Contexte historique de la dystrophie hépatique toxique. Modifications dystrophiques du foie
Dystrophie toxique du foie(la dystrophie hépatique est toxique). Intitulé " dystrophie toxique du foie"combinent des maladies du foie qui sont courantes chez les animaux de compagnie d'étiologies différentes, mais accompagnées de modifications dystrophiques sévères caractéristiques, d'une décomposition rapide, d'une décomposition, d'une résorption du parenchyme hépatique et de violations de ses fonctions de base.
Étiologie. La principale cause de la maladie est l'intoxication du corps. La dystrophie hépatique toxique peut se développer comme une maladie primaire ou secondaire.
L'intoxication primaire peut être causée par des aliments avariés (ensilage de mauvaise qualité), des poisons d'origine végétale (alcaloïdes, saponines) et animales, une alimentation protéique unilatérale, la prédominance d'une pulpe de mauvaise qualité dans l'alimentation des animaux et son excès, des bardes , manque d'acides aminés soufrés (méthionine, cystine, choline) dans l'alimentation ).
Il existe deux formes de dystrophie hépatique: exotoxique, qui est la conséquence d'une intoxication animale avec des poisons d'origine minérale et végétale, et post-partum, qui est observée dans les fermes où il n'y a pas de pâturages et où les vaches sont fortement nourries avec des aliments concentrés pour augmenter le lait. productivité. L'alimentation unilatérale en protéines affecte négativement le métabolisme, en particulier l'accumulation de glycogène et la stabilité des cellules hépatiques qui en dépend, ainsi que la fonction liposoluble du foie. Il se crée une surcharge du parenchyme hépatique en substances grasses, absorbées par les intestins et provenant des dépôts graisseux de l'organisme. Dans le même temps, la viabilité des cellules hépatiques diminue jusqu'à l'apparition de foyers de nécrose sous-miliaires.
Comme la dystrophie toxique secondaire du foie se développe à la suite de maladies infectieuses aiguës, gastrite, entérite, endométrite, processus septiques.
Pathogénèse. Les substances toxiques qui pénètrent dans le tube digestif avec des aliments de mauvaise qualité ou s'y forment perturbent les fonctions sécrétoires, motrices, absorbables et synthétiques de l'estomac et surtout des intestins, perturbent la digestion. Ensuite, les toxines pénètrent dans le foie, lui causant des dommages, accompagnés d'un dysfonctionnement.
Le trouble métabolique aigu est le principal facteur pathogénique de la dystrophie toxique. Avec des dommages profonds au foie, des processus de dégénérescence nécrobiotique se produisent dans ses cellules. Le processus implique les lobules centraux et les zones marginales.
Chez les vaches, de tels changements dans le foie se produisent pendant les périodes de gluconéogenèse accrue (les premières semaines de lactation), en raison de la forte consommation de glucose pour la synthèse du lactose du lait.
Les symptômes. La forme exotoxique de la dystrophie hépatique toxique est caractérisée par l'état dépressif de l'animal, la somnolence et la diminution de l'appétit.
Développe souvent une gastro-entérite avec constipation persistante et flatulences intestinales. Observez la tachycardie. La tension artérielle est abaissée. La température corporelle est inférieure à la normale. Hémorragies sur les muqueuses visibles.
En cas d'intoxication par une croix, on note une diarrhée persistante, parfois des coliques, une démarche bancale ; dans ce cas, le foie est réduit.
Les processus extrahépatiques observés dans la dystrophie hépatique toxique (hémorragies, jaunisse, dégénérescence du myocarde rénal, etc.) se produisent à la suite d'une intoxication générale du corps, due à la perte d'une fonction neutralisante dans le foie affecté. À l'avenir, il y a des signes d'intoxication hépatique; l'animal a tendance à courir, des chutes, des battements, des spasmes musculaires sont observés. L'excitation est remplacée par l'oppression, après quoi un coma survient, suivi de la mort.
Dans une étude biochimique du sérum sanguin, on note une augmentation de l'activité des transaminases. L'activité ACT est de 102,4 ± 1,8 et ALT - 39,2 ± 0,7.?
Dans l'image protéique du sang, des modifications de la formule protéique avec une diminution de l'albumine et une augmentation des fractions de globuline sont révélées: albumines - une moyenne de 36,14 ± 1,02, a-globulines - 19,21 ± 0,42, P-globulines - 15,18 ± 0, 28 et globulines - 29,47 ± 0,81. Protéines totales -8,81±0,24.
Le tableau clinique de la dystrophie hépatique post-partum apparaît au moment du vêlage et au cours des 2 à 4 premières semaines qui suivent. Les vaches ont réduit leur production de lait. Les animaux refusent de se nourrir, se lèvent à peine. Dès le début de la maladie, la température corporelle monte à 41 ° C, les battements cardiaques et la respiration deviennent plus fréquents, une atonie du pancréas et une constipation sont observées. À la percussion du foie, on note une sensibilité et une hépatomégalie. Un coma se développe rapidement, ce qui conduit souvent à la mort.
L'étude morphologique en direct des méthodes obtenues de biopsie par ponction d'échantillons de foie révèle une image de changements dégénératifs dans les cellules hépatiques. Dans le tissu, on note l'apparition de vacuoles et, dans certains cas, même de foyers nécrotiques. Les vaisseaux sont hyperémiques avec une légère infiltration lymphoïde. Dans les lobules hépatiques, où la nécrose est détectée, la structure du faisceau est perturbée, tandis que les cellules nécrotiques sont au stade de l'autolyse. Dans les lobules hépatiques légèrement atteints et sains, la régénération pathologique des hépatocytes est perceptible.
Dans une étude cytologique des ponctuations hépatiques, divers changements dystrophiques dans les cellules hépatiques, qui sont détectés dans des préparations colorées, sont clairement déterminés. Dégénérescence graisseuse granuleuse, vacuolaire marquée.
L'évolution de la maladie est aiguë ou subaiguë.
Changements pathologiques et anatomiques. L'image macroscopique du foie correspond à ce que l'on appelle l'hyperplasie nodulaire du foie. Le foie est de taille réduite, dense, avec une importante tubérosité en surface. L'image microscopique est caractérisée par des changements dégénératifs profonds. La dystrophie toxique se caractérise par la disparition du glycogène du foie.
Parallèlement aux lésions hépatiques, des modifications dystrophiques se développent dans les organes internes, parfois avec une nécrose focale. On observe une dégénérescence graisseuse des reins, un catarrhe de l'estomac et des intestins, une hypertrophie et un affaissement de la rate.
Le diagnostic repose sur l'examen clinique et les données de laboratoire. En termes cliniques, les manifestations nerveuses les plus caractéristiques de la maladie sous forme de dépression, d'excitation et de dépression à nouveau. Avec la percussion du foie, on note des douleurs et une diminution de la zone de matité hépatique. Décisifs pour confirmer le diagnostic sont les données d'une étude morphologique du tissu hépatique obtenu par biopsie.
Le traitement vise à la désintoxication du corps et à l'amélioration maximale des processus de régénération du foie, conduisant à la restauration de sa structure anatomique et de son activité fonctionnelle. Ceci peut être réalisé, d'une part, en éliminant les toxines et les produits pathologiques du métabolisme interstitiel du corps ou en les neutralisant, et, d'autre part, en enrichissant et en reconstituant dès que possible les réserves de glycogène dans les cellules fonctionnelles du foie.
Le lavage du proventricule et des intestins à l'aide d'une sonde et de lavements, l'administration de laxatifs et de lait (la caséine contenant de la méthionine protège le parenchyme hépatique) sont présentés. Pour lier les produits toxiques qui se sont accumulés dans l'estomac et les intestins, simultanément avec des laxatifs, des agents absorbant les gaz (animaux ou charbon de bois, magnésie brûlée) sont administrés à l'intérieur.
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D.S. : Interne. Vache verser dans une bouteille d'eau.
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L'élimination des toxines du corps est accélérée par l'utilisation de médicaments cardiaques et diurétiques. La prolifération du tissu conjonctif peut être retardée par l'utilisation de préparations d'iode.
La fonction hépatique normale est restaurée par un traitement diététique et symptomatique. La glucosothérapie donne de bons résultats. En cas d'excitation, les somnifères, l'hydrate de chloral, les bromures sont indiqués.
Le régime alimentaire se compose d'aliments faciles à digérer et riches en protéines, glucides et vitamines.
La prévention de la maladie se résume à un contrôle strict de la qualité des aliments, au respect des normes d'hygiène zoologique, à un examen approfondi des aliments et à leur préparation pour l'alimentation.
Avant la saison de pâturage, il est conseillé de récolter et d'étudier les herbes. Dans les exploitations où il n'y a pas de pâturages, l'alimentation unilatérale avec des concentrés ne devrait pas être autorisée. Dans les complexes industriels où l'élevage et l'engraissement du bétail sont effectués sur des zhots et des vinasses, il convient de surveiller strictement leur qualité et leur équilibre alimentaire.
Dystrophie toxique aiguë du foie.
La maladie se caractérise par le développement de foyers de nécrose dans le foie.
Klinitcheski se manifeste par le syndrome de l'insuffisance hépatique.
Étiologie. 1. Intoxication exogène - empoisonnement aux champignons, poisons alimentaires.
2. Intoxications endogènes - toxicose de la grossesse (éclampsie), thyréotoxicose.
Anatomie pathologique. La maladie est mise en scène.
1 semaine - dégénérescence jaune du foie. Macroscopiquement : le foie est hypertrophié, flasque, jaune. Microscopie: dans la partie centrale du lobule hépatique, les hépatocytes sont nécrotiques, à leur place se forment des détritus graisse-protéines. A la périphérie du lobule des hépatocytes en état de dégénérescence graisseuse.
2 semaines de maladie - dystrophie rouge. Les détritus de protéines grasses disparaissent. Le stroma des lobules et des sinusoïdes à sang plein est exposé. Le stroma du foie diminue - l'organe diminue de taille, le plus dangereux, car. la mort survient par insuffisance hépatique.
3 semaines de maladie - dystrophie subaiguë. Si le patient ne meurt pas, la régénération commence dans la partie centrale du lobule et une cirrhose post-nécrotique du foie se développe.
22c. Cirrhose du foie. Étiologie, pathogenèse, morphologie générale, complications.
Cirrhose du foie
Classification:
4. Par type d'agent nocif : viral, alcoolique, biliaire.
Morphogenèse de la cirrhose. Avec la cirrhose du foie, un cercle pathologique vicieux se forme. Elles appartiennent à la catégorie des maladies évolutives et irréversibles.
DHNœud de régénérationScléroseRestructuration du lit vasculaire
Le processus commence par le développement de la dystrophie des hépatocytes (due à des facteurs toxiques, infectieux et métaboliques). La dystrophie est protéique, grasse. La dystrophie irréversible entraîne une nécrose des hépatocytes, ce qui, à son tour, déclenche une régénération réparatrice. Cependant, la régénération acquiert un caractère excessif et perverti, les nœuds - les régénérés sont comprimés, la circulation sanguine y est perturbée, ce qui contribue à la dystrophie et à la nécrose de leurs hépatocytes constitutifs. La violation de la circulation sanguine dans les lobules entraîne une croissance excessive du tissu conjonctif dans les espaces interlobulaires, dans les parois des conduits, dans la paroi de la veine porte. La capillarisation des sinusoïdes se développe - des fibres de tissu conjonctif y apparaissent. Le tissu conjonctif envahissant sous la forme de septa (rubans) dissèque le parenchyme, perturbant l'architecture de l'organe et formant de faux lobules. La sclérose des branches de la veine porte, la «capillarité» des sinusoïdes entraîne une augmentation de la pression dans le système de la veine porte avec le développement du syndrome d'hypertension portale. De ce fait, le volume de sang traversant le foie par unité de temps diminue. Pour surmonter les conséquences de l'augmentation de la pression veineuse dans v.portae, un mécanisme compensatoire est activé: une restructuration du lit vasculaire du foie se développe. Stade 1 - shunt intrahépatique. L'évacuation du sang à l'intérieur du foie s'effectue immédiatement dans les veines hépatiques, en contournant les sinusoïdes le long des vaisseaux nouvellement formés dans les septa du tissu conjonctif. La détoxification du foie est gravement altérée. Chez les patients intoxiqués, encéphalopathie.
Stade II - shunt extrahépatique.
a) Le sang est évacué avant d'atteindre le foie par des anastomoses porto-caves. Anastomoses de la veine cave supérieure : les veines du tiers inférieur de l'œsophage sont dilatées, les veines du ligament hépatique sont dilatées. Anastomoses de la veine cave inférieure - v.umbilicalis (veines ombilicales) - un symptôme de la tête d'une méduse; plexus hémorroïdaires. Les troubles de désintoxication progressent b) kava - anastomoses caves. Le sang n'est pratiquement pas nettoyé, tk. ne pénètre pas dans le foie. Troubles mentaux graves, insuffisance cardiaque.
23c. Cirrhose du foie : classification, diagnostic micro et macroscopique, manifestations extrahépatiques.
Cirrhose du foie- une maladie chronique dans laquelle le tissu conjonctif se développe dans le foie, ce qui entraîne une violation de la structure et une restructuration de l'organe.
Classification:
Par étiologie : toxique, allergique, métabolique, alimentaire, circulatoire, médicamenteuse
Classification clinique et morphologique : postnécrotique, portale, biliaire.
Selon les modifications macroscopiques : petit-nodulaire, grand-nodulaire, septal, mixte
Par type d'agent nocif : viral, alcoolique, biliaire.
Cirrhose post-nécrotique- se développe à la suite d'une dystrophie hépatique toxique aiguë et d'une forme nécrotique d'hépatite virale.
Macroscopiquement - le foie est agrandi, dense, gros tubéreux.
Au microscope - excroissances massives de tissu conjonctif sous forme de couches sur le site d'anciens foyers de nécrose. Les hépatocytes restants s'hypertrophient, ils sont entourés de couches envahissantes de tissu conjonctif et sont appelés "faux lobules". Il y a un symptôme de convergence de la triode due à l'effondrement du stroma (dans le champ du microscope, pas 3-4 lobules entrent, comme c'est normal, mais 5-6 pièces).
Dans les faux lobules, la circulation sanguine est perturbée, ce qui entraîne leur dystrophie et leur nécrose. Ceci, à son tour, stimule la régénération réparatrice.
Cirrhose portale du foie. Se développe avec l'hépatite alcoolique et virale.
Macroscopiquement : le foie est hypertrophié, dense, petit-tubéreux.
Au microscope : croissance massive de tissu conjonctif sous forme de rubans. Appartient à la catégorie des cirrhoses septales. Les septa de tissu conjonctif se développant à partir des champs portes disséquent arbitrairement le parenchyme hépatique en lobules. Des "faux segments" se forment. Un signe d'un "faux lobule" est l'absence de v.centralis à sa place typique. Le tissu conjonctif se développe non seulement dans les champs périportaux, mais également dans la paroi des v.portae, des sinusoïdes et des parois des voies biliaires. Dans les hépatocytes - dégénérescence graisseuse et protéique, nécrose, dégénérescence perverse.
Cirrhose biliaire. Elle se caractérise par une augmentation de la taille du foie. Il est dense, de couleur verte en raison de l'imprégnation de bile.
Il existe des cirrhoses biliaires primaires et secondaires.
Primaire - se développe en raison d'une cholestase causée par diverses raisons, mais sans obstruction de la lumière des voies biliaires. Il se développe plus souvent chez les femmes d'âge moyen. Rejoint progressivement la cholangite, la cholangiolite. L'épithélium des conduits prolifère, l'infiltrat inflammatoire de la paroi pénètre dans les lobules hépatiques. A la place des hépatocytes morts, le tissu conjonctif se développe sous forme de septa avec la formation de nombreux lobules. Dans le foie, les signes de cholestase sont l'accumulation de bile dans les voies biliaires, la dégénérescence graisseuse des hépatocytes.
La cirrhose biliaire, avec la cirrhose portale, appartient à la cirrhose septale. Un trait caractéristique est la présence de faux lobules. Lorsqu'il est coloré selon Van Gieson, le tissu conjonctif est coloré en rouge avec de la picrofuchsine.
Manifestations extrahépatiques de la cirrhose.
L'insuffisance hépatique est caractérisée par une altération de la détoxification et de la fonction de synthèse des protéines du foie. Les patients ont une intoxication, une encéphalopathie, jusqu'au développement d'un coma hépatique. En réduisant la synthèse d'albumine et de fibrinogène, une dysprotéinémie et un syndrome hémorragique (pétéchies, saignements) se développent. Elle est plus typique de la cirrhose post-nécrotique et de toutes les cirrhoses au stade terminal.
Insuffisance hépato-rénale due à des lésions toxiques des reins.
Le syndrome d'hypertension portale se caractérise par une augmentation de la pression
nia dans les veines porte et splénique, hépato- et splénomégalie, ascite, expansion des anastomoses porto-caves. Plus caractéristique de la cirrhose portale.
Jaunisse. En raison de modifications dystrophiques des hépatocytes, un ictère parenchymateux se développe dans la cirrhose post-nécrotique et portale. Dans la cirrhose biliaire due à la cholestase se développe jaunisse obstructive. Les pigments PB et biliaires s'accumulent. Intoxication prononcée. Toutes les manifestations se retrouvent dans les stades terminaux.
Complications : coma hépatique, saignement des varices des anastomoses porto-caves.
Signification en pathologie: grand, parce que la cirrhose est un processus précancéreux.
Hépatite toxique (dystrophie hépatique toxique)
Hépatite- inflammation du foie, caractérisée par des modifications altératives (dystrophiques, nécrotiques et atrophiques) du parenchyme, des modifications exsudatives et prolifératives du stroma de l'organe, accompagnées d'une violation de ses fonctions. L'inflammation du foie est diffuse. Dans le même temps, la division des maladies du foie en inflammatoires et dystrophiques est largement arbitraire. On sait que les processus dystrophiques dans l'organe se produisent dans le contexte d'une réaction inflammatoire et que l'évolution de l'inflammation est associée au développement différentes sortes dystrophies dans les hépatocytes.
De l'hépatite du porc, sa forme nosologique auto-immune a été isolée. De telles lésions hépatiques selon L.M. Pivovara (1987) résulte d'une sensibilisation de l'organisme par des antigènes hépatiques et se caractérise par un processus inflammatoire immunitaire, une évolution récurrente, la présence de lymphocytes immunocompétents et d'autoimmunoglobulines antihépatiques.
Un certain nombre de travaux publiés ces dernières années dans les pays de la CEI et à l'étranger décrivent l'hépatite virale E expérimentale chez les porcelets. Bien que la sensibilité à ce virus chez les porcs in vivo n'ait pas été entièrement prouvée, une étude plus approfondie de cette question pourrait apporter quelques ajustements à la nosologie des maladies du foie chez les porcs.
La pathologie du foie parmi les maladies du système digestif chez les jeunes animaux occupe l'une des premières places. Cela est dû au fait que les maladies de l'estomac et des intestins sont directement corrélées aux lésions hépatiques, qui sont enregistrées en moyenne chez 8,3 à 32,5% des jeunes animaux, plus souvent chez les porcelets âgés de 2 à 4 mois. Dans ce cas, jusqu'à 50 à 60% des animaux malades meurent.
Étiologie et pathogenèse. La maladie a une origine polyétiologique. Tous les facteurs pouvant provoquer des lésions inflammatoires et dégénératives du foie peuvent être divisés en deux groupes : origine exogène et endogène. Le premier groupe comprend les poisons d'origine végétale, animale et chimique, ainsi que les principes actifs des aliments de mauvaise qualité. Le deuxième groupe comprend principalement les produits métaboliques intermédiaires accumulés dans le sang et le corps. Cependant, il convient de noter que cette division est conditionnelle. En pratique, il existe un complexe de causes d'origine exogène et endogène. Selon B.V. Usha (1990) souvent les premières causes sont exacerbées par les secondes, et un cercle « vicieux » se forme.
Le plus grand danger est de donner des déchets de céréales aux jeunes animaux qui ont été exposés à la pluie, à la neige ou à l'humidité pendant la période de récolte. Ces aliments sont souvent affectés par des champignons toxiques et des lésions hépatiques toxiques sont notées chez les animaux. Les mêmes changements dans le corps sont causés par les engrais minéraux accumulés dans les plantes sous une forme inutilisée avec leur utilisation irrationnelle. De plus, la présence d'autres substances toxiques d'origine chimique (pesticides, herbicides, etc.) et végétales (alcaloïdes, saponines) dans les aliments pour animaux est possible.
Selon de nombreux auteurs, des lésions hépatiques peuvent survenir lors de l'utilisation prolongée et non systématique d'antibiotiques tétracyclines et d'autres médicaments antibactériens. Ainsi en Allemagne, un cas d'empoisonnement à la salinomycine de porcs à l'engrais a été constaté. Cet antibiotique est utilisé en Allemagne depuis décembre 1987 pour augmenter l'efficacité des porcs d'engraissement. Chez certains animaux sous son influence, des lésions hépatiques ont été observées, ainsi qu'une ulcération de la muqueuse gastrique.
Il convient de noter que les antibiotiques ne sont pas le seul groupe de médicaments largement utilisés en médecine vétérinaire et peuvent provoquer une dystrophie hépatique toxique. Ceux-ci comprennent des médicaments des groupes de sulfamides et de nitrofuranes. Toutes les lignes directrices fondamentales sur l'hépatologie médicale publiées au cours des 15 dernières années comprennent des chapitres ou des sections sur les lésions hépatiques toxiques aiguës et d'origine médicamenteuse.
Nos observations de ces dernières années sur des complexes industriels et des études expérimentales suggèrent que le développement de la dystrophie hépatique toxique chez les porcelets sevrés peut être causé ou provoqué par l'utilisation incontrôlée d'érythromycine, de chloramphénicol, de norfloxacine, de tylosine et de sulfadimésine.
De nombreux auteurs notent que la dystrophie toxique survient le plus souvent dans les élevages où les porcs sont nourris pendant longtemps avec des aliments biologiquement défectueux et maintenus dans un microclimat insatisfaisant. Dans les travaux de N.I. Kuznetsova (1995) a prouvé l'importance de la carence dans l'alimentation en acides aminés soufrés (méthionine, cystine, choline), acide folique et les vitamines A, E, C dans le développement de la dystrophie hépatique toxique chez les porcelets. L'effet néfaste sur le foie dans ce cas est associé à des produits sous-oxydés formés dans le corps en grande quantité avec un manque des facteurs nutritionnels ci-dessus. La maladie est aussi souvent enregistrée dans des zones caractérisées par une carence dans les sols en formes assimilables de sélénium.
Dans des études menées par I.M. Karput, L.M. Pivovar et A.G. Ulyanov, il est indiqué que les troubles métaboliques chroniques, ainsi que l'intoxication alimentaire répétée chez les animaux, peuvent entraîner des lésions hépatiques auto-immunes. Dans ce cas, des auto-anticorps contre les antigènes hépatiques sont détectés, à la fois dans le sérum sanguin et le colostrum.
Ces dernières années, il est devenu connu que la microflore normale participe à la détoxification de divers composés qui pénètrent dans l'organisme de l'extérieur ou se forment dans le tube digestif. tube digestif. Avec la gastro-entérite, ce processus est perturbé, ce qui entraîne une absorption accrue de produits toxiques dans le sang et le développement d'une dystrophie hépatique toxique.
Il existe une opinion selon laquelle une charge importante sur le foie dans la période suivant le vêlage des vaches et la mise bas des truies est l'une des causes des lésions hépatiques inflammatoires et dégénératives chez la progéniture.
La pathogenèse de l'hépatite peut être représentée comme un processus déclenché par des substances toxiques qui accompagnent les aliments et se forment dans le corps en violation de la digestion et du métabolisme interstitiel. Après absorption dans le sang, ils pénètrent dans le foie où ils agissent sur l'hépatocyte. Selon la dose et la durée de leur apport, divers processus se produisent dans le parenchyme de l'organe: l'activité des enzymes oxydatives diminue, la teneur en glycogène chute fortement, une infiltration graisseuse se développe, une décomposition des cellules hépatiques est observée et plus tard une nécrose du foie. Les principales différences de pathogénie se résument à une interprétation différente des relations de cause à effet conduisant à la mort de l'hépatocyte.
D'après V.N. Baimatov, tout d'abord, le glycogène est consommé dans le foie, car il est utilisé dans le processus de détoxification. En conséquence, les mécanismes de réserve et d'adaptation compensatoire sont mobilisés dans le corps pour restaurer l'homéostasie. Il s'agit tout d'abord de l'activation du processus de gluconéogenèse et de cétogenèse. Dans le sang, la concentration des produits intermédiaires du métabolisme principal augmente : acides pyruvique et lactique, corps cétoniques, acides aminés. L'accumulation de ces produits provoque un cercle « vicieux ». La surexcitation du système nerveux sympathique entraîne une accélération de la gluconéogenèse. L'acétone résultante en quantité accrue est un poison hépatotrope qui agit sur l'hépatocyte.
Dans le même temps, la graisse a tendance à s'accumuler dans le cytoplasme des cellules hépatiques. La dégénérescence graisseuse est une réaction adaptative compensatoire du corps à un manque d'énergie et de réserves plastiques. Cependant, une augmentation des corps cétoniques à la suite de la gluconéogenèse peut entraîner des lésions morphologiques et fonctionnelles du foie. Le développement de la dégénérescence graisseuse du foie est aggravé par le fait que l'acidose se développe dans le sang en raison de la formation accrue d'acides pyruvique et lactique. De plus, l'activité des fibroblastes dans le tissu conjonctif du foie est stimulée et sa croissance intensive commence. En conséquence, la nutrition des hépatocytes se détériore. Une dégénérescence graisseuse sévère du foie se développe. Avec son apparition, la relation physico-chimique entre la protéine cytoplasmique structurelle et la graisse cellulaire est perturbée, ce qui conduit à une nécrobiose, puis à une nécrose des cellules hépatiques.
Il est également important que des poisons d'origines diverses pénètrent dans le foie par la veine porte et la circulation systémique, affectant initialement l'endothélium capillaire, les cellules de Kupffer et les cellules du tissu conjonctif. Les changements dystrophiques dans les cellules hépatiques sont une conséquence du processus inflammatoire des cellules ci-dessus. Les cellules hépatiques gonflent initialement de manière diffuse, compriment et obstruent les voies biliaires. La fonction des cellules hépatiques, endothéliales et des tissus conjonctifs s'affaiblit, puis elles meurent. Dans le même temps, le métabolisme des pigments, des protéines et des glucides est perturbé.
Les processus décrits progressent surtout avec une carence dans l'alimentation en méthionine, cystine, choline et tocophérol. L'absence ou la déficience de ces facteurs lipotropes conduit au fait que les acides gras nouvellement formés ne sont pas impliqués dans la synthèse des phospholipides, mais se déposent dans le foie en tant que partie des triglycérides. Le dépôt de graisse dans le foie est facilité par une diminution de son niveau d'oxydation suite à une baisse de l'activité lipolytique. Il y a un changement quantitatif et qualitatif dans les systèmes enzymatiques. Dans la cellule hépatique elle-même, une augmentation des enzymes se produit en raison de la dégradation et de la libération d'enzymes par les lysosomes du cytoplasme. Si les hépatocytes étaient dans un état de nécrose, les enzymes protéolytiques les transfèrent dans un état de nécrose.
La carence en sélénium joue également un rôle fondamental dans le développement de la dystrophie toxique (hépatite). Ici, les troubles profonds et polyvalents des processus redox et de la respiration cellulaire acquièrent une importance significative. La violation des processus redox dans l'inflammation du foie se manifeste par la violation de tous les types de métabolisme.
Ces dernières années, le rôle principal dans la pathogenèse des lésions hépatiques toxiques aiguës est attribué à la peroxydation lipidique (LPO). Ainsi, dans les travaux de L.L. Akhundzhakova souligne l'intensification de la peroxydation lipidique dans les lésions hépatiques toxiques. Dans le même temps, dans les hépatocytes, il y a une diminution de la capacité de production d'énergie, une suppression de la fonction de synthèse des protéines et, par conséquent, une augmentation du niveau d'endotoxémie due à la formation de peptides de poids moléculaire moyen qui ont un effet inhibiteur. sur les processus de respiration et de phosphorylation oxydative dans les mitochondries des hépatocytes, qui, à terme, peuvent conduire à leur mort.
Les modes de pathogenèse peuvent être variables et ne pas s'inscrire dans le cadre désigné. Il convient de prendre en compte l'état des autres organes et systèmes. Tout d'abord, le tractus gastro-intestinal, qui est en contact direct avec des substances toxiques qui violent sa structure et sa fonction. Les modifications des fonctions d'évacuation motrice, de sécrétion et de synthèse de l'estomac et des intestins affectent à leur tour la pathogenèse de l'hépatite. Compte tenu de l'état du corps, des causes endogènes et exogènes agissant sur le corps, une évolution différente des maladies du foie est possible.
Organes cavité abdominale ont des relations topographiques les unes avec les autres par les systèmes circulatoire, lymphatique et nerveux, ainsi que par des substances biologiquement actives produites et libérées par ces organes sous l'action coordonnée du système nerveux central. Un certain nombre d'organes ont une circulation sanguine commune en raison des anastomoses existantes. En conséquence, le sang d'un organe peut pénétrer dans un autre. La relation étroite des organes de la cavité abdominale dans l'ontogenèse provoque souvent leur pathologie combinée de plusieurs manières.
Il est prouvé que dans la pathologie du foie, il existe également des modifications fonctionnelles, puis morphologiques, du système endocrinien. Il a été établi que dans l'hépatite des glandes surrénales, l'excrétion des cétostéroïdes est altérée et la sécrétion d'oxycorticostéroïdes augmente. L'inactivation de l'insuline, de la thyroxine et des œstrogènes dans le foie est également perturbée, ce qui entraîne des modifications morphofonctionnelles des organes endocriniens qui produisent ces hormones. À l'avenir, la fonction du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien pourrait être altérée.
Les symptômes. Le diagnostic de l'hépatite est difficile en raison de l'absence de symptômes typiques et du même type de tableau clinique de la maladie. Les manifestations de la maladie dépendent largement du degré d'intoxication du corps. Dans l'hépatite aiguë, la maladie dure 1 à 2 jours. Pendant cette période, on note une léthargie, une perte d'appétit. La température corporelle monte parfois jusqu'à 40,5°C, puis diminue et devient inférieure à la normale. Certains animaux développent des tremblements musculaires, une instabilité du dos, de l'anorexie. Dans certains cas, une excitation nerveuse, un mouvement en cercle et des convulsions sont notés. La palpation et la percussion de la région du foie sont douloureuses. Il y a des vomissements, une indigestion, le volume de l'abdomen augmente. Chez les patients, le pouls et la respiration deviennent plus fréquents, une cyanose de la peau et des muqueuses est notée, puis un coma et la mort surviennent.
L'évolution subaiguë de la maladie est plus fréquente chez les porcelets sevrés et les veaux de pouponnière. Dans le même temps, une oppression des animaux à des degrés divers est cliniquement notée, la température corporelle augmente rarement, il n'y a pas d'appétit, des vomissements, de la constipation, alternant avec la diarrhée sont observés. Des flatulences intestinales apparaissent, les matières fécales sont de couleur argile claire. Parfois, les muqueuses et la peau jaunissent. Il y a des violations de l'activité cardiaque. Certains animaux ont des tremblements.
Au cours de l'évolution chronique de la maladie, la faiblesse se développe progressivement, l'appétit diminue, une démarche tremblante apparaît, des contractions convulsives des muscles du corps. Chez certains animaux, on note des troubles trophiques de la peau - la toxicodermie, caractérisée par une nécrose de la couche supérieure de la peau des oreilles. Parfois, jaunissement perceptible de la peau et des muqueuses, gonflement du tissu sous-cutané et du bas-ventre.
Tous les signes cliniques ci-dessus sont à bien des égards similaires aux symptômes observés dans un certain nombre d'autres maladies du système digestif, de sorte que le diagnostic final doit être établi sur la base de tests de laboratoire. Chez les animaux malades, la concentration d'hémoglobine diminue en moyenne de 15 à 20 %. Le nombre de leucocytes augmente avec un haut degré de certitude en moyenne de 35 à 40%, dans le leucogramme, on note un déplacement hyperrégénératif du noyau vers la gauche dans le groupe neutrophile.
Les tests sanguins biochimiques sont plus spécifiques dans le diagnostic de l'hépatite. Ils peuvent être divisés en groupes suivants :
tests visant à étudier le métabolisme des pigments, protéines, glucides, lipides, vitamines et minéraux;
tests de contrôle de l'activité d'enzymes hépatospécifiques;
des tests qui étudient la fonction de détoxification ;
échantillons de l'analyse de la fonction excrétrice.
L'étude du métabolisme des pigments comprend la détermination de la bilirubine dans le sérum sanguin, de l'urobiline dans l'urine et de la stercobiline dans les fèces. Selon la plupart des chercheurs, la dynamique de la bilirubinémie chez les animaux reflète assez clairement la phase et la gravité du processus pathologique. La teneur en bilirubine dans le sang 2 à 3 fois supérieure à la normale est un signe de bilirubinémie (jaunisse). Simultanément à une augmentation de la bilirubine sérique, il y a une augmentation de la concentration d'urobiline dans l'urine et de strécobiline dans les fèces.
La violation du métabolisme des protéines dans l'hépatodystrophie s'accompagne d'une hyper ou hypoprotéinémie et d'une dysprotéinémie. Ce dernier se produit en raison d'une augmentation de la concentration de γ-globulines et d'une diminution significative de l'albumine. Afin de contrôler les troubles du métabolisme des glucides, la teneur en glucose dans le sérum est déterminée et les charges glucidiques sont appliquées à l'aide de glucose, galactose, saccharose.
Parmi les troubles du métabolisme lipidique, on note la lipidémie, l'hypercholestérolémie, une augmentation des corps cétoniques et des acides gras non estérifiés. Parmi les modifications du métabolisme des minéraux et des vitamines, la plus typique est une diminution de la concentration de vitamines liposolubles et une violation du métabolisme du calcium et du phosphore, avec le développement d'une hypocalcémie et d'une hypophosphatémie. Selon A.P. La dystrophie hépatique toxique de Kudryavtsev chez les porcelets s'accompagne d'une augmentation de la concentration de fer dans le sang. À son avis, cette caractéristique peut être utilisée pour le diagnostic différentiel.
Les maladies cachées du foie s'accompagnent de légers changements dans l'état biochimique du sang. Dans ce cas, la détermination de l'activité enzymatique, qui change plus tôt que les autres échantillons biochimiques, devient importante. En pathologie hépatique, l'activité des aspartate et alanine aminotransférases, cholinestérase, lactate déshydrogénase, phosphatase alcaline, gamma-glutamyl transpeptidase, aldolase, fructose-1-phosphoaldodase, sorbitol déshydrogénase, leuciaminopeptidase, ornithinecarbamoyltransférase, glutamyl déshydrogénase subit des modifications importantes.
Pour le diagnostic différentiel des maladies du foie, le plus fiable est l'examen histologique qui, dans 100% des cas, donne les caractéristiques morphologiques correctes de l'organe. Ces méthodes sont simples, faciles à mettre en œuvre et ont peu d'effet sur la santé et la productivité des animaux.
Changements pathologiques et anatomiques. Ils dépendent largement du facteur étiologique. Aux premiers stades du développement de la maladie, le foie est légèrement hypertrophié, flasque, parfois de couleur jaune ocre. Avec la nécrose du parenchyme, la flaccidité et les rides du foie sont plus prononcées, la couleur est gris-argileux ou rouge foncé. Il y a des changements dégénératifs dans le muscle cardiaque et les reins. Gonflée, desserrée, hyperémique, parfois avec des hémorragies, la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal est recouverte de mucus visqueux. Des érosions et des ulcérations sont observées. En plus des changements ci-dessus, il y a souvent une augmentation de la taille de la vésicule biliaire et de sa paroi en raison de la croissance du tissu conjonctif.
Traitement. L'efficacité des mesures thérapeutiques et préventives dépend en grande partie du degré d'intoxication du corps et de la période de la maladie. En cas de développement de modifications irréversibles du foie, le pronostic est défavorable, le traitement est long, coûteux et inefficace. Il est économiquement plus opportun d'envoyer ces animaux malades à l'abattage forcé.
Par conséquent, les mesures thérapeutiques doivent être lancées le plus tôt possible en utilisant les méthodes de thérapie étiotropique, pathogénique et de substitution. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer l'effet du facteur étiologique qui a causé des dommages au foie. Il est également obligatoire d'améliorer les conditions de garde et de soins des animaux. Il est souhaitable d'introduire des aliments glucidiques dans l'alimentation et de limiter l'utilisation des protéines et des graisses à des valeurs optimales.
Les jeunes animaux sont maintenus sous un régime de famine de 8 à 12 heures sans restriction d'eau. Dans l'évolution aiguë de la maladie, des laxatifs huileux, tels que les huiles de ricin, de tournesol et de lin, sont utilisés en interne pour éliminer les substances toxiques du tractus gastro-intestinal à une dose de 40 à 80 ml / tête. À cette fin également, vous pouvez utiliser du sulfate de sodium (25-50 g) ou du sel artificiel de Karlovy Vary (2-5 g). Afin de supprimer la microflore toxigène, des antibiotiques et des sulfamides sont administrés par voie orale à des doses thérapeutiques. À l'avenir, les animaux malades seront nourris avec des aliments diététiques (lait, lait écrémé, gelée d'avoine, céréales liquides d'orge et d'avoine, yaourt). De plus, la culture en bouillon acidophile, la culture en bouillon propionique-acidophile, etc. sont prescrites 2 fois par jour pendant 4 à 5 jours.
Le traitement pathogénique médicamenteux doit viser à restaurer le métabolisme dans les hépatocytes, pour lesquels le glucose, les médicaments lipotropes, les vitamines et les agents stimulant la sécrétion biliaire sont utilisés. Si nécessaire, des préparations cardiaques sont prescrites: huile de camphre, solution de benzoate de caféine sodique. Parmi les agents lipotropes, on utilise le chlorure de choline, la méthionine, le chlorure de méthylméthionine sulfonium, l'acide lipoïque, le lipomide, etc.. Parmi les agents qui améliorent la formation et la sécrétion de la bile, on utilise le chologon, l'allochol, les stigmates du maïs, etc.
En présence de convulsions, les crises sont supprimées en injectant de l'analgine. Pour augmenter le débit de bile dans le duodénum pendant la période de réduction de la réaction inflammatoire dans le foie, au cours de l'évolution chronique de l'hépatodystrophie, l'utilisation d'allochol (pilules contenant de la bile sèche) ou d'hologon est indiquée à l'intérieur des porcs.
Afin de stimuler la fonction de détoxification du foie, de lier les toxines et de les éliminer rapidement du corps, il existe des recommandations pour l'utilisation d'une solution d'hypochlorite de sodium à 0,037% par voie intrapéritonéale chez les porcelets, ainsi que du sorbant SV-1 par voie orale avec de la nourriture [S.S. Abramov et al., 2000 ; E.A. Pankovets et al., 2000]. Il existe des informations dans la littérature sur la bonne efficacité thérapeutique et prophylactique du sélénite de sodium et de la vitamine E [Sh. M. Abdullaev, 1985; L.F. Vinogradova, T.S. Illarionova et al., 1998]. L'inconvénient des préparations de sélénium est sa toxicité élevée et la vitamine E - son utilisation sous forme de solutions huileuses.
Ainsi, pour le traitement des jeunes animaux atteints de maladies du foie et d'autres organes digestifs dans les conditions de la technologie industrielle de l'élevage, le plus rationnel et le plus efficace est l'utilisation de préparations complexes contenant des substances lipotropes, des antioxydants et des vitamines. L'utilisation de ces médicaments est également indiquée pour le traitement de masse des porcelets et des veaux avec des médicaments antibactériens afin de réduire l'impact négatif de ces derniers sur le foie.
La prévention. Lors de la mise en œuvre de mesures préventives, des mesures sont prises pour empêcher la pénétration de substances toxiques dans le corps des animaux. À cette fin, il est nécessaire de surveiller en permanence la valeur nutritionnelle de l'alimentation, la qualité sanitaire des aliments, les conditions d'élevage de la progéniture et des mères. La composition de l'alimentation doit inclure, selon les normes en vigueur pour chaque groupe d'âge d'animaux, des acides aminés essentiels (lysine, méthionine, cystine), ainsi qu'un ensemble approprié de vitamines et de minéraux. Tous les aliments doivent être régulièrement examinés pour la toxicité.
La justification de la prise de mesures préventives pour prévenir les dommages au foie chez les animaux peut être les résultats d'un test sanguin biochimique. Dans le même temps, les lésions hépatiques se manifestent par une diminution de la quantité de protéines totales due à une diminution du taux d'albumine, une augmentation de la concentration de lipides totaux, de cholestérol et de bilirubine, une augmentation de l'activité de l'AST, de l'ALT , GGTP et phosphatase alcaline. Il est conseillé d'effectuer régulièrement de telles études dans le cadre d'examens médicaux qui, dans les conditions du complexe, font partie intégrante du cycle technologique.
Lors de l'ouverture des cadavres d'animaux morts ou de l'anatomie des organes internes des jeunes animaux tués de force, il est nécessaire de procéder à une évaluation pathomorphologique de l'état du foie. Sa défaite dans 20% ou plus des cas en l'absence de maladies infectieuses sert d'indicateur de l'économie défavorable aux lésions hépatiques toxiques et nécessite des mesures vétérinaires appropriées.
A cet effet, il est recommandé d'utiliser une solution à 0,1% de sélénite de sodium, des préparations vitaminées, des agents lipotropes pour jeunes animaux. Pour prévenir les lésions hépatiques induites par les médicaments, il est nécessaire de suivre strictement les recommandations sur la posologie des médicaments et de surveiller l'état fonctionnel du foie pendant le traitement des animaux. L'administration de médicaments antibactériens avec des hépatoprotecteurs peut constituer une mesure préventive efficace, ce qui réduit considérablement la toxicité des premiers.
Qu'est-ce que la dystrophie hépatique ?
Dystrophie hépatique, stéatose, lipodystrophie ou hépatose - tous ces termes font référence à la même maladie chronique dans laquelle les cellules hépatiques sont progressivement remplacées par de la graisse.
Il est à noter que cette stéatose hépatique est assez bien connue, car de nombreux facteurs communs peuvent déclencher le développement de cette maladie. Hépatose du foie - c'est le tout premier stade de développement de la maladie la plus populaire en monde moderne- cirrhose.
Causes de la dystrophie hépatique
La stéatose, en règle générale, survient pour ces raisons:
- Intoxication par divers poisons hépatotropes ( champignons vénéneux, phosphore jaune, etc.).
- Consommation fréquente de boissons alcoolisées.
- Abus d'aliments contenant une quantité énorme de conservateurs et de graisses.
- Obésité ou jeûne prolongé.
- Dystrophie protéique parenchymateuse.
- Utilisation incontrôlée de certains médicaments.
- Drogué.
- Tumeurs de l'hypophyse.
Classification
Premièrement, sur la base des modifications de la structure de la stéatose, plusieurs types de dystrophie hépatique sont notés:
- Diffusion zonale. Elle se caractérise par des formations graisseuses locales dans des zones spécifiques du foie. Les manifestations cliniques sont assez fortes.
- Dystrophie généralisée disséminée. Les formations graisseuses sont proches et considérablement compactées dans le foie humain. Symptômes : faiblesse générale et malaise dans l'hypochondre droit.
- Dystrophie focale disséminée. Elle se caractérise par des formations graisseuses rares, pointillées et incohérentes. Les symptômes ne sont pas exprimés.
- dystrophie diffuse. Ce type de dystrophie hépatique se caractérise par une quantité abondante d'inclusions graisseuses, qui peuvent se trouver à la place du foie entier ou dans l'une de ses parties.
De plus, la dystrophie rénale peut être divisée en plusieurs stades selon la période de développement de la maladie :
- Première étape - de petites formations graisseuses peuvent être trouvées dans les cellules du foie, qui n'ont presque aucun effet sur les fonctions des hépatocytes.
- Deuxième étape - le début de la destruction du foie, c'est-à-dire des hépatocytes, est observé et de petites inflammations ou kystes peuvent se former près des cellules mortes.
- Troisième étape - les modifications du foie ne peuvent plus être évitées, certaines parties du foie meurent, ce qui entraîne la cirrhose du foie.
Qu'est-ce qu'une dystrophie hépatique dangereuse?
La dystrophie hépatique est une maladie très grave qui ne peut en aucun cas être négligée ou ne pas prêter l'attention voulue à des symptômes spécifiques.
Par conséquent, si une personne atteinte de stéatose ne veut pas commencer le traitement, elle peut s'attendre plus tard à :
- Un risque accru de maladies cardiovasculaires et Diabète.
- Nécrose du foie.
Pour éviter de telles conséquences horribles, vous devez écouter votre corps et être conscient des signes de dystrophie hépatique.
Symptômes et signes de stéatose hépatique
Les patients souffrant de troubles métaboliques dans les cellules hépatiques ne se plaignent souvent pas de leur état physique, car dans les premiers stades de l'hépatose hépatique, ils se déroulent sans douleur et de manière imperceptible.
La maladie disparaît sur une période assez longue. Au fil du temps, le patient commence à ressentir une gêne sous la forme de :
- faiblesse constante du corps;
- mal de tête;
- épuisement rapide lors d'activités nécessitant une activité physique;
- vertiges.
Le cas le plus rare est la dystrophie hépatique avec des symptômes cliniques clairement présentés. Parmi ceux-ci, nous pouvons distinguer :
- forte perte de poids;
- douleur aiguë et insupportable;
- ballonnements.
Méthodes de diagnostic de la dystrophie hépatique
Il existe deux façons de détecter la lipodystrophie :
- Chimie sanguine . Cette analyse indique facilement une augmentation du nombre types spéciaux protéines (alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST)), qui ont la capacité d'augmenter dans la dystrophie hépatique.
- Échographie abdominale. Il détecte immédiatement les signes d'écho de l'hématose et vous permet de poser un diagnostic précis.
Traitement de la maladie
Avant de parler de médicaments qui aident à soulager les symptômes et à guérir la maladie, il convient de noter que sans suivre un certain régime, aucun médicament ne fonctionnera à son plein potentiel et n'aidera pas comme nous le souhaiterions. Souvent, une thérapie diététique suffit à elle seule pour la récupération.
Seulement si nutrition adéquat, recommandée par un médecin, ne permet pas de se débarrasser de la dystrophie hépatique, des traitements médicamenteux doivent être instaurés. Parmi une large sélection de médicaments pour se débarrasser de l'hépatose du foie, des médicaments peuvent être utilisés pour aider à décomposer les graisses et à les éliminer du corps. 
Photo : cellules malades Par exemple :
- Sirépar ;
- Hépatofalk.
Il convient de souligner qu'il est nécessaire de répéter ce traitement à plusieurs reprises, plusieurs fois par an.
Une personne malade dont l'état est stabilisé par l'usage de médicaments a également besoin de :
- thérapie vitaminique;
- l'utilisation d'hépatoprotecteurs et d'antioxydants qui améliorent le fonctionnement du foie, remplissent une fonction protectrice vis-à-vis des membranes cellulaires;
- médicaments immunomodulateurs qui renforcent le corps.
De plus, si le patient souffre de cette maladie en même temps que l'obésité, il lui est alors recommandé:
- réduire progressivement le poids (environ 1 à 1,5 kg par semaine);
- faire de la gymnastique;
- faire divers exercices visant à brûler les réserves de réserve sous-cutanées en excès.
Quelle activité physique spécifique vaut la peine d'être pratiquée, vous devez absolument vous renseigner auprès d'un spécialiste dans le domaine de la médecine.
Régime alimentaire pour la maladie
La nutrition pour l'hépatose grasse doit être soigneusement étudiée afin que l'alimentation quotidienne comprenne le maximum d'aliments sains riches en :
- protéines;
- vitamines;
- pectine;
- fibre.
La quantité de graisse doit être réduite au minimum.
Les règles de base du régime alimentaire pour la lipodystrophie:
- Mangez au moins 100 grammes de protéines par jour.
- Abandonner complètement breuvages alcoolisés.
- 2/3 des protéines doivent être d'origine animale.
- Ne mangez pas une grande quantité de nourriture à la fois, c'est-à-dire mangez de façon fractionnée.
- Ne consommez pas plus de 20% de matières grasses de la quantité totale de nourriture par jour.
- Réduisez l'utilisation de conservateurs et de substances puriques.
Il faut tenir compte du régime alimentaire et aliments sains avec hépatose hépatique. 
Photo: images Absolument tous les plats doivent être bouillis, cuits à la vapeur ou cuits au four (par exemple, poisson ou viande).
La consommation régulière d'alcool éthylique entraîne des perturbations irréversibles de l'activité fonctionnelle des organes internes et du cerveau. Mais la cible principale d'un composé toxique est toujours le foie, qui est responsable de la neutralisation de toutes les substances toxiques qui pénètrent dans le corps humain à partir de environnement. Il arrive un moment où la barrière biologique n'est pas en mesure d'effectuer pleinement son travail - une personne développe une dégénérescence graisseuse toxique alcoolique aiguë du foie. Le danger de pathologie réside dans la faible gravité des symptômes. C'est un obstacle sérieux au traitement de la maladie à un stade précoce.
Le mécanisme de développement de la pathologie du foie gras dans l'intoxication alcoolique
Dégénérescence graisseuse toxique du foie - accumulation de gouttelettes de graisse à l'intérieur des cellules hépatiques causés par une consommation prolongée de boissons alcoolisées. Cette pathologie est diagnostiquée chez tous les alcooliques, quel que soit leur sexe et l'état original santé. La maladie est considérée comme la première étape des dommages aux hépatocytes (les principaux éléments structurels du foie). En l'absence d'intervention médicale, les changements dystrophiques augmentent, provoquant le développement de l'hépatite et de la cirrhose.
Peu importe le type de boissons alcoolisées, avec quel pourcentage d'éthanol pur une personne consomme. La dégénérescence graisseuse aiguë se forme même chez les personnes qui boivent régulièrement une bouteille de bière après le travail. Le risque de développer une pathologie augmente avec un régime monotone.
Le foie est l'un des organes les plus importants responsables du métabolisme des lipides. Les graisses présentes dans les aliments pénètrent dans le tractus gastro-intestinal. À l'aide de composés enzymatiques, les lipides sont décomposés, puis pénètrent dans la circulation sanguine. Ils sont transportés par la circulation sanguine vers le foie pour un traitement ultérieur. Les cellules graisseuses sont transformées en substances utiles dont le corps humain a besoin pour fonctionner normalement. Ceux-ci inclus:
- phospholipides;
- cholestérol;
- triglycérides.
La dégénérescence toxique graisseuse aiguë se développe lorsque plus de 10 % des lipides, constitués principalement de triglycérides, s'accumulent dans les cellules hépatiques. La concentration des accumulations graisseuses dans le filtre biologique lors d'une intoxication alcoolique prolongée peut représenter plus de 50% de la masse totale des hépatocytes. La probabilité d'une progression rapide de la dystrophie alcoolique aiguë, ou hépatose, dépend de la prédisposition héréditaire à la dépendance, de la présence de maladies du système endocrinien, de l'utilisation d'aliments gras et frits.
Variétés de dégénérescence graisseuse du foie dans l'intoxication chronique
Lors du diagnostic des patients atteints de dégénérescence graisseuse toxique aiguë à l'aide de la tomodensitométrie ou de l'imagerie par résonance magnétique, les experts notent une distribution différente des triglycérides dans toutes les parties du foie. Cela vous permet de classer la maladie selon les caractéristiques morphologiques: 
- Focale disséminée. Ce type de pathologie se caractérise par l'absence de signes évidents de déformation des hépatocytes. Plusieurs accumulations étendues de triglycérides se forment dans le foie, localisées dans une section.
- Disséminé exprimé. Avec cette forme de la maladie, les lipides sont répartis dans différentes sections hépatiques (lobes) et peuvent provoquer un petit nombre de symptômes, par exemple des douleurs douloureuses dans l'hypochondre.
- Zonal. Les triglycérides se trouvent dans toutes les parties du foie, endommageant de vastes zones. Les signes ne sont pas très prononcés, ils peuvent être confondus avec des symptômes de diverses maladies des organes internes.
- diffuser. Les lipides sont uniformément répartis dans tous les hépatocytes du filtre biologique, ce qui réduit considérablement l'activité fonctionnelle du foie. La personne éprouve des nausées, une lourdeur sur le côté, une fatigue intense.
L'intoxication alcoolique provoque une forme rare de dégénérescence graisseuse - le syndrome de Zieve. Après qu'une dose importante d'alcool éthylique pénètre dans le corps humain, non seulement le foie est empoisonné, mais également tous les organes internes, ainsi que le cerveau. Après la mort des neurones, les processus de régulation des systèmes vitaux sont réduits, les cellules et les tissus ne sont plus capables de remplir leurs fonctions. Cette condition prédispose au syndrome de Ziwe, qui se caractérise par de tels troubles :
- une quantité importante de toxines, de composés toxiques, de produits de désintégration de substances biologiquement actives apparaît dans le sang;
- augmente la concentration de bilirubine, l'ingrédient colorant de la bile, qui se forme après la dégradation des globules rouges;
- le taux de cholestérol, composé d'origine organique contenu dans les membranes cellulaires et altérant la circulation sanguine, augmente.
En plus des changements dans la composition du sang, l'anémie hémolytique se développe dans la dégénérescence toxique graisseuse aiguë. Dans le sang, la teneur en hémoglobine, responsable de l'apport d'oxygène moléculaire aux tissus, diminue.
La cause principale des faibles taux d'hémoglobine est la mort des globules rouges due à la carence en tocophérol qui en résulte. Cette substance biologiquement active est synthétisée et s'accumule dans le foie dans un état de santé normal. Le syndrome de Ziwe répond bien à la pharmacothérapie, mais seulement avec un rejet complet de l'utilisation de boissons alcoolisées.
Tableau clinique de la dégénérescence graisseuse aiguë
Les symptômes de l'hépatose au stade initial sont similaires aux signes pathologiques de la maladie de Botkin, dans laquelle la santé du patient se détériore rapidement. Dommages importants au système nerveux central et périphérique, ce qui provoque l'apparition de nombreux troubles de l'activité cérébrale :
- Une personne développe un délire.
- Il n'est pas capable de rester longtemps dans la même position.
- Il y a une violation du système digestif.
- Diminution des réflexes tactiles, musculaires et tendineux.
Les troubles mentaux de l'intoxication alcoolique sont si graves qu'un traitement ultérieur de la dégénérescence graisseuse toxique aiguë n'est possible qu'en milieu hospitalier. Le processus pathologique de l'hépatose peut se développer selon un scénario différent. Le système central réagit à la dégénérescence et à la destruction des hépatocytes comme suit : 
- l'apathie, la dépression, l'indifférence à ce qui se passe apparaît;
- la vitalité diminue;
- la somnolence se produit.
Si une personne dans un tel état ne reçoit pas d'assistance médicale, elle tombe alors dans un état inconscient. Un coma hépatique se développe, dans lequel le filtre biologique n'est pas en mesure de remplir ses fonctions de purification du sang des composés toxiques et des produits métaboliques. L'issue mortelle survient après un certain laps de temps, en fonction de l'état initial du corps.
La dégénérescence toxique graisseuse aiguë au dernier stade est diagnostiquée chez les personnes qui ont consommé de l'alcool pendant au moins 10 ans. Cette maladie est extrêmement difficile à traiter en raison du remplacement important des hépatocytes par des cellules graisseuses et du tissu conjonctif.
L'alcool éthylique en grande quantité a un effet hépatotoxique. La dégénérescence graisseuse aiguë est non seulement capable de provoquer l'apparition de maladies, mais devient souvent elle-même un signal pour un diagnostic ultérieur de cirrhose ou d'hépatite alcoolique. Dans la plupart des cas, une infiltration graisseuse du foie, ou stéatose, se développe à un stade précoce de la pathologie. Il s'agit de l'hépatose la plus fréquente chez les alcooliques, caractérisée par l'accumulation de cellules graisseuses dans les hépatocytes et une évolution stable. Lorsque la stéatose survient dans le contexte d'un processus inflammatoire, une stéatohépatite se forme - une pathologie évoluant vers la fibrose ou la cirrhose. La dégénérescence graisseuse toxique, en règle générale, est asymptomatique et est découverte accidentellement lors du diagnostic d'autres maladies. Il peut y avoir de tels signes d'accumulation de triglycérides dans les cellules hépatiques :
- Lourdeur et inconfort dans l'hypochondre droit, aggravés par l'effort physique.
- Nausées intermittentes et goût amer dans la bouche.
- Fatigue, vertiges, faiblesse.
Si une personne à ce stade de l'hépatose arrête de boire des boissons alcoolisées, alors si toutes les recommandations du médecin sont suivies, un rétablissement complet se produit en quelques semaines.
La dégénérescence graisseuse toxique alcoolique aiguë du foie est similaire au tableau clinique de l'intoxication chronique à l'alcool éthylique: 
- surpoids ou émaciation;
- augmentation de la pression rénale et (ou) sanguine ;
- tremblement des membres supérieurs et inférieurs;
- gonflement de la poitrine, glandes auriculaires;
- augmentation de la transpiration;
- teint rouge du visage et des paumes;
- l'expansion des petits vaisseaux superficiels.
Si une personne présente 4 à 5 de ces signes, on lui diagnostique une intoxication chronique. Cela indique également une dégénérescence graisseuse aiguë du foie. En plus de l'accumulation de triglycérides dans les hépatocytes, les alcooliques développent simultanément une pancréatite, une gastrite érosive et une glomérulonéphrite chronique. Il réduit également la capacité du muscle cardiaque à pomper le sang normalement. En raison d'une violation du métabolisme des substances biologiquement actives dans le corps, une carence aiguë en vitamines et en microéléments se produit, ce qui provoque l'apparition d'une anémie mégaloblastique.
Facteurs qui provoquent la dégénérescence graisseuse
La principale cause de dégénérescence toxique graisseuse aiguë est l'abus d'alcool. Pour l'apparition de la maladie, il n'est pas nécessaire de prendre de l'alcool éthylique quotidiennement, il suffit de boire de l'éthanol rarement, mais à fortes doses. Le foie n'est pas capable de traiter immédiatement une quantité importante d'alcool. Après la pénétration des toxines dans ses cellules, les molécules d'alcool éthylique sont décomposées en composé toxique d'acétaldéhyde.
Lorsqu'une petite dose d'éthanol pénètre dans le corps humain, avec la participation d'enzymes spéciales, elle se décompose en inoffensif acide acétique. Il est excrété par le système urinaire sans aucune conséquence sur la santé.
Mais une concentration élevée d'alcool n'est pas complètement métabolisée par les hépatocytes, ce qui entraîne une intoxication grave. Non seulement le travail de tous les systèmes vitaux est perturbé, mais le foie lui-même en souffre également. Après tout, il reste de l'acétaldéhyde toxique, qui endommage directement les cellules du foie. Les facteurs compliquant la dégénérescence graisseuse comprennent également : 
- La mort des hépatocytes se développe plus rapidement que leur récupération à l'aide de préparations pharmacologiques. Du tissu conjonctif grossier se forme à la place des cellules hépatiques endommagées.
- hypoxie tissulaire. Après la destruction des globules rouges, l'oxygène moléculaire s'accumule dans la circulation sanguine, tandis que toutes les cellules ressentent sa carence aiguë.
- Réduction des volumes. Après l'apparition de zones fibreuses dans les lobes du foie, la surface de la surface fonctionnant activement diminue.
- Violation des processus métaboliques. La carence en ingrédients protéiques provoque un gonflement excessif des tissus.
En raison d'un trouble de la régulation du métabolisme de l'organe central système nerveux il y a une violation des processus métaboliques dans le filtre biologique lui-même. Les triglycérides pénètrent dans le cytoplasme des hépatocytes et commencent à s'y accumuler. Le noyau se déplace vers la coquille, ce qui rend l'état interne de la cellule extrêmement instable.
La dégénérescence graisseuse toxique aiguë se développe rapidement court terme avec une combinaison des facteurs négatifs suivants : 
- boire de l'alcool éthylique pendant plus de trois jours consécutifs;
- prendre des boissons alcoolisées avec un intervalle de temps important, mais en grande quantité;
- prédisposition génétique au développement de la dépendance physique et psychologique;
- carence dans le régime alimentaire d'aliments riches en protéines;
- surpoids, troubles métaboliques à la suite de maladies endocriniennes dans l'histoire.
En présence d'un processus inflammatoire dans le foie, qui a une étiologie virale, la dégénérescence des hépatocytes en tissu conjonctif est considérablement accélérée. Par conséquent, lors du diagnostic de la dégénérescence graisseuse toxique, les spécialistes doivent inoculer un échantillon biologique dans un milieu nutritif. Les pathologies provoquées par des virus ont un schéma thérapeutique légèrement différent.
Les principaux symptômes de la stéatose hépatique
Puisqu'il n'y a pratiquement pas de symptômes prononcés au stade initial de l'infiltration graisseuse, les médecins expérimentés détectent la pathologie lors de la réalisation de méthodes de diagnostic différentiel. À mesure que les triglycérides s'accumulent dans les cellules du foie, la gravité des signes négatifs de la dystrophie alcoolique augmente : 
- Sur toute la surface de la peau apparaissent des "filets" et des "étoiles" vasculaires de teinte rougeâtre, principalement localisés sur les joues.
- La peau de la plante des pieds s'épaissit et devient rouge.
- Chez un homme, le tissu adipeux commence à se répartir selon le type féminin : les bras et les jambes s'amincissent, les hanches s'arrondissent, les glandes mammaires s'élargissent.
- La croissance des cheveux ralentit aisselles et sur le front.
- Le volume des tissus testiculaires diminue, leur activité fonctionnelle diminue.
- Il y a dysfonction sexuelle et impuissance - un homme ne peut pas avoir de rapports sexuels à part entière.
- Les tendons de la paume de la main sont compactés et prennent la forme d'un garrot. Cela conduit à une limitation de la fonction de la paume, elle n'est pas capable de se plier à angle droit.
- La peau et les muqueuses jaunissent progressivement, de sorte que même la sclérotique des yeux est tachée.
- Le travail du tractus gastro-intestinal est perturbé: un alcoolique est tourmenté par des nausées et des vomissements constants, des flatulences, des brûlures d'estomac, des éructations acides et des ballonnements.
- Diminution de la motilité intestinale dans le contexte du développement de la constipation chronique ou de la diarrhée.
- L'appétit diminue, ce qui entraîne un manque de poids corporel.
- Il y a des douleurs dans l'hypochondre droit, qui peuvent être transmises au côté gauche du corps.
Les symptômes ci-dessus de la dégénérescence toxique aiguë grasse peuvent apparaître tous à la fois, ou seuls quelques-uns d'entre eux dérangent une personne. Si l'alcoolique continue à boire de l'alcool, la maladie commence à s'aggraver avec des rechutes. Pendant cette période, les signes de pathologie se font sentir plus fortement : les douleurs deviennent vives, des vomissements atroces s'ouvrent.
Traitement de la dégénérescence graisseuse alcoolique
Ainsi, l'ensemble des symptômes de l'infiltration graisseuse est similaire à la clinique de l'hépatite alcoolique, de la maladie de Botkin et de la cirrhose, les patients sont diagnostiqués à l'aide des dernières techniques instrumentales. Une partie importante de l'examen est une biopsie d'un échantillon de tissu hépatique prélevé sur une personne. La procédure fait référence à des méthodes invasives - une ponction est pratiquée dans la région du foie avec des outils spéciaux pour retirer le matériel de recherche.
Avant le diagnostic et le traitement médicamenteux de la dégénérescence graisseuse, il est fortement recommandé au patient de modifier son mode de vie habituel : il est nécessaire d'arrêter de boire toute boisson alcoolisée et de suivre un régime économe riche en aliments riches en protéines.
Le traitement de l'hépatose commence par une thérapie de désintoxication (hémosorption, plasmaphérèse). Après avoir éliminé les composés toxiques accumulés, le médecin prescrit des préparations pharmacologiques sous forme de compte-gouttes et de comprimés pour restaurer les cellules hépatiques endommagées. Améliorer état général l'apport à long terme d'immunostimulants, de vitamines et de microéléments aide le corps humain.