumor berkembang baik dari tulang atau struktur tulang rawan. Selain itu, penyakit ini bisa bersifat primer dan sekunder. Kanker primer paling sering didiagnosis pada usia muda bahkan masa kanak-kanak. Tumor sekunder adalah metastasis yang terbentuk oleh migrasi sel-sel ganas dari tempat lain di tubuh. Metastasis ke tulang mungkin terjadi pada hemangioma, lipoma, retikulosarcoma, fibrosarcoma, dll.

Selain itu, tumor tulang dapat bersifat jinak dan ganas (ini penting, karena gejala utama kanker tulang akan bergantung pada sifat tumornya):

1. Tumor jinak memiliki batas yang jelas dan paling sering berbentuk teratur. Neoplasma semacam itu dianggap relatif aman, karena tidak bermetastasis, meskipun dalam beberapa kasus sel dapat mengalami degenerasi. Proses pembelahan sel dan pertumbuhan tumor berlangsung lambat. Penyakit tersebut termasuk osteoma dan kondroma.
2. Neoplasma ganas ditandai dengan pertumbuhan yang cepat dan agresif. Tumor tidak memiliki batas yang jelas dan mudah tumbuh ke jaringan sekitarnya. Penyakit seperti itu seringkali disertai dengan metastasis dan berakhir dengan kematian pasien.

Tumor tulang jinak dan gejalanya

Perlu dicatat bahwa penyakit ini paling sering didiagnosis pada usia muda (20-30 tahun), dan pria lebih rentan terkena penyakit ini dibandingkan wanita. Seperti telah disebutkan, tumor jinak tidak terlalu berbahaya, namun bukan berarti pengobatan tidak diperlukan. Lalu apa gejala pertama kanker tulang?

Faktanya, tahap awal penyakit ini dalam banyak kasus tidak menunjukkan gejala. Baru pada tahap selanjutnya barulah beberapa gejala muncul tanda-tanda eksternal. Khususnya, terkadang Anda bisa merasakan pemadatan yang tidak seperti biasanya pada tulang, yang terasa sempurna melalui kulit. Tetapi rasa sakit jarang muncul - satu-satunya pengecualian adalah kasus-kasus ketika ukuran tumor bertambah besar, menjepit serabut saraf atau pembuluh darah.

Terkadang tumor tumbuh begitu besar sehingga terlihat dengan mata telanjang. Tapi yang penting, kulit di atas tumor tidak berubah.

Gejala apa yang menyertai kanker tulang?

Munculnya tumor ganas ditandai dengan perjalanan penyakit yang lebih agresif, sehingga gambaran klinisnya lebih jelas. Nyeri merupakan gejala utama kanker tulang. Pasien sering mengeluh nyeri yang mengganggu dan pegal, yang dapat terlokalisasi di area yang terkena atau menyebar ke bagian tubuh lain (misalnya, jika bahu terkena, nyeri dapat terjadi di lengan).

Pertumbuhan intensif neoplasma ganas dan penyebaran metastasis menyebabkan kelelahan tubuh, kelemahan, dan penurunan berat badan secara tiba-tiba. Seperti pada kasus sebelumnya, tumor terkadang dapat dirasakan melalui kulit, namun tidak memiliki batas yang jelas. Kulit di sekitar area kerangka yang terkena menjadi pucat dan tipis, dan jaringan vena yang tembus cahaya memberikan pola marmer pada jaringan tersebut.

Kanker tulang kaki: gejala dan ciri-ciri

Pada sekitar 60% pasien dengan kanker tulang, sarkoma osteogenik didiagnosis. Ini adalah tumor ganas yang paling sering menyerang tulang panjang kaki. Penyakit serupa didiagnosis pada remaja dan dewasa muda berusia 10 hingga 25 tahun. Secara khusus, neoplasma semacam itu berkembang selama masa pertumbuhan intensif dan pubertas, dan anak laki-laki lebih rentan terhadap penyakit ini.

Biasanya, tumor terbentuk di area pertumbuhan, seperti di dekat lutut atau di ujung bawah tulang paha. Nyeri terus-menerus yang semakin parah saat berjalan, kepincangan sementara, lemas, dan penurunan berat badan secara tiba-tiba adalah gejala utama kanker tulang kaki. Tanpa pengobatan, metastasis akan terjadi, dengan paru-paru yang paling terkena dampaknya.

Kanker tulang panggul: gejala dan gambaran penyakit

Tulang panggul paling sering terkena sarkoma Young yang ganas. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang ganas, pertumbuhan tumor yang cepat dan penyebaran sel-sel ganas ke seluruh tubuh. Biasanya, orang muda berusia 20 tahun lebih rentan terkena penyakit ini, meski bisa saja terjadi pada usia tua.

Penyakit ini disertai gejala khas. Kanker tulang panggul disertai dengan nyeri pada panggul dan pinggul, yang seringkali menyebar ke seluruh ekstremitas bawah. Rasa sakitnya membuat gerakan menjadi lebih sulit, sehingga Anda mungkin memperhatikan bahwa saat berjalan, orang yang sakit menjadi sangat pincang.

Metode pengobatan kanker

Ada banyak metode yang digunakan untuk mengobati kanker tulang. Pilihan terapi di sini bergantung pada sifat dan ukuran tumor, serta lokasinya dan adanya metastasis. Efek yang baik dapat dicapai dengan menggunakan radiasi dan kemoterapi. Sinar pengion, serta zat kimia agresif, berdampak buruk pada sel tumor ganas, tidak hanya menghilangkan formasi primer, tetapi juga metastasisnya.

Dalam kasus yang lebih parah, diperlukan pembedahan. Perawatan bedah melibatkan pengangkatan bagian tulang yang terkena dan menggantinya dengan implan logam. Secara alami, setelah pengangkatan tumor, kemoterapi atau terapi radiasi tambahan diperlukan untuk menetralisir struktur ganas yang tersisa di dalam tubuh.

Bagaimana prognosis pasien kanker tulang?

Banyak pasien yang tertarik dengan pertanyaan berapa lama mereka bisa hidup dengan kanker tulang. Tidak ada jawaban yang jelas untuk pertanyaan ini, karena semuanya tergantung pada sifat penyakit, tahap perkembangannya, adanya metastasis dan kualitas terapi yang dilakukan. Biasanya, neoplasma jinak dapat disembuhkan dengan relatif cepat. Penyakit ganas jauh lebih sulit diobati. Namun, dengan terapi yang tepat, tahap remisi jangka panjang (sekitar lima tahun) dapat dicapai. Jika pasien berkonsultasi dengan dokter pada tahap terakhir penyakitnya, ketika tumor sudah bermetastasis ke organ vital, prognosisnya tidak begitu baik.

Metastasis tulang merupakan fenomena kanker sekunder di mana sel kanker bermigrasi ke jaringan tulang dan membentuk tumor ganas. Metastasis terjadi pada stadium akhir perkembangan kanker dan disertai rasa sakit, peningkatan kadar kalsium dalam plasma darah, gangguan aliran darah dan patah tulang.

Penyebab

Munculnya mts (metastasis) pada tulang disebabkan oleh penyebaran sel kanker melalui pembuluh darah dari organ utama yang terkena ke dalam jaringan tulang, berkembang menjadi tumor ganas. Paling sering mereka bermigrasi dari kelenjar tiroid dan susu yang terkena dampak utama, paru-paru, ginjal, serta Sarkoma, dll. Yang lebih jarang adalah metastasis dari leher rahim, ovarium, saluran pencernaan dan jaringan lunak dan sangat jarang dari organ lain. Lokasi metastasis paling umum adalah pada tulang dengan suplai darah melimpah: tulang panggul, lengan, tungkai, dada, tengkorak, sumsum tulang, dan tulang rusuk. Metastasis sering ditemukan di sendi pinggul, bahu dan lutut. Dalam kasus kanker payudara pada wanita, kanker ginjal dan paru-paru, metastasis dapat berpindah ke proses xiphoid, badan dan manubrium tulang dada, serta ke ilium, tulang rusuk, panggul, tulang pinggul dan tulang bahu.

Tumor mengganggu kerja osteoblas dan osteoklas - sel berinti besar yang bertanggung jawab untuk mengatur struktur dan penghancuran jaringan tulang dalam proses pembaruan sel.

Pembedahan, patah tulang patologis, dan komplikasi metastasis lainnya dapat menyebabkan kilostasis (stagnasi getah bening), yang menyebabkan edema. Metastasis tulang dapat menyebabkan nyeri hebat, seperti melanoma tulang belakang atau tumor iskium yang dapat memberi tekanan pada saraf.

Klinik terkemuka di Israel

Gejala utamanya disebabkan oleh hiperkalsemia, patah tulang patologis, dan kompresi tulang belakang. Ada juga peningkatan suhu karena proses metabolisme yang aktif dan percepatan pembelahan sel.

Hiperkalsemia

Pada sepertiga pasien, metastasis tulang menyebabkan hiperkalsemia. Kalsium, yang merupakan bagian dari tulang, dilepaskan selama erosi tulang dan masuk ke dalam darah. Hiperkalsemia menyebabkan sejumlah gejala:

Sistem saraf:

• Ketidakstabilan mental;
• Kelesuan;
• Depresi;
• Gangguan aktivitas mental.

Sistem kardiovaskular:

• Kurang nafsu makan;
• Mual;
• Muntah;
• Formasi ulseratif.

Sistem saluran kencing:

• Peningkatan produksi urin;
• Gagal ginjal;
• Kemabukan.

Fraktur patologis

Area tulang yang terkena metastasis menjadi rapuh karena tidak berfungsinya osteoblas dan osteoklas, yang menyebabkan patah tulang patologis. Fraktur patologis terjadi ketika lebih dari separuh lapisan tulang terluar rusak. Patah tulang tersebut mungkin disebabkan oleh pukulan ringan, atau mungkin tidak ada penyebab yang jelas sama sekali. Lesi metastatik paling sering menyerang tulang paha, dada, dan pinggang.

Kompresi tulang belakang

Hingga 5% pasien dengan mts di tulang belakang mengalami kompresi tulang belakang, dimana lebih dari separuh kasus metastasis ditemukan di tulang belakang dada. Tumor yang tumbuh atau fragmen tulang akibat patah tulang dapat menekan sumsum tulang belakang, seringkali menyebabkan kelumpuhan permanen jika kelainan tersebut tidak terdeteksi tepat waktu. Dalam kasus kelumpuhan yang sudah berkembang, hanya satu dari sepuluh pasien yang berhasil memulihkan fungsi motorik.

Jika kompresi disebabkan oleh peningkatan tumor secara bertahap, maka tanda-tanda kompresi sumsum tulang belakang mungkin tidak terlihat dalam waktu lama, berbeda dengan kasus ketika fragmen tulang belakang yang bergeser menyebabkan kompresi.

Jenis

Osteoblas dan osteoklas adalah sel utama yang terlibat dalam pembaruan jaringan tulang normal. Dengan metastasis di tulang, allostasis terganggu (kemampuan tubuh untuk merespons perubahan atipikal dan melakukan homeostasis - pengaturan mandiri), yang menyebabkan sel mulai bekerja dengan bias patologis, tubuh tidak dapat mengatasi regulasi seluler. proses dan kerusakan subtotal terjadi pada tulang.

Osteoblastik

Osteoblas merupakan sel pembangun kerangka yang mengisi area kosong, menghasilkan zat antar sel (matriks) dan berubah menjadi sel tulang (osteosit). Jika, karena metastasis di tulang, osteoblas tidak berfungsi, maka fokus osteosklerotik (jika tidak, sklerotik, yaitu pemadatan) terbentuk di tulang - kelainan seperti itu disebut osteoblastik atau blastik, dan pembentukan pemadatan adalah proses osteoblastik.

Osteolitik

Kelainan osteolitik merupakan kelainan tulang yang menyebabkan rusaknya jaringan tulang. Apa itu? Osteoklas memecah jaringan tulang untuk memungkinkan terbentuknya sel-sel tulang baru. Kegagalan dalam pekerjaan mereka menyebabkan proses destruktif yang tidak terkendali di mana lubang-lubang terbentuk di tulang. Tulang menjadi rapuh dan rapuh, mudah patah dan retak.

Metastasis tulang jarang terjadi, menyebabkan satu jenis kerusakan, dan manifestasi kerusakan paling sering bersifat campuran, dengan tanda-tanda pemadatan jaringan di area tertentu dan kehancuran.

Diagnostik

Untuk memeriksa keberadaan metastasis, ada sejumlah prosedur diagnostik pada berbagai tahap penyakit:

• Skintigrafi adalah pemeriksaan dengan menyuntikkan isotop radioaktif untuk menghasilkan gambar dua dimensi pada area yang terkena, yang tampak sebagai bintik putih. Membantu mengenali keberadaan metastasis pada tahap awal perkembangannya;
• X-ray - memungkinkan Anda mengidentifikasi sifat lesi, hanya terlihat pada tahap selanjutnya;
• Computed tomography atau magnetic resonance imaging memberikan gambaran tiga dimensi dari kerangka;
• Tes darah biokimia untuk memeriksa kadar kalsium dalam plasma darah dan mendiagnosis hiperkalsemia;
• Biopsi memungkinkan Anda menentukan keganasan tumor secara akurat dan membuat diagnosis akhir.

Perlakuan

Perawatan ditentukan oleh ahli onkologi berdasarkan data tes darah, lokasi kanker primer dan sekunder, tahap kehancuran dan jenis kerusakan tulang (osteoblastik dan osteolitik ditangani secara berbeda). Fokus utama pengobatan adalah menghilangkan komplikasi parah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Jika tulang belakang dan tulang sakit, maka mereka menggunakan obat pereda nyeri. Ahli onkologi menentukan cara mengobati metastasis setelah semua prosedur diagnostik yang diperlukan.

Perawatan melibatkan penggunaan obat-obatan seperti obat hormonal, bifosfonat, obat untuk meningkatkan kekebalan, dan prosedur lokal seperti radiasi dan pembedahan. Untuk menghilangkan rasa sakit, obat penghilang rasa sakit diresepkan. Obat tradisional termasuk ramuan herbal, tapal, termasuk obat tradisional untuk nyeri, misalnya salep dari akar komprei, yang diobati dengan cara dioleskan pada bagian yang sakit.

Operasi

Pembedahan dilakukan jika terjadi komplikasi parah, seperti patah tulang, kompresi tulang belakang, kehilangan mobilitas anggota tubuh, atau kelumpuhan. Formasi mirip tumor diangkat melalui pembedahan. Jika perlu untuk mengembalikan struktur tulang, pin dan pelat penyangga dipasang. Operasi ini diindikasikan untuk gambaran penyakit yang baik dan kondisi umum pasien yang baik. Dalam situasi lain, dianjurkan untuk menggunakan alat fiksasi untuk menopang tulang.

Untuk operasi osteosintesis (peleburan tulang menggunakan paduan logam), disarankan menggunakan titanium untuk menghindari metallosis - oksidasi logam dan penetrasi partikelnya ke dalam jaringan otot. Jika tulang mengalami deformasi parah setelah pengangkatan tumor, di beberapa klinik ahli bedah plastik melakukan operasi plastik pada tulang atau penggantian sendi.

Kemoterapi

Kemoterapi dan terapi radiasi diresepkan untuk menghancurkan sel kanker dan mencegah perkembangan metastasis lebih lanjut. dan radiasi mempersiapkan pasien untuk operasi dan mendukungnya setelahnya. disebut paparan radiasi pengion, yang menghancurkan sel kanker, atau pengenalan obat strontium-89 atau samarium-153. Komplikasi pasca radiasi memerlukan rehabilitasi di akhir kursus.

Pengobatan dengan bifosfonat

Obat-obatan bifosfonat memberikan bantuan yang signifikan dalam memperlambat kanker sekunder pada umumnya dan kerusakan tulang pada khususnya dengan menekan fungsi osteoblas yang tidak terkontrol dan memberikan keseimbangan antara proses destruktif dan regeneratif.

Apakah Anda ingin menerima perkiraan biaya pengobatan?

Obat bifosfonat meliputi:

Bifosfonat yang mengandung nitrogen:

• Pamidronat;
• Ibandronat.

Bifosfonat bebas nitrogen:

• Tidronat;
• Klodronat;

Obat yang mengandung senyawa nitrogen memiliki efek terapeutik yang lebih besar dibandingkan bifosfonat tanpa nitrogen.

Imunoterapi

Meningkatkan kekebalan digunakan untuk mengenali dan melawan sel kanker. Obat penambah kekebalan tubuh meningkatkan jumlah antibodi kekebalan dan meningkatkan kemampuannya untuk mengenali dan membunuh sel kanker.

Berapa lama orang hidup dengan metastasis tulang?

Harapan hidup untuk metastasis tulang secara langsung bergantung pada lokasi fokus dari mana sel kanker dipindahkan. Secara umum, koridor waktu harapan hidup telah ditentukan untuk setiap jenis kanker, namun periode ini bukanlah hukuman mati, karena dalam beberapa kasus situasinya tergantung pada keberadaan dan tingkat komplikasi dan proses destruktif dapat dihentikan. .

Pencegahan

Metastasis ke tulang kurang berbahaya dibandingkan metastasis ke organ tulang dada dan rongga perut. Disarankan untuk mengurangi beban pada area kerangka yang terkena sebanyak mungkin, menggunakan kruk tergantung lokasi metastasis, lebih sering berbaring, memakai korset penyangga atau dudukan kepala, dan tidak mengangkat benda berat. Nutrisi harus mencakup makanan yang baik untuk tulang dan kekebalan tubuh secara umum.

Mungkinkah menyembuhkan metastasis tulang? Deteksi dini metastasis dan kepatuhan yang ketat terhadap pengobatan dan rekomendasi yang ditentukan oleh dokter meningkatkan kemungkinan mengalahkan penyakit dan menyelamatkan nyawa pasien.

Video: Metastasis di tulang

Ulasan anonim

Tanpa nama. Seorang teman pertama kali didiagnosis menderita kanker payudara, kemudian menderita metastasis litik. Dokter memberitahunya bahwa mereka sudah lama tinggal dengan MTS, temannya pergi setiap bulan untuk mengonsumsi Zometa dan secara keseluruhan merasa baik-baik saja.

Tanpa nama. Dokter juga memberi tahu saya bahwa tingkat kelangsungan hidup mts di tulang lebih tinggi dibandingkan di organ. Saya menjalani dua kali perawatan kemoterapi, sekarang saya mengonsumsi bifosfonat secara teratur dan terus menjalani hidup seutuhnya, jadi tidak perlu putus asa.

Tanpa nama. Nenek hidup dengan metastasis selama 10 setengah tahun, namun ada rasa sakit dan beberapa patah tulang, dia aktif dan tidak duduk diam. Dia meminum morfin untuk mengatasi rasa sakit.

FREKUENSI METASTASIS BERBAGAI TUMOR KE TULANG BELAKANG

Metastasis adalah penyebaran tumor ganas ke seluruh tubuh dengan terbentuknya formasi sekunder pada organ lain. Vertebra adalah lokalisasi favorit metastasis banyak neoplasma: kanker prostat, ginjal, adrenal, payudara, ovarium, tiroid dan paru-paru (menurut Prof. I. L. Tager). Lebih jarang, tumor lambung dan rahim bermetastasis ke tulang belakang, dan bahkan lebih jarang lagi - kerongkongan, faring, laring, dan lidah. Selain kanker, berbagai sarkoma (limfo-, fibro-, myo-) dapat menyebabkan pemeriksaan pada tulang belakang, namun kejadian lesi sekunder pada tulang belakang dengan tumor ini lebih rendah. Lesi ganas pada kelenjar getah bening, seperti limfogranulomatosis, juga sering menyebar ke tulang kanselus.

Menurut penelitian Spiro, Adams dan Goldstein berdasarkan 1000 kasus neoplasma ganas, kejadian metastasis tulang belakang berikut diidentifikasi: berbagai jenis kanker: pada 73,1% - formasi sekunder ditemukan pada kanker payudara, pada 32,5% - paru-paru, 24,4% - ginjal, 13% - pankreas, 10,9% - lambung, 9,3% - usus besar, 9,0% - ovarium.

GEJALA KLINIS DAN TANDA METASTASIS VERTEBRAL

Seringkali, gejala dan manifestasi utama metastasis tulang belakang yang dialami pasien adalah nyeri punggung. Ini merupakan fenomena umum yang dapat disebabkan oleh osteochondrosis, sehingga biasanya diabaikan dalam jangka waktu lama. Nyeri dapat menjalar ke tungkai, bokong, punggung bawah kanan atau kiri, menyerupai osteochondrosis dengan sindrom radikular. Dan hanya ketika tumor tumbuh ke dalam saluran tulang belakang, terjadi gangguan gerak berupa paraplegia bagian bawah, serta gejala hilangnya kepekaan (hipo dan anestesi).

Akibat kompresi atau pertumbuhan tumor ke sumsum tulang belakang, persarafan motorik otot-otot yang terletak di bawah lokasi lesi terganggu. Akibatnya terjadi penurunan kekuatan otot pada tungkai, terganggunya gerakan mandiri, hingga ketidakmungkinan sama sekali untuk melakukannya. Ketika formasi tumbuh ke dalam saluran akar dengan kompresi saraf tulang belakang, gejala monoplegia sisi kiri atau kanan bawah (kurangnya gerakan aktif pada kaki kanan atau kiri) atau paresis muncul.

Dalam kasus fraktur kompresi patologis, pasien tiba-tiba merasakan nyeri yang tajam - biasanya pada puncak aktivitas fisik, saat mencoba mengangkat sesuatu yang berat, atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Dalam hal ini, jaringan tulang belakang pecah, seolah-olah “melipat” karena beban tubuh. Pada saat yang sama, gangguan pergerakan dan sensitivitas dapat muncul jika fragmen dipindahkan ke kanal tulang belakang dan menekan sumsum tulang belakang dan akar saraf.

KLASIFIKASI METASTASE DI TULANG BELAKANG

Tergantung pada struktur dan manifestasi radiologis, area tumor sekunder pada jaringan tulang biasanya dibagi menjadi osteoblastik (sklerotik), osteolitik dan campuran.

Lesi osteoblastik terlihat seperti pemadatan substansi tulang, dan ini adalah jenis lesi sekunder yang paling “disukai”, dengan harapan hidup lebih lama dibandingkan dengan tipe osteolitik dan campuran.

Metastasis osteolitik adalah area kerusakan dan kehancuran kerangka, dan dapat tumbuh ke kanal tulang belakang, kanal radikular, jaringan paravertebral, dan organ di sekitarnya, termasuk pembuluh darah. Sampai batas tertentu, struktur yang dijelaskan bergantung pada struktur histologis kanker primer: misalnya, adenokarsinoma prostat hampir selalu memberikan area sklerotik yang padat, adenokarsinoma tiroid - litik. Kanker payudara pada pasien yang berbeda dapat menghasilkan lesi litik dan sklerotik.

Menurut derajat keganasannya, semua proses sekunder pada jaringan tulang dapat dibedakan menjadi ganas, dengan prognosis yang kurang baik (tipe litik), dengan prognosis yang relatif kurang baik (tipe campuran) dan prognosis yang relatif baik (sklerotik). Sifat pertumbuhan kelenjar getah bening dapat bersifat infiltratif - dengan perkecambahan ke pelat ujung dan jaringan di sekitarnya, dan ekspansif - pilihan yang lebih menguntungkan - tanpa perkecambahan.

SEPERTI APA METASTASE SPINAL PADA RADIOGRAFI DAN CT

Gambar tersebut menunjukkan contoh fokus sekunder berbagai struktur dan hemangioma (sebagai perbandingan). Nomor 1 menunjukkan proses volumetrik intraoseus yang sebagian besar bersifat litik, menyebabkan pembengkakan lokal pada lapisan kortikal, 2 – fokus bersifat sklerotik dengan jenis pertumbuhan infiltratif, menyebar ke pelat ujung tengkorak. 3 – hemangioma kavernosa yang khas – area lokal perubahan struktur jaringan tulang akibat penebalan dan penipisan trabekula.

Metastasis bersifat litik terlihat jelas pada sinar-X atau CT scan, tampak pada gambar sebagai perubahan struktur tulang berupa penipisan trabekula zat sepon akibat banyak fokus pembersihan dengan tepi tidak jelas, sering menyatu satu sama lain. . Integritas pelat ujung dapat terganggu, dan terkadang komponen jaringan lunak terlihat di luar pelat ujung. Tumor seperti itu biasanya tidak tumbuh menjadi cakram intervertebralis. Dengan latar belakang lisis, fraktur kompresi patologis sering terjadi - badan vertebra menjadi berbentuk baji dengan penurunan ketinggian di bagian anterior dan tengah. Dengan pengobatan radiasi atau kemoterapi, formasi tulang sekunder dapat mengubah strukturnya dan menjadi sklerotik.

Metastasis ke tulang belakang pada kanker payudara. Di sebelah kiri adalah contoh lesi metastasis tipe litik.di lengkung posterior vertebra serviks kedua. Panah menandai komponen jaringan lunak di area lengkung; pertumbuhan ke dalam kanal tulang belakang mungkin terjadi. Di sebelah kanan adalah contoh fraktur kompresi patologis dengan kompresi sumsum tulang belakang akibat penyempitan tajam kanal tulang belakang menjadi beberapa bagian.

Metastasis campuran dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur dengan munculnya pola "mosaik" yang khas karena fokus sklerosis dan lisis yang bergantian, atau "lingkaran" sklerotik di sekitar komponen jaringan lunak. Dapat tumbuh menjadi pelat ujung. Fraktur kompresi patologis juga mungkin terjadi.

Contoh lesi campuran bersifat sklerotik dan litik pada computed tomography pada tingkat yang sama (kiri) dan pada tingkat yang berbeda (kanan).

Metastasis osteoblastik muncul pada radiografi dan computer tomogram sebagai area padat dan bulat dengan berbagai ukuran (rata-rata 0,5-3,0 cm). Diskus intervertebralis tidak berubah, kompresi patologis tidak khas pada tipe ini. Tingkat kelangsungan hidup untuk tipe osteoblastik pada tulang belakang umumnya lebih tinggi dibandingkan tipe litik dan campuran.

Computed tomography menunjukkan bagaimana metastasis osteoblastik muncul di daerah lumbal dan toraks. Pasien tersebut didiagnosis mengidap kanker prostat.

Frekuensi metastasis tumor berbagai organ ke tulang belakang (menurut M. Prokop)

SEPERTI APA METASTASE KANKER BERBAGAI ORGAN DI VERTEBRA?

Kanker ginjal: Munculnya daerah litik merupakan ciri khasnya. Serviks dan atas wilayah toraks S. Laju pertumbuhannya rendah, pola pertumbuhan ekspansif jarang terlihat, lebih sering bersifat infiltratif. Radiasi dan kemoterapi seringkali tidak efektif.

Adenokarsinoma prostat: paling sering menghasilkan lesi osteoblastik di sakrum, daerah lumbal, tulang panggul dan femoralis. Di daerah toraks dan serviks dengan kanker prostat, zona patologis osteosklerosis jarang, hampir tidak pernah terdeteksi. Pola pertumbuhannya biasanya infiltratif, laju pertumbuhannya rendah.

Kanker paru-paru : Biasanya, jenis perubahan pada tulang belakang adalah litik, lebih jarang bersifat blastik. Ada kecenderungan untuk mempengaruhi sejumlah kecil tulang belakang (1-2), biasanya tulang dada yang terkena. Laju pertumbuhannya tinggi, sifat pertumbuhannya infiltratif.

Kanker payudara: Strukturnya bisa apa saja, tetapi struktur litik lebih umum. Lokalisasi umum terjadi di semua wilayah, tetapi lebih jarang di daerah serviks. Pertumbuhan lesi litik biasanya cepat, sedangkan lesi osteoblastik tumbuh lebih lambat. Pada saat yang sama, kerusakan pada tulang rusuk dan nodul di parenkim paru dapat dideteksi.

Di sebelah kiri adalah beberapa area osteoblastik dari skrining kanker payudara pada pasien berusia 53 tahun. Di sebelah kanan juga terdapat beberapa area pemadatan sklerotik di daerah lumbal dan toraks pasien dengan adenokarsinoma prostat berdiferensiasi sedang.

APA YANG HARUS DILAKUKAN JIKA DITEMUKAN METASTASE DI TULANG BELAKANG?

Dengan lesi tulang multipel, terutama yang bersifat litik, pengobatan sebagian besar bersifat paliatif, yang bertujuan untuk mempertahankan tingkat kualitas hidup pasien yang dapat diterima. Dalam beberapa kasus, terapi radiasi digunakan untuk mendeteksi formasi sekunder untuk menghentikan pertumbuhannya dan memperlambat kerusakan jaringan tulang, mencegah penyebaran ke sumsum tulang belakang dan akar. Sementasi vertebra jika terjadi metastasis hanya mungkin dilakukan jika terjadi lesi tunggal (soliter). Namun, selalu perlu untuk memperhitungkan bahwa penemuan lesi tulang sekunder adalah situasi yang tidak menguntungkan, prognosisnya sangat serius.

Memperoleh Opini Kedua dengan tinjauan gambar CT atau MRI oleh spesialis berpengalaman membantu membedakan metastasis pada tulang belakang dari jenis perubahan lainnya (hemangioma, spondilitis, mieloma). Jika Anda atau dokter yang merawat Anda meragukan apakah lesi tulang sekunder benar-benar ada, Anda dapat mengirimkan gambar tersebut untuk konsultasi ke ahli radiologi berkualifikasi tinggi yang telah mengkhususkan diri pada penyakit onkologis selama bertahun-tahun. Anda bisa mendapatkan konsultasi semacam itu melalui sistem Jaringan Teleradiologi Nasional - layanan ini menyatukan dokter diagnostik dari pusat kesehatan besar di Moskow dan St. Petersburg, yang memberikan saran untuk kasus-kasus kompleks yang dikirimkan kepada mereka.

Vasily Vishnyakov, ahli radiologi

Mencemoohkan Vogelgesang, MD

1. Definisi osteoartritis.

Osteoartritis adalah penyakit sistem muskuloskeletal yang progresif lambat, yang biasanya menyerang sendi tangan (terutama sendi yang ikut mencubit), tulang belakang, dan ekstremitas bawah yang menahan beban (pinggul, lutut). Ini adalah penyakit sendi yang paling umum, yang merupakan salah satu penyebab utama kecacatan pada lansia Ditandai dengan nyeri, krepitus, kaku setelah imobilisasi sendi dan penurunan rentang gerak di dalamnya. Gambaran klinis penyakit ini disebabkan oleh kerusakan pada sendi tulang rawan dan jaringan tulang di bawahnya Tidak ada gejala umum, dan tanda-tanda peradangan sendi (jika diamati) sedikit terlihat

2. Sebutkan lima nama lain dari osteoartritis.

Osteoartritis

Penyakit degenerasi sendi

Artritis hipertrofik

Penyakit degenerasi diskus intervertebralis (jika tulang belakang terpengaruh)

Osteoartritis umum (sindrom Kellgren)

3. Faktor apa saja yang menentukan berkembangnya osteoartritis?

Osteoartritis dapat terjadi karena berbagai macam pengaruh eksternal(misalnya cedera) dan kapan beban berlebihan pada sambungan, menyebabkan kerusakan pada tulang rawan artikular atau jaringan tulang di bawahnya Di bawah beban normal Osteoartritis juga dapat terjadi jika perubahan patologis pada tulang rawan, tulang, sinovium, atau ligamen dan otot pendukung sendi disebabkan oleh beberapa proses primer.

4. Sebutkan tanda-tanda patomorfologi osteoartritis. Lebih awal

Pembengkakan tulang rawan artikular

Disintegrasi kerangka kolagen jaringan tulang rawan

Peningkatan sintesis proteoglikan oleh kondrosit dengan pelepasan simultan berbagai enzim dari sel yang rusak yang menghancurkan matriks tulang rawan

Peningkatan kadar air dalam jaringan tulang rawan Terlambat

Penghancuran proteoglikan oleh enzim (protease) terjadi selama proses restorasi, yang menyebabkan penurunan kandungan proteoglikan dalam jaringan tulang rawan.

Ada penipisan dan pelunakan tulang rawan artikular (seiring waktu, penyempitan ruang sendi menjadi terlihat pada radiografi)

Retakan dan fragmentasi tulang rawan artikular muncul. Proses reparatif tidak mampu mencegah perkembangan perubahan patologis

Jaringan tulang di bawahnya terbuka dan cairan sinovial mengalir ke tulang di bawah pengaruh gravitasi. Hal ini menyebabkan munculnya kista subkondral, terdeteksi pada radiografi

Di zona subkondral, area osteosklerosis muncul, dan pembentukan osteofit (dalam bentuk “taji”) diamati sebagai akibat dari restrukturisasi dan hipertrofi jaringan tulang.

Proses patologis yang terdaftar menyebabkan penyempitan ruang sendi, sklerosis subkondral, pembentukan kista (geodes) dan osteofit, yang terdeteksi pada radiografi pasien yang menderita osteoartritis.

5. Sebutkan tanda-tanda klinis osteoartritis.

1. Nyeri pada persendian yang terkena.

2. Nyeri bertambah dengan aktivitas fisik dan berkurang dengan istirahat.

3. Kekakuan pagi hari (jika ada) berlangsung tidak lebih dari 30 menit.

4. Kekakuan setelah periode imobilisasi sendi (“fenomena gel”).

5. Peningkatan ukuran sendi.

6. Ketidakstabilan sendi.

7. Keterbatasan rentang gerak pada sendi.

8. Atrofi otot periartikular.

9. Krepitasi.

6. Apa itu krepitasi?

Bunyi berderak, berderak atau berderit, terdengar selama gerakan pada sendi yang terkena, terjadi karena adanya pelanggaran terhadap kongruensi (korespondensi) permukaan artikular. Krepitasi mungkin tidak disertai rasa sakit, namun seringkali mengganggu pasien.

7. Sebutkan sendi-sendi yang kerusakannya merupakan ciri khas osteoartritis primer (idiopatik).

Sendi interphalangeal distal tangan.

Sendi interphalangeal proksimal tangan.

Sendi metakarpal pertama pada tangan.

Sendi acromioclavicular.

Sendi pinggul.

Sendi lutut.

Sendi metatarsophalangeal pertama pada kaki.

Sendi intervertebralis tulang belakang leher dan lumbosakral.

8. Sebutkan sendi-sendi yang terkena tidak khas untuk osteoartritis primer (idiopatik).

Sendi metacarpophalangeal pada tangan.

Sendi pergelangan tangan.

Sendi siku.

Sendi bahu.

Sendi pergelangan kaki.

Sendi metatarsophalangeal ke-2 hingga ke-5 pada kaki.

Jika kerusakan pada sendi “atipikal” terdeteksi, perlu dicari proses patologis primernya, karena dalam kasus ini osteoartritis kemungkinan besar bersifat sekunder.

9. Perubahan parameter laboratorium apa yang ditemukan pada osteoartritis?

Hasil laboratorium tidak spesifik.

ESR biasanya dalam batas normal.

Faktor reumatoid tidak terdeteksi.

Antibodi antinuklear tidak terdeteksi.

Hasil pemeriksaan cairan sinovial:

Viskositas tinggi dengan gejala “benang” yang jelas;

Cairannya transparan, kuning;

Leukositosis biasanya tidak melebihi 1000-2000/mm3;

Tidak ada kristal atau agen infeksi (hasil kultur negatif).

10. Sebutkan perubahan karakteristik x-ray pada osteoartritis dengan menggunakan singkatan “ABCDES”.

A - Ankylosis, Alignment (ankylosis, perubahan):

tidak ada ankilosis;

perubahan bentuk ruang sendi diamati. B - Tulang (tulang):

mineralisasi jaringan tulang tidak terganggu;

osteosklerosis subkondral;

pertumbuhan marginal jaringan tulang (osteofit, “taji”). C - Tulang rawan (tulang rawan):

tidak ada kalsifikasi tulang rawan;

penyempitan ruang sendi yang tidak merata (pada sendi yang menahan beban, tulang rawan menghilang dari zona tekanan maksimum). D - Deformitas:

deformasi dalam bentuk simpul Bouchard atau Heberden, yang "tipikal" terpengaruh

sendi (pertanyaan 7 dan 8). E - Erosi:

tidak ada erosi;

gejala “sayap camar” pada versi osteoartritis erosif.

S - Tanda lambat (perkembangan lambat). , )< j медленное прогрессирование процесса,

tidak ada perubahan patologis spesifik pada jaringan lunak atau kuku, gejala “kekosongan” pada penyakit degenerasi diskus (akumulasi nitrogen di ruang intervertebralis).

Untuk mengetahui penyempitan ruang sendi pada persendian ekstremitas bawah, perlu dilakukan pemeriksaan rontgen dengan pasien berdiri.

A. Hasil rontgen sendi lutut pasien osteoartritis menunjukkan osteosklerosis subkondral, kista, osteofit, serta penyempitan ruang sendi pada sisi medial (anak panah) B. Foto rontgen tulang belakang lumbal pasien yang menderita osteoartritis (penyakit degenerasi cakram), proyeksi anterior Perhatikan penyempitan ruang intervertebralis, osteofit dan gejala “kekosongan”. (anak panah)

11. Bagaimana klasifikasi osteoartritis?

Osteoartritis primer atau idiopatik. » Terisolasi

Kerusakan pada tangan (nodus Heberden dan Bouchard, lesi pada sendi metakarpal pertama);

Kerusakan pada tangan (osteoartritis inflamasi erosif);

Kerusakan pada kaki (sendi metatarsophalangeal pertama);

Kerusakan pada sendi panggul;

Kerusakan pada sendi lutut, *

- kerusakan pada sendi tulang belakang (termasuk perostosis kerangka difus [DIPS]). Umum (sindrom Kellgren).

Osteoartritis sekunder

12. Apakah ada ciri-ciri epidemiologi yang khas utama(idiopatik) osteoartritis?

Penyakit ini khas pada orang lanjut usia.

Wanita lebih sering sakit dibandingkan pria.

Tanda-tanda radiografi osteoartritis ditemukan pada lebih dari

pada 50-80% orang berusia di atas 65 tahun.

Sekitar 2-3% populasi orang dewasa mengalami manifestasi klinis osteoartritis.

13. Di manakah lokasi node Heberden dan Bouchard?

Pertumbuhan berlebih jaringan tulang (osteofit atau “taji”) di daerah sendi interphalangeal distal disebut nodul Heberden, dan di area sendi interphalangeal proksimal - nodul Bouchara(Lihat gambar). Konsekuensi dari deformasi ini adalah deviasi palmar dan ulnaris pada falang distal. Kelenjar getah bening Heberden 10 kali lebih sering terjadi pada wanita. Terdapat kecenderungan genetik terhadap pembentukan kelenjar getah bening. Jika seorang ibu menderita kelenjar getah bening Heberden, maka risiko terjadinya perubahan serupa pada anak perempuannya dua kali lebih tinggi dibandingkan pada wanita yang ibunya tidak menderita. dari mereka. Nilai diagnostik kelenjar getah bening Bouchard dan Heberden terletak pada kenyataan bahwa perubahan ini hanya khas untuk osteoartritis primer, tidak terkait dengan penyakit apa pun pada sistem muskuloskeletal.

Nodus Heberden (sendi interphalangeal distal) dan nodus Bouchard (sendi interphalangeal proksimal) pada wanita yang menderita osteoartritis. (Dari The Clinical Slide Collegiate Bon on the Rheumatic Diseases Atlanta, American College of Rheumatology, 1991, dengan izin) schts « t

14. Siapa Heberden?

William Heberden adalah seorang dokter yang hidup pada abad ke-18. dan memberikan kontribusi signifikan pada kardiologi, pengobatan pencegahan, dan reumatologi. Dia adalah orang pertama yang mendeskripsikan nodul di area sendi interphalangeal distal pada osteoartritis, yang sekarang dinamai menurut namanya. Berdasarkan pengamatan klinisnya, klasifikasi arthritis pertama dibuat.

15. Sebutkan faktor risiko yang berkontribusi terhadap perkembangan osteoartritis.

Kegemukan.

Faktor keturunan (genetik) (terutama osteoartritis sendi interphalangeal distal).

Usia.

Riwayat cedera sendi.

Gangguan mekanik sendi (misalnya, deformitas varus atau valgus parah pada sendi lutut).

Merokok (dapat berkontribusi pada perkembangan degenerasi diskus intervertebralis)

16. Apakah obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya osteoartritis? Isu kontroversial.

Obesitas merupakan faktor risiko yang tidak terbantahkan dalam perkembangan osteoartritis, terutama pada sendi lutut dan, pada tingkat lebih rendah, pada sendi tangan. Menurunkan berat badan (sebelum gejala osteoartritis muncul) mengurangi risiko terkena osteoartritis. Salah satu versi hubungan antara kelebihan berat badan dan terjadinya osteoartritis adalah dengan obesitas, beban pada sendi meningkat dan permukaan artikular lebih cepat aus. Hipotesis ini, walaupun tampak jelas, tidak diterima oleh semua dokter. Faktanya adalah obesitas tidak berhubungan dengan osteoartritis pinggul, yang bertentangan dengan hipotesis ini.

17. Apakah lari, termasuk joging, membuat Anda rentan terkena osteoartritis?

Trauma sendi sebelumnya dan tekanan terus-menerus pada sendi tersebut merupakan predisposisi terjadinya osteoartritis. Timbul pertanyaan apakah pelari berisiko lebih tinggi terkena osteoartritis lutut dan pinggul. Studi yang dilakukan mengenai topik ini belum menemukan peningkatan kejadian osteoartritis lutut dan pinggul atau keluhan apa pun tentang fungsi lutut pada pelari dibandingkan dengan kontrol. Di sisi lain, sebuah penelitian (tanpa kelompok kontrol) menemukan bahwa pelari yang mengidap osteoartritis berlari lebih jauh setiap minggunya dibandingkan mereka yang tidak menderita penyakit tersebut. Yang terakhir, peningkatan insiden osteoartritis pinggul pada pelari dibandingkan dengan kontrol. Sampai saat ini, sebagian besar bukti yang ada menunjukkan bahwa, tanpa adanya cedera sendi sebelumnya, kejadian osteoartritis lutut atau pinggul pada pelari sama dengan populasi umum.

18. Faktor apa saja yang mencegah berkembangnya osteoartritis?

Osteoporosis. Faktanya adalah pelunakan jaringan tulang di dekat tulang rawan artikular melindunginya dari kerusakan. Oleh karena itu, merokok sampai batas tertentu dapat mencegah terjadinya osteoartritis, yang berkontribusi terhadap perkembangan osteoporosis.

19. Apa itu osteoartritis erosif, inflamasi?

Ini adalah bentuk osteoartritis primer yang terutama terjadi pada wanita berusia di atas 50 tahun. Kadang-kadang disebut penyakit Crain. Sendi interphalangeal distal dan proksimal, sendi metacarpal-carpal pertama tangan dan sendi metatarsophalangeal pertama kaki terpengaruh. Dengan penyakit ini, gejala radang sendi lebih dominan dibandingkan perubahan degeneratif pada sendi. “Serangan” inflamasi yang menyakitkan dapat terjadi pada sendi yang terkena.

Pasien seperti ini sering salah didiagnosis menderita rheumatoid arthritis. Namun, penyakit ini, tidak seperti rheumatoid arthritis, tidak disertai gejala umum; Prosesnya tidak melibatkan sendi metacarpophalangeal, radiocarpal dan metatarsophalangeal ke-2-5. Pada pemeriksaan darah laboratorium, nilai ESR dalam batas normal, dan tidak terdeteksi faktor rheumatoid dan AHA. Selain itu, radiografi menunjukkan tanda-tanda khas osteoartritis - osteofit dan “erosi” sentral, membentuk gejala patognomonik “sayap camar” atau “T terbalik” (lihat gambar). Harap dicatat bahwa pada osteoartritis, tidak seperti artritis inflamasi (termasuk artritis reumatoid), tidak ada erosi sebenarnya yang terjadi di area tanpa sinovium (“zona telanjang”) (Bab 11 dan 19). Pada pasien dengan osteoartritis erosif yang terjadi dengan “serangan”, perlu untuk menyingkirkan adanya asam urat dan artritis kristalin lainnya (pseudogout).

X-ray tangan pasien yang menderita osteoartritis erosif pada sendi interphalangeal distal dan proksimal. Perhatikan gejala sayap camar. (panah), menjadi patognomonik untuk penyakit ini

20. Definisi osteoartritis umum.

Osteoartritis umum adalah suatu bentuk osteoartritis, juga disebut sindrom Kellgren. Penyakit ini didiagnosis jika pasien memiliki beberapa sendi yang terkena, yang termasuk dalam setidaknya empat kelompok berbeda, yang keterlibatannya merupakan ciri khas osteoartritis. Penyakit Kellgren sering kali muncul sebelum pasien mencapai usia 40-50 tahun. Perubahan yang terdeteksi pada x-ray biasanya lebih terasa dibandingkan manifestasi klinis. Osteoartritis umum dapat didefinisikan sebagai perjalanan osteoartritis biasa yang lebih parah, meskipun beberapa peneliti percaya bahwa dalam kasus ini, pasien memiliki kelainan pada kolagen tipe II dan tipe IX (misalnya, perubahan komposisi asam amino kolagen), yang mana menyebabkan kerusakan tulang rawan lebih cepat.

21. Apa itu DIGS?

DIHS - hiperostosis kerangka idiopatik difus. Penyakit ini disebut juga penyakit Forestier dan ankylosing hyperostosis. DIHS sering didiagnosis dengan ankylosing spondylitis atau osteoartritis tulang belakang. Namun, penyakit ini tidak diklasifikasikan sebagai artropati, karena tidak ada perubahan pada tulang rawan artikular, tulang di bawahnya, atau sinovium yang terdeteksi. DIGS disertai dengan pengerasan alat ligamen pada bagian tulang belakang yang mengalami beban terbesar. Biasanya, daerah toraks terlibat dalam proses tersebut; Secara klinis, penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri dan keterbatasan mobilitas. Kerusakan pada tulang belakang leher menyebabkan perkembangan disfagia.

DIGS ditemukan pada sekitar 12% orang lanjut usia, dan penyakit ini sering dikombinasikan dengan diabetes melitus tipe II.

22. Jelaskan perubahan pada radiograf yang merupakan ciri khas DIGS.

Radiografi menunjukkan osifikasi “penyebaran” ligamen longitudinal anterior pada empat atau lebih vertebra, sedangkan mineralisasi jaringan tulang dalam batas normal. Ligamentum longitudinal anterior dengan endapan kalsium terlihat sebagai garis radiopak, dipisahkan dari permukaan anterior badan vertebra oleh garis tipis yang terbuka (lihat gambar). Osifikasi ligamen atau tendon lain pada kerangka ekstremitas juga dapat dideteksi. Pada saat yang sama, ketinggian ruang diskus tidak berubah, keterlibatan sendi intervertebralis dan sendi sakroiliaka dalam prosesnya tidak terdeteksi, yang memfasilitasi diagnosis banding DIHS dengan osteoartritis dan ankylosing spondylitis.

Sinar-X lateral tulang belakang dada menunjukkan kalsifikasi ligamen longitudinal anterior sepanjang empat tulang belakang. Perhatikan adanya ruang antara ligamen yang mengalami kalsifikasi dan permukaan anterior badan vertebra (panah)

23. Apa perbedaan osteoartritis primer dengan osteoartritis sekunder?

Osteoartritis sekunder dalam manifestasi klinisnya tidak berbeda dengan idiopatik, hanya saja penyebab osteoartritis sekunder adalah faktor etiologi tertentu dan sendi mana pun dapat terkena. Oleh karena itu, jika sendi “atipikal” terlibat dalam proses ini, penting untuk mencari penyebab utama osteoartritis. Contoh klasiknya adalah osteoartritis pada sendi metacarpophalangeal, yang berkembang dengan latar belakang hemochromatosis.

24. Sebutkan beberapa penyakit yang mungkin menyertai terjadinya osteoartritis sekunder.

Cedera

Penyakit bawaan

Sendi pinggul

Penyakit Legg-Calvé-Perthes Dislokasi pinggul bawaan

Epifisis caput femoralis yang mengalami pergeseran acetabulum kongenital

Displasia

Displasia epifisis Displasia spondyloepiphyseal

Gangguan mekanika sendi "Sindrom hipermobilitas sendi Panjang kaki tidak sama Deformitas varus/valus Skoliosis Gangguan metabolik

Hemokromatosis

Okronosis

penyakit Gaucher

Hemoglobinopati Penyakit pada sistem endokrin

Akromegali

Hipotiroidisme

Neuropati Hiperparatiroidisme

Diabetes

Penyakit Sifilis Paget Akibat dari setiap proses inflamasi pada sendi

25. Obat apa yang efektif untuk mengobati osteoartritis?

Sampai saat ini, tidak ada obat yang dapat menghentikan atau membalikkan perjalanan penyakit ini. Terapi simtomatik digunakan untuk meredakan gejala dan meningkatkan rentang gerak sendi. Banyak digunakan NSAID. Saat memeriksa sejumlah besar pasien, tidak ada manfaat obat apa pun dalam kelompok ini dalam pengobatan osteoartritis yang diidentifikasi, namun efektivitasnya pada pasien berbeda sangat bervariasi, sehingga obat harus dipilih secara individual. Sayangnya, penggunaan NSAID seringkali disertai dengan reaksi yang merugikan, terkadang cukup serius. Di antara obat-obatan lainnya, obat non-asetat cukup efektif. salisilat, yang memiliki lebih sedikit ulserogenisitas dan nefrotoksisitas. Analgesik juga digunakan dengan hasil yang baik, misalnya parasetamol(parasetamol). Sebuah penelitian baru-baru ini menemukan bahwa asetaminofen sama efektifnya dengan ibuprofen dalam pengobatan osteoartritis lutut (terapi jangka pendek). Penggunaan kortikosteroid (oral atau parenteral) tidak dianjurkan.

26. Di mana memulai pengobatan pasien dengan penyakit osteoartritis klasik?

Pendekatan rasional terhadap pengobatan pasien yang menderita osteoartritis meliputi penggunaan asetaminofen 600-1000 mg setiap 6 jam, tergantung kondisi pasien. Jika tidak ada efek yang diamati, maka salisilat non-asetat harus diresepkan. Salsalate atau choline-magnesium trisalicylate digunakan dalam dosis biasa - 1000 mg 2-3 kali sehari. Untuk memantau terapi, penting untuk memantau konsentrasi salisilat serum. Jika tidak ada dinamika positif, NSAID kerja pendek seperti ibuprofen atau naproxen digunakan. Dosis obat efektif terendah harus digunakan dan/atau obat harus diminum dua hari sekali (sesuai jadwal intermiten).

27. Apakah ada metode bedah untuk mengobati perubahan sendi yang parah pada osteoartritis?

Metode pengobatan bedah paling sering digunakan untuk osteoartritis sendi pinggul dan lutut, lebih jarang untuk osteoartritis sendi metakarpal pertama dan metatarsophalangeal pertama, dan bahkan lebih jarang lagi untuk kerusakan pada sendi interphalangeal distal dan proksimal. Sekitar 50% dari seluruh operasi penggantian lutut dan pinggul dilakukan untuk osteoartritis. Hilangnya rasa sakit dan pemulihan fungsi sendi diamati pada hampir 90% pasien yang telah menjalani penggantian sendi lengkap dengan prostesis. Insiden komplikasi setelah operasi tersebut, yang memerlukan revisi prostesis, sangat bervariasi, rata-rata 10-30% selama periode 10 tahun pasca operasi.

28. Sebutkan indikasi dilakukannya penggantian sendi total pada osteoartritis sendi panggul atau lutut.

Jika pasien memiliki satu atau lebih indikasi berikut, maka pertanyaan tentang penggantian sendi total perlu diajukan.

Sindrom nyeri parah, resisten terhadap terapi obat.

Hilangnya mobilitas pada sendi.

Ketidakmampuan memanjat lebih dari satu lantai karena nyeri.

Ketidakmampuan untuk berdiri diam selama lebih dari 20-30 menit karena nyeri.

Gangguan tidur terus-menerus karena nyeri.

29. Sebutkan pengobatan non-obat dan non-bedah yang membuat hidup lebih mudah bagi pasien yang menderita osteoartritis?

Mengurangi berat badan berlebih

Istirahatkan sendi yang terkena

Latihan untuk menjaga kekuatan otot dan mencegah atrofi otot

Penggunaan tongkat, kruk, alat bantu jalan

Penerapan perban, belat (belat untuk sendi metakarpal; bantalan lutut, alat pengikat untuk sendi pergelangan kaki)

Mandi tangan parafin (bisa dilakukan di rumah)

Kerah leher

Traksi tulang belakang leher

Suntikan kortikosteroid lokal

Diatermi

Aplikasi topikal salep yang mengiritasi

Pengolesan capsaicin pada area sendi (tidak seperti salep yang mengiritasi lokal, capsaicin menyebabkan penurunan konsentrasi zat P di ujung saraf, yang menyebabkan penurunan jumlah impuls nyeri)

Stimulasi listrik transkutan pada serabut saraf (efektivitas metode ini masih kontroversial, tetapi metode ini sangat membantu beberapa pasien)

Panas dan dingin pada area sendi yang terkena

Mengajari pasien gaya hidup sehat

Sol yang mengurangi tekanan pada persendian saat berjalan

Hidroterapi

30. Apa peran terapi fisik dalam pengobatan osteoartritis?

Implementasi kompleks yang dirancang khusus latihan terapeutik membantu meningkatkan rentang gerak sendi, meningkatkan fungsinya dan mengurangi rasa sakit. Telah terbukti bahwa latihan di bawah pengawasan instruktur di gym, termasuk berjalan kaki, menghasilkan peningkatan nyata pada fungsi sendi dan penurunan rasa sakit; kesejahteraan pasien meningkat, nada psikologis meningkat. Namun, penting untuk memperingatkan pasien terhadap latihan yang mencakup menahan beban. Mengangkat dan membawa beban berat memperburuk kondisi tulang rawan artikular dan tulang di bawahnya.

Untuk pasien seperti itu, latihan aerobik diperlukan, yang bertujuan untuk memperluas rentang gerak pada sendi yang terkena, memperkuat otot, tetapi tanpa meningkatkan beban berat pada sendi yang terkena. Sangat penting untuk memilih serangkaian latihan yang sesuai dengan kemampuan pasien dan juga mudah dan menyenangkan untuk dilakukan. Berenang sangat dianjurkan bagi penderita osteoartritis. Di kolam yang berisi air hangat, pasien dapat melakukan berbagai gerakan pada sendi yang terkena, melatih kelompok otot tertentu, sekaligus meningkatkan aktivitas sistem kardiovaskular, dan semua itu tidak disertai dengan peningkatan beban pada sendi yang signifikan. Bersepeda, berjalan kaki, dan bermain ski juga direkomendasikan.

31. Penanda serologis apa yang digunakan untuk mendiagnosis osteoartritis atau memantau kondisi pasien?

Osteoartritis ditandai dengan kerusakan degeneratif pada tulang rawan artikular yang disertai perubahan pada jaringan tulang di bawahnya. Telah terbukti bahwa penentuan konsentrasi molekul penyusun tulang rawan atau matriks tulang dalam serum darah atau cairan sinovial memudahkan diagnosis penyakit dan membantu memantau dinamika penyakit. Beberapa "kandidat" untuk peran penanda diagnostik osteoartritis telah dievaluasi, termasuk proteoglikan, proteinase, sitokin, interleukin dan molekul lain - komponen matriks. Keratan sulfat paling cocok untuk peran ini. Pada pasien yang menderita osteoartritis, kandungan keratan sulfat dalam serum darah dan cairan sinovial lebih tinggi dibandingkan pada kelompok kontrol. Namun, pada banyak pasien osteoartritis, kondisinya sama seperti pada kelompok kontrol. Selain itu, seiring perkembangan penyakit, nilai ini praktis tidak berubah. Karena alasan ini, nilai diagnostik dalam menentukan konsentrasi zat-zat yang tercantum di atas masih belum jelas, meskipun penelitian di bidang ini terus berlanjut.

32. Bagaimana perjalanan klinis osteoartritis?

Biasanya, perubahan tulang rawan artikular pada osteoartritis tidak terlihat secara klinis selama bertahun-tahun. Meski demikian, pada sebagian besar pasien, perubahan pada persendian semakin meningkat. Kecepatan pembentukan perubahan degeneratif bervariasi, namun begitu gejala muncul, penyakit biasanya berkembang dengan cepat. Dalam kasus yang sangat jarang, osteoartritis menjadi stabil atau bahkan, tanpa alasan yang diketahui, memperbaiki kondisi pasien. Namun pada sebagian besar kasus, osteoartritis menyebabkan keterbatasan rentang gerak sendi yang terkena dan secara bertahap meningkatkan kecacatan pasien. Menurut laporan terbaru dari Layanan Kesehatan Nasional AS, 60-80% orang yang menderita osteoartritis kehilangan kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik normal sehari-hari.

Sastra terpilih

AltmanRD Kriteria klasifikasi osteoarthritis klinis Rheumatol, 18 (suppl 27) 10,1991 BelhornL R.HessE V Osteoartritis erosif Semm Arthritis Rheum, 22 298,1993

Bradley JD, Brandt KD, Katz BP dkk Perbandingan dosis anti-inflamasi ibuprofen dan dosis analgesik ibuprofen dan asetammofen dalam pengobatan pasien dengan osteoarthnitis lutut N Engl J Med, 325 87, 1991

Buckwalter K A Pencitraan penyakit osteoartritis dan pengendapan kristal Curr Opm Rheumatol, 5 503,1993

Bunnmg R D, Materson R S Program latihan yang rasional untuk pasien osteoarthritis Semm Arthritis Rheum, 21 33,1991

CushnaghanJ Dieppe P Studi terhadap 500 pasien dengan osteoarthnitis sendi ekstremitas I Analisis berdasarkan usia, jenis kelamin dan distribusi lokasi sendi yang bergejala Ann Rheum Dis, 50 8,1991

Dieppe P Penatalaksanaan osteoarthnitis sendi pinggul dan lutut Curr Opm Rheumatol, 5 487,1993

Felson D T Osteoarthnis Rheum Dis Clm, 16 499,1990

Felson D T, Zhang U, Anthony J M dkk Penurunan berat badan mengurangi risiko gejala osteoarthnitis lutut pada wanita The Frammham Study Ann Intern Med, 116 535, 1992

HamermanD Biologi osteoarthnitis N Engl J Med, 320 1322,1989

Harris W H, Sledge S B Penggantian pinggul total dan lutut total N Engl J Med, 323 725,1990

LaneN E, Bloch DA, Jones J J dkk Lari jarak jauh, kepadatan tulang dan osteoarthnitis JAMA, 255 1147,1986

Malemud S J Penanda penelitian osteoarthnitis dan tulang rawan pada model hewan Curr Opm Rheumatol, 5 494,1993

Puett DW , Griffin M R Diterbitkan uji coba terapi nonmedis dan nomnvasif untuk osteoarthnitis pinggul dan lutut Ann Intern Med, 121 133,1994

Resnick D, Shapiro R F, Wiesner K B dkk Hipertrofi kerangka idiopatik difus (DISH) Semm Arthritis Rheum, 7 153,1978

BAB 56. PENYAKIT TULANG METABOLIK

Michael T McDermott, MD

1. Sebutkan komponen utama jaringan tulang.

Tulang terdiri dari matriks protein - osteoid, dan kristal yang termasuk di dalamnya hidroksiapatit(kalsium fosfat) Ada dua jenis sel dalam jaringan tulang yang berhubungan langsung dengan pembentukan tulang osteoklas- penghancur tulang, dan osteoblas- itu formatif

2. Apa itu osteoporosis?

Osteoporosis merupakan penurunan kepadatan tulang, dapat bersifat umum dan lokal, kondisi ini ditandai dengan meningkatnya kerentanan terhadap patah tulang.

Dengan osteoporosis pada jaringan tulang, kandungan kristal hidroksiapatit dan osteoid menurun secara proporsional

3. Patah tulang apa yang paling sering terjadi pada osteoporosis?

Osteoporosis ditandai dengan fraktur kompresi tulang belakang, fraktur leher femur dan metaepifisis distal radius (fraktur radius pada lokasi yang khas, fraktur Collis). Namun, patah tulang pada tulang apa pun bisa saja terjadi

4. Sebutkan faktor risiko utama berkembangnya osteoporosis.

Faktor genetik (predisposisi herediter)

Hipotrofi

Terbakar

Menopause dini

Hipokinesia

Kekurangan kalsium dalam tubuh

Merokok

Konsumsi alkohol berlebihan (lebih dari 40 ml alkohol murni per hari)

Konsumsi kafein berlebihan (lebih dari 2 cangkir kopi per hari)

Mengonsumsi berbagai obat (kortikosteroid, L-tiroksin)

5. Bagaimana cara mengukur kepadatan tulang?

Radiografi konvensional tidak memungkinkan seseorang menilai kepadatan jaringan tulang dengan cukup akurat. Untuk itu, berbagai metode penelitian digunakan, termasuk absorptiometri satu foton dan dua foton, tomografi komputer. Baru-baru ini, metode baru telah dikembangkan - energi ganda X -ray absorptiometry (DEXA), yang saat ini ditandai dengan akurasi hasil terbesar, serta resolusi spasial gambar

6. Bagaimana cara mengevaluasi hasil tes kepadatan tulang?

Saat menganalisis kepadatan jaringan di bagian tulang mana pun, tiga indikator ditentukan: kepadatan tulang absolut dalam g/cm2, skor T, dan skor Z. Skor-T adalah simpangan baku nilai kepadatan absolut dari rata-rata nilai kepadatan tulang remaja, jika T-score antara -1 dan -2,5 maka dianggap sebagai osteopenia, jika kurang dari -2,5, maka pada area tulang yang diperiksa sudah berkembang osteoporosis Hal ini menunjukkan peningkatan tajam risiko patah tulang di area ini. Skor-Z- ini adalah standar deviasi kepadatan tulang absolut pasien dari rata-rata kepadatan tulang orang pada usia yang sama.Jika Z-score kurang dari -1, maka diasumsikan ada faktor tambahan selain faktor tersebut. penuaan tubuh sehingga menyebabkan penurunan kepadatan tulang

7. Jenis struktur tulang apa yang terungkap saat menentukan kepadatan tulang di tiga area standar kerangka?

Vertebra lumbalis sebagian besar dibangun dari zat trabekuler (spons), zat kortikal (kompak) mendominasi di bagian tengah jari-jari, dan leher tulang paha mengandung zat sepon dan padat secara merata.

8. Apa indikasi penentuan kepadatan tulang?

Memutuskan apakah akan memulai atau melanjutkan terapi penggantian estrogen

Adanya area osteopenia atau kelainan bentuk tulang belakang pada radiografi.

Berbagai kondisi, seperti terapi steroid atau hiperparatiroidisme, dapat menyebabkan osteopenia.

Hasil penentuan kepadatan tulang tulang belakang menggunakan metode DEXA. Di wilayah yang paling sering diteliti, kepadatan jaringan tulang adalah 0,859 g/cm 2 ; T-skornya adalah -2,84; dan Z-score -0,51. Skor T yang sangat rendah menunjukkan adanya risiko patah tulang yang signifikan di area ini. Skor Z yang relatif normal menunjukkan bahwa usia dan menopause merupakan faktor paling signifikan dalam hilangnya kepadatan tulang

9. Penyakit apa lagi selain osteoporosis yang disertai dengan penurunan kepadatan tulang?

Osteomalacia Sindrom Cushing Osteogenesis imperfekta Mieloma multipel

(osteogenesis tidak sempurna) Artritis reumatoid Hiperparatiroidisme. Gagal ginjal Hipertiroidisme Hiperkalsium idiopatik

10. Sebutkan cara yang paling efektif untuk mencegah dan mengobati osteoporosis.

Pengobatan osteoporosis

Obat yang memperlambat kerusakan jaringan tulang efektif dan aman, sehingga banyak digunakan untuk mengobati dan mencegah osteoporosis. Agen pemacu pertumbuhan tulang saat ini sedang diselidiki dan tidak digunakan dalam praktik klinis (Bab 89).

11. Bagaimana cara mencegah cedera dan jatuh pada penderita osteoporosis?

Faktor risiko utama cedera adalah penggunaan obat penenang, obat antihipertensi dan obat lain yang mengubah fungsi mental, serta mengganggu penglihatan, mengurangi sensitivitas proprioseptif, dan mengganggu fungsi ekstremitas bawah. Untuk mengurangi kejadian cedera dan jatuh yang mengakibatkan patah tulang, perlu dilakukan minimalisasi faktor risiko dan menghilangkan benda-benda yang mengganggu pergerakan pasien di sekitar rumah. Tindakan yang paling sederhana adalah menutupi lantai dan tangga yang licin dengan karpet, membersihkan barang-barang dan mainan anak-anak yang berserakan di lantai tepat waktu, memasang pagar dan memasang penerangan malam.

12. Bagaimana hormon kortikosteroid berkontribusi terhadap perkembangan osteoporosis?

Kortikosteroid dalam dosis melebihi dosis fisiologis (prednisolon > 7 mg/hari) mengurangi penyerapan kalsium di usus dan meningkatkan ekskresinya oleh ginjal. Dengan demikian, mereka secara langsung mengurangi proses pembentukan tulang dan secara tidak langsung meningkatkan resorpsinya, yang dimediasi oleh PTH. Konsekuensi dari efek “ganda” ini adalah osteoporosis parah, yang berkembang dalam 6 bulan pertama sejak dimulainya terapi hormonal.

13. Apakah mungkin untuk mencegah perkembangan atau menyembuhkan osteoporosis dengan mengonsumsi kortikosteroid?

Pasien yang menerima terapi kortikosteroid harus mengonsumsi kalsium (1500 mg) dan vitamin D (400 unit) setiap hari. Jika ekskresi kalsium urin melebihi 300 mg/hari, disarankan untuk meresepkan diuretik thiazide. Penggunaan kalsitonin dan bifosfonat telah dilaporkan dapat mengurangi atau mencegah pengeroposan tulang.

14. Menjelaskan metabolisme dan fungsi vitamin D dalam tubuh manusia.

90% vitamin D diproduksi di kulit saat terkena sinar matahari dan hanya 10% yang berasal dari makanan. Semua molekul vitamin D diubah di hati di bawah pengaruh 25-hidroksilase menjadi 25-hidroksivitamin D, dan kemudian di ginjal 1a-hidroksilase mengubahnya menjadi 1,25-dihidroksivitamin D, yang merupakan metabolit paling aktif. Yang terakhir ini berikatan dengan reseptor vitamin D di jaringan perifer, melakukan fungsi yang berbeda, termasuk memastikan penyerapan kalsium dan fosfat di usus.

15. Apa itu osteomalasia?

Kata osteomalasia berarti "kelembutan tulang". Kondisi ini berkembang sebagai akibat dari gangguan mineralisasi (pengendapan kristal hidroksiapatit) pada jaringan tulang dewasa.

16. Apa yang menyebabkan berkembangnya osteomalacia?

Osteomalacia terjadi karena berkurangnya konsentrasi fosfat dan kalsium dalam cairan ekstraseluler atau sirkulasi inhibitor mineralisasi dalam darah.

Alasan utama berkembangnya osteomalacia

Kekurangan vitamin D Asupan vitamin D yang tidak mencukupi

dengan makanan dan paparan sinar matahari.Gangguan penyerapan di usus. , L Gangguan metabolisme vitamin D J*~Penyakit liver"!s *Penyakit ginjal Mengonsumsi obat-obatan tertentu

(antikonvulsan, antituberkulosis,

ketokonazol)

Hipofosfatemia

Asupan fosfat yang tidak mencukupi dari makanan

Mengonsumsi antasida pengikat fosfat

Ekskresi fosfat yang berlebihan oleh ginjal Penghambatan mineralisasi tulang

Aluminium

Bifosfonat

Fluorida

Hipofosfatemia (penurunan kadar alkali fosfatase dalam darah yang bersirkulasi)

17. Mendeskripsikan manifestasi klinis osteomalasia.

Osteomalacia ditandai dengan nyeri tulang dan kelainan bentuk, terutama pada tulang panjang dan panggul. Penurunan konsentrasi kalsium dan/atau fosfat dalam serum darah, peningkatan aktivitas alkaline fosfatase dan penurunan kandungan 25-hidroksivitamin D dalam serum darah, serta penurunan ekskresi kalsium dan peningkatan ekskresi fosfat oleh ginjal ditentukan. Sinar-X menunjukkan pseudofraktur yang khas untuk penyakit ini (fraktur Milkman, zona restrukturisasi Loser) yang terjadi di tempat di mana

Fraktur semu tibia (anak panah) dengan osteomalasia"

tion arteri besar dan tulang. Kajian morfologi pada area tersebut menunjukkan peningkatan kandungan osteoid, dimana praktis tidak terdapat kristal hidroksiapatit.

18. Apa penyebab berkembangnya rakhitis?

Rakhitis merupakan penyakit masa kanak-kanak yang disebabkan oleh terganggunya proses mineralisasi tulang rangka. Hal ini dapat terjadi karena alasan yang sama yang mengarah pada perkembangan osteomalacia pada orang dewasa, serta tiga kesalahan metabolisme bawaan:

1. Rakhitis hipofosfatemia. Penyakit keturunan, paling sering terkait-X, dimana konsentrasi fosfat dalam serum darah akibat ekskresi fosfat berlebihan di tubulus ginjal sangat rendah sehingga mengganggu mineralisasi jaringan tulang.

2. Defisiensi la-hidroksilase bawaan, disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode enzim ini. Defisiensi enzim yang berfungsi di ginjal ini menyebabkan gangguan pembentukan 1,25-dihidroksivitamin D dan, akibatnya, penyerapan kalsium dan fosfat yang tidak mencukupi di usus.

3. Resistensi bawaan terhadap 1,25-dihidroksivitamin D (rakhitis yang tidak bergantung pada vitamin D), yang disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode reseptor vitamin D. Dengan tidak adanya reseptor atau cacatnya, penyerapan kalsium dan fosfat di usus, yang dimediasi oleh vitamin D, terganggu. .

19. Bagaimana cara mengobati osteomalacia dan rakhitis?

Pengobatan gangguan mineralisasi tulang

20. Sebutkan manifestasi klinis rakhitis.

Manifestasi klinis yang dominan adalah nyeri tulang, kelainan bentuk, serta patah tulang patologis, kelemahan otot dan keterbelakangan pertumbuhan. Jenis kelainan tulang rangka yang berkembang bergantung pada usia pasien saat penyakit dimulai.

Perubahan parameter laboratorium serupa dengan perubahan pada osteomalacia. Radiografi menunjukkan keterlambatan osifikasi epifisis, peningkatan jarak antara zona pertumbuhan, perluasan metafisis yang tidak merata, serta penipisan lapisan kortikal dan trabekula berstruktur kasar yang jarang terjadi pada diafisis tulang panjang. Pemeriksaan morfologi menunjukkan akumulasi osteoid yang berlebihan dengan gangguan mineralisasi.

Perubahan pada radiografi dengan rakhitis. Tampak samping tulang. Perhatikan penebalan epifisis, kelengkungan tibia dan osteoporosis”

21. Apa itu pshophosphatasemia?

Ini adalah penyakit bawaan langka di mana terdapat mutasi pada gen yang mengkode isoform alkaline fosfatase yang ada di tulang rawan dan jaringan tulang. Pasien menunjukkan gejala rakhitis atau osteomalacia, serta aktivitas alkali fosfatase serum yang sangat rendah. Gangguan mineralisasi jaringan tulang dikaitkan dengan ketidakmampuan memecah pirofosfat anorganik, sehingga memperlambat proses mineralisasi. Penyakit ini parah dan sering menyebabkan kematian pasien. Dalam kasus yang lebih ringan, hipofosfatemia mungkin relatif tidak menunjukkan gejala sampai pasien beranjak dewasa. Tidak ada pengobatan yang efektif untuk penyakit ini.

22. Apa itu osteogenesis imperfekta (osteogenesis tidak sempurna)t

Osteogenesis imperfekta didasarkan pada mutasi pada satu atau dua gen yang mengkode prokolagen tipe I. Dalam hal ini, osteoblas menghasilkan osteoid abnormal, yang menyebabkan perkembangan osteoporosis dan peningkatan kerapuhan tulang. Empat jenis penyakit ini dijelaskan, dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Faktanya, terdapat proses transisi yang mulus dari osteogenesis imperfekta pada bayi baru lahir, di mana anak-anak biasanya cepat meninggal, ke osteogenesis imperfekta pada orang dewasa, yang terjadi dalam bentuk ringan. Penyakit ini juga ditandai dengan sklera biru, dentinogenesis imperfekta, dan gangguan pendengaran. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis. Tidak ada pengobatan khusus yang efektif. Perawatan meliputi pengobatan simtomatik, tindakan ortopedi dan rehabilitasi.

23. Definisi osteosklerosis.

Osteosklerosis, atau “penyakit tulang marmer”, adalah penyakit yang terjadi akibat disfungsi osteoklas. Secara khusus, perkembangan osteosklerosis terjadi pada pasien dengan cacat pada gen yang mengkode karbonat anhidrase II, yang menyebabkan kekurangan enzim ini. Pada pasien seperti itu, osteoklas tidak mampu menyerap jaringan tulang sepenuhnya, dan tulang menjadi padat, terkalsifikasi, dan rapuh. Ruang sumsum tulang menyempit dan pansitopenia berkembang. Radiografi tulang menunjukkan osteosklerosis menyeluruh. Ada bentuk penyakit yang ganas, yang terjadi pada masa kanak-kanak dan, biasanya, menyebabkan kematian pasien dengan cepat, dan bentuk dengan perjalanan penyakit yang relatif jinak, di mana pasien hidup hingga dewasa. Pengobatan yang paling efektif untuk keganasan pada masa kanak-kanak adalah transplantasi sumsum tulang yang mengandung osteoklas normal. Hasil yang baik diamati setelah pemberian kalsitriol dosis besar.

Sastra terpilih

§7 Audan M. Fisiologi dan patofisiologi Vitamin D. Mayo Clin. Proc., 60:851, 1985.

X* Konferensi Pengembangan Konsensus: Diagnosis, profilaksis, dan pengobatan osteoporosis. Saya

-» ]. Kedokteran, 94: 646-650, 1993.

DT Favhs M.J. (ed.). Pedoman Penyakit Metabolik Tulang dan Gangguan Metabolisme Mineral.

* New York, Raven Pers, 1993.

Gnsso J.A, Kelsey J.L., Strom B.L. dkk. Faktor risiko jatuh sebagai penyebab patah tulang pinggul pada wanita. N. Engl. J. Med., 324: 1326-1331, 1991.

Johnston S. Jr., Slemenda C. W., Melton L. U. Penggunaan klinis densitometri tulang. N.Inggris.J.

M Med., 324:1105-1108,1991.

^ Lukert B. P., Raisz L. G. Osteoporosis yang diinduksi glukokortikoid: Patogenesis dan penatalaksanaannya. Ann. Magang. Kedokteran, 112: 352-364, 1990.

Manolagas S C., Jilka R L. Sumsum tulang, sitokin, dan remodeling tulang. N.Inggris.J. Kedokteran, 332-305-311, 1995.

Pangeran R.L., Smith M., Dick I.M. dkk. Pencegahan osteoporosis pascamenopause: Sebuah studi perbandingan olahraga, suplementasi kalsium, dan terapi penggantian hormon. N Engl J Med 325:1189-1195,1991.

Raisz L G.: Faktor lokal dan sistemik dalam patogenesis osteoporosis. N.Inggris.J. Medis, 318:818-828,1988

Riggs B L., Melton L.J. AKU AKU AKU. Pencegahan dan pengobatan osteoporosis N. Engl.J Med., 327-620-627, 1992. -)M * - saya. - "

Sambrook P., Birmingham J, Kelly P. dkk. Pencegahan osteoporosis kortikosteroid: Perbandingan kalsium, kalsitnol, dan kalsitonm. N.Inggris. J.Med., 328. 1747-1752, 1993.

Tmetti M E, Speechley M., Gmter S. Faktor risiko jatuh pada lansia yang tinggal di komunitas. N.Inggris. J.Med., 319:1701-1707,1988.

BAB 57. PENYAKIT PAGET

David R. Jari, MD

1. Apa itu penyakit Paget?

Meskipun terdapat bukti bahwa manusia telah menderita penyakit ini sejak zaman prasejarah, penyakit ini tidak diketahui hingga abad ke-19, ketika James Paget pertama kali mendeskripsikannya dan menyebutnya osteitis deformans. (osteitis deformans), percaya bahwa dasar penyakit ini adalah peradangan kronis pada jaringan tulang. Dengan penyakit Paget, terjadi peningkatan reorganisasi patologis jaringan tulang, yang ditandai dengan perubahan bergantian dalam proses resorpsi jaringan oleh osteoklas dan pembentukan barunya. Proses ini mengarah pada pembentukan struktur mosaik jaringan tulang yang tidak terorganisir dengan area struktur mesh halus dan trabekuler. Sebagai aturan, peningkatan vaskularisasi pada daerah yang terkena dan fibrosis sumsum tulang diamati.

2. Apa yang diketahui tentang penyebab penyakit Paget?

Banyak peneliti berpendapat bahwa penyakit Paget berkembang akibat infeksi virus, namun teori ini masih perlu dibuktikan. Pada osteoklas di area tulang yang terkena, ditemukan inklusi intraseluler yang mirip dengan nukleokapsid paramyxovirus (virus yang mengandung RNA). Sebelumnya, ada upaya untuk membangun hubungan antara kehadiran anjing di rumah dan penyakit Paget, meskipun antigen virus penyebab distemper pada anjing hanya ditemukan pada separuh pasien. Hipotesis ini kemudian ditolak.

3. Siapa saja yang menderita penyakit Paget?

Penyakit Paget sebagian besar menyerang orang-orang berkulit putih yang berasal dari Eropa utara. Penyakit ini praktis tidak ditemukan di Timur Jauh, India, Afrika dan Timur Tengah. Di Amerika Serikat, penyakit ini lebih umum terjadi di bagian utara dibandingkan di bagian selatan. Laki-laki lebih sering sakit dibandingkan perempuan (3:2).

4. Seberapa umumkah penyakit ini?

Dimulai pada usia 50 tahun, kejadiannya meningkat dua kali lipat setiap 10 tahun, dan mencapai hampir 90% pada usia 90 tahun. Prevalensi penyakit ini adalah 5% di Inggris dan 1-3% di Amerika.

5. Apakah penyakit Paget merupakan patologi yang ditentukan secara genetik?

Penyakit Paget terjadi 7 kali lebih sering pada kerabat pasien dibandingkan pada kelompok kontrol. Risiko terkena penyakit ini semakin meningkat jika ada kerabat yang mengidap penyakit ini pada usia dini atau penyakitnya sudah parah. Tidak ada hubungan yang jelas dengan antigen kelompok HLA yang diidentifikasi.

6. Jelaskan manifestasi klinis penyakit ini.

Manifestasi paling umum dari penyakit Paget adalah nyeri(80% kasus), meskipun hanya pada pasien UZ penyakit ini terjadi dengan gejala klinis. Gejala penyakit yang paling umum kedua adalah nyeri sendi, biasanya di lutut, pinggul atau tulang belakang. Ciri hipertermia jaringan lunak di area tulang yang terkena, karena peningkatan vaskularisasinya. Dalam kasus lanjut, mereka berkembang kelainan bentuk tulang, termasuk penebalan tulang tengkorak dan lengkungan tulang kaki bagian bawah yang melengkung. Ada kecenderungan untuk itu fraktur patologis (spontan), Fraktur tulang paha, tibia, humerus dan lengan bawah paling sering terjadi.

7. Tulang rangka manakah yang paling sering terkena?

Perubahan pada penyakit Paget dapat berkembang pada satu atau lebih tulang kerangka (bentuk monostotik dan poliostotik), masing-masing, pada 20% dan 80% kasus, sedangkan lesi dapat menyerang tulang mana pun. Lokalisasi proses yang paling umum dalam bentuk monoosseous adalah tibia dan ilium.Secara umum, yang paling sering terkena (dalam urutan menurun) adalah tulang panggul, tulang belakang lumbal, tulang paha, tulang belakang dada, sakrum, tulang tengkorak, tibia dan humerus. .

8. Sebutkan komplikasi penyakit Paget. Tulang

Sakit tulang

Deformasi tulang dan sendi (lengkungan melengkung, dahi terkulai)

Fraktur Neurologis

Gangguan pendengaran (akibat pengerasan tendon stapes atau kompresi saraf pendengaran)

Kompresi saraf (saraf kranial, akar saraf tulang belakang)

Kompresi sumsum tulang belakang

Pelanggaran hubungan anatomi-topografi antara tulang tengkorak dan otak (misalnya kesan basilar - bagian atas tulang belakang menggeser kemiringan pangkal tengkorak ke atas)

Sakit kepala

Stroke (akibat kompresi pembuluh darah) Vaskular

Hipertermia

Fenomena "mencuri" (arteri karotis eksterna memasok darah ke jaringan tengkorak, akibatnya otak tidak menerima darah beroksigen dalam jumlah yang dibutuhkan; secara klinis, pasien mengalami kantuk dan apatis) Dari sisi hati

Peningkatan curah jantung

Gagal jantung kongestif

Hipertensi arteri

Peningkatan ukuran jantung

Kejang jantung

Perkembangan tumor

Sarkoma osteogenik (0,2-1,0%) n,

Fibrosarkoma

Tumor sel raksasa jinak Gangguan metabolisme] Hiperkalsium

Hiperkalsiuria

Nefrokalsinosis

9. Bagaimana penyakit Paget didiagnosis?

Pada pasien tanpa gejala, perhatian diberikan pada peningkatan aktivitas alkali fosfatase dalam darah atau perubahan karakteristik penyakit ini pada radiografi, yang terdeteksi saat memeriksa pasien untuk mengetahui adanya keluhan lain.

10. Perubahan parameter laboratorium apa yang diamati pada penyakit Paget?

Penyakit Paget ditandai dengan peningkatan reorganisasi jaringan tulang, sedangkan proses resorpsi tulang dan pembentukan baru berlangsung secara paralel. Untuk mendiagnosis penyakit ini, penanda biokimia dari kedua proses tersebut digunakan, namun yang paling indikatif adalah peningkatan aktivitas alkaline fosfatase dalam serum darah. Konsentrasi penanda diagnostik yang tinggi ditentukan ketika tulang tengkorak terpengaruh dan curah jantung meningkat, sedangkan ketika prosesnya terlokalisasi di tulang lain (panggul, sakrum, tulang belakang lumbal, kepala femoralis), biasanya lebih rendah. Alkali fosfatase dan osteokalsin(indikator aktivitas penyakit yang kurang dapat diandalkan) merupakan penanda proses pembentukan tulang baru. Berdasarkan konsentrasinya, seseorang dapat menilai tingkat keparahan penyakit dan tingkat aktivitas proses patologis. Peningkatan ekskresi menunjukkan resorpsi tulang hidroksiprolin dan piridinolin dengan urin, yang juga merupakan ciri khas penyakit ini. Hiperkalsemia kadang-kadang diamati, terutama ketika patah tulang terjadi atau selama imobilisasi yang berkepanjangan.

11. Perubahan karakteristik apa yang terdeteksi pada radiografi dan skintigram?

Untuk diagnosis, penilaian prevalensi proses patologis dan tingkat keparahan lesi, radiografi dan skintigrafi tulang rangka dengan teknesium (99p Tc-bifosfonat) dapat digunakan; Namun, hasil dari metode penelitian ini akan sedikit berbeda. Sekitar 12% lesi yang terlihat pada skintigram tidak terdeteksi pada pemeriksaan radiografi, dan sebaliknya, sekitar 6% lesi yang terdeteksi pada radiografi tidak terdeteksi pada skintigram.

Pada radiografi tulang rangka tanda-tanda osteolisis, pembentukan tulang baru atau kerusakan gabungan terdeteksi. Penebalan korteks dan trabekula yang berdekatan merupakan hal yang khas. Tepi diafisis tulang tubular panjang mengalami perubahan osteolitik dan kasar (gejala “daun rumput”). Penebalan trabekula yang parah pada daerah sendi ilium dan pubis, ilium dan iskium pada sisi permukaan bagian dalam panggul didefinisikan sebagai gejala radiologis “tepian topi” atau “ cincin panggul” (lihat gambar). Area dengan kerusakan materi tulang yang berlebihan pada tulang tengkorak menghasilkan gambaran x-ray dari osteoporosis “fokal” atau “bersisik” (osteoporosis sirkumscripta). Perubahan osteolitik berlangsung lambat, biasanya tidak melebihi 1 cm/tahun.

Penyakit Paget ditandai dengan terbentuknya zona peningkatan serapan zat radioaktif selama skintigrafi(Lihat gambar). Skintigrafi kerangka digunakan untuk menilai luasnya lesi dan efek pengobatan. Dengan penyakit ini, tulang yang berdekatan tidak terlibat dalam proses tersebut dan tidak ada “metastasis” ke area kerangka yang jauh.

X-ray tengkorak menunjukkan penebalan tulang kubah tengkorak, serta area pemadatan dan penipisan (osteopenia) jaringan tulang (gejala “bola kapas”). Hasil rontgen panggul menunjukkan restrukturisasi trabekular kasar pada struktur tulang di sebelah kanan, area sklerosis dan penebalan lapisan kortikal, termasuk garis pektineal (innominate). Gambaran umum pemindaian seluruh tubuh menunjukkan peningkatan akumulasi radioisotop di tulang tengkorak, panggul, tulang belakang lumbal, tulang paha (perhatikan lengkungan melengkung pada tulang paha kanan), tibia, skapula, dan humeri proksimal *-ts*

12. Penyakit Paget harus dibedakan dari penyakit apa?

Perubahan tulang belakang pada penyakit Paget mirip dengan perubahan pada limfoma atau metastasis tumor ganas, terutama adenokarsinoma prostat. Namun, penyakit Paget ditandai dengan peningkatan ukuran tulang belakang yang terkena. Ketika prosesnya terlokalisasi di tulang kerangka lainnya, perbedaan utama penyakit ini adalah penebalan lapisan kortikal dan trabekula yang berdekatan (restrukturisasi trabekuler kasar pada struktur tulang). Pada penyakit Paget, terjadi transisi dari osteolisis ke sklerosis jaringan tulang, yang juga memungkinkan untuk membedakannya dari lesi metastasis. Fokus peningkatan akumulasi obat radioisotop pada skintigram muncul pada banyak penyakit, termasuk osteomielitis, artritis, metastasis, dan patah tulang.

13. Apa saja perubahan patomorfologi jaringan tulang pada penyakit Paget?

Pada tahap awal penyakit Paget, resorpsi tulang terjadi oleh banyak osteoklas berinti banyak raksasa. Biasanya, kerusakan jaringan tulang disertai dengan proliferasi pembuluh darah dan fibrosis sumsum tulang. Proses resorpsi digantikan oleh proses pembentukan baru jaringan tulang, tetapi penggantian cacat terjadi secara kacau, area dengan struktur trabekuler dan jaring halus bergantian, dan sebagai hasilnya, struktur mosaik jaringan tulang yang khas, khas Paget. penyakit, terbentuk.

14. Sebutkan indikasi pengobatan penyakit Paget.

Keterlibatan tulang tengkorak, badan vertebra, tulang panjang dan tulang

panggul dekat acetabulum Gangguan pendengaran

Komplikasi neurologis

Gagal jantung kongestif dengan curah jantung tinggi Nyeri yang membuat pasien tidak dapat bergerak Deformasi tulang rangka yang progresif Hiperkalsemia, biasanya disertai imobilisasi yang berkepanjangan. Bedah yang direncanakan pada tulang yang terkena

15. Sebutkan cara pengobatan penyakit Paget.

Di antara obat-obatan, NSAID, kalsitonin, bi-fosfonat, dan mithramycin berhasil digunakan. Dalam beberapa kasus hal ini diperlukan intervensi bedah, misalnya untuk kompresi saraf atau untuk meningkatkan mobilitas sendi. NSAID digunakan untuk menghilangkan rasa sakit, sering dikaitkan dengan osteoartritis, yang berkembang ketika kerusakan jaringan tulang terlokalisasi di dekat sendi. Pengobatan khusus untuk penyakit Paget dimulai dengan penggunaan kalsitonin dan bifosfonat, Karena mitramisin mempunyai efek samping toksik. Obat-obatan ini menekan aktivitas osteoklas yang berubah secara patologis. Biasanya, terapi khusus untuk penyakit Paget dimulai dengan penunjukan etidronat, Karena obat ini ditujukan untuk pemberian oral, obat ini dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien dan sangat efektif. Kalsitonin digunakan dalam kasus di mana proses osteolisis diucapkan, atau proses patologis terlokalisasi di tulang yang menahan beban, atau pasien mengeluh sakit parah, atau ada gejala neurologis

16. Apa yang diketahui tentang penggunaan bifosfonat dalam pengobatan penyakit Paget. etidronat milik bifosfonat generasi pertama. Sampai saat ini, ini adalah satu-satunya obat dalam kelompok ini yang disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat. Tersedia dalam tablet 200 mg dan 400 mg dan digunakan dengan dosis 5-10 mg/kg/hari. Sekitar sepertiga pasien mengalami perbaikan kondisi saat mengonsumsi obat, dan konsentrasi penanda biokimia berkurang setengahnya. Etidronat juga menghambat pembentukan tulang, sehingga sebaiknya diminum selama 6 bulan. diikuti dengan istirahat 6 bulan. Beberapa pasien mengalami peningkatan nyeri yang paradoks selama pengobatan dengan perkembangan osteomalacia fokal atau umum. Pamidronat- obat baru bifosfonat generasi kedua yang ditujukan untuk pemberian parenteral. Tidak mempengaruhi mineralisasi jaringan tulang yang baru terbentuk dan juga memberikan efek yang baik. Efek samping dari obat ini termasuk demam ringan, leukopenia sementara, gejala mirip flu, dan iritasi saluran cerna.

17. Beritahu kami tentang penggunaan kalsitonin dalam pengobatan penyakit Paget.

Kalsitonin adalah obat pertama yang berhasil digunakan dalam pengobatan penyakit Paget. Ada olahan salmon dan kalsitonin manusia untuk pemberian parenteral. Bentuk aerosol untuk pemberian intranasal telah dikembangkan, namun belum banyak digunakan. Kalsitonin diresepkan secara subkutan dengan dosis 100 IU setiap hari sampai diperoleh perbaikan klinis dan penurunan parameter biokimia; kemudian dosisnya dikurangi menjadi 50-100 IU dua hari sekali atau 3 kali seminggu. Pada sekitar 20% pasien, pemberian kalsitonin disertai dengan kemerahan, mual, dan hipokalsemia sementara. Jika Anda memulai pengobatan dengan dosis kecil (25-50 IU), secara bertahap meningkatkan dosis setiap 1-2 minggu, Anda dapat menghindari efek samping tersebut. Gejala penyakit Paget hilang dalam beberapa minggu setelah memulai pengobatan, namun muncul kembali ketika obat dihentikan. Lebih dari 25% pasien mengalami “fenomena dataran tinggi” akibat produksi antibodi penetralisir terhadap kalsitonin salmon. Dalam hal ini, mengganti obat dengan Kalsitonin manusia efektif.

18. Apakah pasien yang menderita penyakit Paget dapat disembuhkan sepenuhnya?

Ada banyak laporan remisi jangka panjang setelah pengobatan yang efektif untuk penyakit Paget. Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan terapi antiresorptif jangka panjang, yang menyebabkan penekanan fungsi osteoklas berinti banyak, juga mencegah munculnya sel-sel baru yang berubah secara patologis. Akibatnya, terjadi kematian bertahap dari osteoklas berinti banyak (menurut beberapa penulis, terinfeksi paramyxovirus) tanpa pembentukan sel baru yang terkena dampak. Hal ini menyebabkan remisi penyakit dalam jangka panjang atau bahkan, mungkin, penyembuhan total penyakit Paget.

Sastra terpilih

Bone H G, penyakit tulang Kierekoper M. Paget.J Clm.Endocnnol.Metab, 75. 1179-1182, 1992.

Burckhardt P. Penilaian biokimia g/nd scmtigrafi penyakit Paget.Semm.Arthritis Rheum., 23.237-239, 1994.

Franck W A, Bress N. M., Singer F. R., Krane S. M. Manifestasi rematik penyakit tulang Paget Am J. Med., 56-592-603, 1974.

Penyakit tulang GallacherS J Paget Curr Opm Rheum, 5 351-356,1993

Gordon M T, Mee A P, Sharpe P T Paramyxoviruses pada penyakit Paget Semm Arthritis Rheum, 23 232-234, 1994

GuyerP B, Chamberlain A T Paget's penyakit tulang m dua kota di Amerika B M J, 280 985, 1980

Hahn T J Penyakit tulang metabolik Dalam Kelly WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge S W (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia, WW Saunders, 1993,1619-1621

Penyakit tulang Nagant de Deuxchaisnes Paget Dalam Khppel J H, Dieppe PA (eds) Rheumatology St Louis, Mosby, 1994, 7 39 1-39 6

Nagant de Deuxchaisnes C, penyakit tulang Krane SM Paget Pengamatan klinis dan metabolik Kedokteran, 43 233-266, 1964

Sins E S Aspek epidemiologis penyakit Paget Riwayat keluarga dan hubungannya dengan kondisi medis lainnya Semm Arthritis Rheum, 23 222-225,1994

Penyakit tulang Sins E S Paget Dalam Favus M J (ed) Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 2nd ed New York, Raven Press, 1993, 375-384

Robert T.Spencer, MD

1. Sebutkan sinonim untuk istilah "osteonekrosis".

Nekrosis avaskular, nekrosis aseptik, nekrosis iskemik

2. Definisi osteonekrosis.

Osteonekrosis adalah kematian sel jaringan tulang (osteosit) dan sel sumsum tulang yang terletak di suatu area tulang akibat iskemia.Meskipun faktor perusak yang menyebabkan iskemia mungkin berbeda, manifestasi klinisnya tetap sama.

3. Area kerangka manakah yang paling rentan terhadap perkembangan osteonekrosis?

Tulang paling rentan di daerah yang mempunyai volume pasokan darah yang konstan dan peluang terbatas untuk pengembangan sirkulasi kolateral. Biasanya, daerah ini ditutupi dengan tulang rawan artikular. Kerusakan paling sering diamati. kepala femoralis

Paling rentan terhadap perkembangan osteonekrosis

kepala femoralis,

kepala humerus,

Kondilus tulang paha;

Epifisis proksimal tibia,

Tulang karpal (skafoid, bulan sabit),

Lereng,

Tulang skafoid tarsus,

Metatarsal

4. Beritahu kami tentang etiologi penyakit ini.

Mekanisme perkembangan osteonekrosis paling mudah dijelaskan dengan menggunakan contoh pecahnya arteri yang mensuplai tulang secara traumatis.Selain cedera traumatis, masih banyak proses patologis lain yang dapat menyebabkan terganggunya suplai darah ke area tulang dan, akibatnya, iskemia. Ini termasuk kompresi pembuluh darah (akibat hipertrofi atau infiltrasi metastasis sumsum tulang, peningkatan tekanan intraoseus), trombosis, emboli (emboli lemak, trombi, eritrosit sel sabit, gelembung gas [nitrogen]) , retakan mikro jaringan tulang dan kerusakan sitotoksik pada dinding pembuluh darah

Faktor etiologi yang sama secara teoritis dapat disebabkan oleh penyakit yang berbeda, misalnya emboli lemak terjadi karena degenerasi lemak pada hati (dan juga memiliki penyebabnya sendiri), hiperlipidemia (terutama tipe II dan IV) dan kerusakan pada tulang kuning. sumsum (patah tulang tubular diafisis panjang) Proses patologis yang berkontribusi terhadap perkembangan osteonekrosis termasuk penyalahgunaan alkohol, keracunan karbon tetraklorida, diabetes, hiperkortisolisme, hiperlipidemia, penyakit dekompresi, kehamilan, kontrasepsi oral, hemoglobinopati dan patah tulang panjang

5. Proses apa yang menentukan perkembangan dan perjalanan osteonekrosis?

Kondisi dan penyakit yang berperan penting dalam perkembangan dan perjalanan osteonekrosis

Tidak berhubungan dengan trauma

Masa remaja dan remaja

Perpindahan kepala femoralis

Penyakit Legg-Calvé-Perthes di masa dewasa

Mengonsumsi hormon kortikosteroid

penyakit Cushing

Penyalahgunaan alkohol

Diabetes

Hiperlipidemia

Pankreatitis

Kehamilan

Mengonsumsi kontrasepsi oral

SLE dan penyakit jaringan ikat lainnya

Kondisi setelah transplantasi ginjal

Anemia sel sabit

Hemoglobinopati

Penyakit Caisson (penyakit dekompresi)

Penyakit Gaucher

Kondisi setelah radioterapi

Keracunan karbon tetraklorida

Infiltrasi tumor sumsum tulang

Arteriosklerosis (dan penyakit pembuluh darah oklusif lainnya) Cedera

Fraktur leher femur

Dislokasi atau patah tulang dengan perpindahan caput femur Kerusakan pada sendi panggul (bukan dislokasi atau patah tulang) Pembedahan pada sendi panggul

6. Jelaskan mekanisme patogenetik osteonekrosis.

Faktor etiologi bisa secara langsung menghambat aliran darah di pembuluh darah yang mensuplai tulang, atau memicu serangkaian reaksi yang menyebabkan trombosis pembuluh darah. Secara histologis telah diketahui bahwa akibat pengaruh banyak faktor yang merusak adalah peningkatan lokal pembentukan trombus intravaskular, yang pada gilirannya menyebabkan iskemia jaringan, yang mengakibatkan kematian sel-sel zat spons pada tulang dan sumsum tulang. terjadi. Nekrosis lapisan jaringan tulang subkondral dapat disertai dengan deformasi permukaan artikular, perataannya, yang memperumit perjalanan penyakit.

Paling gejala awal osteonekrosis - nyeri. Kadang-kadang muncul bahkan sebelum perubahan pada x-ray berkembang. Nyeri terjadi akibat peningkatan tekanan intraoseus, sehingga intervensi untuk tujuan dekompresi mengurangi nyeri.Dalam beberapa kasus, gejala klinis hanya muncul pada tahap akhir penyakit, ketika permukaan artikular menjadi rata dan terjadi perubahan degeneratif sekunder. Jika area infark sangat kecil sehingga tidak menyebabkan deformasi permukaan artikular, maka manifestasi klinis mungkin tidak ada sama sekali. Pada pasien tersebut, radiografi menunjukkan area sklerosis, yang disebut “pulau tulang” atau “infark tulang”.

7. Apa saja manifestasi klinis osteonekrosis?

Manifestasi klinis osteonekrosis tidak spesifik. Penampilan rasa sakit memaksa pasien untuk menemui dokter. Sendi pinggul paling sering terkena.Nyerinya unilateral dan terlokalisasi di selangkangan, bokong, paha bagian dalam, dan sendi lutut. Terkadang nyeri di area lutut menjadi satu-satunya keluhan pasien osteonekrosis stadium akhir. Biasanya, kekakuan di pagi hari tidak diamati atau berumur pendek (kurang dari 1 jam), yang membedakan osteonekrosis dari monoartritis inflamasi. Meskipun gerakan terkadang disertai rasa tidak nyaman, volumenya tetap sama sampai terjadi perubahan degeneratif sekunder. Semua manifestasi ini terjadi pada proses patologis lainnya, namun tetap saja, ketika memeriksa pasien yang memiliki kecenderungan tertentu (misalnya, cedera baru-baru ini, mengonsumsi kortikosteroid dosis tinggi), kemungkinan berkembangnya osteonekrosis harus dipertimbangkan.

8. Bagaimana epidemiologi osteonekrosis?

Di Amerika Serikat, sekitar 15.000 kasus baru osteonekrosis dilaporkan setiap tahunnya.

Pada lebih dari 50% kasus, osteonekrosis, yang tidak terkait dengan trauma sebelumnya, berkembang pada orang yang menyalahgunakan alkohol atau menggunakan kortikosteroid. Pada lebih dari 40%, faktor risikonya tidak diketahui (osteonekrosis idiopatik).

Laki-laki lebih sering sakit dibandingkan perempuan (rasionya kira-kira 8:1); Hal ini mungkin disebabkan oleh tingginya frekuensi cedera mereka.

Sebagian besar kasus osteonekrosis terjadi pada kelompok usia di bawah 50 tahun. Pengecualiannya adalah osteonekrosis sendi lutut (kondilus femoralis, epifisis proksimal tibia), yang paling sering berkembang pada wanita di atas 50 tahun (rasio F:M kira-kira 3,1)

9. Apa peran pemeriksaan radiografi dalam diagnosis osteonekrosis?

Pada tahap awal penyakit, tidak ada perubahan pada radiografi, kemudian osteoporosis berkembang di daerah iskemik tulang. Seiring waktu, ketika

Ketika mekanisme restorasi jaringan tulang terpicu, gambaran sinar-X beraneka ragam pada area yang terkena diamati dengan “kista” bergantian (area resorpsi jaringan nekrotik) dan area sklerosis (jaringan tulang yang baru terbentuk).

Penghancuran substansi tulang kanselus di zona subkondral pada tahap awal osteonekrosis menyebabkan keruntuhannya.Area pembersihan, yang patognomonik untuk proses ini, muncul pada radiografi, yang sering juga disebut gejala bulan sabit(Lihat gambar). Setelah dimulai, pengeroposan tulang bersifat progresif dan merupakan kerusakan paling awal dan tidak dapat diperbaiki pada osteonekrosis. Segera setelah terjadi perataan dan deformasi tulang rawan artikular, terjadi perubahan degeneratif sekunder, yang menyebabkan penyempitan ruang sendi dan kerusakan sekunder pada tulang yang membentuk sendi (misalnya, acetabulum dengan osteonekrosis kepala femoralis)

Foto rontgen sendi panggul yang menunjukkan gejala bulan sabit (anak panah) dengan osteonekrosis

10. Apa peran skintigrafi jaringan tulang dalam diagnosis osteonekrosis?

Metode penelitian ini jauh lebih sensitif dibandingkan radiografi. Hal ini memungkinkan Anda untuk mendiagnosis osteonekrosis pada tahap awal, ketika pasien masih dapat disembuhkan. Namun, area peningkatan akumulasi radiodrug (lesi "panas"), yang sering diamati pada osteonekrosis, tidak spesifik. Tanda yang sangat spesifik untuk osteonekrosis adalah deteksi di area yang terkena "dingin" (zona nekrosis) dan " lesi "panas" (kerusakan tipe "panas-dingin"). Secara umum skintigrafi jaringan tulang kini jarang digunakan dalam diagnosis osteonekrosis. Itu digantikan oleh metode pencitraan resonansi magnetik, yang ditandai dengan sensitivitas tinggi dan nilai diagnostik

Dibandingkan dengan metode diagnostik lainnya, MRI memiliki sensitivitas dan keandalan tertinggi dari gambar yang dihasilkan. Penggunaannya menghindari diagnosis invasif (biopsi) atau pengukuran tekanan intraoseus.Sensitivitas dan keandalan gambar yang diperoleh dengan MRI lebih dari 95%.

MRI sendi pinggul pada osteonekrosis. Area nekrosis jaringan tulang diidentifikasi di kepala femoralis (panah)

Tanda khas osteonekrosis adalah area atau garis, yang menjadi dasar penentuannya pemendekan sinyal baik pada tomogram T1 dan T2. Area ini sesuai dengan perbatasan antara jaringan tulang yang hidup dan beregenerasi dan zona perubahan nekrotik.

12. Seberapa sering kerusakan bilateral terjadi pada osteonekrosis?

Pada sendi panggul, kerusakan bilateral terjadi pada 50-90% kasus (menurut MRI). Diasumsikan bahwa ketika kepala humerus dan tulang pembentuk sendi lutut terpengaruh, osteonekrosis bilateral terjadi dengan frekuensi yang sama.

13. Mendeskripsikan tahapan perubahan yang terdeteksi pada osteonekrosis kaput femur.

Tahapan osteonekrosis kepala femoralis

14. Mungkinkah mencegah perkembangan osteonekrosis?

Ya. Beberapa faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan osteonekrosis dapat dipengaruhi. Misalnya saja mengurangi dosis hormon steroid; mengurangi asupan alkohol, tingkat dekompresi; dan juga mengontrol perjalanan diabetes dan hiperlipidemia. Dengan demikian, sebagian besar kasus osteonekrosis selama pengobatan dengan kortikosteroid diamati pada pasien yang memakainya dengan dosis yang setara dengan > 20 mg prednisolon per hari. Pasien yang menderita rheumatoid arthritis praktis tidak diberi resep prednisolon dengan dosis melebihi 10-15 mg/hari, dan osteonekrosis jarang berkembang pada mereka. Sebaliknya, lebih dari 50% pasien SLE yang diobati dengan steroid dosis tinggi mengalami osteonekrosis dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

15. Beritahu kami tentang pengobatan osteonekrosis.

Tujuan utama pengobatan osteonekrosis adalah untuk mencegah pengeroposan tulang dan deformasi permukaan artikular. Oleh karena itu, efektivitas terapi bergantung sepenuhnya pada waktu diagnosis penyakit (sebaiknya pada stadium II ke atas). Sayangnya, tindakan terapeutik masih terbatas menghentikan beban pada kaki yang terkena untuk jangka waktu 4-8 minggu dan janji temu analgesik untuk menghilangkan rasa sakit. Ada laporan hasil yang baik dari penggunaan terapi elektromagnetik berdenyut, namun metode ini masih dalam penelitian.

16. Apa saja pengobatan bedah untuk osteonekrosis?

Pada tahap awal yang reversibel osteonekrosis, prosedur pembedahan dilakukan untuk mencegah perkembangan proses. Dari metode pengobatan bedah, yang paling banyak dipelajari dan paling sering digunakan dekompresi kepala femoralis. Alasan untuk melakukan operasi semacam itu adalah kenyataan bahwa dengan mengurangi tekanan intraoseus, suplai darah ke area tulang yang terkena meningkat, yang mencegah perkembangan proses patologis. Data dari beberapa penelitian yang membandingkan hasil pengobatan pasien dengan dekompresi dan terapi konservatif, menunjukkan efektivitas pengobatan bedah, dengan tingkat pemulihan berkisar antara 33-100%. Karena tidak ada metode pengobatan bedah osteonekrosis lain yang lebih baik, dekompresi kepala femoralis adalah metode pilihan jika intervensi bedah diperlukan.

Pada tahap akhir osteonekrosis yang ireversibel(terutama dari IV sampai VI) tujuan intervensi bedah adalah mengembalikan fungsi sendi dan mengurangi nyeri. Penggantian pinggul total memecahkan masalah yang ditugaskan secara efisien dan permanen. Metode perawatan bedah ini menggantikan semua operasi yang dilakukan sebelumnya dengan tujuan yang sama.

Sastra terpilih

Chang S. S., Greenspan A., Gershwin M. E Osteonecrosis: perspektif terkini tentang patogenesis dan pengobatan. Sem. Radang Sendi Rheum., 23-47, 1993.

Jones J. P. Osteonekrosis. Dalam: McCarty D.J., Koopman W.J. (eds). Artritis dan Kondisi Terkait, edisi ke-12. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.

Mazieres B. Penyakit tulang regional: Osteonekrosis. Dalam: Khppel J.H., Dieppe P.A. (eds). Reumatologi. London, Mosby, 1994.

Resnick D., Niwayama G., Sweet D.E., Madewell J.E. Osteonekrosis. Dalam: Resnick D. (ed.). Pencitraan Tulang dan Sendi. Philadelphia, WB Saunders, 1989.

Stemberg M.E., Steinberg D.R. Osteonekrosis. Dalam: Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S., Sledge S.W. (eds). Buku Ajar Rematologi edisi ke-4. Philadelphia, WB Saunders, 1993.