Etiologi alkoholisme. Pankreatitis kronis etiologi alkohol (K86.0)

Dalam struktur morbiditas saluran pencernaan, pankreatitis kronis (CP) berkisar antara 5,1 hingga 9%, dan dalam praktik klinis umum - dari 0,2 hingga 0,6%. Selama 30 tahun terakhir, terdapat tren di seluruh dunia menuju peningkatan kejadian pankreatitis akut dan kronis lebih dari 2 kali lipat. Jika pada tahun 80-an kejadian CP adalah 3,5-4,0 per 100 ribu penduduk per tahun, maka dalam dekade terakhir telah terjadi peningkatan yang stabil dalam kejadian penyakit pankreas, yang menyerang 8,2-10 orang per 100 ribu penduduk bumi setiap tahunnya. populasi. Di Rusia, peningkatan kejadian CP yang lebih intens terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. Prevalensi CP pada anak-anak adalah 9-25 kasus, pada orang dewasa - 27,4-50 kasus per 100 ribu penduduk.

DI DALAM negara maju HP menjadi terasa “lebih muda”: umur rata-rata sejak diagnosis dibuat, kelompok usia telah menurun dari 50 menjadi 39 tahun; proporsi perempuan di antara mereka yang terkena dampak telah meningkat sebesar 30%. kecacatan primer pasien mencapai 15%. Tren ini diyakini terkait dengan memburuknya situasi lingkungan di wilayah tersebut, peningkatan konsumsi alkohol, termasuk kualitas rendahnya, penurunan kualitas makanan dan standar hidup secara umum. Tingkat kejadian terus meningkat karena metode diagnostik yang lebih baik dan munculnya metode baru untuk pencitraan pankreas dengan resolusi tinggi, yang memungkinkan untuk mendeteksi CP pada tahap awal perkembangan penyakit.

Yang penting secara klinis dan sosial adalah ciri-ciri CP seperti perjalanan progresif dengan peningkatan bertahap dalam insufisiensi eksokrin, nyeri yang terus-menerus dan sindrom dispepsia, kebutuhan untuk mengikuti diet, dan asupan preparat enzim yang konstan, bahkan seumur hidup. Pankreatitis kronis ditandai dengan penurunan kualitas hidup dan status sosial yang signifikan jumlah besar pasien usia muda dan paruh baya, sebagian besar mampu bekerja. Dalam perjalanan CP yang berulang, komplikasi awal berkembang pada 30% kasus (purulen-septik, perdarahan akibat ulserasi selaput lendir zona gastroduodenal, trombosis pada sistem vena portal, stenosis duodenum, dll.), dengan angka kematian mencapai 5,1 -11,9% . 15-20% pasien CP meninggal karena komplikasi yang berhubungan dengan serangan pankreatitis, lainnya - karena gangguan pencernaan sekunder dan komplikasi infeksi.

Salah satu kasus pertama pankreatitis alkoholik dijelaskan oleh Cawley pada tahun 1788, yang mengamati seorang pria muda yang “hidup sembarangan” yang meninggal karena kelelahan dan diabetes. Otopsi mengungkapkan banyak batu di pankreas.

Saat ini, alkoholisme merupakan salah satu penyebab CP, menurut penulis asing dan dalam negeri, menyumbang 40-80% kasus. Sampai saat ini, telah diketahui bahwa penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab utama berkembangnya CP di negara-negara industri. Ada hubungan linier antara konsumsi alkohol dan risiko logaritmik terjadinya CP. Terdapat korelasi langsung antara kejadian pankreatitis dengan konsumsi alkohol pada pria usia 20-39 tahun.

Mekanisme terjadinya CP akibat asupan alkohol

Mekanisme terjadinya CP akibat asupan alkohol belum sepenuhnya dipahami. Dipercaya bahwa beberapa mekanisme terlibat dalam patogenesis pankreatitis alkoholik:

1. Etanol menyebabkan spasme sfingter Oddi, mengakibatkan hipertensi intraduktal dan dinding saluran menjadi permeabel terhadap enzim. Yang terakhir ini diaktifkan oleh aksi hidrolase lisosom, “memicu” autolisis jaringan pankreas. Jadi, dalam penelitian R. Laugier et al. (1998) pada pasien dengan CP alkoholik, irigasi area papilla duodenum utama dengan larutan etanol menyebabkan peningkatan tekanan basal yang signifikan di saluran pankreas, yang menghambat aliran keluar sekresi pankreas.
2. Di bawah pengaruh alkohol, komposisi kualitatif jus pankreas berubah, yang mengandung protein dalam jumlah berlebih dan konsentrasi bikarbonat yang rendah. Dalam hal ini, tercipta kondisi untuk hilangnya (pengendapan) endapan protein dalam bentuk sumbat, yang kemudian mengapur dan menyumbat saluran pankreas. Komposisi sumbat mencakup berbagai protein: enzim pencernaan, glikoprotein, mukopolisakarida asam, serta litostatin ("protein batu pankreas" spesifik - protein batu pankreas - PSP). Pengendapan kalsium karbonat di sumbat menyebabkan pembentukan kalsifikasi intraduktal. Mekanisme ini menjelaskan adanya kalsifikasi parenkim pankreas dan batu saluran pankreas (virsungolithiasis) yang sering terjadi pada pasien dengan CP alkoholik, serta seringnya berkembangnya komplikasi seperti pseudokista dan nekrosis pankreas.
3. Etanol mengganggu sintesis fosfolipid di membran sel, menyebabkan peningkatan permeabilitasnya terhadap enzim.
4. Etanol menghambat proses bioenergi dalam sel, mengurangi ketahanannya terhadap pengaruh merusak dan mempercepat proses nekrotik.
5. Metabolit utama alkohol adalah asetaldehida, yang memiliki efek toksik yang jauh lebih besar pada sel dibandingkan etanol itu sendiri. Selain itu, alkohol dan produk metabolismenya mengurangi aktivitas enzim oksidase dan menyebabkan pembentukan radikal bebas yang bertanggung jawab atas perkembangan nekrosis dan peradangan, diikuti oleh fibrosis dan degenerasi lemak pada jaringan pankreas.
6. Etanol meningkatkan fibrosis pembuluh darah kecil dengan gangguan mikrosirkulasi.

Eksperimen in vitro menunjukkan bahwa alkohol merangsang sekresi enzim yang diaktifkan, tampaknya dengan mengganggu keseimbangan antara protease dan inhibitornya dalam jus pankreas, namun tidak diketahui apakah hal ini terjadi secara in vivo. Diasumsikan bahwa dalam sekresi pankreas orang yang menyalahgunakan alkohol, rasio trypsinogen terhadap inhibitor trypsin meningkat, yang merupakan predisposisi aktivasi enzim intraduktal. Sampai saat ini, hanya ada data eksperimen yang membuktikan penurunan aktivitas inhibitor trypsin ketika mengonsumsi alkohol pada tikus. Ketika mereproduksi model pankreatitis alkoholik kronis pada tikus, ditemukan bahwa alkohol memulai proses fibrotik di pankreas, disertai dengan penurunan proporsi jaringan asinar, penurunan berat organ, dan peningkatan kadar glukosa darah.

Rawat Inap

Pendekatan farmakologis untuk menghentikan serangan CP, mengobati sakit perut kronis dan insufisiensi eksokrin tidak berbeda dalam ciri-cirinya dan dilakukan sesuai dengan prinsip umum. Pasien dengan CP eksaserbasi harus dirawat di rumah sakit. Farmakoterapi untuk bentuk penyakit edematous-interstitial meliputi terapi detoksifikasi, termasuk penggunaan teknik bedah darah gravitasi, pereda nyeri (analgesik dan antispasmodik secara parenteral), penggunaan analog sintetik somatostatin - octreotide, dan penghambat pompa proton. Obat antibakteri tidak diindikasikan pada tahap ini. Namun, jika ada kecurigaan sekecil apa pun terhadap perkembangan perubahan destruktif pada pankreas, terapi antibiotik harus segera diresepkan. Obat pilihan adalah tiga generasi sefalosporin, ciprofloxacin, amikasin, metronidazol, karena obat ini menembus lebih baik ke zona parapankreatik dan juga diekskresikan melalui empedu, yang sangat berguna untuk patologi saluran empedu, papilitis, duodenitis.

Saat ini tidak ada pendapat yang jelas tentang dosis etanol yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit ini. Berbagai penulis menunjukkan bahwa CP berkembang ketika minum etanol per hari dalam jumlah 20 hingga 100 g per hari selama 2 hingga 20 tahun. Di negara maju, penggunaan etanol jangka panjang (6-18 tahun) dengan dosis lebih dari 150 mg/hari terjadi pada 60-70% pasien CP. Pada saat yang sama, telah diketahui bahwa minum alkohol selama 8-12 tahun dengan dosis 80-120 ml per hari menyebabkan perkembangan perubahan pada pankreas, paling sering kalsifikasi dan penumpukan lemak di sel asinar.

Selain itu, telah dibuktikan bahwa risiko terjadinya CP pada orang yang bukan peminum lebih rendah dibandingkan risiko pada orang yang mengonsumsi etanol dalam jumlah sedikit (hingga 20 g per hari), sehingga menunjukkan bahwa tidak ada ambang batas statistik untuk toksisitas alkohol. Dan nilai terdepan memiliki fakta konsumsi alkohol setiap hari dan total durasi penggunaannya.

Dipercaya bahwa ada dosis alkohol yang “aman” untuk pankreas. Jadi, A.I. Khazanov memberikan data bahwa 210 ml etanol murni per minggu adalah dosis alkohol yang aman dan tidak menyebabkan perkembangan CP. Terdapat bukti bahwa dosis berbahaya dan sangat berbahaya masing-masing adalah 80-160 dan lebih dari 160 ml etanol murni per hari. Beberapa ahli pankreatologi percaya bahwa dosis racun bagi pankreas adalah 2 kali lebih besar dibandingkan dengan hati; Dosis etanol pankreatotoksik pada wanita 2 kali lebih kecil dibandingkan pria.

Dipercaya bahwa perkembangan CP pada beberapa pasien yang mengonsumsi alkohol dengan dosis kurang dari 50 g/hari selama 2 tahun menunjukkan adanya faktor etiologi lain (merokok, asupan lemak dan protein yang sangat rendah atau tinggi dari makanan) pada pasien tersebut. patogenesis penyakit. Penting untuk dicatat bahwa selain paparan alkohol, perkembangan pankreatitis dalam beberapa kasus memerlukan pengaruh gabungan dari berbagai faktor, termasuk ciri anatomi pankreas, ciri suplai darah dan persarafan, struktur sistem saluran pankreas. kelenjar, serta fitur nutrisi.

Meski demikian, masih terdapat anggapan bahwa malnutrisi, serta jenis minuman beralkohol, tidak memiliki pengaruh signifikan terhadap kejadian CP, namun konsep ini telah berulang kali ditentang. Menurut hasil penelitian yang dilakukan di Jepang, risiko CP lebih tinggi pada orang yang mengonsumsi minuman rendah alkohol.

Data eksperimen menarik dari H. Sarles dkk. (1971), yang menunjukkan insiden CP yang lebih tinggi pada tikus yang diberi makanan berprotein tinggi dan alkohol dalam jangka panjang. Dalam studi eksperimental N. Tsukamoto dkk. (1988) menunjukkan bahwa pada tikus, dengan latar belakang penurunan proporsi lemak dalam makanan, keracunan alkohol kronis menghasilkan perubahan umur yang jauh lebih kecil. Perubahan morfologi yang jauh lebih nyata pada pankreas diamati pada kelompok hewan yang, selain alkohol dalam dosis standar, menerima makanan dengan kandungan lemak tinggi.

Besarnya variabilitas data mengenai dosis dan waktu konsumsi alkohol yang mengarah pada perkembangan CP menunjukkan bahwa manifestasi penyakit sampai batas tertentu dapat ditentukan oleh adanya kecenderungan genetik terhadap CP. Memang, dalam beberapa tahun terakhir, peran mutasi pada gen penghambat sekretori pankreas trypsin, trypsinogen kationik, pengatur transmembran fibrosis kistik, dan defisiensi α1-antitripsin herediter dalam patogenesis CP telah dibahas secara aktif, sementara alkohol berperan. peran pemicu dalam kasus-kasus ini, memperburuk keparahan gangguan yang ada. Kita tidak dapat mengabaikan fakta bahwa, tidak seperti ras Kaukasia, perwakilan ras Negroid dirawat di rumah sakit karena eksaserbasi pankreatitis alkoholik kronis 2-3 kali lebih sering daripada karena sirosis hati alkoholik.

Pankreatitis alkoholik paling sering terjadi pada pria berusia 35-45 tahun. Frekuensi deteksi CP pada otopsi peminum berat mencapai 45-50%. Lebih dari 50% penderita alkoholisme mengalami gangguan fungsi eksokrin pankreas. Ada bukti bahwa ketika kerusakan hati alkoholik dan pankreas digabungkan, insufisiensi eksokrin pankreas lebih parah dibandingkan dengan CP alkoholik terisolasi.

Perlu dicatat bahwa yang penting bukanlah cara masuknya alkohol ke dalam tubuh, tetapi konsentrasinya dalam darah. Perlu juga diingat bahwa empedu pada pasien CP yang menderita alkoholisme memiliki efek pankreatotoksik yang nyata karena meningkatnya kandungan asam empedu bebas di dalamnya.

Risiko terkena pankreatitis alkoholik kronis telah terbukti meningkat jika ada faktor tambahan, yaitu merokok. Perlu dicatat bahwa dalam kasus ini, pankreatitis berkembang pada usia dini. Dalam beberapa tahun terakhir, diketahui bahwa CP pada perokok diamati 2 kali lebih sering dibandingkan pada non-perokok, dan risiko terkena penyakit ini meningkat tergantung pada jumlah rokok yang dihisap. Merokok menghabiskan vitamin C dan A dan juga mengurangi kadar antioksidan lain dalam serum, yang menyebabkan kerusakan radikal bebas pada jaringan kelenjar. Di Jepang, hubungan antara konsumsi alkohol dan status gizi pada pasien dengan pankreatitis alkoholik kronis telah dipelajari. Hasil penelitian menunjukkan bahwa asupan vitamin E berkorelasi negatif dengan risiko terjadinya CP.

Menurut C.S. Liu dkk., perokok berusia di atas 45 tahun memiliki kadar askorbat plasma yang jauh lebih rendah dibandingkan bukan perokok. Hasil menarik penelitian A.J. Alberg dkk., yang menetapkan bahwa perokok pasif pun memiliki konsentrasi karotenoid, alfa-karoten, retinol, alfa- dan gamma-tokoferol, dan kriptoxantin serum yang lebih rendah dibandingkan individu yang tinggal di rumah tanpa perokok. Terapi antioksidan diketahui mengurangi efek negatif aliran darah akibat merokok dengan memperbaiki ketidakseimbangan antara sistem pro-oksidan dan antioksidan. Dalam studi oleh J. Zhang et al. Terungkap bahwa mikrosirkulasi memburuk pada 96% perokok sebesar 40-50% 1-5 menit setelah merokok. Efek negatif yang teridentifikasi praktis hilang setelah mengonsumsi 2 g vitamin C sebelum merokok, dan mengonsumsi 1 g asam askorbat tidak memberikan efek positif yang signifikan. Pengamatan ini sangat menarik mengingat gangguan mikrosirkulasi dan ketidakseimbangan sistem antioksidan menempati salah satu tempat utama dalam patogenesis CP.

Merokok mengurangi sekresi bikarbonat pankreas, yang menyebabkan peningkatan viskositas jus pankreas. Dalam kondisi ini, pengendapan protein juga dimungkinkan dengan penyumbatan lumen saluran pankreas oleh sumbat protein dengan perkembangan hipertensi pankreas lokal sesuai dengan mekanisme yang dijelaskan di atas.

Ada bukti penurunan aktivitas penghambat sekretori pankreas trypsin pada perokok, yang meningkatkan risiko aktivasi enzim intraduktal. Ada juga laporan penurunan kadar a1-antitripsin dalam serum darah perokok.

Gambaran klinis

Sindrom nyeri perut terjadi pada sebagian besar pasien dengan CP alkoholik dan merupakan gejala penyakit yang cukup jelas, namun banyak penyalahguna alkohol meminum alkohol dalam jumlah tambahan untuk menghilangkan rasa sakit, yang umumnya dapat mengaburkan gambaran klinis pada saat pengobatan awal. Selain itu, episode eksaserbasi CP yang berulang dengan latar belakang “anestesi” alkohol seringkali tidak dicatat, terutama pada orang dengan pola pesta minuman keras. Seringkali gejala klinis utama pankreatitis alkoholik adalah muntah. Secara umum, bentuk pankreatitis alkoholik yang tidak menimbulkan rasa sakit melebihi 15% frekuensi kejadiannya; Ketika fungsi eksokrin pankreas semakin menurun, frekuensi bentuk nyeri sedikit meningkat. Ciri khusus pankreatitis alkoholik adalah kecenderungan yang terlihat jelas terhadap penurunan dosis alkohol secara bertahap dari waktu ke waktu, yang merupakan faktor pemicu eksaserbasi CP. Merupakan ciri khas bahwa serangan nyeri yang parah tidak terjadi segera setelah minum alkohol, tetapi beberapa jam dan kadang-kadang bahkan berhari-hari setelah minum alkohol, yang sebagian dapat dijelaskan oleh keserbagunaan efek patologis etanol pada pankreas. Pada pasien dengan pankreatitis alkoholik, yang terjadi dengan latar belakang hipersekresi lambung, nyeri sering terjadi setelah makan, terutama pedas dan asam, setelah makan. sayuran segar dan buah-buahan.

Pada CP alkoholik, nyeri tidak memiliki lokalisasi yang jelas, nyeri pada epigastrium dan hipokondrium kanan lebih sering terjadi karena gastroduodenitis, kolesistitis, hepatitis, dan sirosis hati yang terjadi bersamaan. Sirosis hati alkoholik didiagnosis pada lebih dari 40% pasien CP alkoholik, sedangkan kerusakan hati alkoholik merupakan penyebab kematian pada 15% pasien CP alkoholik.

Dengan perkembangan insufisiensi eksokrin pankreas dengan latar belakang gangguan fungsi hati pembentuk empedu pada pasien dengan CP alkoholik, enteritis sekunder terjadi karena pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus. Dalam hal ini, nyeri kram di daerah periumbilikal mulai mendominasi. Kehadiran sindrom diare sebagai penanda insufisiensi eksokrin pankreas paling khas pada CP alkoholik. Kebanyakan pasien mengalami malnutrisi energi protein dengan defisiensi vitamin larut lemak dan vitamin B, terutama vitamin B12.

Insufisiensi endokrin pankreas, yang muncul dengan latar belakang CP etiologi alkohol, memiliki karakteristik tersendiri. Gejala diabetes biasanya muncul paling cepat 2 tahun setelah serangan pertama sakit perut. Fluktuasi kadar gula darah dan urin selanjutnya bergantung pada eksaserbasi CP.

Cukup sering, ketika CP kambuh setelah minum alkohol, keadaan mengigau berkembang, yang disebabkan oleh kerusakan umum pada pembuluh darah otak dengan gangguan peredaran darah otak, hipoksia dan edema dengan latar belakang hiperfermentemia pankreas yang parah.

Eksaserbasi CP akibat alkohol sering terjadi tanpa peningkatan kadar enzim pankreas (amilase, lipase) dalam darah. Perlu dicatat bahwa tingkat keparahan fermentemia pankreas secara langsung bergantung pada durasi riwayat penyakit dan tingkat keparahan perubahan struktural pada pankreas, dengan kata lain, pada volume parenkim pankreas yang utuh dan berfungsi. Jadi, pada tahun-tahun pertama CP alkoholik, peningkatan enzim pankreas dalam darah adalah gejala yang umum; seiring berjalannya waktu, seiring dengan meningkatnya insufisiensi eksokrin, keparahan fermentemia pankreas menurun, begitu pula nilai diagnostik tes biokimia dalam membuat diagnosis. . Seringkali di analisis biokimia dalam darah terdapat peningkatan transaminase yang moderat (hingga 2 norma), b-glutamyltranpeptidase, yang merupakan tanda spesifik kondisional dari serangan CP. Dengan peningkatan yang lebih nyata pada tes ini, kita harus memikirkan tentang kerusakan hati toksik yang terjadi bersamaan. Karena seringnya berkembangnya insufisiensi endokrin (diabetes mellitus pankreatogenik), maka perlu untuk menentukan tingkat glikemia tidak hanya pada perut kosong, tetapi juga secara postprandial, tingkat glukosuria harian. Diagnosis insufisiensi eksokrin didasarkan pada penanda klinis (diare, steatorrhea, lienterea, polifekal, perut kembung, malnutrisi energi protein progresif dengan asupan kalori yang cukup) dan data dari studi tinja. Kombinasi metode penelitian coprological (creatorrea, lemak netral dalam tinja) dan fecal elastase-1 sudah cukup dan mudah dilakukan dalam kondisi rawat jalan. Tes terakhir saat ini merupakan salah satu metode paling sederhana dan non-invasif untuk mendiagnosis insufisiensi eksokrin pankreas, relatif murah (biaya $3-4), tidak memiliki kontraindikasi dan dapat dilakukan dengan latar belakang terapi penggantian multienzim.

Sangat penting dalam diagnosis diberikan pada teknik pencitraan - USG, computerized tomography dan magnetic resonance cholangiopancreatography. Di samping itu ciri ciri CP - kontur yang tidak rata dan kabur, hiperekogenisitas parenkim; pemeriksaan sering mengungkapkan kalsifikasi parenkim dan batu yang mengalir, perubahan besar pada saluran pankreas (dilatasi, deformasi, area stenosis, penebalan dinding, dll.). Struktur kelenjar yang hipoekoik atau tidak merata menunjukkan perubahan interstisial edematous pada organ, yang dapat menempati seluruh kelenjar dan sebagiannya. Selama tahap akut, efusi parapankreas dan infiltrasi jaringan di sekitarnya sering didiagnosis. Pseudokista dapat ditemukan pada setiap tahap penyakit, termasuk pada pasien dengan perjalanan penyakit laten atau subklinis.

Dengan adanya virsungolitiasis dan/atau saluran pankreas utama yang terus melebar, duodenoskopi diperlukan untuk menilai kondisi papila duodenum utama dan menyingkirkan patologi organik yang menyertainya (adenoma, kanker, striktur). Perlu dicatat bahwa pemeriksaan endoskopi standar (esophagogastroduodenoskopi) adalah metode pemeriksaan wajib ketika memeriksa pasien dengan CP alkoholik, karena pasien yang menyalahgunakan alkohol sangat sering mengalami lesi erosif dan ulseratif pada selaput lendir saluran pencernaan bagian atas, yang memerlukan farmakoterapi, dan dalam beberapa kasus dan intervensi bedah mendesak dalam kasus yang rumit.

Operasi

Perawatan endoskopi diindikasikan untuk pasien dengan bentuk CP obstruktif. Biasanya, ini terdiri dari papillosphincterotomy endoskopi, lebih jarang pada pemasangan tambahan stent di saluran pankreas utama untuk mengalirkan sekresi pankreas secara lebih memadai.

Indikasi untuk perawatan bedah adalah standar. Gejala tersebut meliputi: sindrom nyeri perut yang tidak dapat diatasi dengan cara lain; kista dan abses pankreas, striktur atau penyumbatan saluran empedu, belum terselesaikan secara endoskopi, stenosis duodenum, oklusi vena limpa dan perdarahan akibat varises, fistula pankreas dengan perkembangan asites atau efusi pleura; dugaan perkembangan kanker pankreas, tidak dikonfirmasi secara histologis (sitologis).

Seperti dijelaskan di atas, proses inflamasi dan hipertensi duktal pada pasien CP dapat menurun seiring dengan berkembangnya atrofi parenkim pankreas, terkadang disertai dengan hilangnya sindrom nyeri perut. Perkembangan atrofi parenkim pankreas, disertai dengan penurunan sindrom nyeri perut, membutuhkan waktu 10 tahun atau lebih, dan selama periode waktu ini fungsi eksokrin dan endokrin pankreas dapat hilang sepenuhnya seiring dengan berkembangnya komplikasi yang parah: diabetes melitus dan insufisiensi trofologi.

Ada kemungkinan bahwa perawatan bedah tepat waktu yang bertujuan menghilangkan sindrom nyeri perut, jika tindakan konservatif tidak efektif, dapat mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit dan perkembangan gangguan fungsional yang parah. Namun, metode pengobatan ini tidak diketahui oleh semua orang, sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa pembedahan dapat mempercepat perkembangan gangguan fungsional, terutama pada pasien dengan CP alkoholik. Di sisi lain, kemampuan pankreas untuk melakukan regenerasi fungsional telah ditunjukkan baik dalam percobaan pada hewan maupun pada pasien CP. Namun, bahkan setelah pankreatojejunostomi longitudinal atau setelah pankreatikoduodenektomi ekonomis, sebagian parenkim pankreas hilang dan/atau urutan proses fisiologis konveyor transportasi pencernaan terganggu secara signifikan karena modifikasi anatomi saluran pencernaan bagian atas pasca operasi.

Jenis operasi dipilih sesuai dengan mekanisme nyeri perut yang ada atau dicurigai. Dengan terdiagnosis hipertensi pankreas dan dilatasi saluran utama pankreas, dapat diasumsikan adanya hambatan aliran keluar sekret pankreas dan hipertensi duktallah yang menjadi penyebab nyeri. Oleh karena itu, preferensi diberikan pada metode dekompresi bedah (drainase), yang penggunaannya akan mengurangi atau menghilangkan nyeri perut. Pankreatikojejunostomi yang paling umum dilakukan menurut Partington-Rochelle, dalam beberapa kasus dengan reseksi pankreas. Untuk kista pankreas, dilakukan cystojejunostomy atau pancreatocystojejunostomy.

Pada pasien CP dengan sindrom nyeri perut persisten tanpa tanda hipertensi pankreas, pilihan operasi reseksi dipertimbangkan. Saat memilih operasi reseksi, ahli bedah harus menilai tingkat keparahan insufisiensi endo dan eksokrin pankreas untuk mencoba mempertahankan volume parenkim pankreas semaksimal mungkin. Yang paling umum dilakukan adalah pankreatektomi subtotal atau pankreatikoduodenektomi (operasi Whipple), yang ruang lingkupnya, selain reseksi pankreas, meliputi reseksi lambung dan duodenektomi. Kerugian utama dari teknik ini adalah memburuknya insufisiensi pankreas endokrin dan eksokrin secara signifikan karena pengangkatan sebagian besar parenkim pankreas. Perubahan anatomi saluran cerna bagian atas niscaya akan menyebabkan insufisiensi eksokrin pankreas sekunder akibat terganggunya pencampuran chyme dengan sekret pankreas dan kontaminasi empedu serta bakteri pada usus halus. Secara umum, menurut sejumlah penelitian, efektivitas berbagai metode perawatan bedah pada pasien dengan bentuk CP yang menyakitkan melebihi 70% selama periode observasi lima tahun, namun pertanyaan tentang metode mana yang lebih efektif dan aman belum muncul. telah terselesaikan.

Perlakuan

Terapi etiotropik terdiri dari pantangan alkohol seumur hidup, dan jika kecanduan berkembang, pengobatan khusus untuk alkoholisme. Perlu dicatat bahwa pasien dengan pankreatitis alkoholik sering kali memiliki patologi saluran empedu dan duodenum dan asal usul pankreatitis beragam, sehingga bahkan penghentian total alkohol pada pasien ini tidak menjamin tidak adanya serangan CP yang berulang. Sebagai aturan, kapan pemeriksaan komprehensif penyebab ini diidentifikasi dan diperbaiki secara konservatif atau pembedahan.

Karena mayoritas penyalahguna alkohol adalah perokok berat, dampak merokok terhadap perkembangan CP harus diperhitungkan, oleh karena itu, selain menghilangkan alkohol, masuk akal untuk merekomendasikan pantangan merokok. Hal ini menjadi sangat relevan mengingat data terkini: pasien dengan bentuk CP yang menyakitkan dan terus merokok memberikan respons yang lebih buruk terhadap terapi yang ditujukan untuk koreksi rasa sakit.

Pada saat yang sama, harus diingat bahwa perjalanan pankreatitis alkoholik kronis tidak dapat diprediksi; sejumlah pasien mengalami peningkatan rasa sakit setelah 12-24 jam berpantang, dan gangguan fungsional dapat berkembang bahkan dengan latar belakang pantang ketat. Pada saat yang sama, pada beberapa pasien, penyakitnya tidak berkembang dalam waktu lama bahkan saat minum alkohol. Rupanya, hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa pada sejumlah pasien dengan fungsi eksokrin pankreas yang dipertahankan atau sedikit berkurang, sindrom nyeri perut sebenarnya dipicu oleh konsumsi alkohol, yang bertindak sebagai stimulator sekresi pankreas. Pada pasien CP dengan fibrosis luas dan atrofi parenkim pankreas dengan penurunan sekresi pankreas yang signifikan, alkohol tidak lagi memainkan peran penting dalam mekanisme nyeri. Hal inilah yang mungkin menjelaskan fakta paradoks bahwa etanol meredakan nyeri perut yang khas, yang sering diamati pada pasien dengan riwayat panjang pankreatitis alkoholik kronis, ketika penyebab nyeri lain didahulukan dan alkohol pada dasarnya bertindak sebagai “anestesi sistemik”.

Tujuan awal nutrisi terapeutik selama eksaserbasi CP direduksi menjadi penciptaan sisa fungsional pankreas dan organ lain dari saluran pencernaan proksimal. Penghentian total asupan air dan makanan oral untuk jangka waktu lama pada pasien tersebut memungkinkan, jika tidak menghentikan sekresi pankreas, maka, bagaimanapun juga, menguranginya ke tingkat sekresi basal. Inisiasi pemberian nutrisi oral yang terlalu dini berkontribusi terhadap kekambuhan penyakit secara dini. Hal ini berhubungan dengan rangsangan sekresi eksokrin pankreas pada saluran pankreas yang tertekan oleh edema dan kekambuhan kerusakan enzimatik berupa edema dan nekrosis sel asinar parenkim pankreas. Bahkan air mineral alkali secara tajam merangsang sekresi basal lambung, dan juga sekresi pankreas.

Penyediaan nutrisi yang diperlukan tubuh selama masa puasa dan dominasi proses katabolik dilakukan melalui dukungan nutrisi (nutrisi enteral dan/atau parenteral).

Selama terapi, seiring membaiknya kondisi umum(biasanya pada hari ke 2-3 sejak timbulnya eksaserbasi), Anda dapat mulai memindahkan pasien terlebih dahulu ke nutrisi oral terbatas dan kemudian ke nutrisi oral lengkap. Pada saat yang sama, prinsip dasar terapi diet untuk pasien CP tetap berlaku - diet harus lembut secara mekanis dan kimiawi, rendah kalori dan mengandung norma fisiologis protein (termasuk 30% protein hewani). Karena makanan cair dan karbohidrat paling sedikit merangsang sekresi pankreas dan lambung, nutrisi oral dimulai dengan sup lendir, bubur susu cair, pure sayuran, dan jeli jus buah. Saat memperluas pola makan, prinsip bertahap dipatuhi dengan ketat, baik dalam hal peningkatan volume dan kandungan kalori dari makanan, maupun dalam hal memasukkan hidangan individu dan produk makanan ke dalamnya. Penting untuk memperhitungkan kemungkinan efek negatif dari pengurangan nutrisi jangka panjang terhadap perjalanan penyakit, dan oleh karena itu, pengalihan pasien ke makanan bergizi harus dilakukan sesegera mungkin, terutama untuk bagian protein. dari diet, karena jumlah protein yang cukup diperlukan untuk memastikan sintesis inhibitor enzim pankreas.

Hindari makanan yang menyebabkan perut kembung, mengandung serat kasar, kaya akan zat ekstraktif yang merangsang keluarnya cairan pencernaan (kaldu daging dan ikan, kaldu jamur dan sayuran kental, daging dan ikan berlemak; gorengan, sayur dan buah mentah, daging asap, makanan kaleng, sosis, mentega dan tepung yang baru dipanggang serta produk kembang gula, roti hitam, es krim, alkohol, bumbu dan rempah-rempah). Semua makanan disiapkan dengan konsistensi direbus, dikukus, cair atau semi cair. Dietnya dibagi (5-6 kali sehari).

Cara utama untuk menstabilkan perjalanan CP selama remisi adalah kepatuhan yang cermat terhadap pola makan. Diet dalam masa remisi harus mengandung peningkatan jumlah protein (120-140 g/hari) dan pengurangan jumlah lemak (60-80 g/hari), dan jumlah lemak harus didistribusikan secara merata di antara semua makanan sepanjang hari. Lemak murni sama sekali tidak termasuk dalam makanan. Makanan harus mengandung sekitar 350 g karbohidrat per hari, terutama dari karbohidrat sederhana dan mudah dicerna. Total asupan kalori sebaiknya 2500-2800 kkal/hari. Garam meja juga dibatasi dalam makanannya (hingga 6 g per hari).

Bahkan dengan peningkatan kesehatan dan kesejahteraan yang signifikan, pelanggaran mendadak baik dalam kualitas makanan maupun makanan tidak boleh dibiarkan. Makanan pasien selama periode ini pada dasarnya mencakup produk yang sama seperti selama eksaserbasi, hanya saja hidangannya mungkin kurang empuk: sup bubur diganti dengan sup vegetarian biasa, bubur bisa lebih kental, rapuh, pasta, serat nabati mentah (sayuran dan buah-buahan ), mungkin termasuk keju lunak dan ringan, sosis dokter, daging rebus, ikan panggang. Makanan disiapkan dengan cara dihaluskan, dikukus atau dipanggang dalam oven. Diet fraksional dipertahankan, volume makanan harus kira-kira sama.

Jika pasien mengalami kekurangan energi protein, hormon anabolik dengan kompleks multivitamin-mineral dan dukungan nutrisi akan diresepkan. Pilihan teknik khusus untuk metode terakhir bergantung pada kondisi pasien, adanya kontraindikasi, dan faktor lainnya, yang dijelaskan secara rinci dalam manual terkait.

Perawatan rawat jalan (tanpa adanya perubahan edema-interstisial pada pankreas) didasarkan pada 4 pendekatan utama - pereda nyeri, koreksi insufisiensi ekso dan endokrin pankreas, dan dukungan nutrisi. Pereda nyeri dicapai melalui tindakan kompleks - penggunaan sediaan pankreatin tanpa asam empedu dengan kandungan protease yang tinggi (pankreatin 3-5 tablet per makan), penghambat pompa proton (omeprazole, rabeprazole, esomeprazole 20-40 mg/hari), analgesik (parasetamol 2000 mg/hari, tramadol 400-600 mg/hari), obat psikotropika (amitriptyline 25-75 mg/hari, sulpiride 150-300 mg/hari), antispasmodik miotropik berkepanjangan (mebeverine 400 mg/hari). Koreksi insufisiensi eksokrin pankreas terdiri dari pemberian preparat pankreatin pada awal setiap makan. Preferensi diberikan pada pankreatin mikroenkapsulasi dalam lapisan enterik dengan dosis 10-20.000 IU FIP lipase per makanan. Diminum pada awal makan. Jika gejala malabsorpsi terus berlanjut, dosis ditingkatkan menjadi 30-40.000 IU FIP lipase, dan ditambahkan inhibitor pompa proton. Dukungan nutrisi diberikan dengan memperkaya makanan dengan produk protein, memasukkan kompleks vitamin-mineral dengan kandungan antioksidan tinggi ke dalam rejimen pengobatan; dalam kasus defisiensi trofologi yang parah, campuran terhidrolisis atau semi-elemen untuk nutrisi enteral dapat digunakan sebagai bahan tambahan makanan.

Artikel

Konsilium Medicum

Gorodetsky V.V.

Konsilium Medicum

Okhlobystin A.V.

Jurnal Medis Rusia

Suponeva N.A., Nikitin S.S., Piradov M.A.

Jurnal Medis Rusia

Dudko T.N., Puzienko V.A.

Jurnal Medis Rusia

Alekseev V.V.

Jurnal Medis Rusia

Butrov A.V., Kondrashenko E.N., Borisov A.Yu.

Jurnal Medis Rusia

Pankreatitis alkoholik adalah peradangan pankreas yang disebabkan oleh keracunan etil alkohol dan pengganti alkohol. Kelompok risiko sebagian besar mencakup pria berusia 35 hingga 50 tahun. Bahayanya adalah pada tahap awal penyakit ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak menunjukkan gejala. Dalam hal ini, pasien tidak mencurigai adanya pelanggaran.

Gejala

Gejala utama penyakit ini adalah nyeri hebat yang dirasakan di bagian tengah perut. Durasi nyeri bisa berkisar dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam perjalanan penyakit yang akut, saat makan, sensasi nyeri meningkat berkali-kali lipat.

Patologi berkembang secara bertahap dan gejala klinis pertama pankreatitis alkoholik mungkin muncul setelah pembentukan sumbat protein-kalsium, yang berkontribusi terhadap terganggunya aliran enzim pencernaan. Hal ini menyebabkan proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan kista, yang terletak di dekat ujung saraf dan menyebabkan rasa sakit yang parah.

Di antara gejala pankreatitis alkoholik kronis adalah kondisi berikut:

• Mual dan muntah yang terjadi setelah makan makanan berlemak atau alkohol, perut kembung;
• Perubahan berat badan. Seorang pasien dengan pankreatitis mengalami penurunan berat badan dengan cepat. Hal ini mungkin disebabkan oleh terganggunya fungsi normal saluran pencernaan dan penurunan asupan makanan;
• Kotoran encer dengan ciri khas kilau berminyak yang terjadi beberapa kali sehari;
• Suhu tubuh meningkat, rasa lemas.

Jika Anda melihat salah satu gejala di atas, sebaiknya segera konsultasikan ke dokter.

Metode dasar terapi

Pengobatan pankreatitis alkoholik melibatkan pendekatan terpadu: tindakan diet, penggunaan obat-obatan, dan terapi fisik. Kuncinya adalah menghindari sepenuhnya minuman beralkohol. Dalam kasus pankreatitis alkoholik akut, pasien memerlukan rawat inap segera. Dokter memberikan obat pereda nyeri. Pasien menerima nutrisi lebih lanjut secara parenteral. Pasien diberi resep istirahat di tempat tidur, diet ketat dan pengobatan simtomatik.

Diet

Dalam beberapa hari pertama, puasa terapeutik ditentukan. Diizinkan untuk digunakan air alkali: Borjomi, Essentuki. Hal ini memungkinkan Anda untuk menghilangkan fase akut penyakit dan mengurangi peradangan. Setelah beberapa hari, pasien dapat dialihkan ke nutrisi oral lengkap.

Diet melibatkan menghindari lemak, gorengan, pedas, asin, karbohidrat dan gula. Penting juga untuk mengecualikan konsumsi serat, daging asap, sayur mentah dan buah-buahan, sosis, permen industri, makanan kaleng.

Makanan harus dalam porsi kecil, hingga 5-6 kali sehari, dalam porsi kecil. Semua makanan harus direbus. Protein hewani dalam jumlah yang cukup harus dimasukkan dalam makanan. Makan telur, daging tanpa lemak, produk susu fermentasi dengan persentase lemak rendah, dan ikan diperbolehkan. Makanan harus dikunyah secara menyeluruh.
Mengikuti diet memungkinkan Anda menstabilkan kondisi pasien. Jika Anda merasa lebih baik, Anda harus terus mengikuti anjuran dokter mengenai terapi nutrisi dan menghindari “kerusakan”.

Perawatan obat

Menurut penelitian internasional, penyalahgunaan alkohol adalah penyebab utama pankreatitis kronis.

Pengobatan pankreatitis alkoholik kronis melibatkan penggunaan kelompok obat farmakologis berikut:

• Obat antiinflamasi nonsteroid, analgesik untuk menghilangkan rasa sakit;
• Diuretik untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
• Antikolinergik;
• Obat-obatan psikotropika;
• antispasmodik miotropik kerja panjang;
• Obat yang membantu menurunkan keasaman lambung;
• Obat antimikroba;
• Sandostatin, yang membantu mengurangi sekresi pankreas;
• Obat-obatan yang membantu menormalkan keseimbangan air dan elektrolit;
• Dengan berkembangnya proses destruktif di pankreas, antibiotik dapat diresepkan;
• Persiapan enzim dapat diresepkan untuk jangka waktu lama. Dalam beberapa kasus, disarankan untuk menggunakan obat-obatan dari kelompok ini sepanjang hidup;
• Kompleks vitamin dan mineral dengan kandungan antioksidan tinggi;
• Ketika ketergantungan terus-menerus pada minuman beralkohol berkembang, obat-obatan dan perawatan psikoterapi yang tepat akan diresepkan.

Jika terjadi komplikasi dan ketidakefektifan pengobatan, intervensi bedah dapat diindikasikan.
Peresepan obat tertentu harus dilakukan oleh dokter yang merawat sesuai dengan hasil tes. Pengobatan sendiri dalam kasus ini tidak dapat diterima dan dapat menyebabkan berkembangnya efek samping yang tidak diinginkan.

Dalam kasus eksaserbasi penyakit yang berulang, rawat inap segera diindikasikan.
Pasien mungkin diberi resep perawatan sanatorium setelah melewati fase akut penyakit.

Ramalan dari para ahli

Pada pankreatitis alkoholik kronis, dalam banyak kasus, perjalanan penyakit yang progresif diamati. Namun, menghilangkan faktor akar penyebab secara signifikan memperlambat perkembangan proses destruktif.
Dengan benar-benar tidak minum alkohol, mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang merawat, mengikuti pola makan dan memadai terapi medis, Anda dapat mencapai remisi yang stabil dan berjangka panjang. Hal ini secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien dan memperlambat perkembangan penyakit.

Tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas variasi risiko individu untuk mengalami gangguan penggunaan alkohol. Bukti menunjukkan bahwa penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol memiliki berbagai faktor penyebab, beberapa di antaranya berinteraksi untuk meningkatkan risiko.

Sejarah keluarga

Diketahui bahwa keturunan dari orang tua yang ketergantungan alkohol empat kali lebih mungkin mengembangkan alkoholisme.

Data dari penelitian genetik, khususnya pada anak kembar, dengan jelas menunjukkan adanya komponen genetik terhadap risiko berkembangnya alkoholisme. Sebuah meta-analisis terhadap 9.897 pasangan kembar dari penelitian di Australia dan Amerika Serikat menemukan bahwa heritabilitas ketergantungan alkohol lebih dari 50% (Goldman et al., 2005).

Namun, meta-analisis terhadap 50 keluarga, saudara kembar, dan anak tiri menemukan bahwa heritabilitas penyalahgunaan alkohol adalah 30–36% (Walters, 2002). Apapun heritabilitas sebenarnya, penelitian ini menunjukkan bahwa faktor genetik hanya dapat menjelaskan sebagian dari etiologi alkoholisme.

Variasi lain memperhitungkan faktor-faktor lingkungan dan interaksinya dengan faktor genetik. Meskipun tidak ada gen tunggal yang teridentifikasi untuk ketergantungan alkohol, sejumlah gen yang menentukan fungsi otak telah terlibat (Agrawal et al., 2008).

Faktor psikologi

Terdapat bukti kuat bahwa sejumlah faktor psikologis berkontribusi terhadap risiko berkembangnya gangguan penggunaan alkohol. Berbagai teori telah memberikan bukti pentingnya pendidikan dalam perkembangan ketergantungan alkohol..

Alkohol, sebagai obat psikoaktif, memiliki khasiat efek memberikan kesenangan dan kemampuan meredakan Suasana hati buruk, misalnya - kecemasan.

Refleks yang terkondisi juga dapat menjelaskan mengapa orang menjadi sangat sensitif terhadap rangsangan atau isyarat yang berhubungan dengan alkohol, seperti melihat dan mencium minuman favorit, karena isyarat ini dapat menyebabkan keinginan untuk terus minum, termasuk kambuh lagi setelah beberapa waktu berpantang. (pantang) ) (Drummond dkk., 1990).

Teori pembelajaran sosial juga memberikan beberapa penjelasan mengenai peningkatan risiko konsumsi alkohol berlebihan dan berkembangnya alkoholisme. Orang dapat belajar dari anggota keluarga atau kelompok teman sebaya sebagai bagian dari proses pemodelan pola minum dan ekspektasi terhadap efek alkohol.

Remaja yang memiliki harapan positif yang kuat (misalnya, bahwa minum minuman beralkohol itu menyenangkan dan diinginkan) lebih cenderung mulai minum minuman beralkohol sejak usia dini dan sering mengonsumsi minuman beralkohol (Christiansen dkk., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

Faktor kepribadian

Gagasan bahwa orang dengan kepribadian adiktif lebih mungkin mengembangkan alkoholisme merupakan gagasan yang populer di kalangan beberapa dokter, namun hal tersebut tidak memiliki bukti penelitian yang kuat. Seringkali pada pasien yang dirawat karena alkoholisme, sulit untuk memisahkan efek alkohol pada ekspresi kepribadian dan perilaku dari faktor-faktor kepribadian yang mendahului alkoholisme.

Namun, orang dengan ketergantungan alkohol memiliki risiko 21 kali lebih tinggi untuk mengalami gangguan kepribadian antisosial (ASPD; Regier et al., 1990), dan orang dengan gangguan kepribadian antisosial memiliki peningkatan risiko ketergantungan alkohol yang parah (Goldstein et al., 2007) . .

Bukti terbaru menunjukkan pentingnya ciri-ciri kepribadian tertentu, seperti petualangan dan pencarian hal baru serta kontrol impuls yang buruk, sebagai faktor yang terkait dengan peningkatan risiko alkoholisme dan kecanduan narkoba, yang mungkin mendasari gangguan fungsi otak di korteks prefrontal (Dick dkk., 2007).; Kalivas & Volkow, 2005).

Penyakit penyerta psikiatri

Orang dengan alkoholisme memiliki tingkat gangguan kejiwaan komorbiditas lainnya yang lebih tinggi, terutama depresi, kecemasan, gangguan stres pasca trauma, psikosis, atau penyalahgunaan zat, dibandingkan orang pada populasi umum.

Alkohol, setidaknya untuk sementara, dapat mengurangi gejala kecemasan dan depresi, sehingga memunculkan teori bahwa minum alkohol dalam situasi ini adalah salah satu bentuk “pengobatan mandiri”. Teori ini kurang memiliki dukungan eksperimental, dan efek jangka panjang alkohol memperburuk gangguan ini.

Stres, kejadian buruk dalam hidup, dan kekerasan

Terdapat bukti kuat bahwa kejadian buruk dalam hidup dapat memicu konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dan dapat menjadi predisposisi berkembangnya alkoholisme. Hal ini terutama terlihat pada ketergantungan alkohol yang berkembang setelah kehilangan atau kehilangan pekerjaan.

Situasi atau peristiwa kehidupan yang penuh tekanan juga dapat memicu konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan. Orang dengan ketergantungan alkohol juga melaporkan tingkat pelecehan masa kanak-kanak yang lebih tinggi, terutama pelecehan seksual, dan pengabaian orang tua.

Sebuah penelitian di Inggris menemukan bahwa 54% perempuan dan 24% laki-laki penderita alkoholisme mengidentifikasi diri mereka sebagai korban pelecehan seksual, sebagian besar sebelum usia 16 tahun (Moncrieff et al., 1996). Selain itu, mereka lebih mungkin memiliki riwayat keluarga yang menyalahgunakan alkohol dan mulai minum serta menjadi ketergantungan pada alkohol pada usia yang lebih muda dibandingkan orang yang tidak memiliki riwayat penyalahgunaan alkohol.

Faktor lingkungan dan budaya lainnya

Ada berbagai faktor lingkungan lain yang mempengaruhi perkembangan gangguan penggunaan alkohol (Cook, 1994). Ini termasuk ketersediaan dan ketersediaan alkohol, level tinggi konsumsi alkohol pada masyarakat umum, faktor profesional risiko (seperti bekerja di industri alkohol atau hotel), tekanan sosial, sikap agama dan budaya terhadap alkohol.

Faktor etiologi alkoholisme adalah alkohol. Jutaan orang menggunakannya, tetapi hanya 3-10% yang mengalami alkoholisme. Oleh karena itu, meminum alkohol saja tidak cukup untuk menyebabkan penyakit; beberapa faktor tambahan diperlukan agar alkoholisme dapat terjadi. Kebanyakan ilmuwan memasukkan faktor sosial, psikologis individu dan biologis-fisiologis sebagai faktor tersebut. Faktor sosial harus mencakup seluruh faktor yang kompleks, yang perlu memperhitungkan pendidikan seseorang, status perkawinan, keamanan finansial, posisi individu dalam masyarakat, sikap negara terhadap mabuk-mabukan dan alkoholisme, dll.
Sebelumnya, diyakini bahwa kebanyakan orang yang buta huruf adalah peminum. Namun penelitian terbaru menunjukkan bahwa orang yang berpendidikan tinggi juga meminum dan sering menyalahgunakan minuman beralkohol. Hal ini difasilitasi dengan adat istiadat dan tradisi minum, yang menurutnya pertemuan persahabatan, festival dan perayaan biasanya dibarengi dengan konsumsi minuman beralkohol.
Situasi keuangan tampaknya berperan dalam tahap pertama alkoholisme, dan kemudian seiring berkembangnya, posisi individu dalam masyarakat berubah, seseorang menuruni tangga sosial, dengan kehilangan atau penurunan pendapatan, asupan alkohol tidak berkurang, hanya saja jenis dan harga minuman yang dikonsumsi berubah. Kebijakan negara sehubungan dengan konsumsi alkohol mempunyai arti penting; Semakin kejam dan tidak dapat didamaikan, semakin sedikit individu yang terseret ke dalam mabuk-mabukan dan alkoholisme. Namun tradisi yang dikembangkan selama berabad-abad sangatlah kuat, sehingga di antara sebagian kecil penduduk, fenomena berbahaya seperti pembuatan minuman keras, minum di balik pintu tertutup, dalam lingkaran keluarga, di asrama, dan bentuk lainnya telah tersebar luas. Politik suatu negara seringkali bergantung pada tradisi nasional (misalnya, orang Jepang, Cina, Yahudi minum lebih sedikit dibandingkan negara lain), dan sikap keagamaan. Jadi di kalangan umat Islam, Protestan, dan di beberapa sekte agama, meminum minuman beralkohol dilarang.
Diketahui bahwa konsumen utama alkohol adalah laki-laki. Puncak nyeri terjadi pada usia muda dan terutama pada usia dewasa.
Terdapat perbedaan konsumsi alkohol antara wilayah perkotaan dan perdesaan, meskipun di beberapa wilayah angkanya lebih mendekati sama. Di berbagai wilayah di negara ini, bentuk konsumsi alkohol, dosis, dan kekuatan minuman berbeda-beda.
Yang tidak kalah pentingnya adalah status perkawinan seseorang yang menyalahgunakan alkohol atau sudah menderita alkoholisme. Diketahui bahwa para lajang yang tidak memiliki atau kehilangan keluarga minum lebih banyak. Diketahui juga bahwa suami sering melibatkan istrinya dalam minum, dan istri yang minum melibatkan suaminya.
Terlihat bahwa dengan menurunnya tingkat pendidikan, jumlah peminum meningkat.
Ketergantungan pada profesi tidak bisa diabaikan. Di perusahaan perdagangan dan katering, di kilang anggur dan pabrik vodka, dan di bidang konstruksi, terdapat lebih banyak peminum dibandingkan dengan perusahaan lain.
Lingkungan mikrososial juga tidak kalah pentingnya dalam pembentukan tradisi alkoholik di antara anggota kelompok di mana pemimpin dan pengikutnya diidentifikasi. Seringkali kelompok seperti itu dibentuk dalam produksi melalui jalur profesional. Baru-baru ini, karena persyaratan yang lebih tinggi untuk disiplin produksi, seperti kelompok informal mulai muncul di tempat tinggal, di kantor perumahan, di masing-masing keluarga, ketika tidak hanya laki-laki, tetapi juga perempuan dan remaja yang terlibat dalam minuman keras.
Dalam pembentukan kelompok seperti itu, organisasi kerja dan istirahat yang buruk, ketidakmampuan mengatur waktu senggang, kurangnya kepentingan vital, dan kurangnya kesadaran akan efek negatif alkohol pada tubuh manusia adalah hal yang penting.
Mari kita perhatikan faktor psikologis yang penting dalam perkembangan alkoholisme. Alkohol menimbulkan perasaan senang, euforia, serta keadaan rileks dan lega. Sifat-sifat ini mendorong sekelompok orang tertentu ke arah alkohol sebagai cara untuk menghabiskan waktu dan bersenang-senang dengan mudah. Dalam kasus kedua kita berbicara tentang orang-orang yang, di masa-masa sulit, situasi kehidupan mereka tidak tahu bagaimana cara mengatasinya dan mencari pelupaan, perasaan damai, keterpisahan dari lingkungan, setidaknya untuk sementara. Pembentukan kepribadian, pola asuh yang diterima seseorang dalam keluarga, sekolah, cara berpikir, dan minatnya sangatlah penting.
Beberapa orang yang salah memahami realitas di sekitarnya dan alkoholisme mereka menjelaskan keterlibatan mereka dalam alkohol dengan pekerjaan profesional di bidang produksi, penyimpanan, atau penjualan minuman beralkohol. Dalam beberapa kasus, alkoholisme pada anak-anak dan remaja berkembang berdasarkan peniruan orang dewasa.
Ini juga harus mencakup karakteristik psikologis individu dan kelainan kepribadian neuropsik. Tidak diragukan lagi, ciri-ciri kepribadian seperti ketidakdewasaan moral dalam bentuk sikap negatif terhadap pembelajaran dan tingkat pendidikan yang rendah mempunyai peranan dalam perkembangan alkoholisme; kurangnya aktivitas sosial-politik dan sikap sosial yang signifikan; ketidakpastian dalam bimbingan profesional; kurangnya sikap kerja; tingkat budaya rendah, minat sempit, kurangnya hobi, rendahnya kebutuhan spiritual; kurangnya motivasi perilaku, penghindaran situasi bertanggung jawab dan pengambilan keputusan; hilangnya cara pandang hidup dan cara mengembangkan kepribadian; deformasi integritas kepribadian; maladaptasi dalam bidang sosial positif dengan kecenderungan perilaku antisosial. N. N. Ivanets (1986) menghubungkan laju perkembangan penyakit alkoholik, tingkat keparahan gejala psikopatologis dan bentuk konsumsi alkohol dengan karakteristik konstitusional individu. Dia percaya bahwa pada orang dengan karakter sthenic, alkoholisme berkembang perlahan, berlangsung relatif baik, tetapi terus menerus. Dengan asthenic - kecepatan yang dipercepat, kurang menguntungkan, disertai dengan konsumsi alkohol secara berkala. Pada mereka yang histeris, laju perkembangan penyakitnya cepat, sulit, meskipun bentuk konsumsi alkoholnya bersifat periodik.
Akhirnya, bagian tertentu dari orang yang menderita alkoholisme terbentuk dari kalangan orang yang sakit jiwa, di mana penyakit alkohol (yang bergabung pada tahap tertentu dalam perkembangan penderitaan mental) adalah penyakit sekunder.
Mari kita membahas faktor biologis dan fisiologis individu. Bahkan pada zaman dahulu, orang beranggapan bahwa orang tua yang menderita alkoholisme dapat melahirkan anak-anak dengan berbagai kelainan fisik, lemah pikiran, kejang-kejang, dan kemudian menjadi pecandu alkohol. Telah terbukti bahwa dalam keluarga di mana kedua orang tuanya menyalahgunakan alkohol, risiko terkena alkoholisme beberapa kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang tua yang sehat. Ini sedikit lebih rendah dengan satu orang tua yang minum. Rupanya kita berbicara tentang pelanggaran perangkat gen dalam sel germinal, yaitu faktor genetik memainkan peran predisposisi dalam perkembangan mabuk dan alkoholisme. Menurut beberapa ilmuwan, di bawah pengaruh alkohol yang dikonsumsi ibu selama kehamilan atau menyusui, metabolisme dalam tubuh janin atau anak berubah dan hal ini dapat menyebabkan kerentanan khusus terhadap etil alkohol.
Gangguan metabolisme sangat penting dalam asal mula mabuk dan alkoholisme. Secara khusus, ini menyangkut patologi keseimbangan vitamin B dan vitamin C. Peran penting dalam mengganggu rasio unsur mikro - klorin, natrium dalam darah - diakui. Mengingat penyalahguna alkohol sering mengalami perubahan suasana hati, diasumsikan bahwa dalam etiologi penyakit alkoholik, ketidakseimbangan antara adrenalin dan adrenokrom harus sangat diperhatikan.
Pentingnya kelainan biokimia sebagai faktor etiologi tidak disadari oleh semua orang. Beberapa ilmuwan percaya bahwa perubahan ini terjadi selama pembentukan mabuk dan alkoholisme dan bukan merupakan penyebab penyakit, namun konsekuensinya, yaitu faktor yang bersifat patogenetik. Aktivitas saraf yang lebih tinggi seseorang, temperamennya, memiliki arti tertentu. Ada yang mudah berkomunikasi dengan orang lain, suka ditemani, ada pula yang sebaliknya lebih menyukai kesendirian dan kesepian, namun keduanya bisa terlibat dalam mabuk-mabukan dan alkoholisme, meski motifnya berbeda-beda.
Menurut beberapa ilmuwan, melemahnya sistem kekebalan tubuh berperan besar dalam terbentuknya alkoholisme pada beberapa orang.
Beberapa penulis percaya bahwa kelenjar endokrin, seperti pankreas, dll., memainkan peran penting dalam munculnya keinginan akan alkohol dan kecanduan selanjutnya.
Jadi, faktor-faktor yang berkontribusi atau mempengaruhi perkembangan mabuk dan alkoholisme telah terdaftar. Tentu saja, dalam setiap kasus, dampaknya berbeda. Dalam beberapa kasus, satu hal yang berlaku, dalam kasus lain - banyak prinsip yang bertindak negatif.
Patogenesis alkoholisme saat ini sedang dipelajari. Mekanismenya belum jelas secara pasti, namun ada beberapa arah utama kajian masalah ini yang bisa dibayangkan. Gejala utama yang menjadi ciri alkoholisme adalah ketergantungan mental, atau keinginan untuk euforia, dan ketergantungan fisik, atau keinginan untuk kenyamanan fisik. Keinginan untuk euforia secara tidak langsung menunjukkan suasana hati yang awalnya buruk. Pada alkoholisme kronis, efek euforia berkurang, dan ini menyebabkan perlunya mengonsumsi alkohol dalam dosis tambahan, dengan kata lain, hilangnya kendali atas jumlah alkohol yang dikonsumsi. Sebagaimana dibuktikan oleh penelitian terbaru, hampir semua alkohol yang dikonsumsi dimetabolisme dengan partisipasi enzim khusus yang ada dalam tubuh manusia. Dalam alkoholisme, proses ini terganggu. Dalam patogenesis alkoholisme, gangguan metabolisme vitamin (Bi), perubahan kadar gula darah (hiper dan hipoglikemia), yang menyebabkan semacam kelaparan, khususnya keinginan akan alkohol, sangat penting. Beberapa perhatian diberikan pada keadaan fungsional sistem saraf otonom dengan dominasi aksi bagian simpatis dan parasimpatisnya secara bergantian.
Konsumsi alkohol kronis menyebabkan peningkatan pelepasan norepinefrin ke dalam darah. Ketika Anda berhenti minum alkohol, produksi neurotransmitter ini terus berlanjut, namun pemanfaatannya menurun. Akibatnya, produk metabolisme antara - dopamin - menumpuk di otak tengah, di hipotalamus, yang tampaknya berperan dalam pembentukan sindrom mabuk [Morozov G.V., Anokhina I.P., 1980].
Sindrom mabuk (withdrawal) adalah tanda utama ketergantungan fisik. Ini terjadi setelah pemulihan dari keracunan alkohol atau pesta minuman keras dan paling sering terjadi dengan latar belakang keadaan depresi. Hal ini memberikan hak kepada sejumlah penulis untuk berasumsi bahwa hal ini didasarkan pada depresi farmakogenik, yang sering kali ditutupi oleh berbagai gangguan somatik dan reaktif. Keinginan untuk menghilangkan rasa cemas, mood tertekan, insomnia, sering berpikir untuk bunuh diri, serta gejala somatik seperti kelelahan, lemas, nyeri, mendorong untuk mengulangi konsumsi alkohol.

Alkoholisme adalah penyakit kronis yang ditandai dengan kombinasi gangguan internal dan mental. Penyebab alkoholisme adalah penyalahgunaan alkohol secara sistematis. Salah satu bentuk penyalahgunaan zat. Tanda-tanda khas alkoholisme adalah perubahan toleransi terhadap alkohol, keinginan patologis untuk mabuk, dan perkembangan sindrom deprivasi.

Tahapan alkoholisme:

Tidak ada klasifikasi seragam untuk ketergantungan alkohol. Selama perjalanan penyakit, beberapa tahapan dibedakan (A.G. Goffman, 1985).
Tahap 1 didiagnosis dengan adanya keinginan patologis terhadap alkohol dan hilangnya kendali kuantitatif.

Tahap 2 didiagnosis dengan adanya sindrom penarikan alkohol (AAS):
AAS yang terus-menerus terjadi (hanya setelah minum alkohol dalam dosis sedang atau besar);
AAS yang terjadi terus-menerus, tidak disertai dengan munculnya penipuan persepsi atau gangguan afektif yang parah;
AAS yang terus-menerus terjadi, disertai dengan munculnya penipuan persepsi atau gangguan afektif yang parah;
sindrom mabuk yang luas, dikombinasikan dengan perubahan nyata pada sistem saraf atau organ dalam, serta jiwa, yang disebabkan oleh alkoholisme.

Tahap 3 didiagnosis ketika resistensi terhadap alkohol menurun:
penurunan resistensi terhadap akhir pesta minuman keras;
penurunan stabilitas yang konstan;
pesta yang "benar";
adanya perubahan nyata pada sistem saraf, organ dalam atau jiwa (hingga demensia).

Tahap 4 didiagnosis pada usia tua ketika intensitas keinginan terhadap alkohol berkurang, periode penyalahgunaan alkohol berkurang, dan durasinya berkurang:
pengurangan durasi menstruasi
konsumsi alkohol, kejadiannya lebih jarang;
transisi ke konsumsi alkohol episodik dengan melemahnya atau hilangnya keinginan untuk itu secara tajam;
penolakan untuk minum alkohol.

Etiologi alkoholisme:

Faktor utama kemungkinan berkembangnya ketergantungan alkohol adalah frekuensi minum minuman beralkohol dan volumenya.
Yang sangat penting adalah kecenderungan turun-temurun, yang dimanifestasikan dalam percepatan konversi etil alkohol dalam tubuh. Tipe kepribadian tertentu (psikopati, peningkatan sugestibilitas, kurangnya minat hidup yang serius, kesulitan dalam membangun kontak interpersonal), karakteristik individu dari neurotransmitter dan sistem oksidatif juga berperan.

Penyebab utama alkoholisme:

Peran utama dalam penyebab alkoholisme adalah perubahan aktivitas fungsional sistem neurotransmitter otak. Gangguan metabolisme opiat endogen, serta pembentukan katekolamin, mendominasi. Akibatnya adalah munculnya keinginan terhadap alkohol, perubahan reaksi terhadap pengenalannya, serta berkembangnya sindrom deprivasi (withdrawal).

Kerusakan organ dalam dan sistem saraf pada alkoholisme dikaitkan dengan efek toksik asetaldehida (turunan etil alkohol), kekurangan vitamin (terutama kelompok B), perubahan fungsi enzim dan sistem oksidatif, gangguan sintesis protein, dan penurunan reaktivitas imunobiologis tubuh.

Gejala dan akibat alkoholisme:

Gejala alkoholisme mencakup sejumlah sindrom.
Kombinasi keduanya menentukan stadium penyakit. Pada tahap yang berbeda, toleransi terhadap alkohol berubah (meningkat atau menurun), reaksi perlindungan menghilang jika terjadi overdosis alkohol, kemampuan untuk meminum alkohol secara sistematis dan mendistorsi efeknya, dan amnesia selama periode keracunan dicatat.

Ketergantungan mental dimanifestasikan oleh keinginan obsesif untuk mabuk, ketidaknyamanan mental dalam keadaan sadar dan peningkatan fungsi mental dalam keadaan mabuk. Dengan berkembangnya ketergantungan fisik, timbul kebutuhan fisik (tidak terkendali) akan keracunan, kehilangan kendali atas jumlah alkohol yang dikonsumsi, gejala putus obat, dan peningkatan fungsi fisik saat mabuk.

Konsekuensi dari keracunan kronis memanifestasikan dirinya baik pada tingkat neurologis, internal dan pribadi, serta dalam aktivitas sosial. Konsekuensi neurologis dari alkoholisme termasuk otak akut, yang disebut sindrom toksik disirkulasi (epileptiform, Gaiet-Wernicke, otak kecil, insufisiensi striopallidal, neuritis perifer, atrofi saraf optik dan pendengaran, terutama saat menggunakan pengganti).

Akibat alkoholisme bagi tubuh adalah kerusakan dari sistem kardiovaskular, organ pernafasan, lambung, hati dan pankreas, ginjal, insufisiensi poliglandular sistem endokrin, penurunan reaktivitas imunologi.
Di antara konsekuensi mental adalah asthenia, psikopatisasi kepribadian, gangguan afektif (fluktuasi suasana hati, depresi dan disforia dengan agresivitas dan kecenderungan bunuh diri, dalam kasus lanjut - demensia (demensia). Manifestasi khasnya adalah apa yang disebut humor alkoholik - datar, kasar, tidak bijaksana Keadaan psikotik dapat timbul - akut (mengigau, sindrom halusinasi-paranoid) dan kronis (halusinosis, delusi cemburu, keadaan psikosis Korsakoff.

Harapan hidup pasien dengan alkoholisme diperpendek 15-20 tahun karena meningkatnya kejadian penyakit organ dalam (terutama patologi kardiovaskular), serta cedera. Kapasitas kerja semakin menurun. Waktu timbulnya efek keracunan alkohol kronis tidak hanya bergantung pada durasi penyakit, tetapi juga pada kemampuan kompensasi sistem fungsional tubuh.

Perkembangan alkoholisme biasanya didahului oleh mabuk-mabukan di rumah selama bertahun-tahun.
Dengan latar belakang ini, resistensi terhadap alkohol meningkat, tidur, nafsu makan, dan lingkungan seksual terganggu. Efek sedatif alkohol berkurang: baik dalam keadaan mabuk maupun dalam keadaan sadar, vitalitas dan aktivitas motorik meningkat, dan semangat tinggi tetap ada. Pada saat yang sama, perasaan mabuk dan muntah jika terjadi overdosis masih ada, tetapi dalam kasus terakhir tidak ada lagi rasa jijik memikirkan alkohol. Tanda-tanda pertama disforia muncul ketika suasana hati yang meningkat tiba-tiba berubah menjadi periode mudah tersinggung dan konflik, yang hilang saat minum alkohol. Keinginan untuk minum muncul tanpa alasan yang jelas, dan tidak ada sikap kritis terhadap mabuk.

Perjalanan alkoholisme secara bertahap:

Alkoholisme terjadi dalam beberapa tahap.

1 (pertama) tahap alkoholisme:

Pada tahap pertama, resistensi terhadap alkohol terus meningkat. Terkadang meningkat 4-5 kali lipat. Dari waktu ke waktu ada keinginan untuk mabuk. Pada saat yang sama, pasien tidak menganggap keinginan untuk mabuk sebagai hal yang tidak wajar. Mereka menganggapnya setara dengan rasa lapar dan haus. Karena meningkatnya resistensi, kemampuan untuk mengonsumsi dosis tinggi setiap hari berkembang. Namun, jika tidak mungkin untuk minum alkohol, keinginan untuk meminumnya untuk sementara dapat diatasi. Sebaliknya, ketika meminum dosis kecil, keinginan terhadap alkohol meningkat tajam dan menjadi tidak terkendali. Tidak ada perasaan kenyang dengan mabuk. Ciri khasnya juga adalah hilangnya muntah-muntah selama overdosis, lupa akan episode-episode tertentu dari periode keracunan (palimpsest), dan kurangnya kritik terhadap kondisi seseorang. Tidak ada ketergantungan fisik selama periode ini, sindrom akibat keracunan mungkin terbatas pada manifestasi asthenic, disfungsi sementara organ dalam dan sistem saraf.

Durasi alkoholisme tahap 1 (pertama) berkisar antara 1 tahun hingga 4-5 tahun, setelah itu penyakit berpindah ke tahap kedua. Hal ini ditandai dengan peningkatan resistensi maksimum terhadap alkohol. Pasien dapat minum 0,5 hingga 2 liter vodka per hari. Efek sedatif alkohol hilang, hanya efek pengaktifan yang diamati. Terlepas dari kenyataan bahwa secara lahiriah perilakunya teratur, alih-alih melupakan episode keracunan tertentu, amnesia total justru diamati. Pada awalnya, amnesia hanya diamati ketika mengonsumsi dosis tinggi. Ketergantungan mental dimanifestasikan oleh pelanggaran organisasi aktivitas mental dalam keadaan sadar, penurunan tajam suasana hati karena ketidakmampuan untuk minum (iritabilitas, agresivitas, lekas marah). Kemampuan kerja mental menurun. Ketergantungan fisik berkembang dengan keinginan yang tidak terkendali terhadap perilaku yang mendikte alkohol. Setelah minum alkohol dalam jumlah kecil, keinginan akan alkohol meningkat tak terkendali, yang mengarah pada perkembangan tahap keracunan yang parah. Perilaku menjadi tidak dapat diprediksi.

2 (kedua) tahap alkoholisme:

Perkembangan sindrom penarikan, karakteristik alkoholisme tahap 2 (kedua), adalah kriteria paling penting untuk timbulnya ketergantungan fisik. Awalnya hanya terjadi setelah minum alkohol dosis tinggi, dan kemudian - setelah minum dosis sedang dan kecil. Waktu berkembangnya gejala putus obat bervariasi secara individual; rata-rata, berkembang 8-12 jam setelah penggunaan alkohol terakhir.

Sindrom penarikan:

Sindrom penarikan ditandai dengan perkembangan hipertonisitas, eksitasi berlebihan dan hiperfungsi di berbagai organ dalam, bidang mental dan neurologis: exophthalmos, midriasis, hiperemia pada tubuh bagian atas, pucat, keringat panas yang banyak, gemetar pada jari, tangan, lidah dan kelopak mata, abu-abu kecoklatan, lapisan tebal di lidah, mual, muntah, mencret, retensi urin, kurang nafsu makan, susah tidur, tekanan darah meningkat, pusing dan sakit kepala, nyeri pada jantung dan liver. Peningkatan kecemasan, kegelisahan di malam hari, dan kejang mungkin merupakan pertanda psikosis akut.

Gejala sindrom penarikan dengan tingkat keparahan maksimum disertai dengan keringat berlebih, insomnia, gemetar seluruh tubuh, hiperkinesis koreiform, klonus pada tempurung lutut dan kaki, ataksia parah, kram otot lengan dan kaki, kejang kejang dengan kehilangan kesadaran. Halusinasi pendengaran, visual, dan sentuhan hipnagogik dapat terjadi, dan terkadang halusinasi episodik dengan mata terbuka. Suasana hati cemas-takut atau melankolis-cemas dengan sedikit rasa mudah tersinggung. Perhatian tidak stabil, konsentrasinya terganggu. Pasien bingung mengenai angka dan tanggal serta tidak mampu mereproduksi urutan kejadian dengan benar. Selama periode ini, keinginan untuk mabuk sangat kuat. Durasi sindrom penarikan tidak lebih dari 2 hari menunjukkan perjalanannya yang ringan; penarikan parah berlangsung hingga 5 hari atau lebih.

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini dengan cepat menyebabkan munculnya pesta minuman keras. Mengkonsumsi alkohol dalam dosis kecil menyebabkan keinginan untuk mabuk yang tidak terkendali: alkohol dikonsumsi berkali-kali sepanjang hari, pantang menjadi lebih parah dan disertai dengan keinginan yang kuat akan alkohol. Selama pesta mabuk-mabukan, keinginan akan alkohol memaksa pasien untuk menggunakan penggantinya (jika tidak ada etil alkohol) dan membawa barang-barang ke luar rumah untuk ditukar dengan alkohol. Durasi periode tersebut meningkat seiring berkembangnya alkoholisme, dan waktu berpantang di antara periode tersebut berkurang. Setelah gejala penarikan diri hilang, keinginan untuk minum alkohol mungkin mereda untuk beberapa waktu hingga pesta berikutnya. Durasi periode pantang bervariasi secara individual - dari beberapa hari hingga beberapa bulan (rata-rata - sekitar 2-3 minggu). Biasanya, hal ini bergantung pada berbagai alasan sosial dan sehari-hari. Permulaan pesta mabuk-mabukan lainnya dapat dikaitkan dengan konsumsi alkohol yang tidak disengaja dan munculnya keinginan untuk mabuk.

Akibat keracunan pada sistem saraf diwakili oleh neuritis, munculnya titik buta pada retina, penyempitan bidang penglihatan, penurunan pendengaran pada frekuensi tertentu, gangguan ataksik, nistagmus, gangguan akurasi dan koordinasi gerak, dan akut. sindrom serebral juga mungkin terjadi. Saat memeriksa organ dalam, kerusakan pada sistem kardiovaskular, hati, dll dicatat.Penyakit apa pun yang mempengaruhi sistem saraf, serta trauma atau pembedahan, dapat dipersulit oleh psikosis alkoholik akut.

Di bidang mental, gangguan kepribadian mendominasi: hilangnya potensi kreatif, melemahnya kecerdasan, psikopatisasi, gangguan afektif. Selain itu, jiwa manusia sering mengalami trauma akibat konflik mabuk. Salah satu alasan utama perubahan kepribadian adalah restrukturisasi skala nilai. Keinginan akan alkohol adalah yang utama.

Alasan lainnya adalah efek racun alkohol dan turunannya pada otak. Ciri-cirinya adalah sebagai berikut: kemudahan pengaruh, melemahnya kendali atas emosi, ketidakstabilan reaksi. Mula-mula ada kecenderungan untuk mempertajam beberapa ciri karakter, kemudian memuluskannya. Ada penipisan motivasi dan motivasi, dan hilangnya minat dengan cepat dalam aktivitas apa pun. Namun gangguan kepribadian didominasi oleh perubahan pada bidang moral dan etika. Kualitas seperti rasa tanggung jawab, kejujuran, dan kasih sayang menghilang. Mereka digantikan oleh penipuan, keegoisan, tidak tahu malu, kesembronoan, kehilangan minat pada diri mereka sendiri penampilan.

Tak lama kemudian, pemikiran menjadi lamban dan pasif, penilaian menjadi dangkal, dan topik alkohol mendominasi percakapan. Perhatian dan lingkungan kemauan menderita. Sifat lekas marah, mudah marah, dan kehilangan rasa simpati bahkan terhadap orang terdekat muncul dan mendominasi. Beberapa pasien mengalami peningkatan rangsangan, kemarahan, kecenderungan agresi. Yang lainnya didominasi oleh semangat yang terus-menerus tinggi, humor alkoholik yang datar, kecenderungan untuk bercanda, menyombongkan diri, dan kurang ajar. Dalam beberapa kasus, ketidakstabilan kepentingan dan kecenderungan perilaku antisosial menjadi ciri khasnya. Terkadang manifestasi histeris dengan perilaku demonstratif dan upaya bunuh diri semu mendominasi. Ide-ide delusi kecemburuan, yang awalnya hanya diungkapkan dalam keadaan mabuk, kemudian dapat berkembang menjadi delusi yang terus-menerus, sangat berbahaya bagi pasien dan orang yang dicintainya. Durasi alkoholisme tahap 2 (kedua) bersifat individual dan dapat berkisar antara 5 hingga 15 tahun.

3 (ketiga) tahap alkoholisme:

Kemudian muncul alkoholisme tahap ke-3 (ketiga), yang ditandai dengan penurunan resistensi terhadap alkohol. Pada awalnya, penyakit ini berkembang hanya menjelang akhir kelebihan alkohol, tetapi kemudian keracunan parah terjadi karena meminum dosis yang sangat kecil, disertai dengan pingsan atau sifat kejam dan agresi. Pesta minuman keras selama beberapa hari berakhir dengan kelelahan psikofisik, diikuti dengan pantang selama beberapa hari hingga beberapa bulan; pesta minuman keras dapat didahului oleh gangguan mood dengan gangguan tidur dan keinginan akan alkohol yang tidak terkendali; minum secara sistematis (setiap hari) dalam dosis kecil dapat bertahan. Manifestasi lain dari perubahan respons tubuh pada tahap ini adalah penurunan pengaruh pengaktifan alkohol, yang sekarang hanya menyamakan nada, serta amnesia, yang mengakhiri hampir setiap keracunan. Gejala ketergantungan mental ringan karena adanya perubahan mental berat yang dijelaskan di atas.

Ketergantungan fisik ditandai dengan adanya keinginan yang tidak terkendali sehingga menentukan kehidupan penderitanya. Kurangnya kontrol kuantitatif dikombinasikan dengan penurunan toleransi sering menyebabkan overdosis yang fatal. Ketertarikan yang intens juga dimanifestasikan dengan hilangnya kendali situasional (ketidakpedulian terhadap waktu dan tempat minum, kebersamaan dengan teman minum, dll), yang juga dikaitkan dengan hilangnya fungsi intelektual.

Sindrom penarikan bersifat jangka panjang dan sulit, terutama diwakili oleh gangguan otonom: kelesuan, imobilitas, penurunan tonus kardiovaskular, pucat, sianosis, keringat dingin, mata cekung, fitur wajah menajam, hipotonia otot, gangguan ataksia (hingga ketidakmampuan untuk bergerak secara mandiri). Gangguan memori dan kecerdasan yang reversibel sering kali terjadi.

Tahap selanjutnya adalah terjadinya degradasi alkohol. Ada kehancuran jiwa, hilangnya rentang emosi, pengaruh primitif (kekejaman, kemarahan), yang manifestasinya hanya dapat dikurangi dengan penurunan rangsangan dan pemiskinan kemauan. Fluktuasi latar belakang emosional sering kali lebih terlihat seperti disforia daripada depresi. Perkembangan euforia yang terus-menerus dengan berkurangnya kritik mungkin terjadi. Dengan latar belakang gangguan intelektual-amnestik, terbentuklah manifestasi mirip psikopat dengan fenomena histeria atau spontanitas, kepasifan, dan kehilangan minat.

Konsekuensi dari keracunan tidak hanya diwakili oleh kerusakan fungsional, tetapi juga kerusakan organik pada sistem vital. Dalam mekanisme perkembangannya, tidak hanya efek toksik yang berperan, tetapi juga gangguan metabolisme dan nutrisi, regulasi saraf, fermentopati, dll. Gangguan neurologis menjadi tidak dapat diubah. Ensefalopati dan polineuritis biasanya diamati; sekitar 1/5 pasien dengan alkoholisme pada tahap ketiga menderita sindrom epilepsi, dalam beberapa kasus, sindrom Gaye-Wernicke akut, yang mengancam jiwa, mungkin terjadi. Demensia akibat alkohol dapat bermanifestasi sebagai gangguan pseudoparalitik. Halusinosis kronis, paraphrenia alkoholik, dan delusi cemburu mungkin terjadi. Pasien tidak mampu melakukan aktivitas produktif mandiri, kecuali di bawah tekanan, dan memerlukan pemantauan terus-menerus. Pada tahap alkoholisme ini, hampir semua organ dan sistem terpengaruh, paling sering kombinasi patologi hati dan distrofi miokard terdeteksi.

Perjalanan alkoholisme ditandai dengan tingkat perkembangan yang bervariasi. Alkoholisme progresif parah berkembang dalam 2-3 tahun. Pada saat yang sama, perubahan pribadi sangat besar, terkadang tidak dapat diubah, tidak ada perbaikan dalam kondisi, dan maladaptasi sosial terlihat jelas. Alkoholisme progresif sedang berkembang dalam 8-10 tahun, dan perubahan kepribadian bisa bersifat sedang. Mungkin periode yang lama perbaikan kondisi, sering terjadi penurunan adaptasi sosial dan tenaga kerja.

Alkoholisme progresif rendah berkembang sangat lambat, penyakit tahap ketiga tidak terjadi sama sekali. Perubahan kepribadian hampir tidak terlihat, remisi dapat berlangsung selama bertahun-tahun, dan adaptasi sosial dapat dipertahankan sepenuhnya. Alkoholisme berkembang pada tingkat yang lebih tinggi pada wanita (ketidaksesuaian awal dalam keluarga dan pekerjaan), remaja (mungkin ganas), dan orang lanjut usia (dengan timbulnya penyakit setelah 60 tahun).

Dengan alkoholisme, perbaikan kondisi (remisi) dapat diamati tidak hanya sebagai hasil pengobatan, tetapi juga secara spontan. Permulaan dan durasinya sangat bergantung pada relevansi pantangan alkohol, karakteristik pribadi pasien, dan perjalanan penyakit. Kekambuhan dikaitkan dengan aktualisasi keinginan akan alkohol, trauma mental, dan keinginan pasien untuk memeriksa efektivitas pengobatan. Pasien tidak dapat beralih ke konsumsi alkohol dalam jumlah sedang, meskipun setelah remisi yang lama, kekambuhan mungkin tidak terjadi segera setelah penggunaan alkohol pertama.

Kerusakan organ dalam akibat alkoholisme:

Alkoholisme tahap pertama dan terutama kedua ditandai dengan tingkat yang cukup tinggi tekanan arteri. Terjadi peningkatan tekanan darah hingga 180-160/110-90 mm Hg. Seni. biasanya pada hari ke 1-5 setelah penyalahgunaan alkohol. Tingkat tekanan darah lebih tinggi - 200-220/110-130 mmHg. Seni. - karakteristik periode pra-delusi. Selain peningkatan tekanan darah, pasien mengalami takikardia hingga 100-110 denyut/menit, hiperemia wajah, hiperhidrosis, tangan gemetar, kelopak mata, lidah, ketidakstabilan posisi Romberg, dan koordinasi yang buruk pada jari-hidung dan tumit lutut. tes.

Bentuk klasik distrofi miokard alkoholik dimanifestasikan oleh nyeri di daerah jantung, terutama pada malam hari, sesak napas, jantung berdebar, dan gangguan fungsi jantung. Biasanya, kemunduran kondisi berkembang setelah meninggalkan pesta dan dikombinasikan dengan gejala sindrom penarikan. Bentuk pseudo-iskemik ditandai dengan nyeri hebat, perkembangan pembesaran jantung, sedikit peningkatan suhu, seringnya gangguan ritme, dan perkembangan kegagalan peredaran darah. Dalam bentuk aritmia, gangguan ritme muncul: fibrilasi atrium, ekstrasistol, takikardia paroksismal; selain itu, sesak napas dan peningkatan ukuran jantung juga dicatat.

Nyeri di daerah jantung terjadi pada malam hari atau pagi hari dan tidak berhubungan dengan aktivitas fisik, tidak hilang dengan penggunaan nitrogliserin. Pasien sendiri mencatat hubungan antara asupan alkohol dan peningkatan rasa sakit. Pemeriksaan objektif menunjukkan perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung teredam, dan murmur sistolik di apeks. Dengan kerusakan jantung yang parah, gagal jantung kongestif berkembang (sesak napas, akrosianosis, ortopnea, pembesaran hati, edema).

Kerusakan pada sistem pernapasan pada alkoholisme dimanifestasikan oleh perkembangan radang tenggorokan, trakeobronkitis, pneumosklerosis, dan emfisema. Pasien paling sering mengeluhkan batuk pagi yang menyakitkan dengan sedikit dahak, terutama setelah minum alkohol berlebihan. Batuk disertai sesak napas yang tidak sesuai dengan derajat aktivitas fisik. Saat memeriksa fungsi pernapasan eksternal, gangguan obstruktif dicatat. Angka kejadian pneumonia pada penderita alkoholisme 4-5 kali lebih tinggi dibandingkan orang lain. Dalam hal ini, proses inflamasi di paru-paru biasanya parah, dengan kecenderungan pembentukan abses. Akibat paling umum dari penyakit ini adalah pneumosklerosis.

Patologi saluran pencernaan pada alkoholisme adalah perkembangan gastritis kronis dan enterokolitis. Gastritis alkoholik kronis ditandai dengan berkembangnya nyeri dengan tingkat keparahan dan gangguan pencernaan yang bervariasi. Di pagi hari, muntahnya khas, agak sedikit dan tidak meredakan nyeri. Dikombinasikan dengan rasa kenyang di daerah epigastrium, bersendawa dan kehilangan nafsu makan disertai rasa haus yang parah. Seringkali terjadi kerusakan total pada seluruh saluran pencernaan, bila gejala maag disertai dengan perubahan tinja (sembelit dan diare bergantian).

Pankreatitis alkoholik kronis:

Efek merusak dari alkohol dan turunannya juga mempengaruhi fungsi eksokrin pankreas. Di antara penyebab perkembangan pankreatitis pada pria (tanpa adanya kerusakan primer pada saluran empedu), alkoholisme menempati urutan pertama. Pankreatitis alkoholik akut dimanifestasikan oleh serangan nyeri hebat di perut bagian atas segera setelah minum alkohol. Rasa sakitnya sangat hebat sehingga disertai dengan rangsangan motorik dan dapat dengan cepat berubah menjadi herpes zoster. Biasanya disertai muntah berulang kali, yang tidak meredakan nyeri. Saat dipalpasi, perut terasa lembut dan nyeri di bagian atas.

Pankreatitis alkoholik kronis ditandai dengan nyeri terus-menerus di perut bagian atas dan daerah pusar, serta gangguan pencernaan. Rasa sakitnya semakin parah setelah minum alkohol dan makan, disertai rasa penuh di perut, tinja tidak stabil, dan terkadang bisa terjadi muntah. Kekambuhan dan eksaserbasi secara klinis menyerupai pankreatitis alkoholik akut. Dalam beberapa kasus, diabetes melitus tipe 2 dapat berkembang, biasanya dengan perjalanan yang ringan.

Hepatitis alkoholik:

Kerusakan hati akibat alkohol di tahap awal Penyakit ini ditandai dengan berkurangnya protein dan lemak. Hepatitis alkoholik kemudian berkembang, yang dapat menyebabkan sirosis hati. Distrofi hati alkoholik dimanifestasikan oleh hepatomegali sedang (pembesaran hati). Terkadang setelah minum alkohol ada perasaan tidak nyaman di hipokondrium kanan. Proses ini sepenuhnya dapat dibalik: penghentian total alkohol menyebabkan normalisasi ukuran dan fungsi hati.

Hepatitis alkoholik dapat terjadi sebagai hepatitis alkoholik akut atau hepatitis kronis. Hepatitis alkoholik akut berkembang dengan penyalahgunaan alkohol jangka panjang. Setelah meminum alkohol dosis besar, nafsu makan pasien hilang, mual dan muntah, nyeri pada epigastrium dan hipokondrium kanan muncul. Ada demam sedang, nyeri pada persendian, otot, dan nyeri di sekujur tubuh. Setelah 2-3 hari, penyakit kuning hati terjadi. Pada palpasi, hepatomegali dan nyeri pada hipokondrium kanan dicatat. Dalam beberapa kasus, hepatitis alkoholik akut menyebabkan perkembangan gagal hati akut. Hepatitis kronis pada alkoholisme ditandai dengan hepatomegali, hiperbilirubinemia periodik, terutama setelah mengonsumsi dosis besar, dan disproteinemia. Akibat dari hepatitis kronis adalah sirosis hati alkoholik. Perjalanannya sangat tidak menguntungkan jika terus menerus mengonsumsi alkohol dan dapat dengan cepat menyebabkan perkembangan gagal hati.

Ciri khas alkoholisme adalah kerusakan ginjal - nefropati alkoholik. Dalam bentuk akut, penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai nefronekrosis setelah mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar. Dengan berkembangnya bentuk kekambuhan, pasien mengalami hematuria sementara dan proteinuria. Ketika infeksi ascending terjadi, kondisinya mungkin dipersulit oleh pielonefritis. Harus diingat bahwa hematuria dan proteinuria berkembang setiap kali makan berlebihan. Pasien dengan alkoholisme mengalami penurunan fungsi seksual (“impotensi alkohol” pada pria, menopause dini pada wanita). Pertama-tama, ini terkait dengan kerusakan alkohol pada kelenjar endokrin, terutama gonad (kelenjar seks).

Miopati alkoholik:

Bedakan antara miopati alkoholik akut, subakut, dan kronis. Dalam segala bentuk, nyeri otot, pembengkakan, dan nyeri terjadi di berbagai lokasi; banyak otot rangka terlibat dalam prosesnya. Dalam kasus yang parah, nekrosis serat otot yang meluas, mioglobinuria dengan kerusakan ginjal diamati.

Kerusakan sistem saraf akibat alkoholisme:

Di antara lesi pada sistem saraf tepi, kelumpuhan saraf radial dengan perkembangan "tangan menjuntai" dicatat, yang terjadi setelah kelebihan alkohol. Dalam beberapa kasus, anestesi brakialis klinis diamati, sindrom nyeri terjadi pada tahap pemulihan. Sifat cedera ini dikaitkan dengan iskemia yang berkepanjangan akibat kompresi (“kelumpuhan bangku taman” - pasien, dalam keadaan mabuk, tertidur lelap dengan tangan di belakang bangku).

Polineuropati alkoholik:

Polineuropati alkoholik biasanya lebih parah dan sering menyerang ekstremitas bawah dan mungkin berulang. Pada tahap awal, biasanya timbul nyeri pada otot kaki dan betis, rasa mati rasa pada kaki dan tangan. Selanjutnya, penurunan sensitivitas ekstremitas berkembang dalam bentuk “sarung tangan” dan “kaus kaki”, terkadang sensitivitas yang lebih dalam lebih menderita. Dalam kasus terakhir, refleks tendon menghilang lebih cepat, koordinasi gerakan terganggu, dan gambaran klinis pseudotabes diamati. Berbeda dengan tabes dorsalis, penyakit ini ditandai dengan nyeri saat otot betis dikompresi. Beberapa pasien mungkin mengalami gejala kerusakan sistem saraf tepi seperti polineuropati campuran dengan tambahan paresis atrofi.

Pada alkoholisme kronis, apa yang disebut ambliopia tembakau-alkohol dapat terjadi - atrofi saraf optik dengan penurunan tajam ketajaman penglihatan, mirip dengan neuritis retrobulbar.

Kerusakan alkohol pada sistem saraf pusat:

Gejala kerusakan sistem saraf pusat akibat alkohol bermacam-macam. Diantaranya adalah ensefalopati alkoholik, psikosis alkoholik (delirium, halusinosis, psikosis delusi alkoholik, depresi alkoholik, epilepsi alkoholik, dipsomania). Namun, beberapa penelitian pada otak tidak mengungkapkan atrofi otak dengan riwayat alkohol jangka panjang.

Demensia alkoholik:

Demensia alkoholik (pseudoparalysis alkoholik) berkembang pada pasien berusia di atas 40-50 tahun, terutama pada pria. Perjalanan penyakit demensia alkoholik umumnya sama dengan perjalanan penyakit demensia apa pun. Gangguan intelektual dan amnestik (ingatan dan pemikiran), ketidakstabilan emosi, degradasi pribadi, ketidakrapian dan kenajisan berkembang dan berkembang. Dengan latar belakang ini, adanya psikosis delusi (lebih sering delusi kecemburuan) sering dicatat. Demensia alkoholik dapat terjadi dengan berkembangnya kerusakan sendi, tremor, melemahnya reaksi pupil, nistagmus, dan miopati alkoholik. Kadang-kadang kombinasi demensia dan polineuropati alkoholik terjadi, tetapi bahkan tanpa polineuropati alkoholik, refleks tendon di kaki mungkin tidak muncul. Perjalanan penyakit demensia alkoholik dapat menyerupai kelumpuhan progresif. Hanya reaksi serologis klasik yang dapat menyingkirkannya.

Delirium alkohol:

Psikosis alkoholik termasuk dalam kelompok psikosis eksternal yang disebabkan oleh keracunan alkohol kronis. Delirium alkoholik (delirium tremens, delirium tremens) terjadi secara akut, beberapa jam atau hari setelah penghentian asupan alkohol. Periode awal ditandai dengan insomnia, kelemahan, perkembangan ilusi dan halusinasi individu, episode persepsi delusi tentang realitas dengan latar belakang kecemasan, kegembiraan, dan rasa takut pasien.

Kemudian penyakit kuning pada sklera, hiperemia dan pembengkakan pada wajah, takikardia, fluktuasi tekanan darah dicatat, dan ukuran hati meningkat. Suhu tinggi diamati. Gejala yang paling konsisten adalah gemetar pada tangan, kepala, atau seluruh tubuh. Peningkatan keringat dan nistagmus, munculnya refleks patologis, hiperrefleksia umum, ataksia, dan hipotonia otot sering dijumpai.

Delirium alkoholik yang khas biasanya berlangsung 2 hingga 5 hari. Dalam hal ini, ada orientasi yang salah pada tempat dan orang-orang di sekitarnya, dan orientasi waktu yang tidak akurat. Halusinasi semakin intensif. Kontennya bisa sederhana, murni visual, atau kompleks - indah, digabungkan. Halusinasi visual sering kali disatukan oleh konten yang sama, biasanya bersifat menakutkan. Mereka dapat berubah dan terjalin dengan ilusi, gangguan pada diagram tubuh (tulisan metamorf). Mereka bisa bersifat makromanik (wajah besar, binatang, monster) dan mikromanik (makhluk kecil - klasik “setan kecil hijau”). Pasien mengungkapkan gagasan delusi yang tidak sistematis tentang kehancuran fisik, penganiayaan, tuduhan, mengekspresikan isi halusinasi visual mereka - yang disebut delusi halusinasi. Ketakutan mendominasi, mungkin ada kebingungan, terkadang terjadi euforia. Perilaku pasien sesuai dengan isi halusinasi dan delusinya: ia membela diri, mencoba melarikan diri, mengusir seseorang, dan mengibaskan dirinya serta benda-benda di sekitarnya.

Insomnia dan peningkatan gejala pada sore dan malam hari merupakan hal yang khas. Sebaliknya, pada siang hari, gejalanya mungkin melemah. Jika Anda dapat mengalihkan perhatian pasien dari pengalaman menyakitkan, Anda dapat memperoleh beberapa informasi anamnesis (biasanya tidak lengkap). Jalan keluar dari keadaan psikosis biasanya penting - setelah tidur nyenyak melalui fase asthenia. Pemulihan juga dapat terjadi secara bertahap, seiring dengan berkembangnya delirium atau depresi. Selanjutnya, pasien menyimpan ingatan yang lebih lengkap tentang pengalaman menyakitkan daripada kejadian nyata.

Bentuk delirium alkoholik yang tidak lazim mungkin mencakup komponen oneirik dan otomatisme mental individu. Pada saat yang sama, ide-ide delusi sebagian besar dapat disistematisasikan, dan halusinasi sebagian besar bersifat pendengaran. Bentuk atipikal bertahan lebih lama. Bentuk berkurang yang berlangsung sekitar satu hari (delirium gagal) juga dapat terjadi. Kadang-kadang perjalanan delirium menjadi lebih parah dengan penambahan tahapan delirium profesional dan menyiksa. Delirium kerja terjadi dengan latar belakang kondisi somatik yang parah. Pada saat yang sama, pasien melakukan gerakan tersebar yang monoton, mengingatkan pada gerakan profesional. Mereka disertai dengan komentar-komentar terpisah yang bersifat profesional, dan pengakuan palsu sering kali dicatat. Kenangan tentang tahap ini praktis tidak terpelihara.

Perkembangan delirium yang menyiksa ditandai dengan kurangnya reaksi terhadap orang lain dan ucapan yang ditujukan kepada pasien. Dengan latar belakang kondisi umum yang sangat sulit, ada gumaman tidak jelas yang hampir tidak terdengar, gerakan tangan yang lemah, tidak pasti, dan kadang-kadang kejang (pasien meraba, menyentuh tepi selimut, mengibaskan sesuatu). Ada peningkatan suhu, eksaserbasi gangguan yang ada pada periode pra-delirium, dan penambahan pneumonia. Kondisi ini mungkin dipersulit oleh pingsan dan koma. Hasil fatal dari delirium tremens di rumah sakit, menurut berbagai sumber, berkisar antara 1 hingga 16%.

Halusinosis alkoholik:

Halusinosis alkoholik bisa bersifat akut, subakut, dan kronis. Hal ini ditandai dengan adanya berbagai halusinasi pendengaran dan gagasan delusi penganiayaan, penghancuran fisik, tuduhan, dll., dengan latar belakang kecemasan dan ketakutan. Isi delusi erat kaitannya dengan isi halusinasi. Kesadaran tidak digelapkan. Halusinosis alkoholik akut berlangsung dari beberapa jam hingga 1 bulan. Halusinasi pendengaran berasal dari satu atau lebih “suara” yang mengancam, menegur, memerintahkan, menggoda pasien, atau mendiskusikan tindakan tidak pantas yang dilakukannya di masa lalu. Halusinasi pendengaran seringkali bersifat pemandangan. Ide-ide delusi tidak sistematis dan tidak jelas. Pada periode awal halusinosis akut, agitasi motorik yang signifikan dapat terjadi. Halusinosis akut dapat terjadi dalam bentuk yang terhapus (halusinosis pendengaran hipnagogik akut, halusinosis interupsi akut, yang berlangsung sekitar satu hari), dalam bentuk atipikal (dengan depresi, substupor jangka pendek, otomatisme mental individu, delusi keagungan atau inklusi oneiric), serta sebagai bentuk campuran - dengan delirium parah atau episode mengigau.

Halusinosis alkoholik subakut dapat berlangsung dari 1 hingga 6 bulan. Ini berbeda dari akut dalam tingkat keparahan ketakutan dan kegembiraan yang lebih rendah. Dalam hal ini, halusinasi pendengaran, delusi penganiayaan, dan pengaruh depresi mendominasi. Pemulihan dari halusinosis alkoholik akut dan subakut bisa bersifat kritis atau bertahap.

Halusinosis alkoholik kronis berlangsung lama - dari enam bulan hingga beberapa tahun - dan ditandai dengan adanya halusinasi pendengaran stereotip. Pernyataan “suara” tersebut bisa bersifat netral, bersifat komentar, seperti “gema pemikiran”. Pasien sampai batas tertentu terbiasa dengan mereka. Namun, selama periode peningkatan halusinasi, ketakutan terlihat jelas. Agitasi jarang terjadi dan perilaku yang tidak terduga mungkin terjadi. Terkadang delirium mungkin tidak ada atau, sebaliknya, dominan. Dalam beberapa kasus, halusinasi yang sebenarnya digantikan oleh halusinasi semu, dan pada saat yang sama muncul otomatisme mental. Perkembangan penyakit ini mengarah pada transisi ke paraphrenia dan pseudoparalysis.

Psikosis delusi alkoholik:

Psikosis delusi alkoholik dapat terjadi sebagai paranoid akut atau kronis, delusi kecemburuan alkoholik. Paranoid akut ditandai dengan ketakutan yang nyata, delusi figuratif tentang penganiayaan atau hubungan. Pasien menganggap orang-orang yang berhubungan dengannya sebagai pengejar, dan benda apa pun di tangannya sebagai senjata. Dalam percakapan nyata, dia menemukan petunjuk tentang kematiannya yang kejam yang akan segera terjadi. Tindakan pasien ditujukan untuk melarikan diri dari bahaya, mempersiapkan pertahanan atau serangan. Durasi paranoid akut berkisar dari beberapa hari hingga beberapa minggu, meskipun perjalanan penyakit yang gagal juga dapat terjadi - hingga satu hari. Paranoid alkoholik kronis ditandai dengan gejala yang lebih lancar. Ada intensifikasi gagasan delusi penganiayaan yang sudah ada sebelumnya atau munculnya delusi pengaruh dan otomatisme mental lainnya.

Delirium kecemburuan alkoholik:

Delusi kecemburuan alkoholik (paranoia alkoholik) dimulai secara bertahap. Dengan latar belakang orang yang depresi atau sakit hati keadaan emosional Ide-ide delusi tentang kecemburuan muncul dan disistematisasikan. Mereka sering kali disembunyikan oleh pasien dari orang lain dan pertama kali diekspresikan dalam panasnya pertengkaran atau saat mabuk. Seiring waktu, pernyataan menyakitkan kehilangan kredibilitasnya. Khayalan perzinahan meluas, meluas ke masa lalu, dan diperumit oleh gagasan penganiayaan, peracunan, pengrusakan, serta peristiwa fiktif dan ilusi pendengaran. Kegiatan pasien bertujuan untuk mendapatkan bukti “perselingkuhan” istrinya dan menghukum “pelanggarnya”. Seringkali hal ini mengakibatkan agresi brutal yang berujung pada pembunuhan. Perjalanan penyakit paranoia alkoholik berlangsung lama, bertahun-tahun. Ada periode pelemahan dan munculnya kembali gejala, yang berhubungan dengan intensitas alkoholisme dan kondisi kehidupan pasien.

Depresi alkohol ditandai dengan kecemasan, air mata, mudah tersinggung, hipokondria, kecenderungan bunuh diri, perasaan rendah diri, dan suasana hati yang memburuk di sore hari. Depresi dapat bervariasi dalam durasi dan intensitas.

Epilepsi alkoholik:

Gejala epilepsi alkoholik tidak berbeda dengan epilepsi idiopatik. Kejang dapat terjadi saat pesta minuman keras atau saat berpantang. Dengan pantangan alkohol yang berkepanjangan, penyakit ini tidak terulang kembali. Dipsomania, yang disebut pesta mabuk-mabukan sejati, terjadi pada alkoholisme tahap ke-3, seringkali dengan latar belakang patologi mental yang kronis dan terhapus. Awal mulanya adalah munculnya afek cemas-depresi, disforia, gangguan tidur dan nafsu makan, serta sakit kepala. Selama periode yang bervariasi secara individual (dari hari ke minggu), pasien mengalami keinginan yang kuat terhadap alkohol dan mengonsumsinya setiap hari. Pesta mabuk-mabukan itu terputus secara tiba-tiba karena hilangnya keinginan untuk minum alkohol atau munculnya keengganan terhadapnya.

Ensefalopati alkoholik:

Ensefalopati alkoholik ditandai dengan adanya gangguan mental dan somatoneurologis, dan gangguan somatoneurologis mungkin mendominasi. Bedakan antara ensefalopati akut (sindrom Gaye-Wernicke) dan kronis (psikosis Korsakoff). Semua bentuk ensefalopati ditandai dengan periode pra-penyakit dengan berbagai tingkat durasi: dari beberapa minggu hingga satu tahun atau lebih; ​​paling pendek dalam bentuk hiperakut - 2-3 minggu. Periode ini ditandai dengan berkembangnya asthenia dengan dominasi adynamia, kehilangan nafsu makan hingga anoreksia total, dan keengganan terhadap makanan berlemak dan mengandung protein. Gejala yang cukup umum adalah muntah, terutama di pagi hari. Mulas, bersendawa, sakit perut, dan tinja tidak stabil sering diamati. Kelelahan fisik meningkat.

Gangguan tidur merupakan ciri khas dari keadaan prodromal - kesulitan tertidur, tidur dangkal yang dangkal dengan mimpi buruk yang jelas, sering terbangun, bangun lebih awal. Mungkin ada siklus tidur-bangun yang terdistorsi: kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari. Lebih sering terjadi sensasi menggigil atau panas yang disertai dengan keringat, jantung berdebar, nyeri pada jantung, dan rasa sesak napas, biasanya pada malam hari. Di berbagai area tubuh, biasanya di tungkai, sensitivitas kulit terganggu, dan kram terjadi pada otot betis, jari tangan atau kaki.

Sindrom Gaye-Wernicke:

Sindrom Gaye-Wernicke biasanya terjadi pada pria berusia 35-45 tahun. Permulaannya, biasanya, adalah delirium dengan halusinasi dan ilusi yang sedikit, terpisah-pisah, dan monoton. Kecemasan dan ketakutan mendominasi. Kegembiraan motorik diamati terutama dalam bentuk tindakan stereotip (seperti dalam aktivitas sehari-hari atau profesional). Dari waktu ke waktu, keadaan imobilitas jangka pendek dengan peningkatan tonus otot mungkin terjadi. Pasien mungkin menggumamkan sesuatu, meneriakkan kata-kata yang monoton, sementara kontak verbal dengan mereka tidak mungkin dilakukan. Setelah beberapa hari, keadaan pingsan berkembang, yang kemudian dapat berubah menjadi pingsan, dan jika perjalanannya tidak menguntungkan, menjadi koma. Dalam kasus yang lebih jarang, keadaan mengantuk didahului oleh keadaan pingsan yang apatis.

Kemunduran kondisi mental difasilitasi oleh memburuknya gangguan somatik dan neurologis. Yang terakhir ini sangat beragam. Kedutan fibrilar pada lidah, bibir, dan otot wajah sering terlihat. Gerakan tak sadar yang kompleks terus-menerus diamati, di antaranya gemetar bergantian dengan gerakan berkedut, koreiform, athetoid, dan jenis gerakan lainnya. Tonus otot dapat meningkat atau menurun.

Ataksia segera berkembang. Nistagmus, ptosis, strabismus, pandangan tetap, serta gangguan pupil (anisocoria, miosis, melemahnya reaksi terhadap cahaya hingga hilang sepenuhnya) dan gangguan konvergensi ditentukan. Cukup sering, polineuritis, paresis ringan, dan adanya tanda piramidal diamati, otot leher kaku dapat ditentukan dari gejala meningeal. Pasien kelelahan secara fisik dan terlihat lebih tua dari usianya. Wajahnya bengkak. Lidahnya berwarna merah tua, papilanya halus. Suhu tinggi dicatat. Takikardia dan aritmia bersifat konstan, tekanan darah menurun seiring memburuknya kondisi, dan ada kecenderungan hipotensi (kolaps). Hepatomegali tercatat, dan diare sering terjadi.

Perjalanan ensefalopati alkoholik yang hiperakut ditandai oleh fakta bahwa bentuk delirium parah pertama (pekerjaan atau musing) berkembang. Gejala otonom dan neurologis pada periode prodromal meningkat tajam. Suhu tubuh mencapai 40-41°C. Setelah satu atau beberapa hari, keadaan tertegun berkembang, berkembang menjadi koma. Kematian paling sering terjadi pada hari ke 3-6.

Akibat ensefalopati alkoholik akut, psikosindrom organik dapat berkembang. Pada sindrom Gaye-Wernicke, kematian sering dikaitkan dengan penyakit penyerta, biasanya pneumonia, yang rentan dialami pasien ini.

Psikosis Korsakoff:

Psikosis Korsakov (kelumpuhan alkohol, psikosis polineuritik) bersifat kronis. Sangat umum terjadi pada wanita yang menderita alkoholisme. Secara klinis, hal ini ditandai dengan gangguan memori dan perhatian, yang menyebabkan disorientasi pasien dalam ruang. Gejala khas ketiga adalah terisinya kesenjangan ingatan dengan peristiwa fiktif. Gangguan amnestik ditandai dengan hilangnya sebagian atau seluruh ingatan akan kejadian terkini (amnesia fiksasi), serta ingatan akan kejadian yang mendahului penyakit tersebut (amnesia retrograde yang berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun). Pada saat yang sama, ingatan akan peristiwa-peristiwa yang jauh tetap tersimpan. Isi konfabulasi yang muncul dalam menanggapi pertanyaan yang diajukan sesuai dengan fakta kehidupan sehari-hari.

Gangguan neurologis yang menjadi ciri psikosis Korsakov adalah polineuropati pada ekstremitas. Mereka disertai dengan gangguan sensorik, atrofi otot dengan berbagai tingkat, dan penurunan refleks tendon. Gangguan mental dan neurologis yang parah seringkali tidak berhubungan satu sama lain. Gangguan neurologis berlalu lebih cepat daripada gangguan mental. Masyarakat muda dan setengah baya, terutama perempuan, menunjukkan dinamika positif yang signifikan dalam menanggapi pengobatan.

Degenerasi serebelar alkoholik ditandai dengan ataksia saat berdiri dan berjalan, ataksia pada kaki tanpa atau sedikit keterlibatan lengan. Nistagmus dan disartria tidak diamati pada banyak kasus. Penyakit ini berkembang selama beberapa minggu atau bulan, diikuti dengan perjalanan penyakit yang lama dan stabil.

Diagnosis alkoholisme:

Diagnosisnya menggunakan data tentang penyalahgunaan alkohol, adanya keinginan patologis untuk mabuk, perubahan resistensi terhadap alkohol, adanya sindrom penarikan, dan perubahan kepribadian. Gangguan khas pada sistem saraf dan kerusakan khas pada organ dalam adalah penting.

Sifat lesi multisistem memungkinkan dokter dari spesialisasi apa pun untuk mendiagnosis alkoholisme. Pada stadium lanjut, diagnosis tidak menimbulkan kesulitan. Pada tahap awal, Anda dapat menggunakan metode laboratorium untuk mendiagnosis alkoholisme - penanda biologis konsumsi alkohol kronis: peningkatan aktivitas alkohol dehidrogenase (ADH) dan sistem pengoksidasi etanol mikrosomal; penurunan aktivitas aldehidrogenase (AlDH); deteksi hiperlipidemia, hiperkolesterolemia umum, hipertrigliseridemia; peningkatan kadar kolesterol dalam komposisi high-density lipoprotein (HDL).

Fakta keracunan alkohol kronis dikonfirmasi oleh aktivitas kompleks enzim glutamyltransferase (GGT), alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) yang tinggi dan berfluktuasi (aktivitas yang paling umum dan meningkat secara signifikan). dengan ACT). Fluktuasi aktivitas menunjukkan sifat keracunan dari penyimpangan dan memungkinkan untuk membedakannya dari enzimopati patologi organ dalam. Dengan berpantang pada tahap awal penyakit, aktivitas enzim kembali normal.

Patologi yang terbentuk mempertahankan aktivitas GGT, ALT dan AST yang tinggi hingga enam bulan.
Distrofi miokard alkoholik ditandai dengan perubahan EKG berikut: takikardia sinus, ekstrasistol supraventrikular, fibrilasi atrium, perubahan gelombang T dan interval S-T. Pada alkoholisme tahap pertama dan awal kedua, pemendekan interval P-Q, perpindahan segmen S-T yang miring ke atas, dan gelombang T runcing tinggi di sadapan V2-V5 merupakan karakteristiknya.

Dari tahap kedua (dengan riwayat alkohol lebih dari 10 tahun), selain perubahan yang dijelaskan, pembesaran ventrikel kiri, gangguan konduksi intraventrikular berupa pembelahan dan pelebaran kompleks QRS dicatat, dan negatif. Gelombang T mungkin muncul. Ekokardiografi menunjukkan perubahan luas pada miokardium, pembesaran rongga jantung. Studi tentang sirkulasi darah pada tahap pertama mengungkapkan perubahan tipe hiperkinetik dengan peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi perifer; Ketika penyakit berkembang, jenis sirkulasi darah hipokinetik diamati dengan penurunan curah jantung yang terus-menerus.

Dengan berkembangnya pankreatitis alkoholik akut, selain manifestasi klinis yang khas, perubahan sel darah juga merupakan karakteristik: leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri dan percepatan LED. Tingkat alfa-amilase dalam urin meningkat. Tes darah biokimia juga menunjukkan peningkatan kadar alfa-amilase, lipase, trypsin, gamma globulin, asam sialic dan seromucoid. Pada pankreatitis kronis, perubahan yang dijelaskan merupakan karakteristik perkembangan eksaserbasi. Selain itu, terjadi penurunan toleransi glukosa saat melakukan tes standar.

Hepatitis alkoholik akut menyebabkan reaksi inflamasi darah putih: leukositosis dengan pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR. Kandungan bilirubin dalam serum darah, AST dan ALT berkali-kali lipat lebih tinggi dari nilai normal. Hepatitis alkoholik kronis ditandai dengan hiperbilirubinemia sementara, disproteinemia - hipoalbuminemia, dan hipergammaglobulinemia.

Psikosis alkoholik didiagnosis dengan adanya alkoholisme kronis dan gambaran klinis psikosis, termasuk dinamika gejala. Harus diingat bahwa alkoholisme dapat melapisi atau memicu perkembangan banyak penyakit mental, oleh karena itu, dalam setiap kasus, pemeriksaan psikiatris menyeluruh diperlukan. Diagnosis ensefalopati alkoholik ditegakkan terutama berdasarkan gambaran klinis dan anamnesis. Penting untuk membedakannya dari delirium, tumor otak, skizofrenia, dan psikosis simtomatik akut.

Pengobatan alkoholisme:

Perawatan pasien harus bertahap dan komprehensif. Regimen pengobatan untuk alkoholisme mencakup tiga tahap, yang masing-masing memiliki tujuan tersendiri. Tugas tahap 1 termasuk menghilangkan konsekuensi keracunan alkohol besar-besaran dan menghentikan sindrom penarikan. Pada tahap 2, perlu untuk mencapai penekanan keinginan patologis terhadap alkohol dan koreksi gangguan psikologis dan internal. Tahap 3 - terapi pencegahan.

Untuk pengobatan sindrom penarikan dalam kombinasi dengan terapi detoksifikasi (hipertonik, isotonik, larutan pengganti plasma, turunan tiol), vitamin B, serta C, PP, dll., dan obat kardiovaskular banyak digunakan; obat yang menormalkan tidur dan mengurangi keinginan sekunder terhadap alkohol - obat penenang benzodiazepin (lorazepam, flurozepam, phenazepam, grandaxin, diazepam), natrium hidroksibutirat, klorprotiksen.

Pada hari-hari pertama kekurangan alkohol, psikosis dapat berkembang. Oleh karena itu, pemberian neuroleptik parenteral - fenotiazin dan butirofenon - banyak digunakan. Antikonvulsan banyak digunakan - karbamazepin (Tegretol, Finlepsin), natrium valproat. Di antara obat-obatan nootropic, Orocetam paling banyak digunakan. Ini harus digunakan jika gangguan somatovegetatif mendominasi gambaran klinis sindrom penarikan.

Untuk menghentikan gejala putus obat, Anda dapat menggunakan rejimen akupunktur khusus, hipotermia kranioserebral, dan hemosorpsi.

Pada pengobatan alkoholisme tahap kedua dan ketiga, agen sensitisasi terus digunakan - terutama disulfiram (Antabuse, Teturam, Aversan, Esperal). Efek obat dikaitkan dengan penekanan aktivitas aldehidrogenase (AlDH), yang menyebabkan akumulasi asetaldehida. Proses ini dimulai tidak lebih awal dari 12 jam setelah mengonsumsi disulfiram dan berlanjut selama beberapa hari. Akibatnya, terjadi gangguan nyata pada fungsi organ dalam dan sistem saraf, yang disebut reaksi antabalkohol (AAR). Hal ini membuat disulfiram dan alkohol tidak mungkin dikonsumsi secara bersamaan. Namun, baru-baru ini terdapat efektivitas terapi sensitisasi yang relatif rendah, baik dengan disulfiram, yang memiliki banyak efek samping, maupun dengan obat lain (trichopolum, cyamide, furazolidone, nicotinic acid).

Obat yang paling banyak digunakan untuk pengobatan pasien alkoholisme tahap kedua adalah obat antitimoneuroleptik (teralen, truxal, thioridazine, neuleptil). Antidepresan (tryptisol, pyrazidol, azaphene), yang menggabungkan efek antidepresan dan obat penenang, banyak digunakan untuk mengobati gangguan spektrum depresi. Pada terapi tahap kedua, penggunaan obat penenang benzodiazepin terus berlanjut. Namun perlu diingat bahwa penderita alkoholisme mudah mengalami ketergantungan silang, termasuk pada kelompok obat ini.

Pada tahap kedua, setelah penghentian pantangan, tujuan utama pengobatan adalah untuk menciptakan perbaikan yang stabil pada kondisi pasien. Hal ini hanya dapat dicapai melalui kombinasi penggunaan farmakoterapi dan psikoterapi. Pertama, individu diterapkan, dan kemudian psikoterapi kelompok yang mempunyai potensi terapeutik terbesar. Hal ini memungkinkan pasien untuk membentuk sikap kritis terhadap penyakitnya, serta mendapat dukungan tidak hanya dari dokter, tetapi juga dari anggota kelompok lainnya.

Pada tahap remisi pada periode interiktal, terapi dengan obat-obatan psikotropika mungkin diperlukan dalam kasus kemunduran kondisi secara spontan atau di bawah pengaruh faktor eksternal yang tidak menguntungkan yang menyebabkan kembalinya keinginan patologis terhadap alkohol pada suatu waktu atau lain. Kontak jangka panjang dengan psikoterapis (ahli narkologi) atau anggota kelompok swadaya diinginkan untuk mencegah berkembangnya kekambuhan.