Étiologie de l'alcoolisme. Pancréatite chronique d'étiologie alcoolique (K86.0)

Dans la structure de l'incidence du tractus gastro-intestinal, la pancréatite chronique (PC) varie de 5,1 à 9% et, en pratique clinique générale, de 0,2 à 0,6%. Au cours des 30 dernières années, il y a eu une tendance mondiale à une augmentation de l'incidence de la pancréatite aiguë et chronique de plus de 2 fois. Si dans les années 80, la fréquence de la CP était de 3,5 à 4,0 pour 100 000 personnes par an, alors au cours de la dernière décennie, il y a eu une augmentation constante de la fréquence des maladies pancréatiques (PG), touchant chaque année 8,2 à 10 personnes pour 100 000 . population de la Terre. En Russie, une augmentation plus intense de l'incidence de la PC a été notée à la fois parmi la population adulte et infantile. La prévalence de la PC chez les enfants est de 9 à 25 cas, chez les adultes - de 27,4 à 50 cas pour 100 000 habitants.

À pays développés HP sensiblement « plus jeune » : âge moyenà partir du moment du diagnostic, a diminué de 50 à 39 ans, parmi les malades, la proportion de femmes a augmenté de 30%; l'invalidité primaire des patients atteint 15 %. On pense que cette tendance est associée à la détérioration de la situation environnementale dans la région, à une augmentation de la consommation d'alcool, y compris d'alcool de mauvaise qualité, à une diminution de la qualité de la nutrition et du niveau de vie général. Le taux d'incidence est en constante augmentation en raison de l'amélioration des méthodes de diagnostic, de l'émergence récente de nouvelles méthodes d'imagerie du pancréas à haute résolution, qui permettent de détecter la CP à des stades précoces du développement de la maladie.

D'une importance non négligeable sur le plan clinique et social, les caractéristiques de la PC telles qu'une évolution progressive avec une augmentation progressive de l'insuffisance exocrine, la persistance de la douleur et du syndrome dyspeptique, la nécessité d'un régime alimentaire constant, jusqu'à la vie, l'apport de préparations enzymatiques. La pancréatite chronique se caractérise par une altération importante de la qualité de vie et du statut social. un grand nombre patients d'âge jeune et moyen, les plus valides. Dans l'évolution récurrente de la PC, des complications précoces se développent dans 30% des cas (purulent-septique, saignement d'ulcération de la muqueuse de la zone gastroduodénale, thrombose du système veineux porte, sténose duodénale, etc.), tandis que la mortalité atteint 5,1 -11,9% . Des complications associées aux crises de pancréatite, 15 à 20% des patients atteints de PC meurent, d'autres - en raison de troubles digestifs secondaires et de complications infectieuses.

L'un des premiers cas de pancréatite alcoolique a été décrit par Cawley en 1788, qui a observé un jeune homme "vivre négligemment" qui est mort d'épuisement et de diabète. Lors de l'autopsie, de nombreuses pierres ont été trouvées dans le pancréas.

Actuellement, l'alcoolisme parmi les nombreuses causes de CP, selon les auteurs étrangers et nationaux, représente 40 à 80% des cas. À ce jour, il a été établi que l'abus d'alcool est la principale cause du développement de la PC dans les pays industrialisés. Il existe une relation linéaire entre la consommation d'alcool et le risque logarithmique de développer une PC. Il y avait une corrélation directe entre l'incidence de la pancréatite et la consommation d'alcool chez les hommes âgés de 20 à 39 ans.

Le mécanisme d'apparition de CP sur le fond de la consommation d'alcool

Le mécanisme d'apparition de CP sur le fond de la consommation d'alcool n'est pas entièrement compris. Plusieurs mécanismes seraient impliqués dans la pathogenèse de la pancréatite alcoolique :

1. L'éthanol provoque un spasme du sphincter d'Oddi, entraînant une hypertension intracanalaire et les parois des conduits deviennent perméables aux enzymes. Ces derniers sont activés sous l'action des hydrolases lysosomales, "démarrant" l'autolyse du tissu pancréatique. Ainsi, dans les études de R.Laugier et al. (1998) chez des patients atteints de PC alcoolique, l'irrigation de la région de la grande papille duodénale avec une solution d'éthanol a entraîné une augmentation significative de la pression basale dans le canal pancréatique, ce qui a rendu difficile l'écoulement des sécrétions pancréatiques.
2. Sous l'influence de l'alcool, la composition qualitative du suc pancréatique change, qui contient un excès de protéines et une faible concentration de bicarbonates. À cet égard, des conditions sont créées pour la précipitation (précipitation) de précipités de protéines sous forme de bouchons, qui calcifient et obturent ensuite les canaux pancréatiques. La composition des bouchons comprend diverses protéines : des enzymes digestives, des glycoprotéines, des mucopolysaccharides acides, ainsi que de la lithostatine (spécifique "pancreatic stone protein" - pancreatic stone protein - PSP). La précipitation du carbonate de calcium dans les bouchons entraîne la formation de calcifications intracanalaires. Ce mécanisme explique la présence de calcifications fréquemment enregistrées du parenchyme pancréatique et des calculs des canaux pancréatiques (virsungolithiase) chez les patients atteints de PC alcoolique, ainsi que le développement fréquent de complications telles que les pseudokystes et la nécrose pancréatique.
3. L'éthanol perturbe la synthèse des phospholipides dans les membranes cellulaires, provoquant une augmentation de leur perméabilité aux enzymes.
4. L'éthanol inhibe les processus bioénergétiques dans les cellules, réduisant leur résistance aux influences néfastes et accélérant le processus nécrotique.
5. Le principal métabolite de l'alcool est l'acétaldéhyde, qui a un effet toxique beaucoup plus important sur la cellule que l'éthanol lui-même. De plus, l'alcool et ses produits métaboliques réduisent l'activité de l'enzyme oxydase et entraînent la formation de radicaux libres responsables du développement de nécrose et d'inflammation, suivies de fibrose et de dégénérescence graisseuse du tissu prostatique.
6. L'éthanol favorise la fibrose des petits vaisseaux avec une microcirculation altérée.

Des expériences in vitro ont montré que l'alcool stimule la sécrétion d'enzymes activées, apparemment en raison d'un déséquilibre entre les protéases et leurs inhibiteurs dans le suc pancréatique, mais on ne sait pas si cela se produit in vivo. On suppose que le rapport entre le trypsinogène et les inhibiteurs de la trypsine est augmenté dans la sécrétion pancréatique des personnes qui abusent de l'alcool, ce qui prédispose à l'activation intracanalaire des enzymes. À ce jour, il n'existe que des données expérimentales prouvant une diminution de l'activité de l'inhibiteur de la trypsine dans le contexte de la consommation d'alcool chez le rat. Lors de la reproduction d'un modèle de pancréatite alcoolique chronique chez le rat, il a été constaté que l'alcool initie un processus fibreux dans le pancréas, accompagné d'une diminution de la proportion de tissu acineux, d'une diminution du poids des organes et d'une augmentation de la glycémie.

Hospitalisation

Les approches pharmacologiques du soulagement des crises de CP, du traitement des douleurs abdominales chroniques et de l'insuffisance exocrine ne diffèrent pas par leurs caractéristiques et sont réalisées selon des principes généraux. Les patients présentant une exacerbation de la PC doivent être traités en milieu hospitalier. La pharmacothérapie de la forme oedémateuse-interstitielle de la maladie comprend une thérapie de désintoxication, y compris l'utilisation de méthodes de chirurgie sanguine gravitationnelle, le soulagement de la douleur (analgésiques et antispasmodiques par voie parentérale), l'utilisation d'un analogue synthétique de la somatostatine - octréotide, des inhibiteurs de la pompe à protons. Les médicaments antibactériens ne sont pas indiqués à ce stade. Cependant, au moindre soupçon de développement de changements destructeurs dans le pancréas, une antibiothérapie doit être prescrite immédiatement. Les céphalosporines de trois générations, la ciprofloxacine, l'amikacine, le métronidazole sont les médicaments de choix, car ces médicaments pénètrent mieux dans la zone parapancréatique et sont également excrétés dans la bile, ce qui peut être particulièrement utile en cas de pathologie biliaire concomitante, papilite, duodénite.

Il n'existe actuellement aucune opinion sans équivoque sur la dose d'éthanol qui contribue au développement de la maladie. Divers auteurs indiquent que la PC se développe avec l'utilisation d'éthanol par jour à raison de 20 à 100 g par jour pendant 2 à 20 ans. Dans les pays développés, l'utilisation à long terme (6-18 ans) d'éthanol à une dose supérieure à 150 mg/jour marque 60 à 70 % des patients atteints de PC. Dans le même temps, il a été constaté que la consommation d'alcool pendant 8 à 12 ans à une dose de 80 à 120 ml par jour entraîne le développement de modifications du pancréas, le plus souvent une calcification et une accumulation de graisse dans les cellules acineuses.

De plus, il a été démontré que le risque de développer une CP pour les non-buveurs est inférieur au risque pour les personnes qui consomment même de faibles quantités d'éthanol (jusqu'à 20 g par jour), ce qui suggère qu'il n'y a pas de seuil statistique pour la toxicité de l'alcool, et valeur dominante a le fait de la consommation quotidienne d'alcool et la durée totale de sa consommation.

On pense qu'il existe des doses "sûres" d'alcool pour le pancréas. Alors, A.I. Khazanov cite des données selon lesquelles 210 ml d'éthanol pur par semaine est une dose sûre d'alcool et ne conduit pas au développement de CP. Il est prouvé que les doses dangereuses et très dangereuses sont respectivement de 80 à 160 et plus de 160 ml d'éthanol pur par jour. Certains pancréatologues pensent que la dose toxique pour le pancréas est 2 fois supérieure à celle pour le foie ; La dose d'éthanol pancréatotoxique pour les femmes est 2 fois inférieure à celle des hommes.

On pense que le développement d'une PC chez certains patients prenant de l'alcool à une dose inférieure à 50 g/jour pendant 2 ans suggère la présence d'autres facteurs étiologiques (tabagisme, apport très faible ou élevé de lipides et de protéines avec les aliments) dans la pathogenèse de la maladie. Il est important de noter qu'en plus de l'exposition à l'alcool, le développement d'une pancréatite nécessite dans certains cas un effet combiné de divers facteurs, notamment les caractéristiques anatomiques du pancréas, les caractéristiques de l'apport sanguin et de l'innervation, la structure du système canalaire du glande et caractéristiques nutritionnelles.

Néanmoins, il continue d'y avoir une opinion selon laquelle la malnutrition, ainsi que le type de boisson alcoolisée, n'affectent pas de manière significative l'incidence de la PC, mais ce concept a été remis en question à plusieurs reprises. Selon les résultats d'études menées au Japon, le risque de survenue de CP était plus élevé chez les personnes qui consomment des boissons peu alcoolisées.

Les données expérimentales de H. Sarles et al sont intéressantes. (1971), qui ont montré une incidence plus élevée de PC chez les rats avec une introduction prolongée de protéines et d'alcool dans l'alimentation. Dans des études expérimentales, N. Tsukamoto et al. (1988) il a été montré que chez le rat, dans le contexte d'une diminution de la proportion de graisses dans les aliments, l'intoxication chronique à l'alcool provoquait des modifications significativement moins prononcées de l'espérance de vie. Des changements morphologiques significativement plus prononcés dans le pancréas ont été notés dans le groupe d'animaux qui, en plus des doses standard d'alcool, ont reçu des aliments à haute teneur en matières grasses.

La grande variabilité des données sur les doses et le moment de la consommation d'alcool conduisant au développement de la PC suggère que la manifestation de la maladie dans une certaine mesure peut être déterminée par la présence d'une prédisposition génétique à la PC. En effet, ces dernières années, le rôle des mutations de l'inhibiteur sécrétoire pancréatique de la trypsine, trypsinogène cationique, régulateur transmembranaire de la mucoviscidose, déficit héréditaire en a1-antitrypsine dans la pathogenèse de la PC a été activement discuté, tandis que l'alcool joue un rôle déclencheur dans ces cas, aggravant la sévérité des troubles existants. Il est impossible d'ignorer le fait que, contrairement aux personnes de race caucasienne, les représentants de la race négroïde sont hospitalisés pour exacerbation de pancréatite alcoolique chronique 2 à 3 fois plus souvent que pour cirrhose alcoolique du foie.

La pancréatite alcoolique est plus fréquente chez les hommes âgés de 35 à 45 ans. La fréquence de détection du CP lors de l'autopsie des gros buveurs atteint 45 à 50%. Plus de 50% des personnes souffrant d'alcoolisme, il y a des violations de la fonction exocrine du pancréas. Il est prouvé qu'avec une combinaison de lésions alcooliques du foie et du pancréas, l'insuffisance exocrine de ce dernier est plus prononcée qu'avec une CP alcoolique isolée.

Il convient de noter que ce n'est pas la voie d'introduction de l'alcool dans l'organisme qui compte, mais sa concentration dans le sang. Il convient également de tenir compte du fait que la bile chez les patients atteints de PC souffrant d'alcoolisme a un effet pancréotoxique prononcé en raison de la teneur accrue en acides biliaires libres qu'elle contient.

Une augmentation du risque de développer une pancréatite alcoolique chronique a été démontrée en présence d'un facteur supplémentaire - le tabagisme. Il convient de noter que dans ce cas, la pancréatite se développe à un âge plus précoce. Ces dernières années, il est devenu connu que la PC chez les fumeurs est observée 2 fois plus souvent que chez les non-fumeurs, et le risque de développer la maladie augmente en fonction du nombre de cigarettes fumées. Le tabagisme entraîne l'épuisement des vitamines C et A et réduit également le taux sérique d'autres antioxydants, ce qui endommage les tissus des glandes par les radicaux libres. Au Japon, la relation entre la consommation d'alcool et l'état nutritionnel chez les patients atteints de pancréatite alcoolique chronique a été étudiée. Les résultats de l'étude ont montré que l'apport en vitamine E était négativement corrélé avec le risque de développer une PC.

Selon C.S. Liu et al., les fumeurs de plus de 45 ans ont des taux plasmatiques d'ascorbate significativement plus faibles que les non-fumeurs. Les résultats intéressants des recherches d'A.J. Alberg et al., qui ont découvert que même les fumeurs passifs avaient des concentrations sériques de caroténoïdes, d'alpha-carotène, de rétinol, d'alpha- et gamma-tocophérols et de cryptoxanthine plus faibles que ceux vivant dans une maison sans fumeurs. La thérapie antioxydante est connue pour réduire les effets négatifs sur la circulation sanguine du tabagisme en corrigeant le déséquilibre entre les systèmes prooxydant et antioxydant. Dans les études de J.Zhang et al. une détérioration de la microcirculation a été révélée chez 96% des fumeurs de 40 à 50% 1 à 5 minutes après avoir fumé une cigarette. L'effet négatif révélé a pratiquement disparu après avoir pris 2 g de vitamine C avant de fumer, et la prise de 1 g d'acide ascorbique n'a eu aucun effet positif significatif. Ces observations sont très intéressantes, étant donné que les troubles microcirculatoires et le déséquilibre du système antioxydant dans la pathogenèse de la PC occupent une des premières places.

Le tabagisme réduit la sécrétion pancréatique de bicarbonate, ce qui entraîne une augmentation de la viscosité du suc pancréatique. Dans ces conditions, la précipitation des protéines est également possible avec blocage de la lumière des canaux pancréatiques par des bouchons protéiques avec développement d'une hypertension pancréatique locale selon le mécanisme décrit ci-dessus.

Il existe des preuves d'une diminution de l'activité de l'inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique chez les fumeurs, ce qui augmente le risque d'activation enzymatique intracanalaire. Des rapports font également état d'une diminution du taux d'a1-antitrypsine dans le sérum sanguin des fumeurs.

Image clinique

Le syndrome de douleur abdominale survient chez la plupart des patients atteints de PC alcoolique et est un symptôme assez clair de la maladie, cependant, de nombreux alcooliques consomment des quantités supplémentaires d'alcool pour soulager la douleur, ce qui peut en général obscurcir la clinique au moment de la visite initiale. De plus, les épisodes répétés d'exacerbation de la pancréatite chronique sur fond d'"anesthésie" alcoolique ne sont souvent pas enregistrés, en particulier chez les personnes en état d'ébriété. Souvent, le principal symptôme clinique de la pancréatite alcoolique est le vomissement. En général, les formes indolores de pancréatite alcoolique dépassent 15 % de fréquence d'apparition ; la fonction exocrine du pancréas diminuant progressivement, la fréquence des formes indolores augmente légèrement. Une caractéristique spécifique de la pancréatite alcoolique est une tendance clairement tracée à une diminution progressive de la dose d'alcool au fil du temps, qui est un facteur provoquant l'exacerbation de la PC. Il est caractéristique que les crises de douleur intense ne surviennent pas immédiatement après avoir bu de l'alcool, mais après plusieurs heures, voire plusieurs jours, à partir du moment de la consommation d'alcool, ce qui s'explique en partie par la polyvalence des effets pathologiques de l'éthanol sur le pancréas. Chez les patients atteints de pancréatite alcoolique, qui survient dans le contexte d'une hypersécrétion gastrique, la douleur survient souvent après chaque repas, en particulier épicée et acide, après avoir mangé légumes frais et fruits.

Avec le CP alcoolique, la douleur n'a pas de localisation claire, la douleur dans l'épigastre et l'hypochondre droit est plus souvent perturbée en raison d'une gastroduodénite concomitante, d'une cholécystite, d'une hépatite et d'une cirrhose du foie. La cirrhose alcoolique du foie est diagnostiquée chez plus de 40 % des patients atteints de PC alcoolique, tandis que les lésions hépatiques alcooliques sont la cause du décès de 15 % des patients atteints de PC.

Avec la progression de l'insuffisance pancréatique exocrine dans le contexte d'une altération de la fonction hépatique biliaire chez les patients atteints de pancréatite chronique alcoolique, une entérite secondaire est ajoutée en raison d'une croissance bactérienne excessive dans l'intestin. Dans le même temps, les douleurs de type crampes dans la région ombilicale commencent à dominer. La présence du syndrome diarrhéique comme marqueur de l'insuffisance pancréatique exocrine est la plus typique de la PC alcoolique. La plupart des patients présentent une dénutrition protéino-énergétique avec une carence en vitamines liposolubles et en vitamines B, principalement en vitamine B12.

L'insuffisance endocrinienne du pancréas, qui est apparue dans le contexte de la CP d'étiologie alcoolique, a ses propres caractéristiques. Les symptômes du diabète apparaissent généralement au plus tôt 2 ans après le début de la première crise de douleur abdominale. À l'avenir, les fluctuations des taux de sucre dans le sang et dans l'urine dépendront de l'exacerbation de la PC.

Assez souvent, lors de la récidive de CP après consommation d'alcool, un état délirant se développe en raison d'une lésion généralisée des vaisseaux cérébraux avec troubles de la circulation cérébrale, hypoxie et œdème sur fond d'hyperenzymemie pancréatique sévère.

Les exacerbations de PC induites par l'alcool se produisent souvent sans augmentation du taux d'enzymes pancréatiques (amylase, lipase) dans le sang. Il convient de noter que la sévérité de la fermentémie pancréatique dépend directement de la durée de l'histoire de la maladie et de la sévérité des modifications structurelles du pancréas, en d'autres termes, du volume du parenchyme pancréatique conservé et fonctionnel. Ainsi, dans les premières années de CP alcoolique, une augmentation des enzymes pancréatiques dans le sang est un symptôme courant ; au fil du temps, à mesure que l'insuffisance exocrine augmente, la gravité de l'enzymemie pancréatique diminue, tout comme l'importance diagnostique des tests biochimiques pour poser un diagnostic . Souvent dans analyses biochimiques sang, il y a une augmentation modérée (jusqu'à 2 normes) des transaminases, la b-glutamyl transpeptidase, qui est un signe conditionnellement spécifique d'une attaque de CP. Avec une augmentation plus prononcée de ces tests, il faut penser à des lésions hépatiques toxiques concomitantes. Compte tenu du développement fréquent de l'insuffisance endocrinienne (diabète pancréatogène), il est nécessaire de déterminer le niveau de glycémie non seulement à jeun, mais également en postprandial, le niveau de glucosurie quotidienne. Le diagnostic d'insuffisance exocrine repose à la fois sur des marqueurs cliniques (diarrhée, stéatorrhée, lenterrhée, matières polyfécales, flatulences, déficit protéino-énergétique progressif avec apport calorique adéquat), et sur des données d'études fécales. L'association des méthodes de recherche coprologique (créatorrhée, graisse neutre dans les selles) et de l'élastase-1 fécale est suffisante et facilement réalisable en ambulatoire. Ce dernier test est actuellement l'une des méthodes les plus simples et non invasives pour diagnostiquer l'insuffisance pancréatique exocrine, est relativement peu coûteux (coût 3 à 4 dollars américains), n'a pas de contre-indications et peut être effectué dans le contexte d'une thérapie de remplacement des polyenzymes.

Une grande importance dans le diagnostic est accordée aux techniques d'imagerie - échographie, tomodensitométrie et cholangiopancréatographie par résonance magnétique. En dehors de traits caractéristiques CP - irrégularité et flou des contours, hyperéchogénicité du parenchyme lors de l'examen, calcification du parenchyme et des calculs de flux, modifications grossières des canaux pancréatiques (dilatation, déformation, zones de sténose, épaississement des parois, etc.) sont souvent détecté. Une structure d'écho hypoéchogène ou inégale de la glande indique des changements oedémateux-interstitiels dans l'organe, qui peuvent occuper à la fois la glande entière et une partie de celle-ci. Au stade aigu, un épanchement parapancréatique et une infiltration des tissus environnants sont souvent diagnostiqués. Les pseudokystes peuvent être enregistrés à n'importe quel stade de la maladie, y compris chez les patients présentant une évolution latente ou subclinique de la maladie.

En présence de virsungolithiase et / ou de canal pancréatique principal dilaté de manière persistante, une duodénoscopie est nécessaire pour évaluer l'état de la papille duodénale majeure et exclure sa pathologie organique concomitante (adénome, cancer, rétrécissement). Il convient de noter qu'un examen endoscopique standard (oesophagogastroduodénoscopie) est une méthode de recherche obligatoire lors de l'examen d'un patient atteint de PC alcoolique, car les patients qui abusent de l'alcool présentent très souvent des lésions érosives et ulcéreuses de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal supérieur qui nécessitent une pharmacothérapie, et dans un certain nombre de cas et une intervention chirurgicale urgente en cours compliqué.

Chirurgie

Le traitement endoscopique est indiqué chez les patients atteints de formes obstructives de PC. Elle consiste, en règle générale, à réaliser une papillosphinctérotomie endoscopique, moins souvent à l'installation supplémentaire d'un stent dans le canal pancréatique principal afin d'assurer un écoulement plus adéquat de la sécrétion pancréatique.

Les indications du traitement chirurgical sont standard. Ils comprennent : des douleurs abdominales qui ne sont pas soulagées par d'autres moyens ; kystes et abcès du pancréas, rétrécissements ou obstruction des voies biliaires, insolubles par voie endoscopique, sténose duodénale, occlusion de la veine splénique et saignement des varices, fistules du pancréas avec développement d'ascite ou d'épanchement pleural ; suspicion de développement d'un cancer du pancréas, non confirmé histologiquement (cytologiquement).

Comme décrit ci-dessus, processus inflammatoire et l'hypertension canalaire chez les patients atteints de pancréatite chronique, à mesure que l'atrophie du parenchyme pancréatique progresse, elle peut diminuer, parfois accompagnée d'un soulagement des douleurs abdominales. Un tel développement d'atrophie du parenchyme pancréatique, accompagné d'une réduction du syndrome de douleur abdominale, prend 10 ans ou plus, et pendant cette période, la fonction exocrine et endocrine du pancréas peut être complètement perdue avec le développement de complications graves : diabète sucré et dénutrition.

Il est possible qu'un traitement chirurgical effectué en temps opportun visant à arrêter la douleur dans le syndrome abdominal, avec l'inefficacité des mesures conservatrices, puisse prévenir ou ralentir la progression de la maladie et le développement de troubles fonctionnels graves. Cependant, cette méthode de traitement n'est pas reconnue par tout le monde, dans une plus large mesure en raison du fait que la chirurgie peut accélérer le développement de troubles fonctionnels, en particulier chez les patients atteints de PC alcoolique. D'autre part, la capacité du pancréas à la régénération fonctionnelle a été démontrée à la fois dans des expérimentations animales et chez des patients atteints de PC. Cependant, même après une pancréaticojéjunostomie longitudinale ou après une résection pancréaticoduodénale économique, une partie du parenchyme pancréatique est perdue et/ou l'enchaînement des processus physiologiques du transporteur digestif est significativement perturbé du fait de modifications postopératoires de l'anatomie du tractus gastro-intestinal supérieur. .

Le type d'opération est choisi en fonction du mécanisme établi ou suspecté de la douleur abdominale. Avec une hypertension pancréatique diagnostiquée et une dilatation du canal pancréatique principal, on peut supposer qu'il existe une obstruction à l'écoulement des sécrétions pancréatiques et que l'hypertension canalaire est la cause de la douleur. Par conséquent, la préférence est donnée aux méthodes de décompression chirurgicale (drainage), dont l'utilisation devrait entraîner une diminution ou un soulagement des douleurs abdominales. La pancréatojéjunostomie la plus fréquemment pratiquée selon Partington-Rochelle, dans certains cas avec résection du pancréas. Pour les kystes pancréatiques, une cystojéjunostomie ou une pancréatocystojéjunostomie est réalisée.

Chez les patients atteints de pancréatite chronique avec des douleurs abdominales persistantes sans signes d'hypertension pancréatique, les options d'opérations de résection sont envisagées. Lors du choix des opérations de résection, le chirurgien doit évaluer la sévérité de l'insuffisance pancréatique endo- et exocrine afin d'essayer de préserver le volume maximum possible du parenchyme pancréatique. La pancréatectomie subtotale ou la résection pancréaticoduodénale (opération de Whipple) la plus couramment pratiquée, dont la portée, en plus de la résection du pancréas, comprend la résection de l'estomac et la duodénectomie. Le principal inconvénient de la technique est une aggravation significative de l'insuffisance pancréatique endocrine et exocrine due à l'ablation d'une partie importante du parenchyme pancréatique. Des modifications de l'anatomie du tractus gastro-intestinal supérieur conduiront sans aucun doute à une insuffisance pancréatique exocrine secondaire en raison d'un mauvais mélange adéquat du chyme avec la sécrétion pancréatique et de la contamination biliaire et bactérienne de l'intestin grêle. En général, selon un certain nombre d'études, l'efficacité de diverses méthodes de traitement chirurgical chez les patients souffrant de formes douloureuses de PC dépasse 70 % sur une période de suivi de cinq ans, mais la question de savoir quelle méthode est la plus efficace et la plus sûre a pas encore été résolu.

Traitement

La thérapie étiotropique consiste en l'exclusion à vie de l'alcool et avec le développement de la dépendance - dans le traitement spécialisé de l'alcoolisme. Il convient de noter que souvent chez les patients atteints de pancréatite alcoolique, il existe une pathologie des voies biliaires et du duodénum et la genèse de la pancréatite est mixte, de sorte que même un refus complet de l'alcool chez ces patients ne garantit pas l'absence d'attaques répétées de CP. En règle générale, quand examen complet ces causes sont établies et corrigées de manière conservatrice ou chirurgicale.

Étant donné que la majorité des alcooliques sont de gros fumeurs, l'impact du tabagisme sur la progression de la PC doit être pris en compte. Il est donc logique de recommander l'abstinence tabagique en plus d'éviter l'alcool. Ceci est particulièrement pertinent à la lumière de données récentes : les patients souffrant de formes douloureuses de PC qui continuent à fumer répondent moins bien aux thérapies visant à corriger la douleur.

Dans le même temps, il faut tenir compte du fait que l'évolution de la pancréatite alcoolique chronique est imprévisible; chez un certain nombre de patients, il y a une augmentation de la douleur après 12 à 24 heures d'abstinence, et les troubles fonctionnels peuvent progresser même dans le contexte d'une abstinence sévère. Dans le même temps, chez certains patients, la maladie ne progresse pas pendant longtemps, même en buvant de l'alcool. Apparemment, cela est dû au fait que chez un certain nombre de patients dont la fonction exocrine du pancréas est préservée ou légèrement réduite, les douleurs abdominales sont réellement provoquées par la consommation d'alcool, qui agit comme un stimulant de la sécrétion pancréatique. Chez les patients PC présentant une fibrose généralisée et une atrophie du parenchyme pancréatique avec une sécrétion pancréatique significativement réduite, l'alcool ne jouera plus un rôle aussi important dans le mécanisme de la douleur. C'est ce qui peut expliquer le fait paradoxal du soulagement des douleurs abdominales typiques par l'éthanol, que l'on observe souvent chez les patients ayant une longue histoire de pancréatite alcoolique chronique, alors que d'autres causes de douleur se manifestent et que l'alcool agit essentiellement comme un « anesthésique systémique ». ”.

Les tâches initiales de la nutrition thérapeutique lors de l'exacerbation de la PC sont réduites à la création d'un repos fonctionnel du pancréas et d'autres organes du tube digestif proximal. L'arrêt complet de la prise orale d'eau et de nourriture pendant une longue période chez de tels patients permet, sinon d'arrêter la sécrétion du pancréas, en tout cas de la réduire au niveau de la sécrétion basale. L'initiation prématurée de la charge nutritionnelle orale contribue à la récidive précoce de la maladie. Ceci est associé à une stimulation de la sécrétion pancréatique exocrine dans les canaux pancréatiques comprimés par l'œdème et à la récurrence des lésions enzymatiques sous forme d'œdème et de nécrose des cellules acineuses du parenchyme pancréatique. Même l'eau minérale alcaline stimule fortement la sécrétion basale de l'estomac, et donc la sécrétion du pancréas.

L'apport à l'organisme des nutriments nécessaires pendant la période de famine et la prédominance des processus cataboliques s'effectuent par le biais d'un soutien nutritionnel (nutrition entérale et/ou parentérale).

Dans le contexte d'une thérapie en cours avec amélioration conditions générales(généralement le 2-3ème jour après le début de l'exacerbation), vous pouvez commencer à transférer le patient, d'abord à une alimentation limitée, puis à une nutrition orale complète. Dans le même temps, les principes de base de la thérapie diététique pour les patients atteints de PC restent en vigueur - le régime doit être mécaniquement et chimiquement épargnant, hypocalorique et contenant la norme physiologique de protéines (avec l'inclusion de 30% de protéines d'origine animale) . Étant donné que les aliments liquides et les glucides stimulent le moins possible la sécrétion pancréatique et gastrique, la nutrition orale commence par des soupes de mucus, des bouillies de lait en purée liquide, des purées de légumes et de la gelée de jus de fruits. Lors de l'expansion du régime alimentaire, le principe de progressivité est strictement observé, à la fois en termes d'augmentation du volume et de la teneur en calories du régime, et en ce qui concerne l'inclusion de plats et d'aliments individuels dans celui-ci. Il est nécessaire de prendre en compte les effets négatifs possibles sur l'évolution de la maladie d'une nutrition réduite à long terme et, par conséquent, le transfert des patients vers un régime complet doit être effectué dès que possible, en particulier pour le les protéines font partie de l'alimentation, puisqu'une quantité suffisante de protéines est nécessaire pour assurer la synthèse des inhibiteurs d'enzymes pancréatiques.

Sont exclus les produits qui provoquent des flatulences, contiennent des fibres grossières, riches en extraits, stimulent la sécrétion des sucs digestifs (bouillons de viande et de poisson, bouillons de champignons et de légumes forts, viandes et poissons gras ; aliments frits, légumes et fruits crus, viandes fumées, conserves aliments, saucisses , farine riche et fraîchement cuite et produits de confiserie, pain noir, crème glacée, alcool, épices et épices). Tous les aliments sont cuits dans une consistance bouillie, cuite à la vapeur, liquide ou semi-liquide. Le régime est fractionné (5-6 fois par jour).

Le principal moyen de stabiliser l'évolution de la PC pendant la rémission est le respect scrupuleux du régime alimentaire. Le régime alimentaire en rémission doit contenir une quantité accrue de protéines (120-140 g/jour) et une quantité réduite de matières grasses (60-80 g/jour), et la quantité de matières grasses doit être répartie uniformément sur tous les repas tout au long de la journée. . Les graisses sous leur forme pure sont complètement exclues de l'alimentation. Le régime alimentaire doit contenir environ 350 g de glucides par jour, principalement en raison de glucides simples et faciles à digérer. L'apport calorique total devrait être de 2500 à 2800 kcal / jour. Le sel est également limité dans l'alimentation (jusqu'à 6 g par jour).

Même avec une amélioration significative de l'état de santé et du bien-être apparent, il ne faut pas autoriser de violations brutales du contenu qualitatif de l'alimentation ou de l'alimentation. Le régime alimentaire des patients de cette période comprend essentiellement les mêmes produits que lors d'une exacerbation, seuls les plats peuvent être moins épargnants: les soupes en purée sont remplacées par des soupes végétariennes ordinaires, les céréales peuvent être plus épaisses, friables, les pâtes, les fibres végétales crues (légumes et fruits) , fromages à pâte molle et douce, saucisse du docteur, viande bouillie en morceaux, poisson cuit au four peuvent être inclus. Les aliments sont cuits en purée, cuits à la vapeur ou cuits au four. Un régime fractionné est maintenu, les repas doivent avoir à peu près le même volume.

Si le patient présente un déficit protéino-énergétique, des hormones anabolisantes avec des complexes multivitamines-minéraux, un soutien nutritionnel sont prescrits. Le choix d'une technique spécifique de ce dernier dépend de l'état du patient, de la présence de contre-indications et d'autres facteurs, comme détaillé dans les directives pertinentes.

Le traitement en ambulatoire (en l'absence de modifications oedémateuses-interstitielles du pancréas) repose sur 4 approches principales - soulagement de la douleur, correction de l'insuffisance exo- et endocrinienne du pancréas, soutien nutritionnel. Le soulagement de la douleur est obtenu au cours de mesures complexes - l'utilisation de préparations de pancréatine sans acides biliaires à haute teneur en protéases (pancréatine 3 à 5 comprimés par repas), inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole, rabéprazole, ésoméprazole 20 à 40 mg / jour ), antalgiques (paracétamol 2000 mg/j, tramadol 400-600 mg/j), psychotropes (amitriptyline 25-75 mg/j, sulpiride 150-300 mg/j), antispasmodiques myotropes prolongés (mébévérine 400 mg/j). La correction de l'insuffisance pancréatique exocrine consiste en la nomination de préparations de pancréatine au début de chaque repas. La préférence est donnée à la pancréatine entérosoluble microencapsulée à une dose de 10 à 20 000 unités de lipase FIP par repas. L'accueil s'effectue en début de repas. Si les symptômes de malabsorption persistent, augmenter la dose à 30-40 000 unités de FIP lipase, ajouter des inhibiteurs de la pompe à protons. Le soutien nutritionnel est réalisé en enrichissant le régime alimentaire avec des produits protéiques, en introduisant des complexes vitamino-minéraux à haute teneur en antioxydants dans le schéma thérapeutique; en cas d'insuffisance trophologique sévère, des mélanges hydrolysés ou semi-élémentaires pour la nutrition entérale peuvent être utilisés comme complément alimentaire.

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La pancréatite alcoolique est une inflammation du pancréas causée par une intoxication à l'alcool éthylique et aux substituts alcooliques. Le groupe à risque comprend principalement les hommes de 35 à 50 ans. Le danger réside dans le fait qu'au stade initial, la maladie est indolore et asymptomatique. Dans ce cas, le patient ne soupçonne aucune violation.

Les symptômes

Le principal symptôme de la maladie est une douleur intense ressentie au centre de l'abdomen. La durée de la douleur peut varier de plusieurs heures à plusieurs jours. Au cours de l'évolution aiguë de la maladie, lors de la consommation d'aliments, les sensations douloureuses augmentent plusieurs fois.

La pathologie se développe progressivement et les premiers symptômes cliniques de la pancréatite alcoolique peuvent apparaître après la formation de bouchons protéino-calciques, qui contribuent à la perturbation de la sortie des enzymes digestives. Cela conduit à la croissance de tissus fibreux et à la formation d'un kyste, situé près des terminaisons nerveuses et provoquant une douleur intense.

Parmi les symptômes de la pancréatite alcoolique chronique, on distingue les conditions suivantes:

• Nausées et vomissements qui surviennent après avoir mangé des aliments gras ou de l'alcool, flatulences ;
• Changements de poids corporel. Un patient atteint de pancréatite perd rapidement du poids. Cela peut être dû à une perturbation du fonctionnement normal du tractus gastro-intestinal et à une diminution de l'apport alimentaire;
• Selles molles avec un éclat gras caractéristique qui se produit plusieurs fois par jour ;
• Augmentation de la température corporelle, sensation de faiblesse.

Si vous constatez l'un des symptômes ci-dessus, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Thérapies de base

Le traitement de la pancréatite alcoolique est une approche intégrée : mesures diététiques, utilisation de médicaments, kinésithérapie. Le point clé est le rejet absolu de l'usage des boissons alcoolisées. Dans la pancréatite alcoolique aiguë, le patient nécessite une hospitalisation immédiate. Les médecins administrent des antalgiques. Le patient reçoit une nutrition supplémentaire par voie parentérale. On montre au patient le repos au lit, un régime strict et un traitement symptomatique.

Diète

Dans les premiers jours, une famine thérapeutique est prescrite. Autorisé à utiliser eau alcaline: Borjomi, Essentuki. Cela vous permet d'éliminer la phase aiguë de l'évolution de la maladie et de réduire l'inflammation. Après quelques jours, le patient peut être transféré à un régime oral complet.

Le respect du régime consiste à éviter les graisses, frites, épicées, salées, les glucides et le sucre. Il faut également exclure l'utilisation de fibres, de viandes fumées, légumes crus et fruits, saucisses, confiseries industrielles, conserves.

La nourriture doit être fractionnée, jusqu'à 5 à 6 fois par jour, en petites portions. Tous les aliments doivent être bouillis. Une quantité suffisante de protéines animales doit être introduite dans l'alimentation. Autorisé l'utilisation d'œufs, de viande maigre, de produits laitiers à faible pourcentage de matières grasses, de poisson. Les aliments doivent être bien mastiqués.
Le respect du régime vous permet de stabiliser l'état du patient. Avec l'amélioration de la santé, il est nécessaire de continuer à suivre les recommandations du médecin en matière de nutrition thérapeutique et d'éviter les "pannes".

Traitement médical

Selon des études internationales, l'abus d'alcool est la principale cause de pancréatite chronique.

Le traitement de la pancréatite alcoolique chronique consiste à utiliser les groupes de médicaments pharmacologiques suivants :

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens, analgésiques pour éliminer la douleur;
• Diurétiques pour éliminer l'excès de liquide du corps;
• anticholinergiques;
• médicaments psychotropes;
• Antispasmodiques myotropes prolongés ;
• Médicaments qui aident à réduire l'acidité de l'estomac;
• Médicaments antimicrobiens ;
• Sandostatine, qui réduit la sécrétion pancréatique ;
• Médicaments qui contribuent à la normalisation de l'équilibre hydrique et électrolytique;
• Avec le développement de processus destructeurs dans le pancréas, des antibiotiques peuvent être prescrits;
• Les préparations enzymatiques peuvent être prescrites pendant une longue période. Dans certains cas, il est conseillé d'utiliser des médicaments de ce groupe tout au long de la vie;
• Complexes de vitamines et de minéraux à haute teneur en antioxydants;
• Avec le développement d'une dépendance persistante aux boissons alcoolisées, des médicaments appropriés et un traitement psychothérapeutique sont prescrits.

En cas de complications et d'inefficacité de la prescription médicale, une intervention chirurgicale peut être indiquée.
La nomination de certains médicaments doit être effectuée par le médecin traitant en fonction des résultats des tests. L'automédication dans ce cas est inacceptable et peut entraîner le développement d'effets secondaires indésirables.

Avec une exacerbation répétée de la maladie, une hospitalisation immédiate est indiquée.
Le patient peut se voir prescrire un traitement en sanatorium et spa après la fin de la phase aiguë de la maladie.

Prévisions d'experts

Dans la pancréatite alcoolique chronique, dans la plupart des cas, il y a une évolution progressive de la maladie. Cependant, l'élimination du facteur causal ralentit considérablement le développement des processus destructeurs.
Avec un refus complet de boire de l'alcool, en suivant toutes les recommandations du médecin traitant, en suivant un régime et des thérapie médicale, vous pouvez obtenir une rémission stable à long terme. Cela améliore considérablement la qualité de vie du patient et ralentit la progression de la maladie.

Il n'y a pas de facteur unique responsable de la variation du risque individuel de développer des troubles liés à la consommation d'alcool. Les preuves suggèrent que l'abus d'alcool et la dépendance à l'alcool ont un large éventail de facteurs causaux, dont certains interagissent pour augmenter le risque.

Histoire de famille

Il est bien connu que la progéniture de parents ayant une dépendance à l'alcool est quatre fois plus susceptible de développer l'alcoolisme.

Les données des études génétiques, en particulier chez les jumeaux, ont clairement démontré une composante génétique dans le risque de développer l'alcoolisme. Une méta-analyse de 9 897 paires de jumeaux provenant d'études en Australie et aux États-Unis a révélé que la dépendance à l'alcool était à plus de 50 % héréditaire (Goldman et al., 2005).

Cependant, une méta-analyse de 50 familles, jumeaux et enfants adoptés a montré que l'héritabilité de l'abus d'alcool est de 30 à 36 % (Walters, 2002). Quelle que soit la véritable hérédité, ces études indiquent que les facteurs génétiques ne peuvent expliquer qu'une partie de l'étiologie de l'alcoolisme.

D'autres variations tiennent compte de facteurs environnement et leur interaction avec les facteurs génétiques. Bien qu'aucun gène unique de la dépendance à l'alcool n'ait été identifié, un certain nombre de gènes sont impliqués et déterminent la fonction cérébrale (Agrawal et al., 2008).

Facteurs psychologiques

Il existe des preuves solides qu'un certain nombre de facteurs psychologiques contribuent au risque de développer des troubles liés à la consommation d'alcool. Diverses théories ont fourni des preuves de l'importance de l'éducation dans le développement de la dépendance à l'alcool..

L'alcool, étant une drogue psychoactive, a des propriétés d'effets agréables et la capacité d'atténuer mauvaise humeur par exemple, l'anxiété.

Le conditionnement peut également expliquer pourquoi les gens deviennent particulièrement sensibles aux stimuli ou aux signaux liés à l'alcool, tels que la vue et l'odeur d'une boisson préférée, car ces signaux peuvent provoquer des envies de continuer à boire, y compris une rechute après une période de sevrage. (abstinence) ( Drummond et coll., 1990).

La théorie de l'apprentissage social fournit également une explication du risque accru de consommation excessive d'alcool et du développement de l'alcoolisme. Les individus peuvent apprendre des membres de la famille ou des groupes de pairs dans le cadre d'un processus de modélisation des habitudes de consommation et des attentes face à l'exposition à l'alcool.

Les adolescents ayant de fortes attentes positives (p. ex. que boire est agréable et désirable) sont plus susceptibles de commencer à boire à un âge précoce et de boire beaucoup (Christiansen et coll., 1989; Dunn et Goldman, 1998).

facteurs de personnalité

L'idée que les personnes ayant des personnalités addictives sont plus susceptibles de développer de l'alcoolisme est populaire auprès de certains médecins, mais elle n'a pas de preuves de recherche solides. Souvent, chez les patients sous traitement pour alcoolisme, il est difficile de séparer les effets de l'alcool sur la personnalité et l'expression comportementale des facteurs de personnalité qui ont précédé l'alcoolisme.

Cependant, les personnes ayant une dépendance à l'alcool ont un risque 21 fois plus élevé d'avoir un trouble de la personnalité antisociale (ASPD ; Regier et al., 1990), et les personnes ayant un trouble de la personnalité antisociale ont un risque accru de dépendance grave à l'alcool (Goldstein et al., 2007) .

Des preuves récentes soulignent l'importance de certains traits de personnalité, tels que la recherche d'aventure et de nouveauté, et un mauvais contrôle des impulsions, comme étant associés à un risque accru d'abus d'alcool et de drogues, qui peut être basé sur un dysfonctionnement cérébral du cortex préfrontal (Dick et al., 2007) ; Kalivas & Volkow, 2005).

Maladies psychiatriques associées

Les personnes atteintes d'alcoolisme ont des taux plus élevés d'autres troubles psychiatriques comorbides, en particulier la dépression, l'anxiété, le trouble de stress post-traumatique, la psychose ou la toxicomanie, que les personnes de la population générale.

L'alcool peut, au moins temporairement, réduire les symptômes d'anxiété et de dépression, ce qui conduit à la théorie selon laquelle boire dans ces situations est une forme d'"automédication". Cette théorie manque de soutien expérimental et les effets à long terme de l'alcool aggravent ces troubles.

Stress, événements indésirables et violence

Il existe des preuves solides que les événements indésirables de la vie peuvent entraîner une consommation excessive d'alcool et peuvent prédisposer au développement de l'alcoolisme. Cela est particulièrement évident dans la dépendance à l'alcool qui se développe après un deuil ou une perte d'emploi.

Des situations ou des événements stressants de la vie peuvent également déclencher un abus d'alcool. Les personnes dépendantes à l'alcool signalent également des niveaux plus élevés d'abus dans l'enfance, en particulier d'abus sexuels, et de négligence parentale.

Une étude au Royaume-Uni a révélé que 54 % des femmes et 24 % des hommes alcooliques s'identifiaient comme victimes de violences sexuelles, dans la plupart des cas avant l'âge de 16 ans (Moncrieff et al., 1996). De plus, ils étaient plus susceptibles d'avoir des antécédents familiaux d'abus d'alcool, d'avoir commencé à boire et de devenir dépendants à l'alcool à un âge plus précoce que les personnes n'ayant pas de tels antécédents.

Autres facteurs environnementaux et culturels

Il existe un large éventail d'autres facteurs environnementaux qui prédisposent au développement de troubles liés à la consommation d'alcool (Cook, 1994). Il s'agit notamment de la disponibilité et de la disponibilité de l'alcool, haut niveau consommation d'alcool dans la population générale facteurs professionnels risques (tels que le travail dans l'alcool ou l'hôtellerie), la pression sociale, les attitudes religieuses et culturelles à l'égard de l'alcool.

Le facteur étiologique de l'alcoolisme est l'alcool. Il est utilisé par des millions de personnes, et seulement 3 à 10 % tombent malades de l'alcoolisme. Par conséquent, seule la consommation d'alcool ne suffit pas pour l'apparition de la maladie, certains facteurs supplémentaires sont nécessaires pour que l'alcoolisme se produise. La plupart des scientifiques se réfèrent à des facteurs tels que les facteurs sociaux, psychologiques individuels et physiologiques biologiques. Les facteurs sociaux devraient inclure toute une gamme de facteurs, dans lesquels il est nécessaire de prendre en compte l'éducation, l'état matrimonial, la sécurité matérielle, la position de l'individu dans la société, l'attitude de l'État à l'égard de l'ivresse et de l'alcoolisme, etc.
Auparavant, on croyait que la plupart des personnes analphabètes buvaient. Cependant, des études récentes ont montré que même les personnes très instruites consomment et abusent souvent des boissons alcoolisées. Ceci est facilité par les coutumes de boire, les traditions, selon lesquelles les réunions amicales, les festivités et les célébrations s'accompagnent généralement de l'utilisation de boissons alcoolisées.
La situation financière joue apparemment un rôle dans les premiers stades de l'alcoolisme, puis, au fur et à mesure de son évolution, la position de l'individu dans la société change, il descend l'échelle sociale, avec la perte ou la diminution des revenus, la consommation d'alcool ne diminue pas, seulement les variétés et les prix des boissons consommées changent. La politique de l'État en matière de consommation d'alcool est d'une certaine importance ; plus elle est cruelle et inconciliable, moins les individus sont entraînés dans l'ivresse et l'alcoolisme. Mais les traditions développées au fil des siècles sont tenaces, c'est pourquoi, parmi une petite partie de la population, un phénomène aussi néfaste que le clair de lune, boire à huis clos, dans le cercle familial, les auberges et autres formes s'est répandu. La politique du pays dépend le plus souvent des traditions nationales (par exemple, les Japonais, les Chinois, les Juifs boivent moins que les autres nationalités), des attitudes religieuses. Ainsi, chez les musulmans, les protestants et dans certaines sectes religieuses, la consommation d'alcool est interdite.
On sait que les principaux consommateurs d'alcool sont les hommes. Le pic de douleur survient à un âge jeune et surtout mature.
Il existe une différence de consommation d'alcool entre la ville et la campagne, même si dans certaines zones ces chiffres convergent. Dans différentes régions du pays, il existe différentes formes de consommation d'alcool, ainsi que des doses et des forces de boissons.
Non moins important est l'état matrimonial d'une personne qui abuse de l'alcool ou qui souffre déjà d'alcoolisme. On sait que les célibataires qui n'ont pas ou ont perdu leur famille boivent davantage. On sait également que souvent les maris impliquent leurs femmes dans l'ivresse et les femmes qui boivent - les maris.
On a observé qu'avec une baisse du niveau d'instruction, le nombre de buveurs augmente.
Il est impossible d'ignorer la dépendance à la profession. Dans les entreprises commerciales, la restauration publique, les usines de vin et de vodka, dans la construction, il y a beaucoup plus de buveurs par rapport aux autres entreprises.
L'environnement microsocial n'est pas sans importance dans la formation des traditions de l'alcool parmi les membres de groupes dans lesquels les leaders et les suiveurs sont identifiés. Très souvent, ces groupes sont formés dans la production sur une base professionnelle. Récemment, en raison d'exigences plus élevées en matière de discipline de production, telles groupes informels ont commencé à apparaître sur le lieu de résidence, dans le bureau du logement, des familles individuelles, lorsque non seulement les hommes, mais aussi les femmes et les adolescents sont impliqués dans la consommation d'alcool.
Dans la formation de tels groupes, une mauvaise organisation du travail et des loisirs, une incapacité à organiser les loisirs, un manque d'intérêts vitaux et une prise de conscience insuffisante des effets négatifs de l'alcool sur le corps humain comptent.
Considérez les facteurs psychologiques qui sont importants dans le développement de l'alcoolisme. L'alcool provoque une sensation de plaisir, d'euphorie, ainsi qu'un état de détente, de soulagement. Ces propriétés poussent un certain groupe de personnes à boire de l'alcool comme moyen de passer facilement du temps, de s'amuser. Dans le second cas, on parle de personnes qui, dans des conditions difficiles situation de vie ils ne savent pas comment y faire face et recherchent l'oubli, la paix, le détachement de l'environnement, au moins pour un temps. La formation de la personnalité, l'éducation reçue par une personne dans la famille, l'école, sa façon de penser, ses intérêts sont d'une grande importance.
Certaines personnes qui perçoivent mal la réalité environnante, leur alcoolisme, expliquent leur implication dans l'alcool par un emploi professionnel dans la production, le stockage ou la vente de boissons alcoolisées. Dans certains cas, l'alcoolisme chez les enfants et les adolescents se développe sur la base de l'imitation des adultes.
Cela devrait également inclure les caractéristiques psychologiques individuelles et les anomalies neuropsychiques de la personnalité. Sans aucun doute, dans le développement de l'alcoolisme, il existe également des traits de personnalité tels que l'immaturité morale sous la forme d'une attitude négative envers l'apprentissage et un faible niveau d'éducation; manque d'activité sociale et politique et attitudes socialement significatives; incertitude dans l'orientation professionnelle; manque d'installations de travail; faible niveau culturel, intérêts étroits, manque de passe-temps, faibles exigences spirituelles; manque de motivations comportementales, évitant les situations et la prise de décision responsables ; perte de perspectives de vie et de moyens de développer sa propre personnalité; déformation de l'intégrité de la personnalité; inadaptation dans la sphère socialement positive avec des tendances à un comportement asocial. N. N. Ivanets (1986) relie le taux de développement de la maladie alcoolique, la gravité des symptômes psychopathologiques et les formes de consommation d'alcool aux traits de personnalité constitutionnels. Il pense que chez les personnes présentant des traits de caractère sthéniques, l'alcoolisme se développe lentement, coule relativement favorablement, mais de manière continue. Avec asthénique - un rythme accéléré, moins favorable, accompagné d'une consommation périodique d'alcool. Dans hysteroexcitable - le taux de développement de la maladie est rapide, il est difficile, bien que la forme de consommation d'alcool soit périodique.
Enfin, une certaine partie des personnes souffrant d'alcoolisme est formée parmi les malades mentaux, où la maladie alcoolique (intervenant à un certain stade dans le développement de la souffrance mentale) est secondaire.
Arrêtons-nous sur les facteurs biologiques et physiologiques individuels. Même dans les temps anciens, les gens supposaient que de parents souffrant d'alcoolisme, des enfants souffrant de diverses malformations physiques, déments, convulsions et ceux qui deviendraient plus tard alcooliques pourraient naître. Il a été prouvé que dans les familles où les deux parents abusent de l'alcool, le risque de tomber malade avec l'alcoolisme est plusieurs fois plus élevé que chez les parents en bonne santé. Il est légèrement inférieur avec un parent buveur. Apparemment, nous parlons d'une violation de l'appareil génique dans les cellules germinales, c'est-à-dire que les facteurs génétiques jouent un rôle prédisposant dans le développement de l'ivresse et de l'alcoolisme. Selon certains scientifiques, sous l'influence de l'alcool pris par la mère pendant la grossesse ou l'allaitement, le métabolisme dans le corps du fœtus ou de l'enfant change et cela peut entraîner une sensibilité particulière à l'alcool éthylique.
Les troubles métaboliques sont d'une grande importance dans l'origine de l'ivresse et de l'alcoolisme. En particulier, cela concerne la pathologie de l'équilibre des vitamines du groupe B et de la vitamine C. Un rôle important dans la violation du rapport des microéléments - chlore, sodium dans le sang est reconnu. Étant donné que les alcooliques connaissent de fréquentes sautes d'humeur, il est suggéré que dans l'étiologie de la maladie alcoolique, une grande importance devrait être accordée aux déséquilibres entre l'adrénaline et l'adrénochrome.
L'importance des désordres biochimiques comme facteur étiologique n'est pas reconnue par tout le monde. Certains scientifiques pensent que ces changements se produisent dans le processus de formation de l'ivresse et de l'alcoolisme et ne sont pas la cause de la maladie, mais une conséquence de celle-ci, c'est-à-dire des facteurs de nature pathogénique. L'activité nerveuse supérieure d'une personne, son tempérament, a une certaine valeur. Certaines personnes contactent facilement les gens, aiment les entreprises, d'autres, au contraire, préfèrent la solitude, la solitude, mais les deux peuvent tomber dans l'ivresse et l'alcoolisme, bien que leurs motivations soient différentes.
Selon certains scientifiques, un affaiblissement du système immunitaire de l'organisme joue un rôle important dans la formation de l'alcoolisme chez certaines personnes.
Certains auteurs pensent que les glandes endocrines, telles que le pancréas, etc., jouent un rôle important dans l'apparition du besoin d'alcool et dans l'addiction qui en résulte.
Ainsi, les facteurs contribuant ou influençant le développement de l'ivresse et de l'alcoolisme sont répertoriés. Bien sûr, dans chaque cas, leur impact est différent. Dans certains cas, l'un prévaut, dans d'autres - de nombreux principes agissant négativement.
Actuellement, la pathogenèse de l'alcoolisme est à l'étude. Son mécanisme n'est pas encore tout à fait clair, mais plusieurs directions principales dans l'étude de cette question peuvent être imaginées. Les principaux symptômes qui caractérisent l'alcoolisme sont la dépendance mentale, ou le désir d'euphorie, et la dépendance physique, ou le désir de confort physique. Le désir d'euphorie indique indirectement le fond initial de l'humeur abaissée. Dans l'alcoolisme chronique, l'effet de l'euphorie est réduit, ce qui conduit à la nécessité de prendre des doses supplémentaires d'alcool, c'est-à-dire à une perte de contrôle sur la quantité d'alcool consommée. Comme le prouvent des études récentes, presque tout l'alcool consommé est métabolisé avec la participation d'enzymes spéciales présentes dans le corps humain. Avec l'alcoolisme, ce processus est perturbé. Une grande importance dans la pathogenèse de l'alcoolisme est accordée aux violations du métabolisme des vitamines (Bi), aux modifications de la glycémie (hyper- et hypoglycémie), qui provoquent une sorte de famine, en particulier le besoin d'alcool. Une certaine attention est accordée à l'état fonctionnel du système nerveux autonome avec la prédominance alternée de l'action de ses divisions sympathique et parasympathique.
La consommation constante d'alcool provoque une libération accrue de noradrénaline dans le sang. Lorsque l'alcool est arrêté, la production de ce neurotransmetteur continue et son utilisation diminue. En conséquence, dans le mésencéphale, dans l'hypothalamus, les produits du métabolisme intermédiaire - les dopamines, qui participent apparemment à la formation d'un syndrome de la gueule de bois, s'accumulent [Morozov G.V., Anokhina I.P., 1980].
Le syndrome de la gueule de bois (sevrage) est le principal symptôme de la dépendance physique. Elle survient après la sortie d'une intoxication alcoolique ou d'une forte consommation d'alcool et survient le plus souvent dans le contexte d'un état dépressif. Cela donne à nombre d'auteurs le droit de supposer qu'elle repose sur une dépression pharmacogène, souvent masquée par divers troubles somatiques et réactifs. Le désir de soulager l'anxiété, l'humeur dépressive, l'insomnie, les pensées souvent suicidaires, ainsi que les symptômes somatiques, tels que la fatigue, la faiblesse, la douleur, poussent à une consommation répétée d'alcool.

Alcoolisme est une maladie chronique caractérisée par une combinaison de troubles internes et mentaux. La cause de l'alcoolisme est l'abus systématique d'alcool. Une forme de toxicomanie. Les signes typiques de l'alcoolisme sont une modification de la résistance à l'alcool, un besoin pathologique d'intoxication et le développement d'un syndrome de privation.

Stades de l'alcoolisme :

Il n'existe pas de classification unique de la dépendance à l'alcool. Au cours de l'évolution de la maladie, un certain nombre d'étapes sont distinguées (A. G. Hoffman, 1985).
Le stade 1 est diagnostiqué devant un besoin pathologique d'alcool et une perte de contrôle quantitatif.

Le stade 2 est diagnostiqué en présence d'un syndrome de sevrage alcoolique (SAA) :
SAA persistant (seulement après avoir bu des doses moyennes ou importantes d'alcool);
SAA survenant constamment, non accompagnée de l'apparition de délires de perception ou de troubles affectifs prononcés ;
SAA persistant, accompagné de l'apparition de délires de perception ou de troubles affectifs sévères ;
un syndrome de gueule de bois prolongé, associé à des modifications prononcées du système nerveux ou des organes internes, ainsi que du psychisme, causés par l'alcoolisme.

Le stade 3 est diagnostiqué avec une baisse de la résistance à l'alcool :
diminution de la résistance à la fin de la frénésie ;
diminution permanente de la stabilité ;
"vraies" crises de boulimie ;
la présence de changements prononcés dans le système nerveux, les organes internes ou la psyché (jusqu'à la démence).

Le stade 4 est diagnostiqué à un âge avancé avec une diminution de l'intensité du besoin d'alcool, une diminution des périodes d'abus d'alcool et une réduction de leur durée :
raccourcir les périodes
la consommation d'alcool, leur occurrence plus rare ;
passage à une consommation épisodique d'alcool avec un net affaiblissement ou une disparition de l'envie;
refus de boire de l'alcool.

Étiologie de l'alcoolisme :

Les principaux facteurs de probabilité de développer une dépendance à l'alcool sont la fréquence de consommation d'alcool et son volume.
La prédisposition héréditaire est d'une grande importance, qui se manifeste par la conversion accélérée de l'alcool éthylique dans le corps. Un certain type de personnalité joue également un rôle (psychopathie, suggestibilité accrue, manque d'intérêts vitaux sérieux, difficultés à établir des contacts interpersonnels), les caractéristiques individuelles des neurotransmetteurs et des systèmes oxydatifs.

Les principales causes de l'alcoolisme :

Dans les causes de l'alcoolisme, le rôle principal appartient à une modification de l'activité fonctionnelle des systèmes de neurotransmetteurs du cerveau. Les perturbations du métabolisme des opiacés endogènes, ainsi que les formations de catécholamines, prédominent. Il en résulte l'émergence d'une attirance pour l'alcool, une modification des réactions à son introduction, ainsi que le développement d'un syndrome de privation (sevrage).

Les dommages aux organes internes et au système nerveux dans l'alcoolisme sont associés à l'effet toxique de l'acétaldéhyde (un dérivé de l'alcool éthylique), à ​​une carence en vitamines (en particulier du groupe B), à des modifications de la fonctionnalité des systèmes enzymatiques et oxydatifs, à une altération de la synthèse des protéines et à une diminution de la réactivité immunobiologique de l'organisme.

Symptômes et conséquences de l'alcoolisme :

Dans les symptômes de l'alcoolisme, on distingue un certain nombre de syndromes.
Leur combinaison détermine le stade de la maladie. À différents stades, la tolérance à l'alcool change (augmente ou diminue), les réactions protectrices disparaissent en cas de surdosage d'alcool, la capacité à utiliser systématiquement l'alcool et la perversion de son action, une amnésie pendant la période d'intoxication est notée.

La dépendance psychologique se manifeste par une attirance obsessionnelle pour l'intoxication, un malaise mental dans un état sobre et une amélioration des fonctions mentales dans un état d'intoxication. Avec le développement de la dépendance physique, il existe un besoin physique (irrépressible) d'intoxication, une perte de contrôle sur la quantité d'alcool consommée, des phénomènes de sevrage, une amélioration des fonctions physiques en état d'intoxication.

Les conséquences de l'intoxication chronique se manifestent tant au niveau neurologique, interne et personnel que dans l'activité sociale. Les conséquences neurologiques de l'alcoolisme comprennent des syndromes cérébraux aigus dits dyscirculatoires toxiques (épileptiformes, Gaye-Wernicke, cérébelleux, insuffisance striopallidar, névrite périphérique, atrophie des nerfs optique et auditif, en particulier lors de l'utilisation de substituts).

Les conséquences de l'alcoolisme pour le corps sont la défaite du système cardio-vasculaire, organes respiratoires, estomac, foie et pancréas, reins, insuffisance polyglandulaire du système endocrinien, diminution de la réactivité immunologique.
Parmi les conséquences mentales, on distingue l'asthénie, la psychopathisation de la personnalité, les troubles affectifs (sautes d'humeur, dépressions et dysphories avec agressivité et tendances suicidaires, dans les cas avancés - démence (démence). Une manifestation caractéristique est le soi-disant humour alcoolique - plat, grossier , sans tact Ils peuvent survenir des états psychotiques - aigus (syndromes délirants, hallucinatoires-paranoïaques) et chroniques (hallucinose, délire de jalousie, psychose de l'État de Korsakov.

L'espérance de vie des patients alcooliques est raccourcie de 15 à 20 ans en raison de l'incidence accrue des organes internes (en particulier des pathologies cardiovasculaires), ainsi que des blessures. L'employabilité diminue progressivement. Le moment de l'apparition des conséquences de l'intoxication chronique à l'alcool dépend non seulement de la durée de la maladie, mais également des capacités compensatoires des systèmes fonctionnels de l'organisme.

Le développement de l'alcoolisme est généralement précédé de nombreuses années d'ivresse domestique.
Dans ce contexte, la résistance à l'alcool augmente, le sommeil et l'appétit, et la sphère sexuelle en souffre. L'effet sédatif de l'alcool diminue : aussi bien en état d'ébriété qu'à jeun, vitalité et activité motrice accrues, la bonne humeur est préservée. Dans le même temps, une sensation de saturation avec intoxication et vomissements en cas de surdosage est toujours préservée, mais dans ce dernier cas, il n'y a plus de dégoût à l'idée de l'alcool. Les premiers signes de dysphorie apparaissent, lorsque l'humeur élevée est soudainement remplacée par des périodes d'irritabilité, de conflit, qui disparaissent avec la prise d'alcool. Le désir de boire surgit sans raison apparente et il n'y a pas d'attitude critique envers l'ivresse.

Le cours de l'alcoolisme par étapes:

L'alcoolisme se déroule en plusieurs étapes.

1 (premier) stade de l'alcoolisme :

Dans la première étape, la résistance à l'alcool continue d'augmenter. Parfois, il augmente de 4 à 5 fois. Périodiquement, il y a un désir de vous mettre dans un état d'ébriété. Dans le même temps, les patients ne perçoivent pas le désir d'intoxication comme contre nature. Elle est considérée par eux au même niveau que la sensation de faim ou de soif. En raison d'une résistance accrue, la capacité de prendre des doses élevées quotidiennement se développe. Cependant, s'il est impossible de boire de l'alcool, l'attirance pour celui-ci est temporairement surmontée. Lors de la prise de petites doses, au contraire, le besoin d'alcool augmente fortement et devient incontrôlable. Les sensations de saturation avec intoxication ne se produisent pas. Sont également caractéristiques la disparition des vomissements lors d'un surdosage, l'oubli d'épisodes individuels de la période d'intoxication (palimpsestes) et l'absence de critique de son état. Il n'y a pas de dépendance physique pendant cette période, le syndrome des conséquences de l'intoxication peut se limiter à des manifestations asthéniques, des dysfonctionnements temporaires des organes internes et du système nerveux.

La durée du 1 (premier) stade de l'alcoolisme varie de 1 an à 4-5 ans, après quoi la maladie passe au deuxième stade. Il se caractérise par une augmentation maximale de la résistance à l'alcool. Pendant la journée, les patients peuvent boire de 0,5 à 2 litres de vodka. L'effet sédatif de l'alcool disparaît, seul un effet activateur est observé. Malgré le fait que le comportement extérieur est ordonné, au lieu d'oublier des épisodes individuels d'intoxication, une amnésie complète est observée. Au début, les amnésies ne sont observées que lors de la prise de doses élevées. La dépendance mentale se manifeste par une violation de l'organisation de l'activité mentale dans un état sobre, une forte diminution de l'humeur due à l'incapacité de boire (irritabilité, agressivité, irascibilité). La capacité de travailler mentalement diminue. La dépendance physique se développe avec un besoin irrésistible d'alcool dictant le comportement. Après avoir bu de petites quantités d'alcool, le besoin d'alcool augmente de manière incontrôlable, ce qui conduit au développement de stades sévères d'intoxication. Le comportement devient imprévisible.

2 (deuxième) stade de l'alcoolisme :

Le développement d'un syndrome d'abstinence, caractéristique du 2e (deuxième) stade de l'alcoolisme, est le critère le plus important pour l'apparition de la dépendance physique. Au début, cela ne se produit qu'après avoir bu de fortes doses d'alcool, et plus tard - après avoir bu des doses moyennes et petites. Le temps de développement de l'abstinence individuellement, en moyenne, il se développe 8 à 12 heures après la dernière consommation d'alcool.

syndrome de sevrage:

Le syndrome de sevrage se caractérise par le développement d'une hypertonicité, d'une surexcitation et d'hyperfonctionnements dans divers organes internes, sphères mentales et neurologiques : exophtalmie, mydriase, hyperémie du haut du corps, pastosité, grosses sueurs chaudes, tremblements des doigts, des mains, de la langue et des paupières, gris-brun, plaque épaisse de la langue, nausées, vomissements, selles molles, rétention urinaire, manque d'appétit, insomnie, augmentation de la tension artérielle, étourdissements et mal de tête, douleur dans la région du cœur et du foie. L'anxiété croissante, l'agitation nocturne, les crises convulsives peuvent être des signes avant-coureurs d'une psychose aiguë.

Les symptômes de sevrage de gravité maximale s'accompagnent de sueurs abondantes, d'insomnie, de tremblements de tout le corps, d'hyperkinésie choréiforme, de clonus des rotules et des pieds, d'ataxie sévère, de crampes musculaires dans les bras et les jambes, de crises convulsives avec perte de conscience. Des hallucinations hypnogogiques auditives, visuelles et tactiles, parfois des hallucinations épisodiques avec les yeux ouverts, peuvent survenir. L'humeur est anxieuse-timide ou mélancolique-anxieuse avec une touche d'irritabilité. L'attention est instable, sa concentration est perturbée. Les patients sont confus dans les nombres et les dates, incapables de reproduire la séquence correcte des événements. Pendant cette période, l'attrait pour l'ivresse est extrêmement grand. La durée du syndrome de sevrage ne dépassant pas 2 jours indique son évolution légère, le sevrage sévère dure jusqu'à 5 jours ou plus.

Le développement ultérieur de la maladie conduit rapidement à l'apparition de crises de boulimie. La consommation d'alcool à petites doses provoque un besoin incontrôlable d'intoxication : l'alcool est consommé de manière répétée dans la journée, le sevrage devient plus sévère et s'accompagne d'un besoin intense d'alcool. Lors d'une crise de boulimie, le besoin d'alcool fait que les patients utilisent ses substituts (en l'absence d'alcool éthylique), sortent des choses de la maison en échange d'alcool. La durée de ces périodes augmente avec le développement de l'alcoolisme, le temps d'abstinence entre elles est réduit. Après le retrait de l'abstinence, le besoin d'alcool peut s'atténuer pendant un certain temps jusqu'à la prochaine crise de boulimie. La durée des périodes d'abstinence est individuelle - de plusieurs jours à plusieurs mois (en moyenne - environ 2-3 semaines). En règle générale, cela dépend de diverses raisons sociales et domestiques. L'apparition d'une autre crise de boulimie peut être associée à la fois à une consommation accidentelle et à l'apparition d'envies d'intoxication.

Les conséquences d'une intoxication du système nerveux sont représentées par une névrite, l'apparition de taches aveugles sur la rétine, un rétrécissement des champs visuels, une perte auditive à certaines fréquences, des troubles atactiques, un nystagmus, une altération de la précision et de la coordination des mouvements et des syndromes cérébraux aigus. sont également possibles. Dans l'étude des organes internes, on note des lésions du système cardiovasculaire, du foie, etc.. Toute maladie affectant le système nerveux, ainsi que les traumatismes, la chirurgie peut être compliquée par une psychose alcoolique aiguë.

Dans la sphère mentale, les troubles de la personnalité prédominent : perte des capacités créatives, affaiblissement de l'intellect, psychopathisation, troubles affectifs. De plus, le psychisme humain est régulièrement blessé dans le cadre de conflits liés à l'ivresse. L'une des principales causes des changements de personnalité est la restructuration de l'échelle des valeurs. L'envie d'alcool vient en premier.

Une autre raison est l'effet toxique de l'alcool et de ses dérivés sur le cerveau. L'apparition des traits suivants est caractéristique : facilité d'apparition des affects, affaiblissement du contrôle des émotions, instabilité des réactions. Au début, il y a une tendance à affiner certaines caractéristiques du personnage, puis elles s'estompent. Il y a un épuisement de la motivation et des motivations, une perte rapide d'intérêt pour toute entreprise. Cependant, les troubles de la personnalité sont dominés par des changements dans la sphère morale et éthique. Des qualités telles que le sens du devoir, l'honnêteté, l'affection disparaissent. Ils sont remplacés par la tromperie, l'égoïsme, l'impudeur, la frivolité, la perte d'intérêt pour soi-même apparence.

Très vite, la pensée devient léthargique et passive, les jugements deviennent superficiels, les sujets liés à l'alcool dominent les conversations. L'attention et la sphère volitive souffrent. L'irritabilité, la mauvaise humeur, la perte de sympathie même pour les personnes proches surgissent et dominent. Un certain nombre de patients ont hyperexcitabilité, colère, tendance à l'agressivité. D'autres sont dominés par une bonne humeur constante, un humour plat et alcoolique, une tendance aux blagues, à la vantardise et à l'impudence. Dans certains cas, l'instabilité des intérêts, une tendance au comportement antisocial est caractéristique. Parfois, des manifestations hystériques avec un comportement démonstratif et des tentatives de pseudo-suicide prédominent. Les idées délirantes de jalousie, exprimées d'abord uniquement dans un état d'ébriété, peuvent ensuite se transformer en délires persistants, extrêmement dangereux pour le patient et ses proches. La durée du 2e (deuxième) stade de l'alcoolisme est individuelle et peut aller de 5 à 15 ans.

3 (troisième) stade de l'alcoolisme :

Vient ensuite le 3e (troisième) stade de l'alcoolisme, qui se caractérise par une diminution de la résistance à l'alcool. Au début, il ne se développe que vers la fin de l'excès alcoolique, mais ensuite une forte intoxication est obtenue dès la prise de très petites doses, accompagnée de stupeur ou de méchanceté et d'agressivité. Les crises de boulimie d'une journée se terminent par un épuisement psychophysique suivi d'une abstinence de plusieurs jours à plusieurs mois, les crises de boulimie peuvent être précédées de troubles de l'humeur avec troubles du sommeil et un besoin irrésistible d'alcool, une consommation systématique (quotidienne) à petites doses peut être conservée. Une autre manifestation d'un changement dans la réponse du corps à ce stade est considérée comme une diminution de l'effet activateur de l'alcool, qui n'égalise plus que modérément le ton, ainsi que l'amnésie, qui complète presque toutes les intoxications. Les symptômes de dépendance mentale sont légers en raison de la présence des changements mentaux bruts décrits ci-dessus.

La dépendance physique se caractérise par une attraction irrésistible qui détermine la vie du patient. L'absence de contrôle quantitatif, associée à une tolérance réduite, conduit souvent à des surdosages mortels. L'attraction intense se manifeste également par la perte de contrôle de la situation (indifférence au moment et au lieu de consommation d'alcool, à la compagnie de compagnons de consommation, etc.), qui est également associée à la perte des fonctions intellectuelles.

Le syndrome de sevrage évolue longtemps et est difficile, il est principalement représenté par des troubles végétatifs : léthargie, immobilité, baisse du tonus cardiovasculaire, pâleur, cyanose, sueurs froides, yeux enfoncés, traits du visage aiguisés, hypotension musculaire, troubles atactiques (jusqu'à à l'incapacité de se déplacer de manière autonome) . Des troubles réversibles de la mémoire et de l'intelligence se développent souvent.

L'étape suivante est l'apparition de la dégradation de l'alcool. Il y a dévastation du psychisme, perte de gamme émotionnelle, affects primitifs (cruauté, colère) dont la manifestation n'est atténuée que par une baisse de l'excitabilité et un appauvrissement volontaire. Les fluctuations du fond émotionnel ressemblent souvent à de la dysphorie et non à de la dépression. Peut-être le développement d'une euphorie persistante avec une diminution brutale des critiques. Dans le contexte des troubles intellectuels-amnésiques, des manifestations psychopathiques se forment avec des phénomènes d'hystérie ou d'aspontanéité, de passivité, de perte d'intérêts.

Les conséquences de l'intoxication sont représentées non seulement par des lésions fonctionnelles, mais aussi par des lésions organiques des systèmes vitaux. Dans le mécanisme de leur développement, non seulement les effets toxiques jouent un rôle, mais aussi les troubles métaboliques et nutritionnels, la régulation nerveuse, la fermentopathie, etc. Les troubles neurologiques deviennent irréversibles. Des encéphalopathies et des polynévrites sont généralement notées; environ 1/5 des patients atteints d'alcoolisme au troisième stade souffrent d'un syndrome épileptique, dans certains cas, un syndrome aigu de Gaye-Wernicke, potentiellement mortel, est possible. La démence alcoolique peut se présenter avec des troubles pseudoparalytiques. Des hallucinoses chroniques, des paraphrénies alcooliques et des délires de jalousie sont possibles. Le patient n'est pas capable d'une activité productive indépendante, sauf sous la contrainte, et a besoin d'une surveillance constante. À ce stade de l'alcoolisme, presque tous les organes et systèmes sont touchés, le plus souvent on retrouve une combinaison de pathologie hépatique et de dystrophie myocardique.

L'évolution de l'alcoolisme se caractérise par un rythme de progression différent. L'alcoolisme progressif sévère se forme en 2-3 ans. Dans le même temps, les changements personnels sont profonds, parfois irréversibles, il n'y a pas d'amélioration de l'état, et l'inadaptation sociale s'exprime. L'alcoolisme progressif moyen se développe sur 8 à 10 ans, les changements de personnalité peuvent être modérés. Possible longues périodes amélioration de la condition, une diminution de l'adaptation sociale et professionnelle est souvent constatée.

L'alcoolisme peu progressif se développe très lentement, le troisième stade de la maladie ne se produit pas du tout. Dans le même temps, les changements de personnalité sont à peine perceptibles, les rémissions peuvent durer de nombreuses années et la préservation totale de l'adaptation sociale est possible. L'alcoolisme a un taux de développement plus élevé chez les femmes (inadaptation précoce de la famille et du travail), les adolescents (éventuellement une évolution maligne), les personnes âgées (avec l'apparition de la maladie après 60 ans).

Avec l'alcoolisme, des améliorations (rémissions) peuvent être observées non seulement à la suite d'un traitement, mais aussi spontanément. Leur apparition et leur durée dépendent largement de la pertinence de l'abstinence alcoolique, des caractéristiques personnelles du patient et de l'évolution de la maladie. Les rechutes sont associées à l'actualisation du besoin d'alcool, à un traumatisme mental, au désir du patient de tester l'efficacité du traitement. Les patients ne parviennent pas à passer à une consommation modérée, bien qu'après une longue rémission, une rechute puisse ne pas se produire immédiatement après la première consommation d'alcool.

Dommages aux organes internes dans l'alcoolisme :

Le premier et surtout le second stade de l'alcoolisme se caractérisent par un taux modérément élevé pression artérielle. Il y a une augmentation de la pression artérielle à 180-160 / 110-90 mm Hg. De l'art. généralement entre le 1er et le 5ème jour après l'abus d'alcool. Pression artérielle plus élevée - 200-220 / 110-130 mm Hg. De l'art. - caractéristique de la période pré-délire. En plus d'une augmentation de la pression artérielle, les patients présentent une tachycardie allant jusqu'à 100-110 battements / min, des bouffées vasomotrices, une hyperhidrose, des tremblements des mains, des paupières, de la langue, une instabilité dans la position de Romberg, une coordination altérée pendant le doigt-nez et le genou. tests de talon.

La forme classique de la dystrophie myocardique alcoolique se manifeste par des douleurs dans la région du cœur, surtout la nuit, un essoufflement, des palpitations, des interruptions du travail du cœur. Habituellement, l'aggravation de l'état se développe après le sevrage de la consommation excessive d'alcool et est associée à des symptômes de sevrage. La forme pseudo-ischémique est caractérisée par un syndrome douloureux sévère, le développement d'une hypertrophie cardiaque, une légère augmentation de la température, des troubles du rythme fréquents et le développement d'une insuffisance circulatoire. Dans la forme arythmique, les troubles du rythme apparaissent : fibrillation auriculaire, extrasystole, tachycardie paroxystique ; en outre, un essoufflement et une augmentation de la taille du cœur sont notés.

La douleur dans la région du cœur survient la nuit ou le matin et n'est pas associée à une activité physique, elle ne disparaît pas avec l'apport de nitroglycérine. Les patients eux-mêmes notent la relation entre la consommation d'alcool et l'augmentation de la douleur. Un examen objectif révèle l'expansion des limites du cœur vers la gauche, des bruits cardiaques étouffés, un souffle systolique à l'apex. En cas de lésions cardiaques graves, une insuffisance cardiaque congestive se développe (essoufflement, acrocyanose, orthopnée, hypertrophie du foie, œdème).

La défaite du système respiratoire dans l'alcoolisme se manifeste par le développement d'une laryngite, d'une trachéobronchite, d'une pneumosclérose, d'un emphysème. Les patients se plaignent le plus souvent d'une toux matinale douloureuse avec crachats peu abondants, surtout après des excès alcooliques. La toux est associée à un essoufflement, ne correspondant pas au degré d'activité physique. Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe, des troubles obstructifs sont notés. La fréquence de la pneumonie chez les personnes souffrant d'alcoolisme est 4 à 5 fois plus élevée que chez les autres personnes. Dans ce cas, le processus inflammatoire dans les poumons est généralement difficile, avec une tendance à la formation d'abcès. L'issue la plus courante de la maladie est la pneumosclérose.

La pathologie du tractus gastro-intestinal dans l'alcoolisme est le développement d'une gastrite chronique et d'une entérocolite. La gastrite alcoolique chronique se caractérise par le développement d'un syndrome douloureux de gravité variable, l'indigestion. Les vomissements sont caractéristiques le matin, plutôt maigres et n'apportant aucun soulagement. Il s'accompagne d'une sensation de satiété dans la région épigastrique, d'éructations et d'une perte d'appétit avec une grande soif. Il y a souvent une défaite complète de l'ensemble du tractus gastro-intestinal, lorsque les symptômes de la gastrite sont associés à des modifications des selles (alternance de constipation et de diarrhée).

Pancréatite alcoolique chronique :

L'effet néfaste de l'alcool et de ses dérivés affecte également la fonction exocrine du pancréas. Parmi les causes de pancréatite chez l'homme (en l'absence de lésion primitive des voies biliaires), l'alcoolisme occupe la première place. La pancréatite alcoolique aiguë se manifeste par une attaque de douleurs aiguës dans le haut de l'abdomen immédiatement après avoir bu de l'alcool. La douleur est si intense qu'elle s'accompagne d'excitation motrice et peut rapidement acquérir le caractère de gaine. Habituellement, il s'accompagne de vomissements répétés, ce qui n'apporte aucun soulagement. L'abdomen est mou à la palpation, douloureux dans la moitié supérieure.

La pancréatite alcoolique chronique se caractérise par des douleurs persistantes dans la partie supérieure de l'abdomen et dans la région ombilicale, et une indigestion. La douleur s'intensifie après la prise d'alcool et de nourriture, associée à une sensation de plénitude dans l'abdomen, des selles instables et des vomissements peuvent parfois être notés. Les rechutes cliniques et les exacerbations ressemblent à une pancréatite alcoolique aiguë. Dans certains cas, un diabète sucré de type 2 peut se développer, généralement avec une évolution modérée.

Hépatite alcoolique :

Maladie alcoolique du foie chez étapes initiales La maladie se caractérise par une déplétion protéique et lipidique. Ensuite, une hépatite alcoolique se développe, dont l'issue peut être une cirrhose du foie. La dystrophie hépatique alcoolique se manifeste par une hépatomégalie modérée (hypertrophie du foie). Parfois, après avoir bu de l'alcool, il y a une sensation d'inconfort dans l'hypochondre droit. Ce processus est complètement réversible : le rejet complet de l'alcool conduit à la normalisation de la taille et de la fonction du foie.

L'hépatite alcoolique peut suivre le schéma de l'hépatite alcoolique aiguë ou de l'hépatite chronique. L'hépatite alcoolique aiguë se développe avec de nombreuses années d'abus d'alcool. Après avoir pris de fortes doses d'alcool, l'appétit du patient disparaît, des nausées et des vomissements, des douleurs à l'épigastre et à l'hypochondre droit apparaissent. S'enregistrent la fièvre modérée, les douleurs dans les articulations, les muscles, les courbatures dans tout le corps. Après 2-3 jours, un ictère hépatique survient. Lors du sondage, une hépatomégalie et une douleur dans l'hypochondre droit sont notées. Dans certains cas, l'hépatite alcoolique aiguë entraîne le développement d'une insuffisance hépatique aiguë. L'hépatite chronique dans l'alcoolisme se caractérise par une hépatomégalie, une hyperbilirubinémie périodique, surtout après la prise de fortes doses, et une dysprotéinémie. Le résultat de l'hépatite chronique est la cirrhose alcoolique du foie. Son évolution est extrêmement défavorable avec une consommation continue d'alcool et peut rapidement conduire au développement d'une insuffisance hépatique.

Une caractéristique de l'alcoolisme est une atteinte rénale - la néphropathie alcoolique. Dans sa forme aiguë, elle se manifeste par une néphronécrose après consommation d'une quantité importante d'alcool. Avec le développement d'une forme récurrente, le patient développe une hématurie et une protéinurie transitoires. Lorsqu'une infection ascendante est attachée, la condition peut être compliquée par une pyélonéphrite. Il faut se rappeler que l'hématurie et la protéinurie se développent à chaque longue période d'alcool. Chez les patients alcooliques, on observe une diminution de la fonction sexuelle ("impuissance alcoolique" chez l'homme, début précoce de la ménopause chez la femme). Tout d'abord, cela est associé à des dommages alcooliques aux glandes endocrines, principalement les gonades (glandes sexuelles).

Myopathie alcoolique :

Il existe des myopathies alcooliques aiguës, subaiguës et chroniques. Dans toutes les formes, il existe des douleurs musculaires, des gonflements, des douleurs de localisation les plus diverses, de nombreux muscles squelettiques sont impliqués dans le processus. Dans les cas graves, on observe une nécrose généralisée des fibres musculaires, une myoglobinurie avec atteinte rénale.

Dommages au système nerveux dans l'alcoolisme:

Parmi les lésions du système nerveux périphérique, on note une paralysie du nerf radial avec développement d'une "main pendante" qui survient après un nouvel excès alcoolique. Dans certains cas, il existe une clinique avec anesthésie de l'épaule, le syndrome douloureux survient au stade de la récupération. La nature de ces blessures est associée à une ischémie prolongée à la suite d'une compression ("paralysie du banc de jardin" - le patient, en état d'ébriété, s'endort profondément en jetant ses mains sur le dossier du banc).

Polyneuropathie alcoolique :

La polyneuropathie alcoolique est généralement plus sévère et affecte souvent les membres inférieurs, et peut avoir une évolution récurrente. Dans les premiers stades, en règle générale, il y a des douleurs dans les pieds et les muscles du mollet, une sensation d'engourdissement dans les pieds et les mains. À l'avenir, une diminution de la sensibilité des membres sous forme de "gants" et de "chaussettes" se développe, parfois une sensibilité profonde en souffre davantage. Dans ce dernier cas, les réflexes tendineux tombent plus rapidement, la coordination des mouvements est perturbée et une clinique pseudotabes est observée. Contrairement aux tabes dorsaux, la douleur est caractéristique de la compression des muscles du mollet. Chez certains patients, des symptômes d'atteinte du système nerveux périphérique peuvent être notés selon le type de polyneuropathies mixtes auxquelles s'ajoute une parésie atrophique.

Dans l'alcoolisme chronique, on peut noter la soi-disant amblyopie alcoolique du tabac - atrophie des nerfs optiques avec une forte baisse de l'acuité visuelle par le type de névrite rétrobulbaire.

Dommages alcooliques au système nerveux central:

Les symptômes des lésions alcooliques du système nerveux central sont divers. Parmi eux figurent l'encéphalopathie alcoolique, la psychose alcoolique (délire, hallucinose, psychose délirante alcoolique, dépression alcoolique, épilepsie alcoolique, dipsomanie). Cependant, certaines études du cerveau ne révèlent pas son atrophie avec une longue histoire d'alcool.

Démence alcoolique :

La démence alcoolique (pseudo-paralysie alcoolique) se développe chez les patients âgés de plus de 40 à 50 ans, principalement chez les hommes. L'évolution de la démence alcoolique correspond généralement à celle de toute forme de démence. Les troubles intellectuels et amnésiques (mémoire et pensée), l'instabilité émotionnelle, la dégradation personnelle, le désordre et la malpropreté se développent et progressent. Dans ce contexte, on note souvent la présence de psychoses délirantes (le plus souvent - délire de jalousie). La démence alcoolique peut survenir avec le développement de lésions articulaires, de tremblements, d'un affaiblissement des réactions pupillaires, d'un nystagmus et d'une myopathie alcoolique. Parfois, il existe une combinaison de démence et de polyneuropathie alcoolique, mais même sans cette dernière, les réflexes tendineux des jambes peuvent ne pas être provoqués. L'évolution de la démence alcoolique peut imiter une paralysie progressive. Seule une réaction sérologique classique permet de l'exclure.

Délire alcoolique :

Les psychoses alcooliques appartiennent au groupe des psychoses externes causées par une intoxication chronique à l'alcool. Le délire alcoolique (delirium tremens, delirium tremens) survient de manière aiguë, quelques heures ou quelques jours après l'arrêt de la consommation d'alcool. La période initiale est caractérisée par l'insomnie, la faiblesse, le développement d'illusions et d'hallucinations individuelles, des épisodes de perception délirante de la réalité sur fond d'anxiété, d'agitation, de peur des patients.

Ensuite, on note un ictère scléral, des rougeurs et un gonflement du visage, une tachycardie, des fluctuations de la pression artérielle et la taille du foie augmente. Il y a une augmentation de la température. Le symptôme le plus constant est le tremblement des mains, de la tête ou de tout le corps. Il y a souvent une augmentation de la transpiration et du nystagmus, l'apparition de réflexes pathologiques, une hyperréflexie générale, une ataxie et une hypotension musculaire.

Un delirium tremens typique dure généralement de 2 à 5 jours. Dans le même temps, une fausse orientation sur place et les personnes environnantes, une orientation inexacte dans le temps sont observées. Les hallucinations s'intensifient. Ils peuvent être à la fois simples dans leur contenu, purement visuels et complexes - scéniques, combinés. Les hallucinations visuelles sont souvent unies par un contenu commun, généralement de nature effrayante. Ils sont changeants et entremêlés d'illusions, de troubles du schéma corporel (metamorphopisami). Ils peuvent être macromaniaques (visages énormes, animaux, monstres) et micromaniaques (petites créatures - classiques "diables verts"). Les patients expriment des idées délirantes non systématiques de destruction physique, de persécution, d'accusations, exprimant le contenu de leurs hallucinations visuelles - les soi-disant délires hallucinatoires. La peur domine, il peut y avoir de la perplexité, parfois de l'euphorie. Le comportement du patient correspond au contenu de ses hallucinations et de ses délires : il se défend, cherche à s'évader, conduit quelqu'un et se débarrasse de lui-même et des objets qui l'entourent.

Insomnie typique, aggravation des symptômes le soir et la nuit. Dans l'après-midi, au contraire, un certain affaiblissement de la manifestation des symptômes est possible. S'il est possible de distraire les patients des expériences douloureuses, certaines informations anamnestiques (généralement incomplètes) peuvent être obtenues. La sortie de l'état de psychose, en règle générale, est critique - après un sommeil profond pendant la phase d'asthénie. La guérison peut se produire progressivement, avec le développement d'un délire ou d'une dépression. Par la suite, les patients conservent des souvenirs plus complets d'expériences douloureuses que d'événements réels.

Les formes atypiques de délire alcoolique peuvent inclure des composants onéroïdes, des automatismes mentaux individuels. Dans le même temps, les délires peuvent être largement systématisés et les hallucinations peuvent être principalement de nature auditive. Les formes atypiques sont plus longues. Il peut aussi y avoir des formes réduites qui durent environ une journée (délire abortif). Parfois, l'évolution du délire est aggravée par l'ajout des étapes du délire professionnel et exagéré. Le délire professionnel survient dans le contexte d'une affection somatique grave. Dans le même temps, les patients effectuent des mouvements disparates monotones ressemblant à des mouvements professionnels. Ils les accompagnent de commentaires fragmentaires à caractère professionnel, de fausses reconnaissances sont souvent relevées. Les souvenirs de cette étape ne sont pratiquement pas conservés.

Le développement d'un délire atroce se caractérise par un manque de réaction aux autres et à la parole adressée au patient. Dans le contexte d'un état général extrêmement grave, on note un murmure incohérent à peine audible, des mouvements de la main faibles, incertains, parfois convulsifs (les patients sentent, trient le bord de la couverture, secouent quelque chose d'eux-mêmes). Il y a une augmentation de la température, une aggravation des violations dans la période pré-délire, l'ajout d'une pneumonie. La condition peut être compliquée par la stupeur et le coma. La mortalité dans le délire alcoolique à l'hôpital, selon diverses sources, varie de 1 à 16 %.

Hallucinose alcoolique :

L'hallucinose alcoolique peut être aiguë, subaiguë ou chronique. Elle se caractérise par la présence d'hallucinations auditives multiples et d'idées délirantes de persécution, de destruction physique, d'accusations et d'autres choses sur fond d'anxiété et de peur. Le contenu des idées délirantes est étroitement lié au contenu des hallucinations. La conscience n'est pas obscurcie. L'hallucinose alcoolique aiguë dure de quelques heures à 1 mois. Les hallucinations auditives proviennent d'une ou plusieurs "voix" qui menacent, réprimandent, ordonnent le patient, le taquinent ou discutent d'actes inconvenants commis par lui dans le passé. Les hallucinations auditives ressemblent souvent à une scène. Les idées folles sont peu systématisées, vagues. Dans la période initiale de l'hallucinose aiguë, une excitation motrice importante peut être notée. L'hallucinose aiguë peut survenir dans des formes floues (hallucinose auditive hypnagogique aiguë, hallucinose aiguë interrompue, qui durent environ une journée), dans des formes atypiques (avec dépression, substupeur à court terme, automatismes mentaux individuels, délire de grandeur ou inclusions oniriques), ainsi que sous forme mixte - avec délire prononcé ou épisodes délirants.

L'hallucinose alcoolique subaiguë peut durer de 1 à 6 mois. Il diffère de l'aigu par la moindre sévérité de la peur et de l'excitation. Dans le même temps, les hallucinations auditives, les délires de persécution et les affects dépressifs prédominent. La guérison d'une hallucinose alcoolique aiguë et subaiguë peut être critique ou progressive.

L'hallucinose alcoolique chronique dure longtemps - de six mois à plusieurs années - et se caractérise par la présence d'hallucinations auditives stéréotypées. Les déclarations de "voix" peuvent être neutres, commentées, comme des "échos de pensées". Les patients s'y habituent dans une certaine mesure. Cependant, pendant la période d'hallucinations accrues, la peur est perceptible. L'excitation est rare et un comportement imprévisible est possible. Parfois, le délire peut être absent ou, au contraire, prévaloir. Dans certains cas, les véritables hallucinations sont remplacées par des pseudo-hallucinations et des automatismes psychiques apparaissent simultanément. La progression de la maladie conduit à une transition vers la paraphrénie et la pseudoparalysie.

Psychoses délirantes alcooliques :

Les psychoses délirantes alcooliques peuvent survenir sous la forme d'un délire aigu ou chronique paranoïaque, alcoolique de jalousie. La paranoïa aiguë se caractérise par une peur prononcée, des délires figuratifs de persécution ou d'attitude. Le patient prend les personnes qui sont en contact avec lui pour des poursuivants, tout objet entre leurs mains - pour des armes. Dans de vraies conversations, il trouve des indices de sa propre mort violente imminente. Les actions du patient dans ce cas visent à fuir le danger, à se préparer à la défense ou à l'attaque. La durée de la paranoïa aiguë est de plusieurs jours à plusieurs semaines, bien qu'il existe également un cours abortif - jusqu'à un jour. Le paranoïaque alcoolique chronique se caractérise par des symptômes plus légers. Il y a une augmentation des idées délirantes préexistantes de persécution ou l'apparition de délires d'influence et d'autres automatismes mentaux.

Délire alcoolique de jalousie :

Le délire alcoolique de jalousie (paranoïa alcoolique) commence progressivement. Sur fond de déprime ou d'amertume état émotionnel des idées délirantes de jalousie surgissent et se systématisent. Ils cachent assez souvent les malades aux autres et parlent pour la première fois dans le feu d'une querelle ou pendant l'ivresse. Au fil du temps, les déclarations douloureuses perdent leur crédibilité. Le délire de l'adultère se développe, se propage dans le passé, compliqué par des idées de persécution, d'empoisonnement, de détérioration, ainsi que par des événements fictifs et des illusions auditives. L'activité du patient vise à obtenir des preuves de "l'infidélité" du conjoint et à punir les "délinquants". Très souvent, il en résulte une agression cruelle qui se solde par un meurtre. Le cours de la paranoïa alcoolique est long, à long terme. Il existe des périodes d'atténuation et de reprise des symptômes, qui sont liées à l'intensité de l'alcoolisation et aux conditions de vie du patient.

La dépression alcoolique se caractérise par de l'anxiété, des larmes, de l'irritabilité, de l'hypocondrie, des tendances suicidaires, des sentiments d'infériorité, une détérioration de l'humeur dans l'après-midi. La dépression peut être de durée et d'intensité variables.

Épilepsie alcoolique :

L'épilepsie alcoolique ne diffère pas des symptômes de l'épilepsie idiopathique. Les convulsions peuvent survenir au plus fort de la frénésie ou pendant le sevrage. Avec une abstinence prolongée d'alcool, ils ne se renouvellent pas. La dipsomanie, la soi-disant véritable frénésie, survient au 3e stade de l'alcoolisme, souvent sur fond de pathologie mentale chronique effacée. Le début est l'apparition d'affects anxio-dépressifs, de dysphories, de troubles du sommeil et de l'appétit, de maux de tête. Pendant une période individuellement variable (de quelques jours à quelques semaines), les patients éprouvent des envies intenses d'alcool, consommez-le quotidiennement. La frénésie est interrompue soudainement en raison de la disparition du besoin d'alcool ou de l'apparition d'une aversion pour celui-ci.

Encéphalopathies alcooliques :

Les encéphalopathies alcooliques se caractérisent par la présence de troubles psychiques et somato-neurologiques, ces derniers pouvant prédominer. Il existe des encéphalopathies aiguës (syndrome de Gaye-Wernicke) et chroniques (psychose de Korsakov). Toutes les formes d'encéphalopathie sont caractérisées par une période pré-maladie de durée variable: de plusieurs semaines à un an ou plus, c'est la plus courte avec une forme hyperaiguë - 2-3 semaines. Cette période est caractérisée par le développement d'une asthénie avec une prédominance d'adynamie, une diminution de l'appétit jusqu'à l'anorexie complète, et une aversion pour les aliments gras et protéinés. Un symptôme assez courant est le vomissement, surtout le matin. On note souvent des brûlures d'estomac, des éructations, des douleurs abdominales, des selles instables. L'épuisement physique s'intensifie.

Pour l'état du prodrome, les troubles du sommeil sont typiques - difficulté à s'endormir, sommeil superficiel peu profond avec des cauchemars vifs, réveils fréquents, réveil précoce. Il peut y avoir un cycle veille-sommeil perverti : somnolence le jour et insomnie la nuit. Plus souvent, il y a des sensations de frissons ou de chaleur, qui s'accompagnent de transpiration, de palpitations, de douleurs au cœur, d'essoufflement, généralement la nuit. Dans diverses zones du corps, en règle générale, dans les membres, la sensibilité cutanée est perturbée, des convulsions sont notées dans les muscles des mollets, des doigts ou des orteils.

Syndrome de Gaye-Wernicke :

Le syndrome de Gaye-Wernicke survient généralement chez les hommes âgés de 35 à 45 ans. Le début, en règle générale, est un délire avec des hallucinations et des illusions maigres, fragmentaires et monotones. L'anxiété et la peur dominent. L'excitation motrice s'observe principalement sous la forme d'actions stéréotypées (comme dans les activités quotidiennes ou professionnelles). Périodiquement, le développement d'états d'immobilité à court terme avec une augmentation du tonus musculaire est possible. Les patients peuvent marmonner quelque chose, crier des mots monotones, alors que le contact vocal avec eux est impossible. Quelques jours plus tard, un état de stupeur se développe, qui peut alors se transformer en stupeur, et en cas d'évolution défavorable, en coma. Dans des cas plus rares, un état soporeux est précédé d'une stupeur apathique.

La détérioration de l'état mental contribue à l'aggravation des troubles somatiques et neurologiques. Ces derniers sont très divers. Des secousses fibrillaires de la langue, des lèvres et des muscles faciaux sont souvent observées. Des mouvements involontaires complexes sont constamment notés, parmi lesquels le tremblement est entrecoupé de secousses, choréiformes, athétoides et autres types de mouvements. Le tonus musculaire peut être augmenté ou diminué.

L'ataxie se développe rapidement. Le nystagmus, le ptosis, le strabisme, le regard fixe, ainsi que les troubles pupillaires (anisocorie, myosis, affaiblissement de la réaction à la lumière jusqu'à sa disparition complète) et les troubles de la convergence sont déterminés. Assez souvent, on note une polynévrite, une parésie légère, la présence de signes pyramidaux; les muscles raides de la nuque peuvent être déterminés à partir de symptômes méningés. Les patients sont physiquement épuisés, paraissent plus vieux que leurs années. Le visage est gonflé. La langue est de couleur pourpre, ses papilles sont lissées. Il y a une augmentation de la température. La tachycardie et l'arythmie sont constantes, la pression artérielle diminue avec l'aggravation de l'état, il y a une tendance à l'hypotension (effondrement). Une hépatomégalie est notée, la diarrhée est fréquente.

L'évolution suraiguë de l'encéphalopathie alcoolique se caractérise par le fait que des formes sévères de délire (professionnel ou moussitant) se développent en premier. Les symptômes végétatifs et neurologiques de la période prodromique sont fortement renforcés. La température corporelle atteint 40-41°C. Après un ou plusieurs jours, un état de stupeur se développe avec une transition vers le coma. La mort survient plus souvent entre le 3e et le 6e jour.

À l'issue d'une encéphalopathie alcoolique aiguë, le développement d'un psychosyndrome organique est possible. Dans le syndrome de Gaye-Wernicke, la mortalité est plus souvent associée à l'adjonction de maladies concomitantes, généralement des pneumonies, auxquelles ces patients sont sujets.

Psychose de Korsakov :

La psychose de Korsakov (paralysie alcoolique, psychose polynévrotique) est chronique. Il est assez fréquent chez les femmes alcooliques. Cliniquement, cela se caractérise par des troubles de la mémoire et de l'attention, ce qui entraîne une désorientation des patients dans l'espace. Le troisième signe typique est le comblement des trous de mémoire par des événements fictifs. Les troubles amnésiques se caractérisent par une absence totale ou partielle de la mémoire des événements actuels (amnésie de fixation), ainsi que de la mémoire des événements qui ont précédé la maladie (amnésie rétrograde durant de plusieurs semaines à plusieurs années). Dans le même temps, la mémoire des événements lointains est préservée. Le contenu des confabulations qui surgissent en réponse aux questions posées correspond aux faits de la vie quotidienne.

Les troubles neurologiques caractéristiques de la psychose de Korsakov sont les polyneuropathies des extrémités. Ils s'accompagnent de troubles sensoriels, d'atrophies musculaires à des degrés divers et d'une diminution des réflexes tendineux. Les troubles mentaux et neurologiques graves ne sont le plus souvent pas associés les uns aux autres. Les troubles neurologiques passent plus vite que les troubles mentaux. Chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, en particulier les femmes, il existe une tendance positive significative en réponse au traitement.

La dégénérescence cérébelleuse alcoolique se caractérise par une ataxie de la station debout et de la marche, une ataxie des jambes sans atteinte ou minime des bras. Le nystagmus et la dysarthrie ne sont pas observés dans la plupart des cas. La maladie évolue sur plusieurs semaines ou mois, suivie d'une longue évolution stable.

Diagnostic d'alcoolisme:

Dans le diagnostic, des données sont utilisées sur l'abus d'alcool, la présence d'une attirance pathologique pour l'intoxication, une résistance altérée à l'alcool, la présence de symptômes de sevrage et des changements de personnalité. Les troubles caractéristiques du système nerveux, les dommages typiques aux organes internes sont importants.

La nature polysystémique de la lésion permet aux médecins de toute spécialisation de diagnostiquer l'alcoolisme. Aux stades ultérieurs, le diagnostic ne pose pas de difficultés. Dans les premiers stades, des méthodes de laboratoire pour diagnostiquer l'alcoolisme peuvent être utilisées - marqueurs biologiques de la consommation chronique d'alcool: activité accrue de l'alcool déshydrogénase (ADH) et du système microsomal d'oxydation de l'éthanol; diminution de l'activité de l'aldéhydegénase (AlDH); détection de l'hyperlipidémie, de l'hypercholestérolémie générale, de l'hypertriglycéridémie ; une augmentation du taux de cholestérol dans la composition des lipoprotéines de haute densité (HDL).

Le fait de l'intoxication chronique à l'alcool est confirmé par l'activité élevée et fluctuante du complexe enzymatique glutamyl transférase (GGT), alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (ACT), phosphatase alcaline (activité le plus souvent et significativement augmentée GGT en association avec l'ACT ). Les fluctuations d'activité témoignent en faveur du caractère intoxicant des déviations et permettent de les distinguer des fermentopathies de la pathologie des organes internes. Avec l'abstinence au début de la maladie, l'activité enzymatique revient à la normale.

La pathologie formée maintient l'activité élevée de GGT, ALT et ACT jusqu'à six mois.
La dystrophie myocardique alcoolique se caractérise par les modifications ECG suivantes : tachycardie sinusale, extrasystole supraventriculaire, fibrillation auriculaire, modifications de l'onde T et de l'intervalle S-T. Dans le premier - le début des deuxièmes stades de l'alcoolisme, un raccourcissement de l'intervalle P-Q, un décalage ascendant oblique du segment S-T, une onde T pointue élevée dans les dérivations V2-V5 sont caractéristiques.

À partir de la deuxième étape (avec une histoire d'alcool de plus de 10 ans), en plus des changements décrits, une augmentation du ventricule gauche, des violations de la conduction intraventriculaire sous forme de division et d'élargissement du complexe QRS, une onde T négative L'échocardiographie révèle des modifications généralisées du myocarde, une augmentation des cavités cardiaques. L'étude de la circulation sanguine au premier stade révèle des modifications du type hyperkinétique avec une augmentation du volume minute et une diminution des résistances périphériques ; avec la progression de la maladie, on note un type de circulation sanguine hypokinétique avec une diminution persistante du débit cardiaque.

Avec le développement de la pancréatite alcoolique aiguë, en plus des manifestations cliniques typiques, des modifications des cellules sanguines sont caractéristiques: leucocytose avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et accélération de la RSE. Augmentation des niveaux d'alpha-amylase dans l'urine. Un test sanguin biochimique révèle également une augmentation du taux d'alpha-amylase, de lipase, de trypsine, de gamma globulines, d'acides sialiques et de séromucoïdes. Dans la pancréatite chronique, les changements décrits sont caractéristiques du développement d'exacerbations. De plus, il y a une diminution de la tolérance au glucose lors d'un test standard.

L'hépatite alcoolique aiguë entraîne une réaction inflammatoire du sang blanc: hyperleucocytose avec déplacement de la formule vers la gauche, augmentation de la VS. La teneur en bilirubine dans le sérum sanguin, ACT et ALT est plusieurs fois supérieure aux valeurs normales. L'hépatite alcoolique chronique se caractérise par une hyperbilirubinémie transitoire, une dysprotéinémie - hypoalbuminémie et une hypergammaglobulinémie.

La psychose alcoolique est diagnostiquée en présence d'alcoolisme chronique et de psychose clinique, y compris la dynamique des symptômes. Il convient de rappeler que l'alcoolisme peut se chevaucher ou provoquer le développement de nombreuses maladies mentales, de sorte qu'un examen psychiatrique approfondi est nécessaire dans chaque cas individuel. Le diagnostic d'encéphalopathie alcoolique est établi principalement sur la base du tableau clinique et des données de l'anamnèse. Il faut les différencier avec le délire, les tumeurs cérébrales, la schizophrénie, les psychoses symptomatiques aiguës.

Traitement de l'alcoolisme :

Le traitement des patients doit être échelonné et complexe. Le schéma thérapeutique de l'alcoolisme comprend trois étapes, chacune ayant ses propres objectifs. Les tâches de la 1ère étape comprennent l'élimination des conséquences d'une intoxication alcoolique massive et la fin du syndrome de sevrage. Au stade 2, il est nécessaire d'obtenir la suppression du besoin pathologique d'alcool et la correction des troubles psychologiques et internes. Étape 3 - thérapie préventive.

Pour le traitement du syndrome de sevrage en association avec une thérapie de désintoxication (solutions hypertoniques, isotoniques, substitutives du plasma, dérivés de thiol), les vitamines du groupe B, ainsi que C, PP, etc., les agents cardiovasculaires sont largement utilisés; médicaments qui normalisent le sommeil et réduisent le besoin secondaire d'alcool - tranquillisants à base de benzodiazépines (lorazépam, flurozépam, phénazépam, grandaxine, diazépam), oxybutyrate de sodium, chlorprothixène.

Aux premiers jours de la privation d'alcool, le développement d'une psychose est possible. Par conséquent, l'administration parentérale de neuroleptiques - phénothiazines et butyrophénones - est largement utilisée. Les anticonvulsivants sont largement utilisés - carbamazépine (tégrétol, finlepsine), valproate de sodium. Parmi les nootropiques, l'orocétam est le plus utilisé. Il doit être utilisé si les troubles somato-végétatifs prédominent dans la clinique du syndrome de sevrage.

Pour arrêter le syndrome de sevrage, vous pouvez utiliser des schémas spéciaux d'acupuncture, d'hypothermie craniocérébrale, d'hémosorption.

Aux deuxième et troisième étapes du traitement de l'alcoolisme, des agents sensibilisants continuent d'être utilisés - principalement du disulfiram (antabuse, teturam, aversan, esperal). L'effet du médicament est associé à la suppression de l'activité de l'aldéhydegénase (AlDH), ce qui conduit à l'accumulation d'acétaldéhyde. Ce processus commence au plus tôt 12 heures après la prise de disulfirame et se poursuit pendant plusieurs jours. En conséquence, un trouble prononcé des fonctions des organes internes et du système nerveux se développe, la réaction dite antabuse-alcool (AAR). Elle conduit à l'impossibilité de co-administration de disulfirame et d'alcool. Cependant, récemment, il y a eu une efficacité relativement faible de la thérapie sensibilisante avec les préparations de disulfirame, qui ont un grand nombre d'effets secondaires, et d'autres agents (trichopolum, cyamide, furazolidone, acide nicotinique).

Les médicaments les plus largement utilisés pour le traitement des patients atteints d'alcoolisme au deuxième stade sont les médicaments timoneuroleptiques (teralen, truxal, thioridazine, neuleptil). Pour le traitement des troubles du spectre dépressif, les antidépresseurs (tryptizol, pyrazidol, azafène) sont largement utilisés, associant des effets antidépresseurs et sédatifs. Au deuxième stade du traitement, l'utilisation de tranquillisants à base de benzodiazépines se poursuit. Cependant, il convient de rappeler que chez les patients alcooliques, une dépendance croisée se forme facilement, y compris à ce groupe de médicaments.

Au deuxième stade après la cessation de l'abstinence, la tâche principale du traitement est la formation d'une amélioration stable de l'état du patient. Ceci n'est réalisé qu'avec l'utilisation combinée de la pharmacothérapie et de la psychothérapie. D'abord individuel, puis psychothérapie de groupe qui ont le plus grand potentiel thérapeutique. Il permet aux patients de développer une attitude critique vis-à-vis de la maladie, ainsi que de recevoir le soutien non seulement du médecin, mais également des autres membres du groupe.

Au stade de la rémission établie dans la période intercritique, une thérapie de cours avec des médicaments psychotropes peut être nécessaire en cas de détérioration spontanée de l'état ou sous l'influence de facteurs externes indésirables entraînant la reprise d'un besoin pathologique d'alcool pendant un certain temps. Un contact à long terme avec un psychothérapeute (narcologue) ou des membres d'un groupe d'entraide est souhaitable pour prévenir le développement de rechutes.