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Le mécanisme de développement de l'acidose lactique dans l'intoxication alcoolique. Acidose lactique - diagnostic, soins intensifs

Daniel W.Foster

L'acidose lactique est une affection courante. Cela est dû au fait que dans tous les cas où l'oxygénation est insuffisante pour répondre aux besoins énergétiques, l'acide lactique dans les muscles squelettiques et d'autres tissus se forme avec vitesse accrue. Ainsi, l'acidose lactique est un résultat final courant de toute maladie accompagnée d'un collapsus circulatoire ou d'une hypoxie. L'acidose lactique peut également survenir en l'absence d'hypoxie tissulaire évidente. Dans la plupart des cas, sa cause peut être découverte, mais l'acidose lactique "idiopathique" est également distinguée.

Bases biochimiques. Au sens étroit, la vie biologique peut être définie comme la capacité à générer des liaisons phosphate macroergiques au sein d'une cellule. Le composé à haute énergie le plus important est l'adénosine triphosphate (ATP), mais d'autres nucléotides, tels que la guanosine triphosphate, jouent également un rôle important. La structure et la fonction de tout tissu du corps dépendent directement ou indirectement de l'ATP ou de nucléotides macroergiques équivalents. Avec l'hypoxie tissulaire, l'ATP ne peut pas être formé dans les quantités requises et une acidose lactique se produit. C'est une conséquence métabolique de l'activation du système de réserve pour la formation d'ATP en cas de violation de la voie principale de production d'énergie. Le mécanisme normal de génération d'ATP dans des conditions aérobies est illustré à la fig. 328-1. Lors de l'oxydation de substrats tels que le free acide gras ou glucose, à l'acétyl-CoA, leurs atomes d'hydrogène constitutifs sont transférés au nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) pour former la forme réduite du nucléotide pyridine (NAD H). L'oxydation de l'acétyl-CoA en CO dans le cycle de Krebs conduit également à la formation de NAD*H. La quantité principale de NADH est formée dans les mitochondries, où les acides gras sont oxydés et les enzymes du cycle des acides tricarboxyliques sont localisées ; Le NADH cytosolique doit pénétrer dans les mitochondries via des systèmes de "navette", car il ne peut pas pénétrer directement dans la membrane mitochondriale interne. En présence d'oxygène, le NADH est oxydé par la chaîne de transport d'électrons ; le produit final est l'eau (« eau métabolique »). Pour chaque mole de NAD H qui traverse une séquence de cytochromes, 2 à 3 moles d'ATP sont produites. Avec une teneur normale en oxygène dans les tissus et des réserves d'ATP élevées, la vitesse de dégradation du glycogène et d'oxydation du glucose est faible (effet Pasteur). Inversement, à de faibles niveaux d'oxygène, les réserves d'ATP diminuent et la dégradation du glycogène et la glycolyse sont activées.

Riz. 328-1. Schéma du métabolisme aérobie.

Les "compartiments" cellulaires ne sont pas indiqués. La glycolyse se produit dans le cytosol, tandis que les enzymes de l'oxydation des acides gras et du cycle de Krebs sont localisées dans les mitochondries. Les lignes pointillées signifient que la glycogénolyse et la glycolyse sont inhibées en présence d'oxygène (voir texte).

Riz. 328-2. Phosphofructokinase et glycolyse. Le signe moins signifie inhibition, le signe plus signifie activation (voir texte).

La glycolyse est principalement régulée par l'enzyme phosphofructokinase (PFK). Comme le montre la fig. 328-2, cette enzyme catalyse la conversion du fructose-6-phosphate en fructose-1,6-diphosphate. L'activité FFK est régulée par plusieurs modulateurs allostériques. Dans les muscles et autres tissus, l'ATP est le principal inhibiteur physiologique et l'AMP est un puissant activateur. Dans le foie, le principal régulateur de la FFK est le fructose-2,6-diphosphate (voir chapitre 327). A une concentration normale de fructose-2,6-diphosphate, le taux de glycolyse (glucose-6-phosphate ? pyruvate) est élevé, et la gluconéogenèse (pyruvate ? glucose-6-phosphate) est inhibée. Dans les muscles, la concentration de fructose-2,6-diphosphate est faible, et ici on ne pense pas qu'il joue un rôle régulateur majeur. La concentration de fructose-2,6-diphosphate dans le foie au cours de l'hypoxie chute et le métabolisme des hépatocytes se déplace ainsi vers la gluconéogenèse. Cette réponse adaptative favorise l'absorption et l'utilisation du lactate dans des conditions où sa formation à l'extérieur du foie est accélérée. La contraction musculaire active la dégradation du glycogène et la production d'acide lactique, mais paradoxalement, la concentration de fructose-2,6-phosphate diminue lors de la contraction. Cela soutient l'idée que l'activité de la phosphofructokinase et la glycolyse musculaire sont principalement régulées par le rapport ATP/AMP et non par le fructose-2,6-diphosphate.

La séquence des événements qui se produisent au cours de l'hypoxie tissulaire est schématiquement illustrée à la Fig. 328-3. Lorsque le flux sanguin dans les tissus périphériques diminue tellement que la quantité d'oxygène devient inférieure à ce qui est nécessaire pour répondre aux besoins énergétiques, le flux d'électrons le long de la chaîne de leur transport est perturbé ou bloqué (tous les cytochromes sont restaurés). A cause de ce blocage, le NAD H, qui continue à se former jusqu'à la dernière minute, ne peut pas être oxydé, entraînant une augmentation du rapport NAD H/NAD à la fois dans les mitochondries et dans le cytosol. En conséquence, toutes les réactions d'équilibre dans lesquelles le NADH joue le rôle d'un cofacteur se déplacent vers la réduction (par exemple, oxaloacétate-malate, pyruvate-lactate), ralentissant le flux de substrats à travers de nombreux points critiques. De plus, dans de telles conditions, la synthèse d'ATP ne se produit pas et sa concentration dans les tissus diminue. En conséquence, le niveau d'ADP et d'AMP augmente. En conséquence, la phosphofructokinase est activée, ce qui accélère la dégradation du glycogène et l'oxydation du glucose. L'accélération de la glycolyse conduit à une hyperproduction d'acide pyruvique qui, en raison de l'augmentation de la teneur en NADH dans la cellule, est réduit en acide lactique. En termes simples, l'acidose dans l'hypoxie tissulaire est due à la conversion du substrat neutre glycogène/glucose en acide pyruvique fort. Il s'agit précisément d'une acidose lactique, car un rapport NAD H / NAD élevé déplace la réaction lactate déshydrogénase vers la droite. Les modifications répertoriées sont illustrées à la fig. 328-4.

Riz. 328-3. Schéma du métabolisme anaérobie.

Les cubes ombrés montrent les points de blocage métabolique dus à un apport insuffisant d'oxygène aux tissus et à un rapport élevé de NAD "H / NAD. Les flèches en gras montrent l'accélération de la glycogénolyse, de la glycolyse et de la formation de lactate. La glycolyse se poursuit malgré le rapport élevé de NAD " H/NAD dans le cytosol, car pour chaque molécule de lactate, une molécule de NAD (utilisée dans la réaction glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase) est libérée.

Riz. 328-4. Schéma des mécanismes biochimiques de l'acidose lactique.

Même avec un apport normal d'oxygène, le lactate est produit dans certains tissus du corps humain. Il pénètre dans le foie, où il entre dans la voie de la gluconéogenèse, se transformant en glucose (cycle de Cori). La diminution de l'absorption hépatique de lactate joue sans aucun doute un rôle dans la pathogenèse de l'acidose lactique (en particulier chez les patients présentant un collapsus vasculaire, des lésions hépatiques graves ou un déficit en enzymes de gluconéogenèse), mais une acidose sévère est probablement impossible sans hyperproduction de lactate en périphérie. On ne sait pas si tous les tissus de l'acidose lactique produisent des quantités excessives de lactate, ou seulement certains.

Théoriquement, l'accélération de la glycolyse provoquée par l'hypoxie peut être considérée comme un système alternatif de production d'ATP dans des conditions de perturbation du mécanisme mitochondrial normal. Cependant, le système de glycolyse est inefficace. Une mole de glucose, formée à partir de glycogène et complètement oxydée dans le cycle de Krebs, donne 37 moles d'ATP, tandis que le rendement en ATP lorsque le glycogène est converti en pyruvate n'est que de 3 moles. Cependant, pendant une courte période, la production d'ATP glycolytique peut être vitale.

Manifestations cliniques. L'acidose lactique se manifeste par des nausées, des vomissements, une agitation et une respiration de type Kussmaul, parfois une stupeur ou un coma survient. Huckabee, qui en 1961 a porté le problème de l'acidose lactique à l'attention des cliniciens, a distingué deux Grands groupes patients ayant un taux élevé de lactate dans le sang. Les patients du 1er groupe se caractérisaient par une augmentation proportionnelle des taux de lactate et de pyruvate sans signes d'hypoxie. Chez les patients du 2e groupe, la teneur en lactate était disproportionnellement élevée par rapport à une concentration modérée de pyruvate. Huckabee a inventé le terme "excès de lactate" pour toute augmentation de son niveau qui ne pouvait être attribuée à une augmentation de la concentration de pyruvate, et a attribué la présence d'un tel excès à une hypoxie tissulaire (rapport NAD "H/NAD élevé). des concentrations de lactate et de pyruvate avec le rapport NAD- H / NAD dans le cytoplasme devient apparent lorsque la réaction lactate déshydrogénase est convertie :

Un moyen simple de calculer "l'excès de lactate" est illustré à la fig. 328-5. En moyenne, le niveau de lactate dans le sang veineux est normalement d'environ 1 mM (0,6-1,5 mM) et la concentration de pyruvate est d'environ 0,1 mM (0,05-0,15 mM)1. Si, lorsqu'il est déterminé avec précision, le rapport lactate / pyruvate dépasse 10-15, cela indique généralement un certain degré d'hypoxie. En pratique, le niveau de pyruvate n'est généralement pas déterminé, car son instabilité et sa faible concentration le rendent difficile. Par conséquent, l'excès de lactate est rarement quantifié. Cependant, le concept s'est avéré fructueux car il a contribué à la compréhension de la physiopathologie de l'acidose lactique.

Cohen et Woods ont proposé une classification de l'acidose lactique basée non pas sur le rapport lactate/pyruvate, mais sur les manifestations cliniques (Tableau 328-1). L'acidose lactique de type A est causée par une perfusion ou une oxygénation insuffisante des tissus. Ce groupe comprend la majorité des patients atteints d'acidose lactique. La cause la plus fréquente est vasculaire

Riz. 328-5. Le concept d'excès de lactate (IL).

Les lettres L3 et P3 indiquent les concentrations de lactate et de pyruvate, respectivement, dans le plasma du patient, et les matériaux L3 et P3 indiquent les concentrations moyennes de ces composés chez les individus sains.

1 Lors de la détermination de la teneur en lactate et en pyruvate, des précautions doivent être prises : les échantillons doivent être conservés sur de la glace et les érythrocytes (qui produisent du lactate) doivent être séparés immédiatement.

Tableau 328-1. Quelques causes d'acidose lactique

A. Acidose lactique au cours de l'hypoxie

1. Travail musculaire intense (crampes, refroidissement)

2. Perfusion ou oxygénation tissulaire insuffisante de toute étiologie B. Acidose lactique sans hypoxie apparente

1. Conditions cliniques systémiques [alcalose (respiratoire ou métabolique) ; diabète sucré décompensé; leucémie, lymphome, autres processus malins; lésions hépatiques graves; carence en thiamine]

2. Substances pharmacologiques, hormones, toxines (phenformine et autres biguanides ; salicylates ; nitroprussiate de sodium ; éthanol ; adrénaline, glucagon ; fructose, sorbitol)

3. Troubles enzymatiques (glucose-6-phosphatase ; fructose-1,6-diphosphatase ; pyruvate carboxylase ; pyruvate déshydrogénase ; troubles inexpliqués du cycle de l'acide tricarboxylique)

4. Certaines myopathies primitives

5. Acidose lactique idiopathique

1 Les causes les plus courantes d'altération de la perfusion et de l'oxygénation sont l'infarctus du myocarde, la septicémie, les saignements, la déplétion volémique, l'embolie pulmonaire et l'insuffisance cardiaque. L'hypoxie causée par une maladie pulmonaire grave, l'anémie chronique, l'inhalation de monoxyde de carbone et l'empoisonnement au cyanure est beaucoup moins fréquente. Pocoben a. Bois, 1976.

Ce collapsus, ainsi que toute affection entraînant un état de choc (p. ex., infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, hémorragie, septicémie, empoisonnement), peut provoquer une acidose lactique. L'hypoxie peut être présente ou non. Il est important de noter que la détérioration de la perfusion tissulaire se produit parfois sans diminution prononcée. pression artérielle. L'acidose lactique physiologique survient dès lors qu'une dette en oxygène se crée lors d'un travail musculaire. L'équivalent pathologique de cette affection est l'acidose lactique provoquée par des convulsions ou des frissons accompagnés de frissons prolongés. Tous les patients atteints d'acidose lactique de type A ont un « excès de lactate » (selon la terminologie de Huckabee).

Chez les patients atteints d'acidose lactique de type B, la concentration de lactate dans le sang est augmentée, mais il n'y a aucun signe de diminution de la perfusion tissulaire. L'acidose peut être grave, légère ou absente du tout. Dans le sang, les taux de lactate et de pyruvate peuvent augmenter, mais en cas d'acidose sévère, le rapport lactate/pyruvate augmente. Les conditions cliniques systémiques caractérisées par des niveaux élevés de lactate dans le sang comprennent le diabète sucré non contrôlé, des lésions hépatiques graves, la leucémie, une carence en thiamine et une alcalose métabolique ou respiratoire. L'acidose lactique survient souvent chez les patients diabétiques traités avec des biguanides. Par conséquent, la Food and Drug Administration des États-Unis a retiré la phenformine de la pratique clinique. Ce syndrome survient également avec l'utilisation de nitroprussiate, une surdose d'adrénaline et, dans certains cas, une intoxication à d'autres substances. La plupart de ces derniers provoquent sans aucun doute une hypoxie ou un choc, et donc les patients correspondants doivent être classés dans le type A. L'éthanol est souvent cité comme cause de l'acidose lactique, mais en réalité il provoque rarement ce syndrome. L'oxydation de l'éthanol par le foie provoque un rapport NAD H / NAD élevé dans les cellules et, selon toute vraisemblance, bloque la conversion inverse du lactate (et de l'alanine) en glucose. Les enfants présentant un déficit en enzymes du cycle glycolyse-gluconéogenèse-acide tricarboxylique sont particulièrement sujets à l'acidose lactique et meurent souvent. Dans certaines myopathies primaires caractérisées par une pathologie des mitochondries, une acidose lactique récurrente survient. Pour les myopathies mitochondriales, les «fibres rouges en lambeaux» sont typiques avec une coloration de Gomory modifiée et une forme mitochondriale bizarre (voir chapitre 355). La cause de l'acidose lactique est probablement une variété de troubles de la chaîne de transport d'électrons qui rendent impossible la formation d'ATP avec une augmentation de sa demande, par exemple pendant l'exercice. Dans la plupart des cas d'acidose lactique dite idiopathique, il est également probable qu'il y ait des changements dans les mitochondries.

Les mécanismes physiopathologiques de l'accumulation de lactate dans d'autres formes de maladie de type B sont variables et souvent mal compris. La cause sous-jacente peut être une diminution de l'absorption hépatique du lactate associée à des troubles enzymatiques ou à un abus d'alcool ; par exemple, une augmentation modérée de la production de lactate sous l'influence d'hormones ou de l'exercice dans des conditions de capacité limitée du foie à extraire le lactate du sang entraînera une acidose. Les agents pharmacologiques qui ne réduisent pas la perfusion tissulaire sont susceptibles d'altérer la fonction mitochondriale d'une certaine manière. Des hormones telles que le glucagon et l'adrénaline augmentent les niveaux de lactate, stimulant la glycolyse. Dans la leucémie, apparemment, il se produit à la fois une hyperproduction directe de lactate par la masse des leucocytes et une augmentation de la viscosité du sang, ce qui limite le flux sanguin capillaire.

La plupart des affections de type B ne s'accompagnent que d'une légère acidémie lactique et des incitations supplémentaires sont nécessaires au développement de l'acidose. Ces derniers peuvent inclure des infections, une déshydratation, une diminution du volume sanguin, un jeûne ou un exercice excessif. Une légère violation de la perfusion tissulaire (insuffisante pour classer la maladie dans le type A), causée par les facteurs énumérés, exacerbe le processus pathologique sous-jacent; une acidose sévère se développe.

Diagnostique. Le diagnostic d'acidose lactique est posé devant une acidose métabolique importante et une concentration en lactate si élevée qu'elle pourrait être la cause principale de la diminution du bicarbonate plasmatique. En règle générale, le pH du sang artériel doit être inférieur à 7,2 et la concentration plasmatique en lactate doit être supérieure à 12 mM. Cependant, "l'acidose lactate" est souvent diagnostiquée avec une légère augmentation de la concentration plasmatique en lactate (3-6 mM) et un pH presque normal. . Il existe de nombreuses raisons pour une augmentation des taux plasmatiques de lactate, mais le terme "acidose lactate" ne doit être utilisé que dans les conditions dans lesquelles l'acidose est réellement présente. Des difficultés surviennent également lorsqu'un patient souffre d'une acidose sévère, mais que la concentration de lactate n'est pas suffisamment élevée pour provoquer une baisse des taux de bicarbonate (c'est-à-dire qu'il existe une acidose mixte). Par exemple, dans l'acidocétose diabétique, la concentration de lactate est de 3 à 6 mM, mais la diminution du pH est principalement due à l'acétoacétate et à l'α-hydroxybutyrate.

L'acidose lactate doit être suspectée chaque fois que l'acidose métabolique s'accompagne de la présence d'un trou anionique, mais la raison de l'absence d'anions reste incertaine. Le « trou anionique » peut être calculé de plusieurs manières ; le plus simple d'entre eux est le suivant - ( + [НСО3–]). Normalement, cet indicateur varie de 8 à 16 mM/l, en moyenne environ 12 mM/l. Les quatre causes les plus fréquentes d'acidose métabolique à trou anionique sont l'acidocétose diabétique ou alcoolique, l'acidose urémique, l'acidose lactique et l'acidose causée par l'ingestion de substances toxiques (salicylates, méthanol, éthylène glycol, paraldéhyde). Ainsi, en l'absence d'acidocétose et d'urémie, ainsi que de toute indication d'empoisonnement, la probabilité qu'une acidose métabolique avec un "trou anionique" significatif soit due à une acidose lactique devient assez grande.

Traitement Si l'acidose lactique est causée par un choc ou une hypoxie, la correction de ces affections entraîne la disparition de l'acidose secondaire. Le traitement traditionnel implique également l'administration intraveineuse de grandes quantités de bicarbonate de sodium. Des doutes quant à la justification de cette approche sont associés aux données expérimentales sur l'effet indésirable de la thérapie au bicarbonate chez les chiens atteints d'acidose lactique causée par l'hypoxie. La signification de ces données pour l'homme n'est pas claire, bien que le traitement au bicarbonate ne soit pas très efficace. amélioration, passer à la perfusion de bicarbonate. Les indications d'utilisation du bicarbonate reposent sur le fait qu'une acidose sévère et prolongée elle-même peut provoquer un collapsus vasculaire. Les solutions de bicarbonate sont préparées comme suit : pour obtenir une solution isotonique, ajouter 150 ml (3 flacons de 50 ml) de bicarbonate de sodium (1 mmol/ml) à 850 ml d'eau distillée stérile. Dans certains cas, des solutions hypertoniques (5 %), qui sont disponibles dans le commerce, peuvent être nécessaires.

Chez les personnes âgées et les patients dont la fonction rénale est altérée, l'administration de volumes importants de bicarbonate peut entraîner une surcharge hydrique. Lorsque la carence hydrique est complètement éliminée, des diurétiques doivent être administrés en même temps qu'un traitement alcalinisant intensif. Parfois, une dialyse péritonéale ou une hémodialyse utilisant des solutions hypertoniques est nécessaire pour prévenir l'œdème pulmonaire, alors que la dialyse n'est pas indiquée pour corriger l'acidose lactique.

L'acidose lactique humaine a été corrigée avec succès avec du dichloroacétate. On pense que cette substance stimule l'oxydation du pyruvate et du lactate en activant la réaction de la pyruvate déshydrogénase. Bien que le dichloroacétate provoque une polyneuropathie, des lésions testiculaires, des cataractes et des troubles du métabolisme de l'oxalate lors d'une utilisation à long terme, Stacpoole et al. aucun effet toxique grave n'a été noté avec une administration unique à la dose de 50 mg/kg de poids corporel. L'effet d'une dose unique dure plusieurs heures. Malheureusement, malgré la diminution de l'acidose, la plupart des patients sont toujours décédés. Cela pourrait soutenir l'idée que l'acidose lactique est un signe avant-coureur d'une mort imminente due à une maladie grave, et non sa cause principale. D'autres études sont nécessaires pour évaluer la possibilité d'utiliser le dichloroacétate en clinique.

L'acidose lactique, ou, comme on l'appelle aussi, l'acidose lactique, est une complication, à la suite de laquelle l'acide lactique pénètre rapidement dans la circulation sanguine, mais n'a pas le temps d'être excrété. En conséquence, l'équilibre acido-basique évolue vers le premier composant.

Le nom de la maladie est déchiffré comme suit : le lactate est l'acide α-hydroxypropionique (2-hydroxypropanoïque), l'acidose est un processus d'oxydation. Pour les diabétiques et pour une personne en bonne santé aussi, cette pathologie peut être très dangereuse, car c'est elle qui provoque le développement du coma hyperlactacidemique. Pourquoi et comment cela se produit-il ?

Facteurs étiologiques de la maladie

D'où vient le lactate ? La substance peut s'accumuler constamment dans le corps : dans les tissus musculaires, la peau et le cerveau. Surtout son excès devient perceptible après un effort physique irrégulier (force musculaire, douleur et inconfort).

Si les processus métaboliques échouent et que l'acide lactique pénètre dans le sang en grande quantité, une acidose lactique se forme progressivement.

Cela ne se produit pas seulement chez les patients diabétiques.

Les conditions suivantes peuvent contribuer au processus négatif :

Diverses maladies infectieuses et inflammations dans le corps.
Alcoolisme incurable.
Saignement abondant.
Blessure physique grave.
Infarctus aigu du myocarde.
Maladies chroniques du foie.
Insuffisance rénale.

Chez les diabétiques, l'anomalie en question peut être causée par l'utilisation de médicaments hypoglycémiants. Un effet secondaire similaire est inhérent aux comprimés de la variété biguanide, qui comprennent Metformin, Bagomet, Siofor, Glucofage, Avandamet. Dans la plupart des cas, une oxydation corporelle a été notée chez des personnes qui souffrent également (à l'exception du diabète) de problèmes liés à des dysfonctionnements des reins et du foie.

Le coupable état donné l'hypoxie (privation d'oxygène) des muscles squelettiques due à un effort physique prolongé peut également devenir. Le développement de l'acidose lactique est affecté par les formations tumorales, le cancer du sang et le SIDA. La violation revendiquée est également observée dans la carence en thiamine (vitamine B1), ainsi que dans l'insuffisance respiratoire.

Symptômes de pathologie

L'acidose lactique se développe rapidement, en quelques heures. L'exacerbation de la maladie n'est généralement précédée d'aucun signe clinique. La première chose qui doit alerter une personne attentive à sa santé :

Douleur musculaire.
Inconfort dans la poitrine.
Apathie.
Somnolence ou insomnie.
Respiration rapide.

Le principal symptôme peut être appelé insuffisance cardiovasculaire, qui se complique d'une augmentation de l'acidité.

En progressant, l'anomalie peut provoquer des nausées et des vomissements, qui s'accompagnent de douleurs abdominales. Si aucune mesure n'est prise à ce stade, la condition s'aggravera. Le patient peut cesser de percevoir la réalité ou réagir lentement aux actions des autres. Parfois, il y a une contraction involontaire de divers groupes musculaires, des convulsions ou un affaiblissement de l'activité motrice sont possibles.

Un signe avant-coureur du coma hyperlactacidémique est une respiration intermittente sans aucune odeur, comme dans l'acidocétose. Ceci est généralement suivi d'une perte de conscience.

Diagnostic et traitement

Si vous présentez un ou plusieurs des symptômes énumérés ci-dessus, vous devez immédiatement appeler un médecin. Ce n'est pas un fait que le diagnostic d'acidose lactique sera confirmé, puisque ces signes conviennent également à d'autres maladies, mais c'est déjà l'apanage des médecins. Étant donné que cette condition n'est pas la norme, un examen supplémentaire sera nécessaire pour déterminer les facteurs étiologiques du processus pathologique.

La base pour établir un diagnostic définitif dans ce cas sert de prise de sang. S'il détecte une teneur accrue en acide lactique et des indicateurs sous-estimés d'alcalinité de réserve et de bicarbonates, la cause de la violation en question est sans ambiguïté et les conditions préalables à son apparition doivent être éliminées de toute urgence.

Tout d'abord, mettez un compte-gouttes avec une solution de bicarbonate de sodium. Un tel traitement doit nécessairement s'accompagner d'une surveillance de la teneur en potassium dans le sang et de la normalisation du niveau de pH. Les diabétiques reçoivent une insulinothérapie en ajustant, si nécessaire, la dose quotidienne ou en modifiant le médicament pris. Pour la thérapie, une solution de carboxylase est également efficace (par voie intraveineuse au goutte-à-goutte). L'introduction de plasma sanguin et de petites doses d'"héparine" peut être prescrite.

La prévention

Dans la plupart des cas, un excès d'acide lactique survient chez des patients qui ne savaient pas qu'ils étaient diabétiques, il s'est donc déroulé de manière incontrôlable et sans traitement approprié. À l'avenir, afin d'éviter les rechutes d'acidose lactique, il est nécessaire de suivre strictement toutes les recommandations du médecin, de contrôler la dynamique du développement de l'anomalie, de subir régulièrement des examens et de passer des tests.

Il convient de considérer les particularités de l'impact de certains médicaments hypoglycémiants sur des patients individuels. En l'absence de problèmes de santé secondaires, les pilules font efficacement leur travail sans aucune complication. Au cours de lésions virales, rhumes ou infectieuses, la réaction de l'organisme peut être imprévisible. Par conséquent, en cas de doute, vous devriez consulter un médecin. Les complications sous forme d'acidose lactique peuvent également donner des plaies purulentes sur le corps d'un diabétique lors de la prise de biguanides.

En général, un patient atteint de diabète sucré doit toujours écouter attentivement son corps et, dès les premiers symptômes alarmants, appeler ambulance ou consultez un médecin.

Daniel W.Foster ( Daniel W favoriser)

L'acidose lactique est une affection courante. Cela est dû au fait que dans tous les cas où l'oxygénation est insuffisante pour répondre aux besoins énergétiques, l'acide lactique dans les muscles squelettiques et d'autres tissus se forme à un rythme accru. Ainsi, l'acidose lactique est un résultat final courant de toute maladie accompagnée d'un collapsus circulatoire ou d'une hypoxie. L'acidose lactique peut également survenir en l'absence d'hypoxie tissulaire évidente. Dans la plupart des cas, sa cause peut être découverte, mais l'acidose lactique "idiopathique" est également distinguée.

Bases biochimiques.Au sens étroit, la vie biologique peut être définie comme la capacité à générer des liaisons phosphate macroergiques au sein d'une cellule. Le composé à haute énergie le plus important est l'adénosine triphosphate (ATP), mais d'autres nucléotides, tels que la guanosine triphosphate, jouent également un rôle important. La structure et la fonction de tout tissu du corps dépendent directement ou indirectement de l'ATP ou de nucléotides macroergiques équivalents. Avec l'hypoxie tissulaire, l'ATP ne peut pas être formé dans les quantités requises et une acidose lactique se produit. C'est une conséquence métabolique de l'activation du système de réserve pour la formation d'ATP en cas de violation de la voie principale de production d'énergie. Lorsque des substrats, tels que des acides gras libres ou du glucose, sont oxydés en acétyl-CoA, leurs atomes d'hydrogène sont transférés au nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) pour former la forme réduite du nucléotide pyridine (NAD*H). L'oxydation de l'acétyl-CoA en CO dans le cycle de Krebs conduit également à la formation de NAD*H. La quantité principale de NAD * H est formée dans les mitochondries, où les acides gras sont oxydés et les enzymes du cycle de l'acide tricarboxylique sont localisées; Le NAD*H cytosolique doit pénétrer dans les mitochondries via des systèmes de "navette", car il ne peut pas pénétrer directement dans la membrane mitochondriale interne. En présence d'oxygène, le NAD*H est oxydé par la chaîne de transport d'électrons ; le produit final est l'eau (« eau métabolique »). Pour chaque mole de NAD*H traversant une séquence de cytochromes, 2 à 3 moles d'ATP sont produites. Avec une teneur normale en oxygène dans les tissus et des réserves d'ATP élevées, la vitesse de dégradation du glycogène et d'oxydation du glucose est faible (effet Pasteur). Inversement, à de faibles niveaux d'oxygène, les réserves d'ATP diminuent et la dégradation du glycogène et la glycolyse sont activées.

La glycolyse est principalement régulée par l'enzyme phosphofructokinase (PFK). Cette enzyme catalyse la conversion du fructose-6-phosphate en fructose-3-1,6-diphosphate. L'activité FFK est régulée par plusieurs modulateurs allostériques. Dans les muscles et autres tissus, l'ATP est le principal inhibiteur physiologique et l'AMP est un puissant activateur. Dans le foie, le fructose-2,6-diphosphate est le principal régulateur de la FFK. À une concentration normale de fructose-2,6-diphosphate, le taux de glycolyse (glucose-6-phosphate - pyruvate) est élevé et la gluconéogenèse (pyruvate - glucose-6-phosphate) est inhibée. Dans les muscles, la concentration de fructose-2,6-diphosphate est faible, et ici on ne pense pas qu'il joue un rôle régulateur majeur. La concentration de fructose-2,6-diphosphate dans le foie au cours de l'hypoxie chute et le métabolisme des hépatocytes se déplace ainsi vers la gluconéogenèse. Cette réponse adaptative favorise l'absorption et l'utilisation du lactate dans des conditions où sa formation à l'extérieur du foie est accélérée. La contraction musculaire active la dégradation du glycogène et la production d'acide lactique, mais paradoxalement, la concentration de fructose-2,6-phosphate diminue lors de la contraction. Cela soutient l'idée que l'activité de la phosphofructokinase et la glycolyse musculaire sont principalement régulées par le rapport ATP/AMP et non par le fructose-2,6-diphosphate.

Lorsque le flux sanguin dans les tissus périphériques diminue tellement que la quantité d'oxygène devient inférieure à ce qui est nécessaire pour répondre aux besoins énergétiques, le flux d'électrons le long de la chaîne de leur transport est perturbé ou bloqué (tous les cytochromes sont restaurés). A cause de ce blocage, le NADH, qui continue à se former jusqu'à la dernière minute, ne peut pas être oxydé, ce qui conduit à une augmentation du rapport NADH/NADH à la fois dans les mitochondries et dans le cytosol. En conséquence, toutes les réactions d'équilibre dans lesquelles le NADH joue le rôle de cofacteur se déplacent vers la réduction (par exemple, oxaloacétate - malate, pyruvate - lactate), ralentissant le flux de substrats à travers de nombreux points critiques. De plus, dans de telles conditions, la synthèse d'ATP ne se produit pas et sa concentration dans les tissus diminue. En conséquence, le niveau d'ADP et d'AMP augmente. En conséquence, la phosphofructokinase est activée, ce qui accélère la dégradation du glycogène et l'oxydation du glucose. L'accélération de la glycolyse conduit à une hyperproduction d'acide pyruvique qui, en raison de l'augmentation de la teneur en NADH dans la cellule, est réduit en acide lactique. En termes simples, l'acidose dans l'hypoxie tissulaire est due à la conversion du substrat neutre glycogène/glucose en acide pyruvique fort. Il s'agit précisément d'une acidose lactique, car un rapport NADH/NAD élevé déplace la réaction lactate déshydrogénase vers la droite.

Manifestations cliniques.L'acidose lactique se manifeste par des nausées, des vomissements, une agitation et une respiration de type Kussmaul, parfois une stupeur ou un coma survient. Huckabee , qui en 1961 a attiré l'attention des cliniciens sur le problème de l'acidose lactique, a distingué deux grands groupes de patients présentant une concentration accrue de lactate dans le sang. Les patients du 1er groupe se caractérisaient par une augmentation proportionnelle des taux de lactate et de pyruvate sans signes d'hypoxie. Chez les patients du 2e groupe, la teneur en lactate était disproportionnellement élevée par rapport à une concentration modérée de pyruvate. Huck-abe a proposé le terme « excès de lactate » pour toute augmentation de son taux qui ne pourrait être attribuée à une augmentation de la concentration en pyruvate, et a attribué la présence d'un tel excès à une hypoxie tissulaire (rapport NAD « H/NAD élevé). les concentrations de lactate et de pyruvate avec le rapport NAD-H /NAD dans le cytoplasme deviennent apparentes lorsque la réaction lactate déshydrogénase est convertie :

En moyenne, le niveau de lactate dans le sang veineux est normalement d'environ 1 mM (0,6-1,5 mM) et la concentration de pyruvate est d'environ 0,1 mM (0,05-0,15 mm).Si, lorsqu'il est déterminé avec précision, le rapport lactate / pyruvate dépasse 10-15, cela indique généralement un certain degré d'hypoxie. En pratique, le niveau de pyruvate n'est généralement pas déterminé, car son instabilité et sa faible concentration le rendent difficile. Par conséquent, l'excès de lactate est rarement quantifié. Cependant, le concept s'est avéré fructueux car il a contribué à la compréhension de la physiopathologie de l'acidose lactique.

Les causes les plus courantes d'altération de la perfusion et de l'oxygénation sont l'infarctus du myocarde, la septicémie, les saignements, la déplétion volémique, l'embolie pulmonaire et l'insuffisance cardiaque. L'hypoxie causée par une maladie pulmonaire grave, l'anémie chronique, l'inhalation de monoxyde de carbone et l'empoisonnement au cyanure est beaucoup moins fréquente.

Cohen et Woods ont proposé une classification de l'acidose lactique basée non pas sur le rapport lactate/pyruvate, mais sur les manifestations cliniques. L'acidose lactique de type A est causée par une perfusion ou une oxygénation insuffisante des tissus. Ce groupe comprend la majorité des patients atteints d'acidose lactique. La cause la plus fréquente est le collapsus circulatoire, et toute affection entraînant un choc (p. ex., infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, hémorragie, septicémie, empoisonnement) peut provoquer une acidose lactique. L'hypoxie peut être présente ou non. Il est important de noter que la détérioration de la perfusion tissulaire se produit parfois sans diminution prononcée de la pression artérielle. L'acidose lactique physiologique survient dès lors qu'une dette en oxygène se crée lors d'un travail musculaire. L'équivalent pathologique de cette affection est l'acidose lactique provoquée par des convulsions ou des frissons accompagnés de frissons prolongés. Tous les patients atteints d'acidose lactique de type A ont un "excès de lactate" (dans la terminologie Huckabee).

Quelques causes d'acidose lactiqueA. Acidose lactique au cours de l'hypoxie

1. Travail musculaire intense (crampes, refroidissement)

2. Perfusion inadéquate ou oxygénation des tissus de toute étiologie

B. Acidose lactique sans hypoxie visible

2. Substances pharmacologiques, hormones, toxines (phenformine et autres biguanides ; salicylates ; nitroprussiate de sodium ; éthanol ; adrénaline, glucagon ; fructose, sorbitol)

3. Troubles enzymatiques (glucose-6-phosphatase ; fructose-1,6-diphosphatase ; pyruvate carboxylase ; pyruvate déshydrogénase ; troubles inexpliqués du cycle de l'acide tricarboxylique)

4. Certaines myopathies primitives

5. Acidose lactique idiopathique

Chez les patients atteints d'acidose lactique de type B, la concentration de lactate dans le sang est augmentée, mais il n'y a aucun signe de diminution de la perfusion tissulaire. L'acidose peut être grave, légère ou absente du tout. Dans le sang, les taux de lactate et de pyruvate peuvent augmenter, mais en cas d'acidose sévère, le rapport lactate/pyruvate augmente. Les conditions cliniques systémiques caractérisées par des niveaux élevés de lactate dans le sang comprennent le diabète sucré non contrôlé, des lésions hépatiques graves, la leucémie, une carence en thiamine et une alcalose métabolique ou respiratoire. L'acidose lactique survient souvent chez les patients diabétiques traités avec des biguanides. Par conséquent, la Food and Drug Administration des États-Unis a retiré la phenformine de la pratique clinique. Ce syndrome survient également avec l'utilisation de nitroprussiate, une surdose d'adrénaline et, dans certains cas, une intoxication à d'autres substances. La plupart de ces derniers provoquent sans aucun doute une hypoxie ou un choc, et donc les patients correspondants doivent être classés dans le type A. L'éthanol est souvent cité comme cause de l'acidose lactique, mais en réalité il provoque rarement ce syndrome. L'oxydation de l'éthanol par le foie provoque un rapport NADH/NAD élevé dans les cellules et, selon toute vraisemblance, bloque la conversion inverse du lactate (et de l'alanine) en glucose. Les enfants présentant un déficit en enzymes du cycle glycolyse-gluconéogenèse-acide tricarboxylique sont particulièrement sujets à l'acidose lactique et meurent souvent. Dans certaines myopathies primaires caractérisées par une pathologie des mitochondries, une acidose lactique récurrente survient. Pour les myopathies mitochondriales, les «fibres rouges en lambeaux» sont typiques avec une coloration de Gomory modifiée et une forme mitochondriale bizarre. La cause de l'acidose lactique est probablement une variété de troubles de la chaîne de transport d'électrons qui rendent impossible la formation d'ATP avec une augmentation de sa demande, par exemple pendant l'exercice. Dans la plupart des cas d'acidose lactique dite idiopathique, il est également probable qu'il y ait des changements dans les mitochondries.

Les mécanismes physiopathologiques de l'accumulation de lactate dans d'autres formes de maladie de type B sont variables et souvent mal compris. La cause sous-jacente peut être une diminution de l'absorption hépatique du lactate associée à des troubles enzymatiques ou à un abus d'alcool ; par exemple, une augmentation modérée de la production de lactate sous l'influence d'hormones ou de l'exercice dans des conditions de capacité limitée du foie à extraire le lactate du sang entraînera une acidose. Les agents pharmacologiques qui ne réduisent pas la perfusion tissulaire sont susceptibles d'altérer d'une manière ou d'une autre la fonction mitochondriale. Les hormones telles que le glucagon et l'adrénaline augmentent les niveaux de lactate, stimulant la glycolyse. Dans la leucémie, apparemment, il se produit à la fois une hyperproduction directe de lactate par la masse des leucocytes et une augmentation de la viscosité du sang, ce qui limite le flux sanguin capillaire.

Diagnostique.Le diagnostic d'acidose lactique est posé devant une acidose métabolique importante et une concentration en lactate si élevée qu'elle pourrait être la cause principale de la diminution du bicarbonate plasmatique. En règle générale, le pH du sang artériel doit être inférieur à 7,2 et la concentration plasmatique en lactate doit être supérieure à 12 mM. Cependant, "l'acidose lactate" est souvent diagnostiquée avec une légère augmentation de la concentration plasmatique en lactate (3-6 mM) et un pH presque normal. . Il existe de nombreuses raisons pour une augmentation des taux plasmatiques de lactate, mais le terme "acidose lactate" ne doit être utilisé que dans les conditions dans lesquelles l'acidose est réellement présente. Des difficultés surviennent également lorsqu'un patient souffre d'une acidose sévère, mais que la concentration de lactate n'est pas suffisamment élevée pour provoquer une baisse des taux de bicarbonate (c'est-à-dire qu'il existe une acidose mixte). Par exemple, dans l'acidocétose diabétique, la concentration en lactate est de 3 à 6 mM, mais la diminution du pH est principalement due à l'acétoacétate et au p-hydroxybutyrate.

L'acidose lactate doit être suspectée chaque fois que l'acidose métabolique s'accompagne de la présence d'un trou anionique, mais la raison de l'absence d'anions reste incertaine. Le "trou anionique" peut être calculé de plusieurs manières. Normalement, cet indicateur varie de 8 à 16 mM/l, en moyenne environ 12 mM/l. Les quatre causes les plus fréquentes d'acidose métabolique à trou anionique sont l'acidocétose diabétique ou alcoolique, l'acidose urémique, l'acidose lactique et l'acidose causée par l'ingestion de substances toxiques (salicylates, méthanol, éthylène glycol, paraldéhyde). Ainsi, en l'absence d'acidocétose et d'urémie, ainsi que de toute indication d'empoisonnement, la probabilité qu'une acidose métabolique avec un "trou anionique" significatif soit due à une acidose lactique devient assez grande.

Traitement.Si l'acidose lactique est causée par un choc ou une hypoxie, la correction de ces affections entraîne la disparition de l'acidose secondaire. Le traitement traditionnel implique également l'administration intraveineuse de grandes quantités de bicarbonate de sodium. Des doutes quant à la justification de cette approche sont associés aux données expérimentales sur l'effet indésirable de la thérapie au bicarbonate chez les chiens atteints d'acidose lactique causée par l'hypoxie. La signification de ces données pour l'homme n'est pas claire, bien que le traitement au bicarbonate ne soit pas très efficace. amélioration, passer à la perfusion de bicarbonate. Les indications d'utilisation du bicarbonate reposent sur le fait qu'une acidose sévère et prolongée elle-même peut provoquer un collapsus vasculaire. Les solutions de bicarbonate sont préparées comme suit : pour obtenir une solution isotonique, ajouter 150 ml (3 flacons de 50 ml) de bicarbonate de sodium (1 mmol/ml) à 850 ml d'eau distillée stérile. Dans certains cas, des solutions hypertoniques (5 %), qui sont disponibles dans le commerce, peuvent être nécessaires.

L'acidose lactique humaine a été corrigée avec succès avec du dichloroacétate. On pense que cette substance stimule l'oxydation du pyruvate et du lactate en activant la réaction de la pyruvate déshydrogénase. Bien que l'utilisation à long terme du dichloroacétate provoque une polyneuropathie, des lésions testiculaires, des cataractes et des troubles du métabolisme de l'oxalate, Stacpool et collaborateurs aucun effet toxique grave n'a été noté avec une administration unique à la dose de 50 mg/kg de poids corporel. L'effet d'une dose unique dure plusieurs heures. Malheureusement, malgré la diminution de l'acidose, la plupart des patients sont toujours décédés. Cela pourrait soutenir l'idée que l'acidose lactique est un signe avant-coureur d'une mort imminente due à une maladie grave, et non sa cause principale. D'autres études sont nécessaires pour évaluer la possibilité d'utiliser le dichloroacétate en clinique.

TP Harrison.principes de la médecine interne.Traduction d.m.s. AV Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. DG Katkovsky

L'acidose lactique dans le diabète se développe assez rarement. Mais en même temps, l'accumulation d'acide lactique dans le corps est très dangereuse. Si le traitement n'est pas commencé à temps, les conséquences peuvent être désastreuses.

L'acidose lactique est l'une des rares complications de Diabète, qui peut apparaître avec un excès d'acide lactique dans le corps. La condition est très dangereuse et se développe rapidement. Des soins médicaux non prodigués à temps entraînent un coma lactique et la mort. Pour fournir une assistance en temps opportun avec une condition telle que l'acidose lactique dans le diabète, il est simplement nécessaire de connaître les symptômes.

Symptômes du développement de l'acidose lactique

Cette complication se développe sur plusieurs heures. Les principaux symptômes sont :

baisse de la pression artérielle;
la faiblesse;
insuffisance cardiovasculaire;
symptômes d'hyperventilation des poumons;
lourdeur dans les membres;
nausée et vomissements;
violation du rythme cardiaque;
Respiration rapide;
douleur dans l'abdomen et derrière le sternum.

Ces symptômes sont similaires à une augmentation significative du taux de sucre dans le sang. Sous de tels symptômes, l'état d'acidocétose tombe également.

La principale différence entre eux est la présence de douleurs musculaires, comme après un entraînement physique. Il n'y a pas de douleur dans l'acidocétose.

Si un diabétique se plaint de douleurs musculaires, il convient de mesurer le taux de sucre dans le sang et d'observer l'état de la personne. Forte détérioration du bien-être, la présence de ces symptômes indique une acidose lactique. Vous devez appeler une ambulance. Il est impossible de prodiguer soi-même les premiers soins.

Causes de l'acidémie lactique

Une acidose lactique peut se développer lors de la prise de certains médicaments hypoglycémiants. La composition de ces médicaments comprend souvent la substance biguanide. Cet ingrédient empêche le foie de détruire l'excès de lactate. Avec un excès de lactate dans le corps humain, le développement d'un coma de lait est possible.

L'accumulation d'acide lactique dans les tissus du corps est due à la privation d'oxygène des tissus, ce qui, à son tour, entraîne une diminution du niveau de pH dans le sang.

Les maladies caractérisées par l'hypoxie peuvent provoquer une lactacidémie. Ce sont des maladies du système cardio-vasculaire. En combinaison avec le diabète, le risque d'acidose lactique augmente.

L'une des raisons du développement du coma de lait peut être une défaillance métabolique. Le coma d'acide lactique ne se développe pratiquement pas chez les enfants atteints de diabète.

Diagnostic de l'acidose lactique

Le diagnostic est établi par des professionnels de la santé sur la base des symptômes et d'un test sanguin pour calculer les niveaux d'acide lactique. La valeur du taux d'acide lactique dépasse 2,0 mmol / l et le pH sanguin est inférieur à 7,0 - il s'agit d'une acidémie lactique.

Méthodes de traitement

Le traitement de l'acidose lactique dans le diabète sucré est effectué en soins intensifs et comprend les mesures suivantes :

administration de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse ;
l'introduction de bleu de méthylène pour soulager l'état de coma ;
l'utilisation du médicament trisamine - élimine l'hyperlactatacidémie;
hémodialyse avec une diminution du niveau de pH dans le sang<7,0;
l'introduction d'une solution d'insuline avec du glucose à petites doses, mais souvent - réduit le niveau d'acide lactique;
hyperventilation des poumons, pour éliminer l'excès de dioxyde de carbone;
lavage gastrique et utilisation de sorbants pour réduire la concentration de biguanide.

Après avoir fait face à l'état de coma, ils commencent à prendre des mesures anti-choc. Pendant le traitement, la pression artérielle, le pH et la glycémie du patient sont constamment mesurés, un électrocardiogramme est réalisé.

Malheureusement, ces mesures ne sont efficaces que dans la moitié des cas. Affaibli par les maladies cardiovasculaires et autres, le corps récupère rarement. La mort survient par arrêt respiratoire ou insuffisance cardiaque aiguë.

Prévention de l'acidose lactique

La principale mesure de prévention de l'acidose lactique est un traitement adéquat et prudent du diabète. Les visites opportunes chez le médecin, le remplacement des médicaments par des médicaments plus efficaces, la mesure régulière de la glycémie sont les points principaux. Les mesures générales de prévention du diabète vous aideront à maintenir votre santé.

Diète

Le régime alimentaire doit être riche en légumes, produits laitiers, fruits à faible teneur en sucre. Non recommandé pour une utilisation :

des céréales;
produits de boulangerie;
fruits sucrés.

Vous devrez exclure l'alcool, le sucre, les saucisses, les jus de fruits sur le sucre. Les jus fraîchement pressés sont autorisés en petites quantités. Une place importante est l'horaire des repas. Il doit être clair à la même heure chaque jour, ainsi que l'injection d'insuline.

Médicaments

Les comprimés doivent être pris à la même heure chaque jour. L'auto-remplacement ou le retrait de médicaments est interdit. Seul un médecin peut apporter de tels changements.
Injectez l'insuline à différents endroits afin que l'injection au même endroit ne se répète pas souvent. Maintenir la propreté de la zone où le médicament est injecté.

Activité physique et routine quotidienne

Activité physique modérée. La marche, le nettoyage, la course légère - contribuent à une meilleure absorption du glucose.
Régime strict du jour. Le travail, le repos, le lever, la prise de médicaments se font à une certaine heure.
Ne vous surmenez pas mentalement et physiquement.

instructions spéciales

Ayez sur vous une carte de diabétique.
Essayez de ne pas tomber malade avec des maladies virales. Les complications peuvent conduire au coma.
Ayez toujours sur vous un bonbon ou quelques morceaux de sucre en cas d'hypoglycémie.
Consultez régulièrement le médecin et passez les tests nécessaires.
Faites attention aux signes avant-coureurs et consultez un médecin dès que possible.

En adhérant à ces règles, vous pouvez vivre une vie normale et épanouie pendant de nombreuses années.

Les accumulations pathologiques de substrats conduisent souvent à des maladies systémiques ou à la provocation de nouvelles. Ces grappes comprennent l'acidose lactique. Le plus souvent, il apparaît dans le contexte de diverses fermentopathies, hypoxie des tissus cérébraux et musculaires.

Informations générales sur l'acidose lactique

Une maladie dans laquelle le métabolisme de l'acide lactique (lactate) est perturbé, la quantité d'un métabolite dans le sang augmente, est appelée acidose lactique. Cette condition est une pathologie mineure, dont le développement peut être provoqué par de nombreuses raisons. Dans cet article, nous avons déjà examiné en détail la question de.

Des problèmes de thyroïde et des niveaux anormaux d'hormones TSH, T3 et T4 peuvent entraîner des conséquences graves telles qu'un coma hypothyroïdien ou une tempête thyroïdienne, qui se terminent souvent par la mort.
Normalise la production de sucre et revient à une vie normale !...

Raisons du développement de l'acidose lactique

Les principales causes d'acidose lactique ont une large classification:

Maladies génétiques.
processus infectieux.
Travail physique pénible, surcharge.
Maladies du foie, du pancréas.
Étiologie chimique.
Cardiopathie.
Processus pathologiques oncologiques.
Avitaminose des vitamines du groupe B.

Chacun de ces groupes exerce divers types d'influence destructrice sur les processus d'utilisation ou de lactogénèse. La maladie génétique qui provoque l'acidose lactique comporte des processus complexes de modifications des gènes "E", entraînant une modification des caractéristiques quantitatives et qualitatives de la pyruvate déshydrogénase.

Les processus infectieux provoquent le développement de cette maladie le plus souvent chez les enfants.

Ils appartiennent à:

Choléra.
Paludisme.
Peste.

Dans ces pathologies, les troubles se manifestent par des défauts extramitochondriaux des hépatocytes :

Lors d'une surcharge physique, la quantité de lactate augmente en raison de la glycolyse anaérobie.
L'acide lactique doit ensuite être transformé en pyruvate.
À la suite d'un effort physique intense, cette réaction peut être perturbée, entraînant une acidose lactique.
Lors d'un effort physique, le lactate provoque des douleurs dans la zone des muscles qui étaient sous tension (syndrome de douleur musculaire aiguë).

Les maladies du foie et du pancréas provoquent une acidose lactique. L'une des principales causes de l'acidose lactique est le diabète. L'acidose lactique dans le diabète sucré se manifeste le plus souvent. Le diabète se caractérise par une altération des processus de synthèse de l'insuline (sa diminution). De plus, dans le diabète, les récepteurs du glucose sont résistants .

Un excès de glucose dans le sang (hyperglycémie) entraîne la conversion rapide de quantités accrues de sucre en lactate. Une petite quantité d'hormone insuline ne permet pas au glucose libre de passer dans le pyruvate.

Réponse à la question : - lire ici.

La cirrhose du foie provoque également une violation du métabolisme de l'acide lactique. Dans cette maladie, les processus biochimiques dans les cellules hépatiques sont perturbés (réactions altérées du cycle de la rougeole). Le lactate qui pénètre dans le foie détruit les hépatocytes.

Les produits chimiques qui provoquent l'acidose lactique comprennent:

consommation de biguanides.
Benzène.
Diaformine.
Bahomet.
M-cholinomimétiques.
Phénorfine.

Ces médicaments et substances provoquent une violation du métabolisme du lactate. Les mimétiques resserrent les vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une augmentation du gaspillage de glucose dans les organes et la conversion des monomères de sucre en acide lactique.

Les médicaments qui réduisent le sucre ne contribuent pas non plus à l'utilisation de l'acide lactique précédemment accumulé. Dans les maladies du système cardiovasculaire, en particulier dans l'infarctus du myocarde, une acidose se développe. Lors d'une crise cardiaque, une ischémie du tissu musculaire est observée, le myocarde ne reçoit pas une quantité normale de glucose et d'oxygène.

Et la quantité qui a été reçue est convertie en lactate par glycolyse anaérobie. L'acide lactique n'est pas transporté par le sang en raison du vasospasme.

Étant donné que l'hypoxie provoque une glycolyse anaérobie, à la suite de quoi une grande quantité de lactate formée, qui ne peut pas être utilisée en raison d'un manque d'air, ne peut pas se transformer en pyruvate.

L'acidose lactique est également causée par :

Insuffisance ventriculaire gauche.
Thrombose des artères et des veines mésentériques.

Les cancers qui affectent le foie, le pancréas et la leucémie ont tendance à provoquer une acidose lactique chez l'homme. La défaite des cellules de ces organes entraîne des violations de la synthèse des enzymes et des substrats.

L'avitaminose des vitamines du groupe "B", en particulier la riboflavine, se caractérise par une violation de la synthèse des enzymes dans les réactions de décarboxylation oxydative du pyruvate.

Les symptômes

Les symptômes cliniques de l'acidose lactique sont prononcés, mais il existe également des formes effacées d'acidose lactique. Attribuer séparément le coma d'acide lactique.

Les principaux symptômes de l'acidose lactique :

Troubles dyspeptiques (douleurs abdominales, diarrhée, vomissements).
Myalgie (douleur dans les grands groupes musculaires, douleur respiratoire).
Hypertension artérielle (crise hypertensive possible).
Insuffisance rénale (oligurie, anurie, nycturie).
Respiration pathologique selon le type de Kussmaul.
Syndrome dysphorique (apathie, agitation, peur de la mort).

Acidose lactique néonatale

Symptomatiquement différent de l'évolution de la maladie chez un adulte :

Chez les enfants, les troubles des systèmes respiratoire et cardiovasculaire sont plus prononcés.
Le type de respiration pathologique selon le type de Biot ou de Kussmaul sera caractéristique.
Le rythme cardiaque s'accélère.
Possible œdème pulmonaire.
Saisies.

Le sang des nouveau-nés change très rapidement le pH d'un environnement alcalin à un environnement acide et vice versa. Une hypothermie réactive et une perte de conscience rapide sont possibles. Les enfants atteints de formes réactives meurent en très peu de temps. La principale cause de l'acidose lactique chez les nouveau-nés est une maladie génétique qui se transmet de manière autosomique récessive.

Signes importants d'acidose lactique :

Antécédents de diabète sucré.
Myalgie.
Acidose métabolique dans le sang.

Facteurs provoquants :

Alcoolisme chronique.
Fumeur.
Maladies auto-immunes.
hypoxie chronique.

Facteurs provoquants supplémentaires:

Caractéristiques constitutionnelles du corps du patient.
Caractéristiques du métabolisme du patient.
Réactions des systèmes enzymatiques, système sympatho-surrénalien.

Avec une constitution asthénique, l'acidose lactique est moins probable qu'avec une hypersthénique.

Une attention particulière doit être portée à l'hypoxie. L'hypoxie est provoquée par une diminution du niveau du substrat érythrocytaire 2,3-diphosphoglycérate et une violation du cycle de liaison de l'oxyhémoglobine avec celui-ci. Il y a une augmentation de la concentration d'hémoglobine glycosylée. Il a une affinité accrue pour l'oxygène. Il y a une déformation des érythrocytes, ce qui aggrave également l'évolution de la microcirculation.

Diagnostic de l'acidose lactique

Les méthodes de diagnostic sont différentes.

Les principales méthodes sont :

Anamnèse du patient, pour le diagnostic différentiel de l'intoxication à l'alcool, au méthanol, aux salicylates.
Test sanguin biochimique pour la présence de changements métaboliques dans la concentration d'acide lactique et d'hyperglycémie. Dans ce cas, la concentration en lactate dépasse 3 mmol/l. La quantité de lactate dépasse la quantité de pyruvate jusqu'à 15 fois.
Évaluation du pH sanguin. Au cours de cet examen, le pH du milieu sanguin chute à 6,7.
Examen biochimique et général des urines. Dans l'urine des patients, on trouve une grande quantité de glucose (hyperglycémie) et d'acétone (acétourie). Réponse à la question : - lire ici.
Tests sanguins pour les formes L et D de l'acidose lactique.
Évaluation des symptômes cliniques.

Traitement de l'acidose lactique

Le traitement de l'acidose lactique comprend une thérapie complexe des changements primaires (maladie provocatrice) et métaboliques dans le sang. Il est également obligatoire dans le traitement de la maladie est le soulagement des symptômes.

Les principales classes thérapeutiques pour le traitement de l'acidose lactique :

Antiacides. De ce groupe, le bicarbonate de sodium et la trisamine (solution à 4 %) sont le plus souvent utilisés. Il lie l'acide lactique, élève le pH dans un environnement alcalin et l'élimine du corps du patient.
Antiseptiques. Utiliser l'administration intraveineuse de bleu de méthylène. Le mécanisme d'action est la capacité de l'antiseptique à se lier aux ions hydrogène.
Médicaments cardiaques. Utilisez souvent Strofantin, digoxine.
Médicaments antichocs. Reopoliglyukin, gélatinol, polyglucine.
Les hormones. Insuline, pour abaisser la quantité de glucose, s'il y a une hyperglycémie dans le sang.
Préparations de glucose, pour le traitement de l'hypoglycémie.

En plus de la pharmacothérapie, un appareil de rein artificiel est utilisé. Cette machine est conçue pour l'hémodialyse à des concentrations élevées de lactate. La dialyse péritonéale est possible. Des spécialistes pratiquent l'oxygénothérapie.

Prévention du coma lactique

Pour prévenir le coma, le patient doit :

Surveiller les niveaux de glucose dans le sang.
Surveiller l'acide lactique.
Les patients atteints de maladies provoquantes doivent être sous la surveillance du dispensaire de thérapeutes.
Pour contrôler le glucose, des tests de poche sont utilisés, qui déterminent instantanément la quantité de sucre dans le sang.
Vous pouvez utiliser des papiers de tournesol.

Pronostic de l'acidose lactique

Le pronostic dépend de nombreux facteurs. Gravité de la maladie, âge, surveillance des maladies provoquantes. Avec un traitement adéquat de la maladie primaire, le patient peut complètement prévenir l'acidose lactique et le coma lactique.

Des issues fatales sont également connues avec une thérapie inappropriée et des formes réactives de coma.