Infarctus du myocarde apical. Les crises cardiaques

informations générales

- un foyer de nécrose ischémique du muscle cardiaque, qui se développe à la suite d'une perturbation aiguë de la circulation coronarienne. Se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de pression ou de compression derrière le sternum, irradiant vers le bras gauche, la clavicule, l'omoplate, la mâchoire, l'essoufflement, une sensation de peur, des sueurs froides. Un infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiaque. Si l'assistance en temps opportun n'est pas fournie, un résultat mortel est possible.

À l'âge de 40 à 60 ans, l'infarctus du myocarde est 3 à 5 fois plus fréquent chez les hommes en raison du développement précoce (10 ans plus tôt que chez les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité dans l'infarctus du myocarde est de 30 à 35%. Statistiquement, 15 à 20% des morts subites sont dues à un infarctus du myocarde.

La violation de l'apport sanguin au myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus entraîne le développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et de troubles cardiaques. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice postinfarctus.

Au cours de l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, cinq périodes sont distinguées:

• 1 période - préinfarctus (prodromique): augmentation de la fréquence et de l'intensification des crises d'angor, peut durer plusieurs heures, jours, semaines;
• 2 période - le plus aigu: du développement de l'ischémie à l'apparition d'une nécrose myocardique, dure de 20 minutes à 2 heures;
• 3 période - aiguë: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
• 4 période - subaiguë: processus initiaux d'organisation de la cicatrice, développement de tissu de granulation à la place de nécrotique, durée 4-8 semaines;
• 5 période - postinfarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde à de nouvelles conditions de fonctionnement.

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, la base du développement de l'infarctus du myocarde est une lésion athéroscléreuse des artères coronaires, provoquant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, la thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau est liée à l'athérosclérose des artères, provoquant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin à la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus est facilitée par l'augmentation de la viscosité sanguine observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit dans le contexte d'un spasme des branches des artères coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est facilité par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, le stress neuropsychique, la dépendance à l'alcool, le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel aigu dans le contexte d'une cardiopathie ischémique et de l'angine de poitrine peut provoquer le développement d'un infarctus du myocarde. Le plus souvent, un infarctus du myocarde du ventricule gauche se développe.

Classification de l'infarctus du myocarde

Selon les dimensions les lésions focales du muscle cardiaque se distinguent par un infarctus du myocarde:

• grande focale
• petite focale

La part des infarctus du myocarde à petite focale représente environ 20% des cas cliniques, cependant, souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent se transformer en un infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux infarctus à grande focale, l'anévrisme et la rupture cardiaque ne se produisent pas avec les infarctus à petite focale, l'évolution de ces derniers est moins souvent compliquée par une insuffisance cardiaque, une fibrillation ventriculaire et une thromboembolie.

En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique les muscles cardiaques sécrètent un infarctus du myocarde:

• transmurale - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (généralement grande focale)
• intramurale - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
• sous-endocardique - avec nécrose myocardique dans la zone adjacente à l'endocarde
• sous-épicardique - avec nécrose myocardique dans la zone adjacente à l'épicarde

Selon les changements enregistrés sur l'ECG, distinguer:

• "Q-infarctus" - avec la formation d'une onde Q pathologique, parfois un complexe QS ventriculaire (plus souvent infarctus du myocarde transmural macrofocal)
• "Pas d'infarctus Q" - non accompagné de l'apparition d'une onde Q, se manifestant par des ondes T négatives (plus souvent infarctus du myocarde à petite focale)

Par topographie et en fonction de la lésion de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• ventriculaire droit
• ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

Par la fréquence d'occurrence distinguer l'infarctus du myocarde:

• primaire
• récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
• répété (se développe 8 semaines après le précédent)

Par le développement de complications l'infarctus du myocarde est subdivisé en:

• compliqué
• simple

Par la présence et la localisation du syndrome douloureux distinguer les formes d'infarctus du myocarde:

1. typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
2. atypique - avec des manifestations de douleur atypiques:

• périphérique: scapulaire gauche, gaucher, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastrique (abdominal)
• indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
• asymptomatique (effacé)
• combiné

Selon la période et la dynamique on distingue le développement de l'infarctus du myocarde:

• stade d'ischémie (période aiguë)
• stade de nécrose (période aiguë)
• stade d'organisation (période subaiguë)
• stade cicatriciel (période postinfarctus)

Symptômes d'infarctus du myocarde

Période de préinfarctus (prodromique)

Environ 43% des patients notent le développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que la majorité des patients ont une période d'angor progressif instable de durée variable.

La période la plus vive

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur dans la poitrine et irradiation à l'épaule gauche, au cou, aux dents, à l'oreille, à la clavicule, à la mâchoire inférieure, à la zone interscapulaire. La nature de la douleur peut être serrée, éclatante, brûlante, pressante, tranchante («poignard»). Plus la zone de lésion myocardique est grande, plus la douleur est prononcée.

L'attaque douloureuse se déroule en forme d'onde (parfois croissante, puis affaiblie), dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois même des jours, n'est pas arrêtée par un apport répété de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse sévère, de l'excitation, de la peur, un essoufflement.

Peut-être une évolution atypique de la période aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients ont une pâleur aiguë de la peau, une sueur froide collante, une acrocyanose, de l'anxiété. La pression artérielle lors d'une crise est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport à la tension initiale (systolique< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La persistance de la douleur est causée par un degré prononcé d'ischémie de la zone péri-infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

À la suite des processus de nécrose, de myomalacie et d'inflammation périfocale, de la fièvre se développe (de 3 à 5 à 10 jours ou plus). La durée et la hauteur de l'augmentation de la température avec fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension artérielle et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

Il n'y a pas de sensations douloureuses, l'état du patient s'améliore, la température corporelle est normalisée. Les symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins sévères. La tachycardie et le souffle systolique disparaissent.

Période postinfarctus

Dans la période postinfarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et physiques sont pratiquement sans écarts.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Parfois, il existe une évolution atypique de l'infarctus du myocarde avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou du rachis cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou des formes indolores, dont les principaux symptômes peuvent être la toux et la suffocation sévère, collapsus, œdème, arythmies, étourdissements et confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus fréquentes chez les patients âgés présentant des signes prononcés de cardiosclérose, d'insuffisance circulatoire, dans un contexte d'infarctus du myocarde à répétition.

Cependant, seule la période la plus aiguë se déroule généralement de manière atypique, le développement ultérieur de l'infarctus du myocarde devient typique.

L'évolution effacée de l'infarctus du myocarde est indolore et est détectée accidentellement sur l'ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Les complications surviennent souvent dès les premières heures et les premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui le rend plus lourd. Chez la majorité des patients, au cours des trois premiers jours, différents types d'arythmies sont observés: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, bloc intraventriculaire complet. Le plus dangereux est la fibrillation ventriculaire, qui peut se transformer en fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche est caractérisée par une respiration sifflante congestive, des symptômes d'asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent pendant la période aiguë de l'infarctus du myocarde. Un degré extrêmement grave d'insuffisance ventriculaire gauche est le choc cardiogénique, qui se développe avec un infarctus étendu et est généralement mortel. Les signes de choc cardiogénique sont une baisse de la pression artérielle systolique en dessous de 80 mm Hg. Art., Altération de la conscience, tachycardie, cyanose, diminution du débit urinaire.

La rupture des fibres musculaires dans la zone de nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. Chez 2-3% des patients, l'infarctus du myocarde est compliqué par une thromboembolie du système artériel pulmonaire (peut provoquer un infarctus pulmonaire ou une mort subite) ou la circulation systémique.

Les patients présentant un infarctus transmural étendu du myocarde au cours des 10 premiers jours peuvent mourir d'une rupture du ventricule en raison d'un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, il peut y avoir une défaillance du tissu cicatriciel, son bombement avec le développement d'un anévrisme aigu du cœur. Un anévrisme aigu peut se transformer en un anévrisme chronique, entraînant une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde conduit au développement d'une thromboendocardite pariétale, qui est dangereuse avec la possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau, des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans une période ultérieure, un syndrome postinfarctus peut se développer, se manifestant par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi les critères diagnostiques de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'histoire de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG, les indicateurs de l'activité des enzymes du sérum sanguin. Les plaintes du patient avec infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des lésions du muscle cardiaque. L'infarctus du myocarde doit être suspecté lors d'une crise sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes) de douleur thoracique, d'une altération de la conduction et du rythme cardiaque, d'une insuffisance cardiaque aiguë.

Les changements ECG caractéristiques comprennent la formation d'une onde T négative (avec un petit infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focal), un complexe QRS pathologique ou une onde Q (avec un grand infarctus du myocarde transmural focal). EchoCG révèle une violation de la contractilité locale du ventricule, un amincissement de sa paroi.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise douloureuse, une augmentation de la myoglobine, une protéine qui transporte l'oxygène dans les cellules, est déterminée dans le sang. Une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang de plus de 50% est observée 8 à 10 heures après le développement de l'infarctus du myocarde et diminue à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, ils ont recours à la détermination de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de la nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. Une augmentation des isoformes de la troponine de la protéine contractile du myocarde - troponine-T et troponine-1, qui augmente également dans l'angine de poitrine instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Dans le sang, une augmentation de l'ESR, des leucocytes, de l'activité de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée.

L'angiographie coronarienne (angiographie coronarienne) permet d'établir une occlusion thrombotique de l'artère coronaire et une diminution de la contractilité ventriculaire, ainsi que d'évaluer la possibilité de réaliser un pontage coronarien ou une angioplastie - opérations qui aident à restaurer le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

En cas d'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence en soins intensifs cardiologiques est indiquée. Dans la période aiguë, le patient se voit prescrire du repos au lit et du repos mental, une alimentation fractionnée, limitée en volume et en calories. Dans la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et une expansion progressive du régime est effectuée.

Le soulagement de la douleur est réalisé par une combinaison d'analgésiques narcotiques (fentanyl) et de neuroleptiques (dropéridol), administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Prescrire des antiarythmiques (lidocaïne), des ß-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les premières 24 heures après le développement de l'infarctus du myocarde, il est possible de restaurer la perfusion par thrombolyse ou angioplastie coronarienne d'urgence par ballonnet.

Pronostic d'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, en règle générale, le cœur ne peut pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne fait pas toujours face au stress, à la suite duquel une insuffisance cardiaque se développe.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Les conditions nécessaires à la prévention de l'infarctus du myocarde sont le maintien d'un mode de vie sain et actif, la prévention de l'alcool et du tabagisme, une alimentation équilibrée, l'exclusion des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin.

La durée du QRS est normale. Ce qui peut sembler être un élargissement du QRS dans les dérivations V2-V6 est en fait une élévation massive de la ST due à une ischémie transmurale aiguë (infarctus aigu du myocarde) paroi antérieure VG... Il existe une dépression ST réciproque dans les dérivations inférieures. Les ondes Q commencent à apparaître dans les dérivations antérieures. Cette hausse ST est appelée "courbe monophasique".

L'ECG montre une antéro-septaleinfarctus du myocarde dans le contexte du blocage de la branche droite du faisceau. Ceci est un exemple du fait que l'ischémie et la crise cardiaque peuvent être diagnostiquées même en présence de troubles de la conduction. Dans le thorax droit, on note qR, une élévation ST et des ondes positives T. Ce modèle est essentiellement pathognomonique pour l'infarctus aigu.

Homme de 52 ans. Aigu latérale inférieure et infarctus du myocarde postérieur probable avec ondes Q profondes et élévation ST-T et changements réciproques des dérivations V1-V3. Ondes R initiales élevées en V1-V3 avec RBBB.

Une femme de 60 ans atteinte du syndrome des antiphospholipides qui a des douleurs thoraciques. Rythme sinusal avec périodes de Samoilov-Wenckebach avec conduction 4: 3 sur fond d'infarctus aigu du myocarde paroi inférieure... ECG montrant les ondes Q et l'élévation ST dans les dérivations II, III et aVF. Il existe également des dépressions réciproques du segment ST dans les dérivations I, aVL et V2-3. Le rythme est une augmentation progressive des intervalles PQ, une réduction des intervalles R-R et un blocage de chaque quatrième onde P.

Homme de 43 ans. Il y a une légère hausse de la ST en II, III, aVF et V5-V6. La dépression de ST dans aVL est réciproque avec l'élévation primaire de ST dans latérale inférieure zone.

Un homme de 64 ans avec œdème progressif des jambes. Un rythme sinusal. Ondes R régulières élevées, ondes Q anormales dans les régions postéro-latérales. Il y a aussi une déviation ST dans I, aVL, V6. Ainsi, le patient a une cardiopathie ischémique, postéro-latéral infarctus du myocarde.

Homme de 47 ans. Rythme sinusal avec EOS et intervalles normaux. Deux faits connus obtenus: 1) infarctus Q inférieur myocarde d'âge indéterminé. 2) élévation ST diffuse dans les dérivations antérieure et latérale. Histoire - infarctus aigu du myocarde avec péricardite.

Homme de 39 ans souffrant d'inconfort thoracique. Infarctus aigu du myocarde paroi inférieure... Il y a une légère élévation de la ST dans les dérivations inférieures avec une dépression réciproque de la ST dans les dérivations I et aVL.

Un patient souffrant d'inconfort thoracique. L'ECG montre des signes d'ischémie aiguë diaphragmatique postérieur zone. Il y a des ondes T négatives et une dépression ST dans les dérivations thoraciques I, aVL et droite. Le patient a subi un infarctus aigu du myocarde et a subi une thrombolyse coronarienne.

Ondes R élevées dans V1-V2 en raison de latéral infarctus du myocarde (il y a un large Q dans V6, ainsi que dans I, aVL).

Femme de 78 ans. Rythme sinusal avec extrasystoles auriculaires. Bloc PNBB et onde Q pathologique en V1-V3 en raison d'un infarctus du myocarde antéro-septalezone.

Homme de 75 ans. Changements cicatriciels dans latérale inférieure zones (ondes Q en I, aVL et V6) et LBBB.

Femme de 62 ans. Bloc AV II degré (Mobitz I), infarctus aigu du myocarde postéro-latéral zone.

Le rythme d'un stimulateur cardiaque artificiel. Infarctus aigu du myocarde diaphragmatique postérieurzone.

Q-positif antérieur infarctus du myocarde, peut-être récent ou en développement.

Un homme d'âge moyen souffrant de douleurs thoraciques après un accident (accident de voiture) avec traumatisme thoracique contondant. Le plus net de face infarctus du myocarde.

Aigu postéro-latéral infarctus du myocarde.

Femme de 75 ans. L'ECG montre un rythme sinusal avec des battements prématurés ventriculaires fréquents (bigéminine). De plus, il y a une élévation ST dans les dérivations I et aVL avec une dépression ST réciproque dans la paroi postérieure et une légère élévation ST dans les dérivations V5 et V6. Aigu antéro-latéral infarctus du myocarde.

Homme de 41 ans. Infarctus aigu du myocarde côté des murs. Il y a une élévation ST en V4, V5 et V6 avec une élévation ST réciproque en V2 et V3. Les ondes Q en II, III, aVF sont à la limite, soulevant la question de l'infarctus du myocarde antérieur de la paroi inférieure.

infarctus aigu du myocarde bas des murs.

cas numéro 2

Homme de 52 ans. Aigu de face infarctus du myocarde.

Homme de 32 ans. Aigu de face infarctus du myocarde.

Infarctus aigu du myocarde de face des murs.

Aigu de face infarctus du myocarde avec LBBB

Une femme de 88 ans à l'unité de soins intensifs avec des plaintes de douleurs abdominales diffuses, de TV paroxystique et d'hypotension. Bloc AV complet et aigu de faceinfarctus du myocarde.

Avec une telle localisation de l'infarctus, la lésion focale recouvre l'apex du cœur et les parties inférieures adjacentes des parois antérieure, postérieure, latérale du ventricule gauche et du septum interventriculaire.

Les changements pathologiques typiques sont enregistrés simultanément dans les dérivations I, II, III et aVF, V3-V 5 (ou V2-V6).

Dans les dérivations I et aVL, une onde Q pathologique peut ne pas se former à l'avenir.

Des changements réciproques apparaissent dans les dérivations aVR, V1-V2, V3R.

Infarctus du myocarde ventriculaire droitisolé est extrêmement rare.

Dans l'infarctus transmural du myocarde des parois inférieure et postérieure du ventricule gauche, la propagation du processus focal à la paroi postérieure du ventricule droit se produit plus souvent (dans 25% des cas ou plus).

Sur un ECG à 12 dérivations conventionnelles, caractéristique de l'infarctus du ventricule droit, les changements ne sont pratiquement pas détectés.

Ces changements apparaissent dans les dérivations thoraciques droites supplémentaires V 3 R -V 4 \u200b\u200bR: élévation du segment STplus de 1 mm avec la dynamique habituelle pour l'infarctus du myocarde, la formation d'une onde Q pathologique ou d'un complexe QS et une onde négative T.

Ces changements peuvent également être enregistrés dans les dérivations V5R, V6R, avec possible dépression réciproque du segment STen câbles V 7 -V 9.

Infarctus du myocarde auriculaireest rare et presque jamais isolé.

Les signes évocateurs d'infarctus auriculaire comprennent: la déformation de la dent R,élévation du segment РQplus de 0,5 mm ou sa dépression d'au moins 1,5 mm, la survenue d'arythmies cardiaques auriculaires persistantes (extrasystoles auriculaires, flutter auriculaire et fibrillation auriculaire, migration du stimulateur auriculaire), blocages sino-auriculaires survenant dans le contexte d'un infarctus du myocarde ventriculaire gauche.

À propos de la présence d'un petit infarctus du myocarde focal (infarctus sans dent Q)mis en évidence par l'identification sur l'ECG des seuls changements transitoires dans le segment ST et des changements persistants dans l'onde T.

Dans le petit infarctus focal, la nécrose est localisée intramurale (infarctus intramural) ou sous-endocardique (infarctus sous-endocardique).

Avec un infarctus du myocarde intramural au début d'une crise douloureuse, une légère élévation du segment monophasique est possible ST dansune ou plusieurs pistes.

Le signe le plus caractéristique de cet infarctus à petite focale est la formation d'une dent coronaire négative T.

Évolution des broches Tdure 2-3 semaines (parfois plus) à partir du début d'une crise douloureuse et se termine par sa réversion ou son aplatissement.

Ré-inversion de la dent possible Tdans les mêmes fils, ce qui est le signe le plus convaincant d'un petit infarctus du myocarde focal.

Avec une taille importante de l'infarctus, il y a une diminution de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations à dents négatives T.

Infarctus sous-endocardiquele myocarde se manifeste par une dépression sévère du segment ST dans plusieurs dérivations thoraciques (plus souvent de V3 à V6, et parfois dans d'autres dérivations.

Dans ce cas, l'élévation du segment est observée STen plomb aVR, de forme similaire à la dépression.

Barbillon Tdans les fils correspondants plus souvent négatif et fusionne avec un segment réduitST, mais peut être biphasique ou positif.

Une diminution de l'amplitude de l'onde R dans les mêmes cordons est possible.

La dynamique la plus caractéristique de l'infarctus sous-endocardique est l'approche progressive du segment ST de la ligne isoélectrique, la formation d'une dent coronaire négative T.

Avec un petit infarctus du myocarde focal, le segment ST change etdent Tpeut être très variable et non spécifique, de sorte que le diagnostic est souvent posé sur la base de symptômes cliniques, de données de laboratoire et biochimiques.

Il n'y a pas toujours de lien clair entre les changements ECG caractéristiques d'une crise cardiaque et le degré de lésion myocardique, cependant, l'apparition d'une onde Q pathologique (QS)ou la disparition d'une dent Rle rend généralement plus susceptible de diagnostiquer un infarctus du myocarde macrofocal (transmural).

Il faut garder à l'esprit que l'apparition d'une onde Q pathologique transitoire ou permanente peut être due à d'autres raisons.

Donc, une broche de transit Qpeuvent être enregistrés avec un spasme coronarien important, ainsi qu'avec des troubles métaboliques accompagnant un choc d'étiologies diverses ou une pancréatite sévère.

Une onde Q pathologique permanente peut se former avec diverses lésions myocardiques: cardiomyopathie hypertrophique et dilatée, hypertrophie septale ventriculaire gauche et interventriculaire sévère, myocardite, dose amyloïde du cœur, sclérodermie, sarcoïdose avec implication dans le processus pathologique du cœur, tumeurs cardiaques primaires et métastatiques, anomalies des artères coronaires, maladies neuromusculaires (dystrophie musculaire progressive, myotonie atrophique, ataxie de Friedreich).

L'onde Q peut survenir avec des lésions pulmonaires (processus obstructifs chroniques), une embolie pulmonaire, un pneumothorax spontané, une hémorragie intracrânienne.

Des changements de pseudoinfarctus peuvent être observés avec un blocage de la jambe gauche ou de la branche antérieure gauche du faisceau His, syndrome WPW, stimulateur cardiaque artificiel.

Le blocage intraventriculaire crée le plus souvent des difficultés dans le diagnostic électrocardiographique de l'infarctus du myocarde.

Cela est dû à une déformation importante du complexe ventriculaire, en particulier lorsqu'un bloc de branche gauche se produit, ce qui peut imiter les signes d'une crise cardiaque (la présence de complexes QS dans les dérivations V1-V3, et (ou) III, aVF) ou masquer ses manifestations ECG.

L'infarctus du myocarde peut ne pas s'accompagner de l'apparition d'une onde Q pathologique et d'autres changements caractéristiques.

L'apparition soudaine d'un blocus de la branche gauche du faisceau de His dans le contexte d'une crise douloureuse indique le développement d'un infarctus du myocarde.

Après la disparition du blocus, des changements caractéristiques d'une crise cardiaque sont révélés.

L'apparition du complexe QS dans les dérivations V 5 -V6 dans le contexte d'un blocage de la branche gauche permet de diagnostiquer avec confiance un infarctus du myocarde, cependant, le complexe pathologique n'est détecté qu'avec un infarctus du myocarde transmural étendu.

D'autres signes peuvent indiquer un infarctus du myocarde de la paroi antérieure avec blocage de la branche gauche du faisceau de His: l'apparition d'une dent qou ses équivalents - le complexe rs ou la dentelure précoce (0,04 s) dans la partie ascendante de l'onde R dans les dérivations I aVL, V5-V6 et une diminution de l'onde r dans les dérivations de V1-V2 à V3-V 4, douceur (dentelure) de l'onde S d'une durée de 0 , 05 s dans sa partie ascendante, notamment dans le conducteur V 3 -V 4; dent positive Tdans les dérivations I, aVL V 5, V6 avec un complexe QRS positif; changements dans la dynamique des segments ST,dent Tet le complexe QRS .

Les modifications ECG suivantes peuvent indiquer un infarctus du myocarde des parois inférieure et postérieure avec blocage de la branche gauche du faisceau de His: l'apparition des dérivations II, III et aVF devant une dent large Rpetite broche qou son équivalent, une encoche précoce sur l'onde R ascendante; la présence d'un complexe QS dans les dérivations II, III et aVF; changements dans la dynamique de la partie terminale du complexe ventriculaire, sous forme de dépression de segment STdans les dérivations II, III et aVF et (ou) l'inversion dentaire Tdans ces pistes.

Le bloc de branche droit complique généralement (pas) le diagnostic d'infarctus du myocarde à grande focale.

Les difficultés surviennent uniquement lors de la détermination de la profondeur et de la prévalence d'une crise cardiaque.

Dans l'infarctus du myocarde antérieur transmural, le complexe ventriculaire dans le thorax droit conduit n'est pas QS, mais QR.

En cas d'infarctus postérieur associé à un blocage du faisceau droit du faisceau His, une onde Q pathologique est enregistrée dans les dérivations II, III, aVF, en dérivation V1, une seule onde R expansée est observée , une broche Tdevient lissée ou positive dans la dérivation V 1 ou V 2

Parfois, un complexe ventriculaire typique rSR,caractéristique du blocage de la branche droite du faisceau de His, en raison d'une dent indéfinie rpeut être confondu avec un complexe QR.

Cela peut souvent imiter un infarctus postérieur (si un tel complexe est enregistré dans les dérivations III, aVF), moins souvent - un infarctus antérieur (s'il est détecté dans les dérivations thoraciques droites).

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde est difficile chez les personnes portant un stimulateur cardiaque implanté.

La stimulation endocardique du ventricule droit est très similaire au bloc de branche gauche.

Les signes diagnostiques de l'infarctus du myocarde sont les mêmes que dans le contexte du bloc de branche gauche.

Des difficultés surviennent souvent dans le diagnostic électrocardiographique d'un infarctus du myocarde récurrent.

Avec le développement d'un foyer répété de nécrose, diverses variantes de la dynamique des changements sur l'ECG peuvent être distinguées:

1. L'apparition de signes de ré-infarctus aigu sur la paroi opposée aux changements cicatriciels.

1.1. Avec une ré-infarctus plus étendue, les signes d'une crise cardiaque précédemment transférée diminuent considérablement ou disparaissent complètement. Les signes caractéristiques d'une crise cardiaque aiguë, malgré l'étendue de la lésion, seront moins prononcés.

1.2. Un infarctus du myocarde récurrent moins étendu entraîne une diminution, mais pas une disparition, des symptômes d'une crise cardiaque antérieure. Avec cette option, une onde Q pathologique peut ne pas se former.

1.3. L'infarctus aigu du myocarde récurrent est à peu près égal en taille aux changements cicatriciels. Avec cette option, les signes d'une crise cardiaque transférée peuvent être nivelés et les signes de répétition (dynamique ECG faux positif) peuvent ne pas apparaître, c'est-à-dire que la pseudo-normalisation peut se produire.

2. Un infarctus aigu répété du myocarde survient à la périphérie des anciennes modifications cicatricielles. Les changements caractéristiques d'une crise cardiaque apparaissent dans les dérivations situées à côté de celles qui représentent des changements cicatriciels.

3. Un infarctus aigu répété du myocarde survient dans la zone de la cicatrice. Les signes d'un infarctus aigu ne peuvent être détectés qu'en comparant l'ECG après une crise cardiaque et repris. De tels signes sont un approfondissement et une expansion de la dent pathologique. Th,diminution ou disparition de l'onde K , inversion de l'onde négative Tdans les mêmes pistes.

4. La ré-infarctus n'a pas la même localisation, mais pas diamétralement opposée aux changements de cicatrice. Avec cette option, les signes d'une crise cardiaque aiguë et des changements cicatriciels peuvent être enregistrés.

Lors de la reconnaissance d'un infarctus du myocarde récurrent, il est important de prendre en compte les modifications de l'ECG qui précèdent son développement et la dynamique ultérieure du foyer de nécrose.

Ils doivent être comparés aux données d'études cliniques, biochimiques et autres études instrumentales (échocardiographie, ventriculographie radionucléide, scintigraphie myocardique).

L'écart entre les résultats des études ECG et les données indique le plus souvent une dynamique ECG faussement positive et un infarctus du myocarde à répétition, localisé dans une zone symétriquement située du muscle cardiaque.

La survenue d'arythmies cardiaques et de troubles de la conduction peut compliquer le diagnostic électrocardiographique d'infarctus du myocarde récurrent.

Dans de tels cas, il est nécessaire d'analyser soigneusement l'ECG en dynamique après la normalisation de la fréquence cardiaque.

L'augmentation de la pression dans les artères d'une personne est appelée hypertension. Le ton de leurs parois augmente et le diamètre diminue, de sorte que la pression dans les vaisseaux augmente. Les émotions et le système autonome ont une forte connexion. Par conséquent, si une personne éprouve des tensions et du stress, sa pression augmente. Mais souvent, la raison est en nous-mêmes.

Si vous reconstruisez votre attitude envers le monde et les autres, pas seulement pour un certain temps, mais pour toujours, vous pourrez obtenir de bons résultats dans la lutte pour la santé. Ceux qui ne critiquent pas, ne se plaignent pas, ne se comportent pas de manière agressive, transfèrent certaines de leurs responsabilités sur d'autres, sont moins susceptibles de tomber malades.

Une faible activité physique, de mauvaises habitudes, une alimentation malsaine (consommation fréquente d'aliments riches en calories et salés) conduisent à l'hypertension. L'hérédité peut être à blâmer.

• Causes de l'hypertension
• Traitement à domicile
• Recettes folkloriques
• Avis sur les traitements à base de plantes
• Avis sur le traitement médicamenteux
• Respiration et massage spéciaux
• Procédures de l'eau
• Mesures préventives
• Soins d'urgence à domicile pour une poussée de pression

Causes de l'hypertension

Plusieurs raisons inattendues:

Traiter l'hypertension à la maison, c'est changer votre comportement quotidien.

Il en va de même pour la prévention:

Traitement à domicile

Beaucoup de gens se demandent comment réduire la pression artérielle à la maison, est-il possible de guérir l'hypertension chronique? Parlons d'abord des médicaments. Certains peuvent être achetés sans ordonnance, mais il est préférable de traiter l'hypertension individuellement, comme prescrit par un spécialiste.

Recettes folkloriques

En médecine traditionnelle, il existe de nombreuses recettes destinées à faire baisser la pression ou à la normaliser. Une évolution sévère de la maladie nécessite un traitement médical, mais si la maladie n'est pas déclenchée, des méthodes de récupération plus douces peuvent aider. Kalina est un remède préféré. Il s'agit d'un arbuste de taille moyenne avec une couronne inégale. Ses baies sont rouges, au goût amer, avec des graines ovales. L'écorce, les feuilles, les fleurs et les fruits sont utilisés. Cela n'affectera pas les propriétés et l'amertume disparaîtra si les baies sont cueillies après le premier gel. L'écorce est récoltée au printemps et stockée jusqu'à quatre ans.

La plante est si bénéfique en raison de ses propriétés diurétiques, de son effet sédatif et de ses composants vitaminiques. Il renforce les parois des vaisseaux sanguins et aide à réduire leur perméabilité.

Kalina ne doit pas être utilisé pendant la grossesse, la goutte et une coagulation sanguine élevée.

Le vin et les liqueurs peuvent également abaisser la tension artérielle à la maison! Pour l'hypertension, il est préférable de prendre du vin rosé. Très rarement, le blanc et le rouge sont prescrits. Le vin contient beaucoup de magnésium, il agit donc pour abaisser la tension artérielle. Les aldéhydes et les huiles essentielles ont des effets antiadrénergiques, tout comme les antagonistes du calcium.

Une variété d'herbes sont des remèdes populaires très efficaces contre l'hypertension.

Avis sur les traitements à base de plantes

Avis sur le traitement médicamenteux

Respiration et massage spéciaux

Le traitement de l'hypertension avec des remèdes populaires comprend des techniques de respiration spéciales, des massages. Réalisé une expérience, ses résultats sont présentés ci-dessous. Plusieurs sujets ayant une pression artérielle élevée l'ont mesurée après des exercices de respiration.

Une activité physique dosée a un effet positif sur la normalisation de la pression artérielle. La méthode des exercices de respiration aidera à réduire considérablement la fréquence des sauts, à améliorer l'effet d'exercices simples.

Des mouvements simples et doux d'auto-massage de la tête soulagent non seulement la douleur et aident à faire baisser l'hypertension artérielle, mais améliorent également sensiblement l'état général. Accroître l'efficacité. L'effet positif augmente si, après l'auto-massage, une série d'exercices de gymnastique légère est effectuée, basée sur la respiration avec une expiration chaude prolongée.

Pour commencer, vous devez prendre une position confortable, par exemple sur votre chaise préférée. En pliant votre bras au niveau du coude, vous devez prendre soin de le soutenir ou de le soutenir avec l'autre main. La paume passe complètement au-dessus de la tête du front à l'arrière de la tête, passe le long du cou, sans déplacement de la peau. À l'arrière de la tête, les mouvements se transforment en rond, en forme de huit. Le mouvement est répété cinq à sept fois. Ensuite, nous changeons la main.

Ensuite, peignez les cheveux. C'est comme si d'une main épiler les cheveux, en déplaçant la paume contre la pousse, et de l'autre pour les lisser. Ensuite, le mouvement est comme lors du lavage, seules les mains atteignent la base du cou. Massez le front également sans déplacer la peau. Tout d'abord, le bout des doigts des deux mains converge au milieu du front, puis passe à des mouvements circulaires.

Puis, avec deux doigts, maintenez doucement sur et sous les parties des sourcils jusqu'aux tempes et au dos. La dernière étape est la pression sur les points biologiquement actifs. La force de pression est d'environ quatre kilogrammes. Après chaque pression, faites une pause de trois ou quatre secondes. Points par ordre de pression:

1. Fossette au-dessus de la lèvre supérieure et sous le nez.
2. Sous la lèvre inférieure et au-dessus du menton.
3. Les coins de la bouche. Appuyez simultanément avec deux doigts.
4. En bas au centre du menton.

Procédures de l'eau

Le durcissement est l'impact sur le corps non seulement des basses températures, mais aussi de tous les facteurs environnementaux élevés. Avec une attitude compétente face aux températures élevées, il est facile de stabiliser votre condition. Après un sauna ou un bain chaud, certains se sentent mieux, cela est dû au fait que les vaisseaux sanguins se dilatent et que la force des contractions cardiaques augmente. Une douche de contraste est un moyen de soulager la pression et d'exercer les vaisseaux sanguins.

Mais les procédures à l'eau sont contre-indiquées pour les patients hypertendus au stade III de la maladie, les personnes présentant une insuffisance circulatoire au stade de la décompensation et un infarctus aigu du myocarde.

En outre, vous ne devez pas traiter de cette manière les personnes atteintes de néoplasmes malins et de maladies du sang.

Le cours d'hydrothérapie comprend une quinzaine de procédures, et parfois vingt-cinq. Procédures alternatives, il est préférable de les effectuer tous les deux jours ou deux. Les bains et enveloppements sont ce qui convient à l'hypertension.

Mesures préventives

La prévention primaire comprend l'obtention d'informations véridiques sur l'hérédité. Élimination des facteurs de risque, tels que le stress psycho-émotionnel, les mauvaises habitudes, mais sans raisons sérieuses, peu de gens prennent cela au sérieux et changent leur mode de vie.

Le plus souvent, des mesures de prévention secondaires sont utilisées, visant à inhiber le développement de complications et la progression de la maladie. Cela nécessite des connaissances non seulement sur le traitement médicamenteux, mais aussi sur les méthodes alternatives.

Les examens doivent être réguliers pour surveiller le traitement. Chaque matin, il est préférable de se réveiller à la même heure, de ventiler la pièce, de compter le pouls et de mesurer la pression et d'effectuer un auto-massage.

Certaines personnes recourent à des méthodes non conventionnelles pour se guérir, bien qu'il y ait beaucoup de controverse à leur sujet.

Soins d'urgence à domicile pour les pointes de pression

Il existe de nombreuses façons d'aider une personne. Mais en aucun cas les indicateurs ne doivent baisser brusquement de plus de 30 mm Hg. Art. dans une heure. Pendant que l'ambulance voyage, vous avez besoin de:

La maladie hypertensive n'est pas omnipotente; elle peut et doit être combattue et traitée à l'aide de médicaments généralement reconnus, de remèdes naturels et des forces de son propre corps. Pour la médecine officielle, cette maladie s'est avérée être un problème difficile à casser. Mais quel que soit le stade de la maladie, un changement d'attitude envers la vie est un facteur important du recul de l'hypertension artérielle. Soyez de bonne humeur, prenez soin de vous, souvenez-vous que si vous ne guérissez pas la maladie, vous pouvez la faire tomber devant vous.

• Ressentez-vous souvent une gêne au niveau de la tête (douleur, étourdissements)?
• Vous pouvez soudainement vous sentir faible et fatigué ...
• Une pression accrue est constamment ressentie ...
• Essoufflement après le moindre effort physique et il n'y a rien à dire ...
• Et vous prenez un tas de médicaments depuis longtemps, suivez un régime et surveillez votre poids ...

Pourquoi est-ce dangereux et comment le trouble de repolarisation du myocarde est-il traité?

Le cœur est un organe à la structure complexe. Avec toute interruption de son travail, diverses maladies surviennent. La plupart des maux représentent une menace potentielle pour la vie humaine. Il est très important de surveiller l'état et d'éviter tout problème.

La repolarisation myocardique est une procédure visant à restaurer la membrane des cellules nerveuses à travers laquelle l'influx nerveux est passé. Au cours de son mouvement, la structure de la membrane change, ce qui permet aux ions de se déplacer facilement à travers elle. Les ions diffus, lorsqu'ils se déplacent dans la direction opposée, rétablissent la charge électrique de la membrane. Ce processus met le nerf en état de préparation et il peut continuer à transmettre des impulsions.

La perturbation des processus de repolarisation survient chez les adultes à partir de cinquante ans qui se plaignent de douleurs au cœur. Ces processus sont considérés comme une manifestation d'une cardiopathie ischémique ou hypertensive. Identifiez les problèmes liés à de telles actions lors du passage de l'ECG.

Les causes

Les troubles de la repolarisation peuvent être causés par divers facteurs. Il existe trois groupes de raisons:

1. Pathologie du système neuroendocrinien. Il régule le travail du cœur et des vaisseaux sanguins.
2. Maladie cardiaque: hypertrophie, ischémie et déséquilibre électrolytique.
3. Prendre des médicaments qui affectent négativement le travail du cœur.

La perturbation des processus de repolarisation dans le myocarde peut également être causée par des raisons non spécifiques. Ce phénomène se produit chez les adolescents et dans de nombreux cas disparaît spontanément, sans l'usage de drogues. Parfois, un traitement est nécessaire.

Des troubles non spécifiques peuvent également survenir en raison d'une surcharge physique (du sport ou du travail), du stress et des changements hormonaux (grossesse ou ménopause).

Modifications ECG

La violation de la repolarisation myocardique est souvent asymptomatique, ce qui est extrêmement dangereux pour la vie humaine. La pathologie peut être détectée par hasard lors de la réussite d'un examen ECG.

Les changements qui peuvent être diagnostiqués sont visibles sur le cardiogramme; vous pouvez distinguer une violation de la repolarisation des ventricules et des oreillettes.

1. La présence d'une dépolarisation auriculaire est indiquée par l'onde P.
2. Sur le cardiogramme, les ondes Q et S sont abaissées (négatives), et R, au contraire, vers le haut (positives), cela indique une dépolarisation du myocarde ventriculaire. Dans ce cas, il peut y avoir plusieurs ondes R positives.
3. La déviation de la position de l'onde T est un signe caractéristique de la repolarisation ventriculaire.

La forme de la pathologie est le syndrome de repolarisation précoce, lorsque les processus de restauration de la charge électrique se produisent à l'avance. Sur le cardiogramme, ce syndrome est affiché comme suit:

• à partir du point J, le segment ST commence à monter;
• des encoches inhabituelles apparaissent dans l'onde R descendante;
• à la montée de ST, une concavité se forme dans le cardiogramme, qui est dirigée vers le haut;
• l'onde T devient étroite et asymétrique.

Seul un médecin qualifié sera en mesure de comprendre les subtilités du résultat de l'ECG, qui prescrira le traitement approprié.

L'évolution sans symptômes n'est pas observée dans tous les cas de violation du processus de repolarisation. Parfois, la pathologie peut se manifester par une activité physique vigoureuse. Dans ce cas, le patient subit un changement de fréquence cardiaque.

En outre, la maladie peut être accompagnée de:

• mal de crâne;
• fatiguabilité rapide;
• vertiges.

Après un certain temps, des douleurs dans le cœur surviennent, le rythme des battements du cœur s'accélère et la transpiration augmente. Ces symptômes ne sont pas spécifiques et, lorsqu'ils surviennent, il est nécessaire de différencier la maladie des autres maladies cardiaques.

En plus des symptômes énumérés, le patient éprouve une irritabilité et des larmes excessives. La douleur dans le cœur est caractérisée par des sensations de coup de couteau ou de coupure avec augmentation. Pendant la repolarisation de la paroi inférieure du ventricule gauche, une personne devient étourdie à cause d'un travail physique intense, des «mouches» apparaissent dans les yeux et la pression artérielle augmente.

Si vous ne commencez pas le traitement à temps, les symptômes deviennent plus prononcés et se prolongent dans le temps. Le patient commence à éprouver un essoufflement et un œdème se produit sur les jambes.

Traitement

Le traitement des troubles de repolarisation dépend de la cause de la pathologie. Si une telle raison n'est pas identifiée, les éléments suivants sont utilisés dans le traitement:

1. Complexes de vitamines et de minéraux. Ils aident à restaurer l'activité du cœur, fournissant l'apport de nutriments et d'oligo-éléments.
2. Bêta-bloquants (Anaprilin, Panangin).
3. Hormones corticotropes. Ils ont un effet positif sur l'activité du cœur.
4. Chlorhydrate de cocarboxylase. Favorise la restauration du métabolisme des glucides et a un effet positif sur le système cardiovasculaire.

Le patient est conduit au dispensaire, surveillant périodiquement les résultats du traitement par ECG répété.

L'infarctus du myocarde de cette localisation en demi-cercle couvre l'apex du cœur avec des dommages simultanés à ses parties postérieure et antérieure. Il peut affecter l'apex du cœur, passant de la paroi postérieure du ventricule gauche à travers l'apex aux parois latérales et antérieures. Cet infarctus peut affecter les parties inférieures de l'apex du ventricule gauche, s'étendant de la paroi postérieure à travers les parties inférieures de l'apex du cœur jusqu'à sa paroi antérieure. La localisation différente de l'infarctus avec cette localisation provoque une certaine différence dans les dérivations électrocardiographiques, dans lesquelles les signes caractéristiques d'une crise cardiaque sont déterminés.

L'infarctus du myocarde apical circulaire est caractérisé par l'enregistrement de ses symptômes dans les deux groupes principaux suivants:

1. III, aVF, Dorsalis in the Sky, parfois aussi en V7 - V9 (en raison de la défaite de la partie postérieure de l'apex du cœur) et de V3 à V6, I, II, aVL, Anterior et Infior in the Sky (en cas de lésion des parois antérieure et latérale de l'apex du cœur) ;

II, III, aVF, Dorsalis (apex inférieur postérieur), parfois également dans les dérivations V7-V9 (paroi basale postérieure) et en V3, V4 antérieur dans le ciel (apex antérieur).

Dans le second cas, l'infarctus se propage de la paroi arrière vers la paroi avant à travers les parties inférieures de l'apex du cœur. La défaite de la partie postérieure de l'apex, en plus de la dent pathologique QII, III, aVF, peut se manifester par une dentelure prononcée du complexe QRS dans ces dérivations, ainsi que des changements réciproques des dérivations V1, V2 et V3R. Ces changements réciproques sont principalement enregistrés lorsque l'infarctus se propage aux parties basales de la paroi postérieure et sont des signes caractéristiques d'infarctus du myocarde basal postérieur.

Dans les dérivations V1, V2 et V3R, les changements suivants apparaissent: une augmentation de l'amplitude de RV1, V2, V3R, une diminution de la profondeur de SV1, V2, un élargissement de RV1; une diminution du segment STV1, V2, V3R; une augmentation de la hauteur de la dent positive TV1, V2, V3R S I, aVL est prononcée. QaVR RavR. STV2V6, aVL est élevé comme une courbe monophasique. B - Infarctus du myocarde apical circulaire au stade cicatriciel avec lésion de la région diaphragmatique postérieure, des parois latérales et antérieures du ventricule gauche:

La défaite des parois apex latérales et antérieures peut également se manifester par des dents profondes SV4V6, une forte diminution de l'amplitude du RV4V6, une dentelure prononcée du complexe QRSV4V6 et l'absence d'augmentation d'amplitude ou de régression de l'onde R de V3 à V4. Les 3 derniers signes ne sont pas strictement spécifiques d'une crise cardiaque; le plus souvent, ils sont notés au stade cicatriciel d'une crise cardiaque.

L'infarctus du myocarde apical circulaire est dans la plupart des cas causé par une lésion de l'artère circonflexe.

"Guide d'électrocardiographie", V.N. Orlov

ECG pour infarctus du myocarde apical circulaire. Signes d'infarctus du myocarde apical

Infarctus du myocarde circulaire l'apex du ventricule gauche se développe souvent avec une thrombose de l'artère interventriculaire antérieure. Dans de tels cas, la nécrose de la paroi antérieure est généralement beaucoup plus étendue que la paroi postérieure. Il est peut-être plus correct d'appeler de tels infarctus des infarctus antérieurs communs avec des lésions circulaires de l'apex du ventricule gauche.

Plus tôt ces les crises cardiaques ont été dénommés «antéro-postérieurs», ainsi que les infarctus septaux profonds, car ils développent simultanément sur l'ECG des modifications caractéristiques de l'infarctus de la paroi antérieure (dans les dérivations V1 - V6 ou V1 - V3) et pour l'infarctus de la paroi inférieure postérieure du ventricule gauche ( dans les dérivations II, III, aVF ou III, aVF).

À contraire infarctus répétés des parois antérieure et postérieure, avec infarctus du myocarde apical circulaire ou déplacement septal profond du segment RS-T au stade aigu, ils sont également dirigés, c'est-à-dire qu'avec un grand infarctus focal, le segment RS-T se décale vers le haut à partir de la ligne isoélectrique et dans les dérivations II.III.aVF et dans les câbles V1 - V6 (ou V1 - V3).

Le principal signe l'infarctus apical circulaire sur l'ECG est une augmentation de l'onde Q (QS ou QR) dans les dérivations II, III, aVF (ou III, aVF) et V - V6. Dans les mêmes dérivations, il y a une élévation du segment RS - T et une inversion de l'onde T. Parfois, avec de tels infarctus, des modifications sont également déterminées dans la dérivation I. Dans d'autres cas, il se peut qu'il n'y ait aucun changement dans le plomb V6 ou V1.

Dans les mêmes 9 missions en même temps, l'inversion de l'onde T est enregistrée dans les infarctus apicaux circulaires intramuraux ou un déplacement vers le bas de l'isoline du segment RS-T dans les infarctus sous-endocardiques de cette localisation. L'enregistrement des changements unidirectionnels dans les dents et les segments ECG simultanément dans 8 à 10 dérivations est dû à la localisation de l'infarctus dans un grand espace de la paroi antérieure (les vecteurs QRS et T dévient vers les pôles négatifs des dérivations V1 - V6 et le vecteur S - T vers le "+" de ces dérivations) et circulairement dans le sommet du ventricule gauche, c'est-à-dire au bas du cœur (les vecteurs QRS et T s'écartent vers le haut vers "-" conduit II.III.aVF, et le vecteur S - T vers "+" de ces dérivations).

Infarctus de l'apex circulaire une pathologie assez fréquente, souvent l'évolution d'une telle crise cardiaque est sévère, des ruptures de la paroi externe dans la région apex et parfois des ruptures du septum interventriculaire sont possibles. Cependant, la prévision n'est pas fatale. Dans un certain nombre de cas, nous avons observé le déroulement d'une telle crise cardiaque sans complications, et les patients ont complètement rétabli leur capacité de travail pendant longtemps.

Probablement, compensation se produit en raison d'un hyperfonctionnement de la plupart de la paroi postérieure et des parties basales des parois antérieure et latérale du VG.

Infarctus du myocarde circulaire. Un exemple d'infarctus du myocarde apical circulaire. ECG pour infarctus apical

Un exemple d'infarctus du myocarde apical circulaire. ECG pour infarctus apical

Patient K. 44 ans... Diagnostic clinique: cardiopathie ischémique, infarctus aigu du myocarde apical circulaire 15 / III-1976, ECG de 18 / III-1976, rythme sinusal correct, 100 en 1 min. P - Q \u003d 0,13 sec. P \u003d 0,10 s. QRS \u003d 0,10 sec. Q-T \u003d 0,38 sec. (N \u003d 0,32 + 0,032). RavL\u003e RI\u003e SI, (RaVL\u003e RaVR). QRS \u003d -78. Complexe QS type QRSII, III, aVF, V2-V5. Le complexe QRSV1 et V6 du type QrS avec une onde Q élargie et un faible G. Le segment RS - TII, III, aVF, V1-V6 est déplacé vers le haut à partir de la ligne isoélectrique. Onde TII, V3-V6 négatif, TaVF biphasique (+ -). Prong PI\u003e PII\u003e PIII - biphasé (+ -), PV1 négatif.

Analyse vectorielle... Le diagramme montre l'écart de la plupart de la boucle vectorielle QRS vers le haut (vers le pôle négatif des dérivations II, III, aVF), qui correspond au complexe QSII, III, aVF et indique la présence d'une nécrose dans le cœur inférieur - dans la zone de l'apex LV, puisque dans le diagramme b, toute la boucle vectorielle QRS est déviée vers l'arrière (vers "-" dérive V1 - V6 en raison de la nécrose de la paroi antérieure du ventricule gauche de l'IVS à la paroi latérale (QSV1-V6) et la montée du segment RS - TII, III, aVF et RS - TV1-V6 vers le haut à partir de l'isoline, qui indique la gravité et la simultanéité de la lésion, c'est-à-dire un - infarctus apical circulaire, et non deux (infarctus antérieur et postérieur).

Conclusion... Tachycardie sinusale. Déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche. Infarctus du myocarde transmural circulaire de l'apex du ventricule gauche, stade aigu. Probablement une surcharge aiguë de l'oreillette gauche. Allongement de l'intervalle Q - T.

Patient K... guéri, la rééducation s'est déroulée sans complications, il n'y avait aucun signe d'insuffisance cardiaque à la fin du traitement hospitalier (3 semaines après le début de la crise cardiaque). Il a commencé son travail habituel d'ingénieur après 4 mois et a travaillé avec une charge de travail normale pendant les 4 années suivantes.

Patient E. 46 ans... Diagnostic clinique: cardiopathie ischémique, infarctus aigu du myocarde le 25 / IX 1970. Sur l'ECG 25 / IX: tachycardie sinusale, 105 en 1 min. P-Q \u003d 0,17 sec. P \u003d 0,10 s. QRS \u003d 0,07 sec. Q - T \u003d 0,30 sec. QRSI complexe, aVL type R, QRSII type QRs, QRSft type QS. QRS \u003d - 23 °. Augmentation de QII, aVF, V5. QSV1, V4.

Segment RS - TI, II, III, aVL, V1-V6 est déplacé vers le haut à partir de la ligne isoélectrique (dans tous les câbles sauf aVR). Le segment RS-TV2-V4 devient une onde T agrandie.

Analyse vectorielle... Une augmentation de Q et la présence de QS dans les dérivations II, III, aVF et thoracique de V1 à V4 indique l'orientation du vecteur QRS pathologique vers le haut et vers l'arrière (vers le moins de ces dérivations) à partir du foyer de nécrose dans l'apex et la paroi antérieure du ventricule gauche du cœur. Ceci est confirmé par le déplacement vers le haut du segment RS - T dans toutes les dérivations standard et thoraciques, puisque le vecteur S - T est dirigé vers l 'infarctus vers l' avant et vers le bas vers la région de la paroi antérieure et de l 'apex du cœur.

Conclusion... Tachycardie sinusale. Infarctus circulaire transmural aigu et généralisé de l'apex du ventricule gauche du cœur. Déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche.

ECG 9 / X le segment RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 est devenu isoélectrique. Le segment RS - TV1-V4 s'est rapproché de la ligne isoélectrique, mais reste en arc en relief. Wave TI, II, aVL, aVF, V2-V6 est devenu coronaire négatif.

Conclusion... Subaigu ou fin du stade aigu de l'infarctus circulaire transmural de l'apex du cœur (phase d'inversion répétée de l'onde T de gravité maximale).

Sur un ECG du 1/12/1971 une diminution de QV4 et une augmentation de RII, V4, V5 sont déterminées. Le segment RS - TV3, V4 n'est que légèrement surélevé. Wave TII, aVF, V6 est devenu positif. TI, aVL, V5 lissés. TV2-V4 est devenu moins profond.

Conclusion... Modifications cicatricielles (éventuellement anévrysme) dans l'apex du ventricule gauche. Une augmentation de l'onde RII, V5, V4 est probablement associée à une hypertrophie myocardique compensatrice au niveau de la cicatrice.

1. ECG pour infarctus de la paroi latérale du ventricule gauche. Signes d'infarctus du myocarde latéral

2. Un exemple d'infarctus de la paroi latérale. ECG pour infarctus latéral

3. Un exemple d'infarctus du myocarde latéral. L'évolution de l'infarctus de la paroi latérale du ventricule gauche

4. ECG pour infarctus du myocarde apical circulaire. Signes d'infarctus du myocarde apical

5. Un exemple d'infarctus du myocarde apical circulaire. ECG pour infarctus apical

6. Infarctus septal profond. ECG pour anévrisme cardiaque